Glukoza je glavni energetski material za delovanje človeškega telesa. V telo vstopa s hrano v obliki ogljikovih hidratov. Mnogo tisočletij je človek doživel veliko evolucijskih sprememb.
Ena najpomembnejših pridobljenih veščin je bila sposobnost telesa, da shranjuje energetske materiale v primeru lakote in jih sintetizira iz drugih spojin.
Presežek ogljikovih hidratov se kopiči v telesu z udeležbo jeter in kompleksnimi biokemičnimi reakcijami. Vse procese kopičenja, sinteze in uporabe glukoze uravnavajo hormoni.
Kakšna je vloga jeter pri kopičenju ogljikovih hidratov v telesu?
Obstajajo naslednji načini uporabe glukoze v jetrih:
- Glikoliza. Kompleksen večstopenjski mehanizem za oksidacijo glukoze brez sodelovanja kisika, ki povzroči nastanek univerzalnih virov energije: ATP in NADP - spojine, ki zagotavljajo energijo za pretok vseh biokemičnih in metaboličnih procesov v telesu;
- Shranjevanje v obliki glikogena z udeležbo hormona insulina. Glikogen je neaktivna oblika glukoze, ki se lahko kopiči in shrani v telesu;
- Lipogeneza Če glukoza vstopi več, kot je potrebno tudi za tvorbo glikogena, se začne sinteza lipidov.
Vloga jeter v presnovi ogljikovih hidratov je ogromna, zaradi česar ima telo nenehno dobavo ogljikovih hidratov, ki so ključnega pomena za telo.
Kaj se zgodi z ogljikovimi hidrati v telesu?
Glavna vloga jeter je uravnavanje presnove ogljikovih hidratov in glukoze, sledi odlaganje glikogena v človeških hepatocitih. Posebna značilnost je pretvorba sladkorja pod vplivom visoko specializiranih encimov in hormonov v njegovo posebno obliko, ta proces poteka izključno v jetrih (potreben pogoj za uživanje celic). Te transformacije pospešujejo hekso- in glukokinazni encimi, ker se raven sladkorja zmanjšuje.
V procesu prebave (in ko se ogljikovi hidrati začnejo razpadati takoj po vnosu hrane v ustno votlino) se zviša vsebnost glukoze v krvi, zaradi česar se pospešijo reakcije, ki so usmerjene v odlaganje presežka. To preprečuje pojav hiperglikemije med obrokom.
Krvni sladkor se pretvori v njegovo neaktivno spojino, glikogen, in se kopiči v hepatocitih in mišicah skozi vrsto biokemičnih reakcij v jetrih. Ko se energija izgine s pomočjo hormonov, lahko telo sprosti glikogen iz skladišča in iz njega sintetizira glukozo - to je glavni način za pridobivanje energije.
Shema sinteze glikogena
Presežek glukoze v jetrih se uporablja v proizvodnji glikogena pod vplivom hormona trebušne slinavke - insulina. Glikogen (živalski škrob) je polisaharid, katerega strukturna značilnost je drevesna struktura. Hepatociti so shranjeni v obliki zrnc. Vsebnost glikogena v človeških jeterih se lahko po zaužitju ogljikohidratnega obroka poveča do 8% teže celice. Dezintegracija je praviloma potrebna za vzdrževanje ravni glukoze med prebavo. Pri daljšem postu se vsebnost glikogena zmanjša na skoraj nič in se ponovno sintetizira med prebavo.
Biokemija glikogenolize
Če se telesna potreba po glukozi dvigne, se glikogen začne razpadati. Mehanizem preoblikovanja se praviloma pojavlja med obroki in pospešuje med mišičnimi obremenitvami. Na tešče (pomanjkanje vnosa hrane vsaj 24 ur) je skoraj popolna razgradnja glikogena v jetrih. Z rednimi obroki pa so njene rezerve popolnoma obnovljene. Takšno kopičenje sladkorja lahko obstaja zelo dolgo, dokler ne pride do potrebe po razgradnji.
Biokemija glukoneogeneze (način pridobivanja glukoze)
Glukoneogeneza je proces sinteze glukoze iz ne-ogljikohidratnih spojin. Njegova glavna naloga je vzdrževanje stabilne vsebnosti ogljikovih hidratov v krvi s pomanjkanjem glikogena ali težkega fizičnega dela. Glukoneogeneza zagotavlja proizvodnjo sladkorja do 100 gramov na dan. V stanju lakote ogljikovih hidratov lahko telo sintetizira energijo iz alternativnih spojin.
Za uporabo poti glikogenolize, ko je potrebna energija, so potrebne naslednje snovi:
- Laktat (mlečna kislina) se sintetizira z razgradnjo glukoze. Po fizičnem naporu se vrne v jetra, kjer se ponovno pretvori v ogljikove hidrate. Zaradi tega je mlečna kislina stalno vključena v tvorbo glukoze;
- Glicerin je posledica razgradnje lipidov;
- Aminokisline se sintetizirajo med razgradnjo mišičnih beljakovin in začnejo sodelovati pri tvorbi glukoze med izčrpanjem zalog glikogena.
Glavna količina glukoze se proizvaja v jetrih (več kot 70 gramov na dan). Glavna naloga glukoneogeneze je oskrba možganov s sladkorjem.
Ogljikovi hidrati vstopajo v telo ne le v obliki glukoze - lahko je tudi manoza v citrusih. Manoza kot posledica kaskadnih biokemičnih procesov se pretvori v spojino, kot je glukoza. V tem stanju vstopa v reakcije glikolize.
Shema regulacije glikogeneze in glikogenolize
Pot sinteze in razgradnje glikogena regulirajo taki hormoni:
- Insulin je hormon pankreasa beljakovinske narave. Znižuje krvni sladkor. Na splošno je značilnost hormonskega insulina vpliv na presnovo glikogena, v nasprotju z glukagonom. Insulin uravnava nadaljnjo pot pretvorbe glukoze. Pod njenim vplivom se ogljikovi hidrati prenašajo v celice telesa, od prekomernih količin pa tvorijo glikogen;
- Glukagon, hormon lakote, proