Diferencialna diagnoza zlatenice

Zlatica ni bolezen, ampak patološki sindrom, za katerega je značilno kopičenje bilirubina v krvi (žolčni pigment). Ta snov je sestavni del žolča in se praviloma oblikuje v jetrih in vranici zaradi razgradnje rdečih krvnih celic (rdečih krvničk). S povečanjem koncentracije bilirubina, koža in belje oči postanejo rumene. Rumenkost je znak okvarjenega delovanja jeter in žolčnika. Da bi ugotovili vzrok njegovega razvoja, je potrebna diferencialna diagnostika zlatenice.

V nekaterih primerih rumena barva kože ne kaže na patologijo. Včasih je zlatenica posledica dnevnega uživanja živil, ki vsebujejo karoten (korenje, pomaranče, buče itd.). Tako se pojavi lažna zlatenica, ki ni povezana s koncentracijo bilirubina.

Resnična zlatenica je posledica različnih bolezni. Da bi ugotovili vzrok in postavili diagnozo, je treba ovrednotiti več dejavnikov. Pomembno je natančno določiti diagnozo, da se ustavi patološki proces v telesu.

Vrste zlatenice

Če ima bolnik rumeno kožo, notranjo sluznico, belje oči, to kaže, da se razvije zlatenica. Za natančno diagnozo je treba določiti njeno vrsto, specifičnost poteka in morebitne zaplete.

Zdravniki razlikujejo naslednje vrste zlatenice.

Jetrni (hemolitični)

V večini primerov je ta bolezen posledica genetskih dejavnikov in pridobljenih (pogoste bolezni, anemija). Zato se patologija pri novorojenčkih pogosto diagnosticira. Nezdravljeni simptomi so značilni za hemolitično zlatenico, vendar pa ima pravočasno odkrivanje in zdravljenje bolezni ugoden klinični izid. Verjetnost za poslabšanje bolezni v otroštvu se poveča, podaljšana hipotermija pa le še poslabša njen potek.

Če je kompetentna terapija odsotna, postane zlatenica kronična, ima dolg potek, pogosto se poslabša in spremlja splošno zastrupitev telesa. Koža in sluznice niso obarvane rumeno, jetra niso povečana. Rezultat biokemije je zmerno kopičenje bilirubina, ki se spreminja z urinom. Če ni pozitivne dinamike, se žolčevodi blokirajo s trdimi kamni, povečajo pa se jetra in vranica.

Vzemite ta test in ugotovite, ali imate težave z jetri.

Jetrni (parenhimski)

Ta vrsta bolezni je posledica hepatitisa A, okužb, stika z okuženo osebo itd. Za parenhimsko zlatenico je značilna zapletena pot in prehod v kronično obliko.

Koža dobi rumeno rdečkast odtenek, srbenje in vnetje bezgavk, jetra in vranica sta povečana, nagnjenost k krvavitvi pa se poveča. Laboratorijske študije so pokazale zmanjšano strjevanje krvi, zmanjšanje žolčnih kislin.

Mehanska, subhepatična ali obstruktivna

Značilnosti in potek bolezni povzročajo razlogi, ki so jo povzročili. Patogeni dejavniki: ostra izguba teže, kirurgija na žolčnih vodih, kronična urtikarija.

Koža in belje oči postanejo rumene, biokemija pa kaže na nestabilen rezultat. Če se je bolezen pojavila kot posledica neoplazme na jetrih ali organih žolčevoda, potem bolnik sistematično čuti ostro bolečino na desni pod rebri. Povečuje se žolčnik, ki ga lahko čutimo ročno.

Dejavniki za razvoj zlatenice

Bolezen se lahko pojavi iz različnih razlogov, pomembno je določiti vrsto patologije, da bi lahko izbrali taktiko zdravljenja.

Razvojni dejavniki zlatenice:

• Hemolitična zlatenica se pojavi zaradi intenzivnega razpada rdečih krvnih celic, zato se raven bilirubina poveča, kar jetra nimajo časa za nevtralizacijo. Praviloma takšno stanje izvira iz bolezni, ki niso nalezljivega izvora. Hemolitične patologije se pojavijo v ozadju avtoimunskih bolezni, intenzivnih hematomov, infarkta, vnetja notranje lupine srca, megaloblastične anemije (maligna anemija).
• Parenhimska zlatenica se kaže kot posledica poškodbe jetrnih celic. Hepatitis virusnega izvora, ciroza, Filatova bolezen, hepatocelularni karcinom (rak jeter), kronična oblika agresivnega hepatitisa povzročajo patološki proces. Poleg tega se to stanje lahko pojavi zaradi lezij žolčne žleze (jeter) z alkoholnimi pijačami ali strupenimi snovmi.
• Mehanska zlatenica se kaže med obstrukcijo (polno ali delno) žolčnih vodov. Posledično je moten proces izločanja vezanega bilirubina. Dejavniki razvoja obstruktivne zlatenice: vnetje žolčnika s kroničnim potekom, kamni ali tumor v žolčnem traktu, helmintiazo (okužba črvov), žolčevodno atrezijo (patologija, pri kateri so žolčevodi neprehodni ali odsotni od rojstva).

V primeru ikterusa je potrebno obiskati zdravnika, ki bo diagnosticiral in identificiral pravi vzrok patologije.

Značilni znaki zlatenice

Klinična slika različnih vrst zlatenice je drugačna, le kvalificirani strokovnjak jih bo lahko razlikoval.

V nadaljevanju bomo predstavili diferencialno diagnozo zlatenice v tabeli:

Razlikujejo se naslednje podvrste hemolitične zlatenice: t

• Corpuscular.
• Extracorpuscular.
• Diferencialna diagnoza zlatenice tipa 3.

Telesna zlatenica ima kronični potek, ki se kaže v vročini, temnenje urina, anemija.

Extracorpuskularni tip hemolitične zlatenice se pojavi zaradi transfuzije krvi (transfuzije krvi) nezdružljive krvne skupine, okužb, strupenih zastrupitev.

Zlitica tipa 3 se pojavi zaradi notranjih krvavitev, infarkta notranjih organov, zastrupitve krvi, okužb, poškodb. Nato nastane zlatenica zaradi uničenja rdečih krvnih celic, hematom ali ruptur.

Parenhimsko zlatenico spremlja vročina, splošno zastrupitev, bolečina na desni pod rebri, prebavne motnje, pomanjkanje apetita, zlatenica.

Zlatica se kaže v ozadju infekcijske mononukleoze, ki se kaže v hepatomegaliji, glavobolu, šibkosti, vročini.

Rumeno mrzlico spremlja otekanje vek, obraz, hitro bitje srca, slabost, izbruh bruhanja, hipotenzija, krvavitev kože in sluznice.

Leptospirozo (okužbo, ki jo izzovejo bakterije leptospira) kažejo zlatenica, vročina, nekroza telet in drugih mišic, bolečine v spodnjih okončinah med nenadnim gibanjem.

• rdečina kože obraza in trupa;
• majhen izpuščaj;
• temno roza jezik;
• vročina;
• poškodbe sklepov;
• mezadenitis (vnetje bezgavk v peritoneumu);
• splošno zastrupitev.

Podobni znaki so opaženi pri jersiniozi (črevesna okužba), zlatenica se pojavi le v hudem primeru.

Pri obstruktivni zlatenici je konstantna telesna temperatura 38–39 °, bolečine v jetrih, ki dajejo lopatico ali ramo, slabost, izbruh bruhanja. Poleg tega se bolezen manifestira s srbenjem na koži, povečanjem velikosti žolčnika in zatemnitvijo urina.

Označevalci zlatenice

Zdravniki identificirajo 3 vrste indikatorjev zlatenice, s katerimi lahko ugotovite pripadnost patologije eni ali drugi skupini:

• Marekery holestaza (stagnacija žolča v jetrih) - holna kislina, povezan bilirubin, holesterol, alkalna fosfataza, gama-glutamiltranspeptidaza (GGTP), lipoprotein nizke gostote, 5-nukleotidaza.
• Indikatorji sindroma citolize - razmerje med ALAT in AST kaže na poškodbo jetrnih celic.
• Označevalci povečane aktivnosti mezenhima - timol-veronalnega testa se opravijo za oceno sintetizirajoče sposobnosti jeter.

Da bi razumeli posebnosti izvajanja diagnostike, morate podrobneje preučiti nekatere oznake:

• ALAT in AST sta v notranjem okolju celic in mitohondrijev, v normi pa je njihova aktivnost nizka. Toda z uničenjem jetrnega tkiva se poveča njihova koncentracija. To kaže na vnetje in poškodbe žolčne žleze.
• Alkalna fosfataza lahko najdemo v vseh organih, sodeluje pri reakcijah presnove fosforne kisline. Prikazuje najvišjo aktivnost v jetrih, tako da povečanje količine tega encima kaže na holestazo in obstruktivno zlatenico. Tudi s pomočjo tega markerja je mogoče določiti cirozo.
• Povečanje koncentracije GGTP označuje bolezni, povezane z motnjami delovanja jeter. Količina encima se poveča z obstrukcijo žolčnih vodov, tako da se lahko pojavijo zlatenice na ozadju poškodbe jeter ali žolčnika in kanalov.
• 5-nukleotidaza se poveča s holestazo katerekoli lokalizacije. Ta indikator vam omogoča identifikacijo hepatitisa B, CAB (sekundarna biliarna ciroza).

Po pregledu teh markerjev bo bolnik lahko naredil diferencialno diagnozo zlatenice.

Laboratorijski testi

Diferencialna diagnoza zlatenice vam omogoča, da ugotovite točen vzrok bolezni in določite osnovna načela zdravljenja. Pomembno pri diagnozi laboratorijskih raziskav.

Pri hemolitični zlatenici se glavne funkcije jeter ne poslabšajo in stanje bolnika je zadovoljivo. Za identifikacijo bolezni morate opraviti naslednje teste:

• Klinična analiza krvi. Ko bolezen poveča koncentracijo retikulocitov (mladih rdečih krvnih celic), se telo odzove na množično uničenje krvnih celic.
• Biokemija krvi. Označuje povečanje koncentracije vezanega bilirubina v krvi. Aktivnost nevezanega pigmenta je odvisna od sposobnosti jetrnih celic, da tvorijo vezani bilirubin.
• Test urina Pri hemolitični zlatenici se poveča količina urobilinovega stercobilina. V tem primeru v urinu ni bilirubina, ker vezani pigment ne more iti skozi renalni filter.
• Pregled iztrebkov. Pomembno je samo barvno blato. Pri hemolitični zlatenici so iztrebki temni zaradi povečanja koncentracije stercobilina.

Za ugotavljanje obstruktivne zlatenice opravite naslednje študije:

• Biokemija krvi kaže povečanje vezanega bilirubina, AST in ALAT (pod pogojem, da ni motenj sintetičnega dela jeter). Poleg tega je treba preveriti kazalnike holestaze.
• Test urina Diagnostični postopek omogoča določanje povezanega bilirubina v urinu. V tem primeru se urin zatemni.
• Analiza blata. Pri tej vrsti zlatenice je blato obarvano zaradi zmanjšanja števila stercobilina ali njegove odsotnosti.

Za identifikacijo parenhimske zlatenice predpišejo naslednje teste:

• Klinična analiza krvi. Ta diagnostična metoda omogoča identifikacijo hepatitisa.
• Biokemija krvi. Ta študija kaže povečanje vrednosti timol-veronalnega testa in motnje protein-sintetične funkcije jeter. To poveča koncentracijo bilirubina, ALAT in AST.
• Študija urina. Urin potemni, poveča raven bilirubina, urobilina.
• Analiza blata. Izločki postanejo razbarvani zaradi zmanjšanja ravni stercobilina.

Laboratorijski testi lahko natančno določijo vrsto zlatenice.

Instrumentalna diagnostika

Diagnostika z mehanskimi napravami je prav tako zelo učinkovita, čeprav se uporablja manj pogosto:

• Ultrazvok lahko zazna kamne v žolčnih vodih, povečanje jeter, motnje v delovanju trebušne slinavke, difuzne in žariščne spremembe jeter.
• Vzorčevanje delcev živih jetrnih tkiv (biopsija) skozi vse življenje. S pomočjo študije lahko odkrijemo cirozo, tudi če primarni simptomi niso prisotni.
• CT se uporablja za določanje razširjenih intrahepatičnih in ekstrahepatičnih kanalov ter splošne ravni obstrukcije.
• S pomočjo laparoskopije ocenite naravo obstrukcije žolčnih vodov.
• ERCP (endoskopska retrogradna holangiopanokreatografija) se uporablja za oceno stopnje ekspanzije skupnega žolčevoda in ugotavljanje vzroka obstrukcije.
• Perkutana holangiografija se imenuje najbolj nevarna raziskovalna metoda, saj je v njej tveganje prodiranja žolča v trebušno votlino, ki ogroža vnetje. Ta metoda se uporablja za odkrivanje motenega izločanja žolča in za pridobitev rentgenske slike žolčevoda.

Laboratorijske in instrumentalne študije se uporabljajo za doseganje visoke natančnosti slike bolezni.

Tako bo trajalo veliko časa za izvedbo popolne diagnostike zlatenice. Samo zdravnik bo lahko izbral najprimernejše raziskovalne metode za vsakega bolnika posebej. Pogosto ga pred diagnozo bolnika pregleda hematolog, specialist za nalezljive bolezni in zdravnik splošne medicine. Da bi bilo zdravljenje učinkovito, je treba ugotoviti vzrok bolezni.

Diferencialna diagnoza zlatenice

Diferencialna diagnoza zlatenice.

Zlatenica, ikterus (od grškega - icteros, ime majhne rumene ptice, ki gleda na to, kar je bilo možno razen mnenja Rimljanov, da se ozdravi z zlatenico).

Z modernega vidika je zlatenica klinični sindrom, za katerega je značilno obarvanje kože in vidnih sluznic, ki jih povzroča kopičenje bilirubina v tkivih in krvi.

Prepoznavanje zlatenice ni težko, saj je to dobro označen simptom, ki pritegne pozornost ne le zdravnikov, ampak tudi samega bolnika in ljudi okoli njega. Vedno je težje najti njen vzrok, saj je pri številnih nalezljivih in nenalezljivih boleznih opaziti zlatenico.

Lažno zlatenico (karotenska zlatenica) je treba razlikovati od prave zlatenice. Slednja je ikterična obarvanost kože (ne pa tudi sluznice!) Zaradi kopičenja karotenov v njej med dolgotrajnim in obilnim uživanjem korenja, pese, pomaranč, buč, kot tudi med zaužitjem akrina, pikrinske kisline in nekaterih drugih zdravil. Pomembno je! Vsebnost bilirubina v serumu v normalnih mejah.

Ko se ugotovi, da ima bolnik zlatenico, se pojavi težja stopnja diferencialne diagnoze, saj obstaja veliko vzrokov zlatenice in njena geneza je dvoumna. Lahko je posledica povečane hemolize rdečih krvnih celic, poškodbe jeter, holestaze ali kombinacije teh dejavnikov.

Pri diferencialni diagnozi zlatenice je treba upoštevati posebnosti kršitev posameznih enot presnove pigmenta. Zato se najprej na kratko spomnimo osnovnih podatkov fiziologije bilirubina.

Rdeče krvne celice živijo približno 120 dni, nato pa jih uničijo predvsem v jetrih, vranici in kostnem mozgu, medtem ko se hemoglobin uniči. Razpad hemoglobina se pojavi v celicah makrofagov, zlasti v stelatnih retikuloendotelijskih celicah, kot tudi v histiocitih vezivnega tkiva katerega koli organa po naslednji shemi:

Presnova žolčnih pigmentov je predstavljena v naslednjem diagramu.

Bilirubin, ki nastane med razgradnjo hemoglobina, vstopi v krvni obtok in ga veže plazemski albumin - to je posredni bilirubin. Za razliko od direktnega bilirubina, posredna barvna reakcija z Ehrlich diazoreaktivnim ne povzroči, da se beljakovine krvne plazme oborijo z alkoholom. Indirektni bilirubin imenujemo tudi prost, saj njegova povezanost z albuminom v plazmi ni kemična (ne kovalentna), ampak adsorpcija.

Ko je bilirubin v jetrih, se kovalentno veže na 2 molekuli UDP-glukuronske kisline in tvori bilirubin diglukuronid, ki se imenuje vezani bilirubin. Povezan bilirubin imenujemo tudi neposreden, saj zlahka daje barvno reakcijo z Ehrlichovim diazoreaktivnim. Neposreden in majhen del indirektnega bilirubina skupaj z žolčem vstopa v tanko črevo, kjer se UDP-glukuronska kislina odcepi od direktnega bilirubina in nastane mezobilubin. Slednji v končnih delih tankega črevesa se pod vplivom mikroorganizmov vrne v urobilinogen, katerega del se absorbira skozi mezenterične žile in vstopi v jetra (pravi urobilin), kjer se uniči s piroli. Večina urobilinogena vstopi v debelo črevo. Urobilinogen v debelem črevesu se povrne v stercobilinogen. 80% stercobilinogena se izloča v blatu in pod vplivom atmosferskega kisika oksidira v stercobilin, kar blatu daje značilno barvo. Manjši del stercobilinogena se absorbira skozi spodnjo in srednjo hemoroidno veno in vstopa v sistemsko cirkulacijo, vstopa v ledvice, ki se sproščajo. Stercobilinogen se pod vplivom atmosferskega kisika oksidira tudi v stercobilin. Sterkobilin v urinu se pogosto imenuje urobilin, vendar to ni resnično urobilin. Normalnega urobilina v urinu ni. Stopnja skupnega bilirubina v krvi je 1,7–20,5 μmol / l, od tega 75% predstavlja delež prostega bilirubina - 1,7–17,1 μmol / l; in 25% - na delež neposrednih 0,86 - 4,3 μmol / l.

V smislu patologije se število in razmerje med "neposrednim" in "posrednim" bilirubinom dramatično spremeni, zato je definicija obeh oblik bilirubina v krvi izrednega pomena v kliniki za diferencialno diagnozo različnih oblik zlatenice.

razlike v konjugiranem in nekonjugiranem bilirubinu v številnih lastnostih.

Ne vsebuje (brezplačno)

Reakcija z diazo reagentom

Vsebina plazme

Z glukuronsko kislino

Glede na etiopatogenezo obstajajo tri glavne vrste zlatenice:

1. Prekomerno čiščenje (hemolitično) - zaradi pretiranega uničenja rdečih krvnih celic in povečane proizvodnje bilirubina

2 Jetrni (parenhimski, hepatocelularni) t - kršitev zajetja bilirubina v jetrih in njegova vezava na glukuronsko kislino

3 Subhepatic (mehanska, obstruktivna) - zaradi prisotnosti ovire za sproščanje bilirubina z žolčem v črevesje in reabsorpcijo vezanega bilirubina v kri;

Pri diferencialni diagnozi zlatenice je pomembno ugotoviti, ali zlatenica spada v eno ali drugo skupino in nato v skupini opraviti diagnozo.

Diferencialna diagnostika zlatenice mora temeljiti na zgodovini bolezni, kliničnih značilnostih, laboratorijskih podatkih in instrumentalnih metodah raziskav.

Opozoriti je treba, da je do danes ena od najpomembnejših diagnostičnih metod določanje »biokemičnih indikatorjev« ali tako imenovanih označevalcev zlatenice.

Vse kazalnike zlatenice lahko razdelimo v tri skupine:

Indikatorji holestatskega sindroma: alkalna fosfataza, 5-nukleotidaza, γ-glutamiltransferaza, žolčne kisline, holesterol, β-lipoproteini, direktni bilirubin itd.

Indikatorji citolitičnega sindroma (poškodbe hepatocitov) - razmerje ALT, AST, AST / ALT

Bilirubin (ravna)

Ideja o bilirubinu smo dali zgoraj. Zdaj bi se radi na kratko ustavili na nekaterih drugih markerjih.

Alkalna fosfataza je encim, ki sodeluje pri izmenjavi fosforne kisline. V vseh človeških organih je določena visoka aktivnost v jetrih, osteoblastih, posteljici in črevesnem epiteliju. Vsako od teh tkiv vsebuje specifične izoenzime alkalne fosfataze. Aktivnost encimov se poveča z mehansko zlatenico in holestazo, rahlo se poveča s primarno cirozo in jetrnimi tumorji, ko se pojavijo brez zlatenice.

5-nukleotidaza je fosfataza, ki katalizira hidrolizo samo nukleotid-5-fosfatov. 5-nukleotidaza je porazdeljena v mnogih človeških tkivih (jetra, možgani, mišice, ledvice, pljuča, ščitnica, aorta). Največjo aktivnost 5-nukleotidaze opazimo pri holestazah katerekoli lokalizacije. Aktivnost encimov v holestazi se povečuje vzporedno z alkalno fosfatazo, vendar je 5-nukleotidaza bolj občutljiva na primarno in sekundarno žolčno cirozo kot tudi na kronični aktivni hepatitis. Glavna razlika od alkalne fosfataze je pomanjkanje odziva 5-nukleotidaze na bolezni kosti. Menijo, da je 5-nukleotidaza specifična "žolčna" fosfataza.

γ-glutamiltransferaza je mikrosomski encim, ki je zelo pogost v tkivih človeškega telesa. Povečanje aktivnosti gama-glutamiltransferaze v plazmi je občutljiv indikator patologije jeter. Največjo aktivnost opazimo pri obstrukciji žolčnih vodov, vendar se izrazito povečanje aktivnosti pojavi tudi pri akutnih parenhimskih lezijah, ki jih povzroča kateri koli vzrok.

Citoplazmatski encimi ALT in AST se nahajata v citoplazmi in mitohondrijih in sta dve najpomembnejši aminotransferazi. Za normalno plazmo je značilna nizka aktivnost obeh encimov. Noben encim ni specifičen za jetra, vendar se alanin aminotransferaza pojavlja v jetrih v veliko večjih koncentracijah kot v drugih organih, zato povečana aktivnost serumske alanin aminotransferaze bolj specifično odraža patologijo jeter. Alanin aminotransferaza in aspartat aminotransferaza se izločata v kri, ko so jetrne celice uničene, zato je povečana aktivnost plazemskih encimov zelo občutljiv kazalec poškodbe jeter. Aktivnost alanin aminotransferaze in aspartat aminotransferaze omogoča preverjanje celovitosti jetrnih celic.

Določanje ravni holesterola, celotnih beljakovin in njegovih frakcij omogoča presojo sintetične funkcije jeter. Za kronični hepatitis in cirozo je značilno povečanje ravni globulina.

Zdaj pa preidimo na analizo nekaterih vrst zlatenice in izpostavimo njihove glavne diagnostične kriterije.

Nadhepatična (hemolitična) zlatenica.

Zlatenica te skupine se razvije kot posledica povečane proizvodnje bilirubina in nezadostne funkcije zajetja jeter. Glavni dejavnik v nastanku te zlatenice je povečana razgradnja rdečih krvnih celic (hemoliza), zato se običajno imenujejo hemolitiki. Patologija teh zlatenic je predvsem zunaj jeter.

Hemoliza je intravaskularna, ko se v krvi lizirajo rdeče krvne celice, ekstravaskularne rdeče krvne celice pa se uničijo in razgradijo v makrofagnem sistemu.

Intravaskularna hemoliza se lahko pojavi zaradi mehanskega uničenja eritrocitov zaradi poškodb pri majhnih krvnih žilah (mainstream hemoglobinuria), turbulentnega krvnega pretoka (protetične disfunkcije srčnega ventila), skozi fibrinske depozite v arteriolih (trombotični trombocitopenični purpurni ventil). kot posledica nezdružljivosti rdečih krvnih celic v sistemu AB0, rezusu ali drugem sistemu (akutna post-transfuzijska reakcija), pod vplivom komplementa (paroksizmalna nočna hemoglobinurija, paroksizmalna hladna hemoglobinurija), zaradi neposrednih toksičnih učinkov (kobni strup, okužba), s toplotno kapjo.

Ekstravaskularna hemoliza poteka predvsem v vranici in jetrih. Vranica je sposobna zajeti in uničiti manj spremenjene eritrocite, jetra lahko razlikujejo le eritrocite z velikimi motnjami, vendar je krvni pretok v jetra približno 7-krat večji od tistega v vranici, saj lahko jetra igrajo pomembno vlogo pri hemolizi.

Odstranjevanje rdečih krvnih celic iz krvi z makrofagi poteka predvsem na dva načina. Prvi mehanizem je povezan z prepoznavanjem makrofagov eritrocitov, obloženih z IgG-AT in C3, na katere obstajajo specifični receptorji na površini makrofagov - imunohemolitične anemije.

Drugi mehanizem je posledica sprememb v fizikalnih lastnostih eritrocitov, zmanjšanje njihove plastičnosti - sposobnost spreminjanja oblike pri prehodu skozi ozko mrežo za filtriranje vranice. Kršitev plastičnosti je opažena z okvarami eritrocitne membrane (dedna mikrosferocitoza), nenormalnostmi hemogyrobestemije, ki vodijo do povečanja viskoznosti znotrajceličnega medija eritrocitov (anemija srpastih celic) in prisotnosti citoplazme eritrocitov (beta talasemija, alfa talaseme).

Zaradi povečanega razpada eritrocitov se tvori velika količina prostega bilirubina, ki ga jetra ne morejo zajeti in ne more povezati vsega tega bilirubina z glukuronsko kislino. Posledično se indirektni bilirubin kopiči v krvi in ​​tkivih. Ker se skozi jetra povečuje pretok indirektnega bilirubina, nastane veliko več neposrednega bilirubina. Žuželk, nasičen s pigmenti, vstopi v majhno in debelo črevo, kjer se produkti razgradnje bilirubina (urobilinogen, stercobilinogen) tvorijo veliko več.

Za obravnavo vprašanja superhepatične narave zlatenice se uporablja kompleks kliničnih in laboratorijskih podatkov.

Rumena koža in beločnica sta zmerna, koža je ponavadi bleda

Jetra in vranica sta lahko povečana, vendar jetrna funkcija ni bistveno poslabšana.

Na splošno, krvni test:

- povečanje števila retikulocitov. Retiklocitoza odraža aktivacijo tvorbe rdečih krvnih celic v kostnem mozgu kot odgovor na njihovo uničenje na obrobju.

- pospešeno sproščanje nezrelih eritrocitov iz kostnega mozga, ki vsebujejo RNA, povzroča pojav polikromatofilije eritrocitov v fiksiranih krvno obarvanih razmazih azur-eozina.

Biokemijski test krvi:

- koncentracija celotnega bilirubina v serumu;

- poveča se raven posrednega bilirubina, stopnja njenega povečanja je odvisna od aktivnosti hemolize in sposobnosti hepatocitov, da oblikujejo direktni bilirubin in njegovo izločanje.

- raven direktnega bilirubina (vezanega) v serumu je normalna ali rahlo povečana;

- v urinu se poveča vsebnost stercobilinogena (stercobilinuria!), urobilinogena.

- bilirubinurija je odsotna, saj skozi nepoškodovan ledvični filter prehaja le direktni bilirubin.

- postane bolj intenzivno barvanje.

- povečan stercobilinogen (temna barva).

Poleg tega bi se rad ustavil pri zlatenici, ki se razvije pri hemolitični bolezni novorojenčka.

Nezdružljivost krvi mater in ploda po skupini ali faktorju Rh. Kopičenje hidrofobne oblike bilirubina v podkožni maščobi povzroči rumenkost kože. Resnična nevarnost pa je kopičenje bilirubina v sivi snovi živčnega tkiva in jedra debla z razvojem "jedrske zlatenice" (bilirubinska encefalopatija).

Izkazuje zaspanost, slabo sesanje, duševno zaostalost, otrdelost vratu, tonične konvulzije, tremor okončin, spremembe refleksov z možnim razvojem gluhost in paralizo.

V krvi odkrivamo hudo anemijo, retikulocitozo, eritro- in normoblastozo. Dodatno se doda hiperbilirubinemija zaradi posredne frakcije od 100 do 342 µmol / l in neposredna frakcija. Raven bilirubina v krvi hitro narašča in doseže največ 3-5 dni življenja. Najpomembnejši trenutek v diagnostiki je odkrivanje nezdružljivosti s sistemom ABO in / ali Rh faktorjem.

Diferencialna diagnoza jetrne zlatenice je eden od težkih trenutkov medicinske prakse, saj je število bolezni, ki se pojavijo s takšnimi zlatenicami, precej veliko. Vzrok zlatenice je lahko tudi nalezljive in nenalezljive bolezni.

Upoštevajoč dejstvo, da je med nalezljivimi boleznimi, jetrna zlatenica najpogostejša posledica virusnega hepatitisa, je pri diferencialni diagnozi zlatenic, ki se pojavljajo z znaki infekcijskega procesa, nujno najprej izključiti virusni hepatitis od pacienta (s pregledom določenih označevalcev). Pri izključitvi akutnega virusnega hepatitisa ima pomembno vlogo primerjava resnosti zvišane telesne temperature in drugih pojavov splošne zastrupitve s stopnjo poškodbe jeter.

Jetrna zlatenica zaradi poškodb hepatocitov. Vodilni mehanizem lahko razdelimo na več različic jetrne žleze. V nekaterih primerih je jetrna zlatenica povezana z okvarjenim izločanjem in z napadom bilirubina, regurgitacijo bilirubina. To opažamo pri hepatocelularni zlatenici, akutnem in kroničnem hepatitisu, akutni in kronični hepatozi ter jetrni cirozi. V drugih primerih je izločanje bilirubina in njegova regurgitacija moteno. Podoben tip je opažen pri holestatični zlatenici, holestatskem hepatitisu, primarni biliarni cirozi jeter, idiopatski benigni ponavljajoči se holestazi in pri hepatocelularnih lezijah. Zlatenica lahko temelji na prekinitvi sprejema in prevzemu bilirubina. To je opaziti pri encimopatski zlatenici pri sindromih Gilberta in Crigler-Nayarja. Jetrna zlatenica je lahko povezana z oslabljenim izločanjem bilirubina, na primer pri sindromih Dabin-Johnson in Rotor.

(SLIDE) Ko govorimo o patogenezi, opažamo, da je izločanje direktnega bilirubina v žolčne kapilare primarno prizadeto. Delno, slednji vstopi v kri, kar poveča koncentracijo skupnega bilirubina. Neposredni bilirubin lahko prehaja skozi ledvični filter, zato se v urinu zazna bilirubin. Zmanjšanje vsebnosti direktnega bilirubina v žolču povzroči zmanjšanje nastajanja stercobilinogena. Ker je konjugacija prostega bilirubina motena v oboleli celici, se poveča tudi vsebnost posrednega bilirubina v krvi. Poškodbe hepatocitov povzročijo motnje v razgradnji urobilinogena in vstopijo v sistemski krvni obtok ter se izločijo skozi ledvice skozi urin.

Za reševanje vprašanja jetrne narave zlatenice uporabite kompleks kliničnih in laboratorijskih podatkov:

Splošno stanje je prekinjeno, simptomi zastrupitve.

Rumena koža in beločnica zmerno izrazita, z oranžno barvo ali sivo barvo.

Jetra in vranica sta povečana.

Prisotnost hemoragičnega sindroma.

Resnost in bolečina v desnem hipohondriju.

Nevzdržen pruritus.

Na splošno so pri virusnem hepatitisu možni krvni testi: levkopenija, nevtropenija in relativna limfocitna ter monocitoza.

Biokemijski test krvi:

- raven celotnega bilirubina v serumu se poveča zaradi povečanja neposrednega bilirubina (vezanega) in relativnega povečanja posrednega bilirubina.

- povečani kazalci citolitičnega sindroma (poškodbe hepatocitov) - povečana ALT, AST, zlasti AlAT, koeficient de Ritis manj kot 1,33.

Diferencialna diagnoza zlatenice: vzroki

Glavna manifestacija zlatenice je rumeni odtenek sluznice in kože, tako da ugotovitev takega stanja ni težko. Vzrok takšne motnje je veliko težje določiti, saj zlatenica spremlja številne patološke procese.

Obstaja več vrst zlatenice. Diferencialna diagnoza zlatenice (tabela bo podana spodaj) vam omogoča, da določite vrsto in vzrok tega stanja.

V kateri koli obliki zlatenice postane koža rumenkast odtenek zaradi te večje količine bilirubina (rumenega pigmenta) v krvi. Po potrditvi diagnoze zlatenice se ugotovi zlatenica.

Ta proces je precej zapleten, saj so izzivalni dejavniki take kršitve različni. Zlatenica je lahko posledica intenzivnega uničenja rdečih krvnih celic, poškodbe jetrnega parenhima, holestaze in še več.

Razlikuj Diagnoza zlatenice (spodnja tabela vsebuje glavne kazalnike za vzpostavitev natančne diagnoze) je treba izvesti ob upoštevanju posebnosti kršitve vsake povezave metabolizma bilirubina.

Glede na mehanizem zlatenice so nadhepatični, jetrni in jetrni. Pri izvajanju diff. Diagnostika zlatenice je nujna, da se pravilno ugotovi pripadnost zlatenice eni od vrst in nato postavi diagnozo znotraj same skupine.

Vzroki zlatenice

Spodaj si bomo ogledali tabelo za diagnosticiranje zlatenice, zdaj pa se bomo seznanili z dejavniki, ki prispevajo k nastanku ene ali druge oblike tega stanja:

• Nadhepatična zlatenica je posledica intenzivnega uničenja rdečih krvnih celic, zaradi česar je bilirubin nastal v presežni količini, ki jetra nimajo časa za nevtralizacijo in odstranitev iz telesa. Najpogosteje vzroki tega stanja niso nalezljivi. Nadhepatična oblika zlatenice je povezana z avtoimunskimi boleznimi, intenzivnimi hematomi, srčnimi napadi, endokarditisom, perniciozno anemijo.
• jetrna zlatenica se pojavi, ko so hepatociti poškodovani. Takšen pojav so opazili pri hepatitisu virusne etiologije, jetrni cirozi, infekcijski mononukleozi, poškodbi jeter z alkoholom ali strupenim snovem, hepatocelularnim karcinomom, agresivni obliki kroničnega hepatitisa.
• Obstruktivna zlatenica je opažena v primeru obstrukcije (polne ali delne) žolčnika, zaradi česar je proces izločanja konjugiranega (vezanega) rumenega pigmenta moten. Vzrok za to stanje so: kronični holecistitis, kamni in neoplazme v žolčnih vodih, infestacija s črvi, atrezija žolčevodov.

Diferencialna diagnoza obstruktivne zlatenice

Glavni mehanizmi motenj metabolizma pigmentov pri različnih vrstah zlatenice so prikazani na sl. 45-6. Zaradi povečanega bilirubina se razlikujejo naslednje vrste tega sindroma.

Sl. 45-6. Mehanizmi motenj presnove pigmenta

Vrste zlatenice:

• hemolitično,
• parenhimski,
• mehansko.

Hemolitična zlatenica se pojavi zaradi pospešene razgradnje eritrocitov z nastankom in kopičenjem velikih količin indirektnega serumskega bilirubina, z nezmožnostjo sistemov jetrnih encimov, da zagotovijo nadaljnjo pretvorbo odvečne količine pigmenta. Vzrok teh stanj je lahko zastrupitev, zastrupitev, vadba, velike hematome itd.

Parenhimska zlatenica. Prišlo je do primarne lezije jetrnih celic, ki vodi do motenj biokemičnih transformacij bilirubina v jetrih (zajetje jetrnih celic in konjugacije) in njegovega prodiranja iz krvi v žolčne kapilare. Parenhimsko zlatenico odkrivamo tudi pri benignih hiperbilirubinemijah (Gilbertovih, Crigler-Nayarjevih, Dabin-Johnson-Rotorjevih sindromih itd.), Ki jih povzročajo fermentopatije. Motnje metabolizma pigmentov (konjugacije bilirubina) pri teh bolnikih so povezane s pomanjkanjem dednih encimov (glukuroniltransferaze). Uporaba hepatotoksičnih zdravil (paracetamol, ekstrakt moške praproti, itd.) Velja za vzrok nekaterih oblik pridobljene fermentopatije. Podobne različice zlatenice so pogosto odkrite pri mladih. Potrebujejo ambulantno spremljanje brez bolnišničnega zdravljenja, lahko pa so vzrok za diagnostične napake, ki prispevajo k neustrezni taktiki zdravljenja, vključno z nerazumno laparotomijo.

Mehanska zlatenica. Pretok žolča v gastrointestinalni trakt je oslabljen. V zavihku. 45-1 prikazuje najbolj informativne klinično-anamnestične in laboratorijske podatke, ki omogočajo razlikovanje različnih vrst zlatenice.

Tabela 45-1. Diferencialna diagnostična merila za zlatenico

Diferencialna diagnoza zlatenice

Zlatenica (ikterus) je sindrom, ki se razvije kot posledica kopičenja v krvi presežne količine bilirubina, za katero je značilna ikterična barva kože, sluznice in beločnice.

Po pregledu se odkrije zlatenica, ki jo je treba opraviti podnevi ali ob osvetljevanju s fluorescentno svetlobo. Najboljše od vseh ikteričnih obarvanosti najdemo na veznici, sluznici mehkega neba ali ustnic.

Vzrok katerega koli d. Je neravnovesje med izobraževanjem in izločanjem bilirubina. Tradicionalno je bilo odločeno razlikovati med hemolitično, parenhimsko in mehansko zlatenico. Po sodobni klasifikaciji dodeli nadhepatično, jetrno in subhepatično zlatenico.

Suprahepatična zlatenica je posledica pretirane tvorbe bilirubina, ki presega sposobnost jeter, da zagotovi njegovo izločanje, in je skoraj vedno povezana s povečano razgradnjo (intravaskularno ali intracelularno) eritrocitov ali njihovih predhodnikov. Najpogosteje nadhepatična, opazovana z dedno in pridobljeno hemolitično anemijo. Poleg tega se lahko razvije pri boleznih, povezanih z neučinkovitim eritrocitopoezom - tako imenovano shunt hiperbilirubinemijo (₁₂-pomanjkanje anemije, eritropoetično uroporfijo, primarno shunt hiperbilirubinemijo itd.). Redko, vzrok za povečano tvorbo bilirubina in zlatenice so lahko infarkti različnih organov (ponavadi pljuča), obsežne hematome (npr. Z disekcijsko aneurizmo aorte), travme rdečih krvnih celic v votlinah srca s protetičnimi srčnimi ventili. V krvi je vsebnost bilirubina, večinoma posredna (ki ni povezana z glukuronsko kislino), povečana (v obdobjih hemolitične krize se vsebnost celotnega serumskega bilirubina dramatično poveča). Bilirubin ni odkrit v urinu. Urobilinogen v urinu manjka ali je njegova količina zanemarljiva. Vsebnost teles urobilina v urinu in blatu je močno povečana zaradi stercobilinogena.

Pri hemolitičnih boleznih drugačne geneze so opaženi številni značilni simptomi, zaradi česar je mogoče zlahka razlikovati od drugih vrst g. Ti vključujejo zmerno rumenkasto blato in kožo na ozadju bolj ali manj izrazite bledice, povečane vranice, normalne ali povečane barve blata in povečanja števila retikulocitov v krvi. kot posledica povečane eritrocitopoeze kostnega mozga. Najbolj zanesljiv znak hemolize je skrajšanje življenjske dobe eritrocitov, določena z uporabo 51 Cr; pri intravaskularni hemolizi so značilne povečanje prostega hemoglobina v plazmi, hemoglobinurije in hemosiderinurije.

Jetrna zlatenica je povezana z motnjo jetrne funkcije, ki se kaže v kršenju zajetja, vezavi ali izločanju bilirubina, kot tudi zaradi njegove regurgitacije iz jetrnih celic v sinusoide. Glede na mehanizem patološkega procesa v jetrnih celicah obstajajo tri vrste jetrne zlatenice: hepatocelularna, holestatska in encimopatska.

Jetrna zlatenica je eden najpogostejših znakov akutne in kronične bolezni jeter. Opazimo ga lahko pri virusnem hepatitisu, infekciozni mononukleozi, leptospirozi, toksičnem, vključno zdravilne in alkoholne lezije jeter, kronični aktivni hepatitis, ciroza jeter, hepatocelularni karcinom. Vodilna vrednost v patogenezi je kršitev prepustnosti in celovitosti membran hepatocitov s sproščanjem direktnega bilirubina v sinusoidu, nato pa v krvni obtok. Značilen je zmerno ali močno povečanje skupnega bilirubina v serumu s pretežnim deležem neposredne frakcije, bilirubinurije in povečanjem števila urobilinskih teles v urinu z normalno ali rahlo povečanim izločanjem stercobilina z blatom.

Za klinično sliko je značilna svetlo rumena barva kože. Skupaj z J. pri bolnikih so se pojavili tako imenovani jetrni znaki (vene pajek, jetrne dlani, ginekomastija), enotna širitev jeter, katerih gostota je odvisna od trajanja bolezni, znakov hepatocelularne insuficience (krvavitev, prehodna encefalopatija itd.), Pogosto povečana vranica. Pri kroničnih boleznih jeter so opaženi simptomi portalne hipertenzije (krčne žile požiralnika, želodca, hemoroidne vene, huda venska mreža v sprednji trebušni steni, ascites). Biokemijske krvne preiskave kažejo znake citolize hepatocitov (povečana aktivnost znotrajceličnih encimov - alanina in asparaginin aminotransferaze, glutamat dehidrogenaze, laktat dehidrogenaze), povečana vsebnost železa, hipergamaglobulinemija, povečani indikatorji timola in zmanjšan sublimatni test ter pojav simptomov zloga in simptom sindroma hipoholesterolemija, zmanjšanje vsebnosti protrombina in drugih encimov koagulacijskega sistema krvi, Nost serumske holinesteraze.

Holestatična zlatenica (intrahepatična holestaza) se najpogosteje opazi pri akutnem zdravilnem hepatitisu, zlasti pri uporabi aminazina, anaboličnih steroidov, androgenov, holestatske oblike virusnega hepatitisa, toksičnih poškodb in primarne ciroze jetrne jeter. Redko je posledica primarnega skleroznega holangitisa, idiopatske benigne ponavljajoče holestaze, prirojene dilatacije intrahepatičnih žolčnih poti (Carolijeva bolezen), nosečo holestazo. Lahko se pojavi tudi pri hudih akutnih bakterijskih okužbah in sepsi, alveokokozi in amiloidozi jeter, sarkoidozi in cistični fibrozi. Temelji na kršitvah nastajanja žolčnih micel in izločanju žolča neposredno iz hepatocitnih ali intrahepatičnih žolčnih vodov. Spremlja ga povečanje seruma tako neposrednega kot posrednega bilirubina. Izločanje teles urobilina z blatom in urinom je zmanjšano ali odsotno. Značilen klinični in biokemijski kompleksni simptom je: srbeča koža, povečana aktivnost encimov holestaze (alkalna fosfataza, g-glutamil transpeptidaza, levcin aminopeptidaza in 5'-nukleotidaza), žolčne kisline, holesterol.

Enzimopatska zlatenica je posledica pomanjkanja encimov, ki so odgovorni za zajetje, konjugacijo ali izločanje bilirubina. Hiperbilirubinemijo povzroča prevladujoča kršitev ene od faz metabolizma intrahepatičnega bilirubina. Najpogosteje ga opazimo v sindromih Gilberta, Criglerja - Nayarja (tipa II), Dubina - Johnsona, Rotorja. Vključuje tudi nekatere vrste zlatenice, ki jih spremlja povečanje vsebnosti posrednega bilirubina.

Subhepatična zlatenica je povezana z zmanjšanjem ali prenehanjem izločanja bilirubina prek ekstrahepatičnih žolčnih vodov. Razvija se ob prisotnosti ovire za pretok žolča iz žolčnih vodov v dvanajstnik. Njegov vzrok je obturacija jetrnih ali skupnih žolčevodov, ampule velike duodenalne papile (Vaterjeva bradavica) s kamnom, tumorjem, paraziti; kompresija zunanjih žolčnih poti z rakom trebušne slinavke, jeter, žolčnika, dvanajstnika, pankreatičnih cist in jeter, akutnega ali kroničnega pankreatitisa, limfogranulomatoze itd.; cicatricialno zoženje žolčevoda po operacijah; adhezije; atrezija (hipoplazija) žolčnika. Za subhepatično povečanje v serumu je pretežno neposredno in v manjši meri posredni bilirubin. Izločanje teles urobilina z blatom in urinom je zmanjšano ali odsotno, zaznana je bilirubinurija.

Diferencialna diagnostika različnih tipov in identifikacija njenega razloga temelji na skrbnem pregledu bolnika, vključno z laboratorijskimi in instrumentalnimi metodami. Posebej pomembni so predvsem anamnestični podatki (transfuzije krvi, stik z bolnikom z virusnim hepatitisom, strupene snovi, zdravila, predhodna bolečina, srbenje trebušnih organov, epizode bolečine v trebuhu itd.) Mesece in leta. Bodite pozorni na bledo kožo in sluznico, prisotnost ksantelaze in ksantoma, sledi praskanja, hiperpigmentacijo kože, ekstrahepatične znake (žilne "zvezde", "jetrne dlani", jezik maline), povečanje jeter in bolečine med palpacijo, značilne za akutne vnetne spremembe, poslabšanja, gnojni zapleti in povečano vranico. Pri kroničnih boleznih jeter je doslednost jeter in vranice običajno gosta. Povečana vranica v odsotnosti hepatomegalije skoraj vedno kaže na g. Povezano s hemolizo. Pri dolgotrajni mehanski genezi je povečanje vranice možno kot manifestacija sekundarne bilijarne ciroze. Pri raku telesa in repu trebušne slinavke lahko povečano vranico povzroči tumor, ki stisne vranico.

Opazno, gladko, gosto, povečano žolčnik pri bolnikih z zlatenico najpogosteje kaže na obstrukcijo žolčevoda s strani tumorja (simptom Courvoisierja), manj pogosto - kamna skupnega žolčevoda.

Od velikega pomena za odkrivanje g. (S šibko obarvanostjo kože in sluznice), kot tudi za diferencialno diagnozo je barva urina in blata. Pravilne informacije o barvi urina in iztrebkov pomagajo diagnosticirati virusni hepatitis, pri katerem se lahko pojavijo temni madeži urina in razbarvani iztrebki na dan ali nekaj dni pred zlatenico.

Različne diagnostične značilnosti nekaterih vrst zlatenice

Diferencialna diagnoza zlatenice

DRŽAVNA MEDICINSKA AKADEMIJA DAGESTAN

imunologija in alergologija.

Diferencialna diagnoza zlatenice

Makhachkala - 2003

Avtorji: Esedov Esed Mutagirovich

Gireeva Maryam Gireyevna

Akhmedova Fariza Dzhanridovna.

Mammaev Suleiman Nuratdinovich

Recenzenti: Vodja. Oddelek za bolnišnično terapijo № 1 DGMA, dr.

prof., glava. Oddelek za splošno kirurgijo, DGMA, doktor medicine, profesor.

in diferencialno diagnozo zlatenice. Priročnik je priporočljiv za študente medicinskih univerz, splošne zdravnike, pediatre, gastroenterologe, strokovnjake za nalezljive bolezni, klinične prebivalce, interniste, splošne zdravnike, študente tečajev poklicne usposobljenosti.

Priročnik je priporočen za tiskanje in uporabo v izobraževalnem procesu s strani osrednjega koordinacijskega metodičnega sveta DSMA. Zapisnik št. 2 zasedanja Centralnega komiteja državne medicinske akademije v Moskvi od 30.10.02.

Diferencialna diagnoza zlatenice

JAUNDICE - obarvanje rumene barve kože, očesne bleske, sluznic, drugih tkiv v telesu, ki se je razvila kot posledica kopičenja presežne količine bilirubina v krvi. Mleko doječih žensk, plevralni in perikardialni izlivi, ascitna tekočina se lahko obarvajo rumeno. Solze, slina, želodčni sok, cerebrospinalna tekočina, možgani in hrbtenjača ter meninge niso obarvani rumeno.

Zmehčana koža je lahko različnih odtenkov. Odtenki in intenzivnost obarvanja so odvisni od koncentracije žolčnih pigmentov v krvi, narave zlatenice in njenega trajanja.

Intenzivnost zlatenice je odvisna od dotoka krvi v organ ali tkivo. To je dobro ponazorjeno na primeru kožnih brazgotin, ki so vedno manj rumene od okolne kože.

Običajno zlatenice ni mogoče zaznati vizualno, dokler skupni serumski bilirubin ne preseže 51,3 µmol / L.

Bilirubin, ki se kopiči v koži, ga v kombinaciji z drugimi pigmenti barva v svetlo rumeni barvi z rdečkastim odtenkom. Nadaljnja oksidacija se pojavi v kožnem bilirubinu v biliverdinu in zlatenica pridobi zelenkast odtenek. S podaljšanim obstojem zlatenice postane koža temnejša. Tako, pregled bolnika vam omogoča, da reši vprašanje o trajanju zlatenice, ki ima določeno diferencialno diagnostično vrednost.

Pojavila se je zlatenica, kadar obstaja neravnovesje med nastajanjem in sproščanjem bilirubina v jetrih.

Da bi razvrstili različne oblike zlatenice, je treba poznati osnovne podatke o fiziologiji nastanka in izmenjave bilirubina.

Krvni serum vsebuje konjugiran bilirubin (vezan)

2,2 - 5,1 μmol / l, skupno 8,5 - 20 5 μmol / l.

Rdeče krvne celice se uničijo v vranici ali retikuloendotelijskem sistemu. Hkrati se hemoglobin razdeli na globin, hemosiderin, ki vsebuje železo, in hematoidin brez železa. Globin se razgradi v aminokisline in ponovno uporabi za sintezo beljakovin.

Železo se oksidira in se uporablja kot feritin.

Ko se uniči en gram hemoglobina, nastane približno 36 miligramov bilirubina. Poleg tega je bilirubin stranski produkt hemolize, ki se pojavi v kostnem mozgu, in razgradnja porfirinske komponente citokromoksidaznega sistema jetrnih celic. Slednje je pogosto označeno z izrazom "zgodnji vrh" in sega od 15 do 25% bilirubina, ki se tvori v fizioloških pogojih. Promet bilirubina v telesu je približno 40 mg / kg na dan.

Hematoidin (porfirinski obroč) se skozi bioverdinsko fazo pretvori v bilirubin. V vodi je popolnoma netopen in združuje s plazemskimi beljakovinami (z albuminom). Ta oblika bilirubina je netopna v vodi. Pri jetrnih sinusoidih se bilirubin prenese iz krvne plazme v hepatocit. Med prehodom skozi membrano hepatocitov se bilirubin sprosti iz združevanja z albuminom. Na poti od kapilare v žolč povezuje z glukuronsko kislino. Ta reakcija poteka na mikrosomih hepatocitov in jo katalizira encim glukuroniltransferaza. Vsak razlog, ki lahko moti zajetje bilirubina s hepatocitom ali njegovo konjugacijo z glukuronsko kislino, bo povzročil kopičenje nekonjugiranega 6ilirubina v krvi.

Kot je navedeno zgoraj, se v jetrih, pod vplivom encimov, prosti bilirubin pretvori v bilirubin-glukuronsko kislino. Za razliko od proste, je ta del bilirubina topen v vodi. Bilirubin - glukuronid, ki nastane v jetrih - se izloča z žolčem in z njim vstopi v črevo.

Ti podatki dobro pojasnjujejo "sposobnost" in "nezmožnost" za izločanje bilirubina z urinom, kar je zelo pomembno za diferencialno diagnozo zlatenice. V vodi netopni prosti bilirubin ne vstopa v urin, medtem ko se bilirubin - glukuronid, topen v vodi, zlahka izloči z urinom.

Suprahepatični / hemolitični / zlatenica je posledica povečane razgradnje rdečih krvnih celic ali njihovih nezrelih prekurzorjev s povečanjem tvorbe bilirubina, ki ga jetra ne morejo popolnoma izločiti. Znano je, da jetra lahko metabolizirajo in izločajo bilirubin v žolču v količini, ki je v fizioloških razmerah 3 do 4-krat večja od njene proizvodnje. Če je rezervna zmogljivost jeter omejena, se razvije nadhepatična zlatenica.

Pri hemolitični zlatenici jetra zaradi prevelikega vnosa bilirubina ne morejo v celoti prevesti v bilirubin-glukuronid, zato v krvi kroži velika količina prostega bilirubina. Pri hemolitični zlatenici se raven nekonjugiranega zvišanja v krvi, vendar se lahko raven konjugiranega bilirubina v manjši meri poveča. Pojav konjugiranega bilirubina v serumu je posledica njegove povratne difuzije v kri, ker trpi sposobnost hepatocitov, da jo sprostijo v žolč. Seveda, z hemolitično zlatenico, žolč vsebuje več kot običajni bilirubin, nekonjugiran in v obliki monoglukuronida. Slednji je manj topen v vodi v primerjavi z diglukuronidom, kar pojasnjuje občutljivost bolnikov na nastanek pigmentnih kamnov.

V primeru mehanske / obstruktivne / zlatenice, ne glede na intrahepatično ali ekstrahepatično lokalizacijo ovire na pretok žolča, pride do povratnega pretoka bilirubin-glukuronida v kri, ki zaradi obstrukcije žolčevodov ni mogoče izpustiti v črevesje.

Podlaga jetrne zlatenice je izolirana ali kombinirana kršitev zajetja, konjugacije in izločanja bilirubina s strani jetrnih celic ter regurgitacija. To pomeni, da se normalno konjugiran bilirubin, ki nastane na mikrosomih jetrnih celic, izloča v žolčno kapilaro, iz katere vstopi v dvanajstnik. Ta proces transporta se lahko prekine bodisi v intracelularni regiji (od mikrosom do žolčnih kapilar) ali v območju zunaj jeter. V prvem primeru se bilirubin zadrži znotraj jetrne celice in začne teči nazaj v kri. Nastane intrahepatična holestaza, ki trenutno velja za glavni vzrok vseh hepatocelularnih zlatenic.

Glede na stopnjo poškodbe prevoza bilirubina lahko intrahepatično holestazo razvrstimo v intralobularno (hepato-tubularno) in interlobularno (duktalno). Vnutridolkovy holestaze zaradi nezadostnega izločanja žolča iz jetrnih celic in žolčevodov zaradi poškodbe celičnih organelov. Interlobularna holestaza je povezana z uničenjem in zmanjšanjem števila majhnih interlobularnih kanalov - duktul, kanalov.

Urobilinogen in urobilin tvorita iz bilirubina v črevesju. Urobilinogen in urobilin se deloma izločata skupaj z blatom in se delno absorbirajo nazaj in prinesejo krvno veno v jetrih, kjer se jih večina običajno vrne v bilirubin in le majhen del se izloči z urinom.

Glede na izvor izvora povišanih vrednosti bilirubina v serumu obstajajo 3 oblike zlatenice.

1. Prehepatična / suphehepatična /

a) s hemolitično anemijo (dedno in pridobljeno)

b) povečana razgradnja eritrocitov v pljučnem infarktu, hematomi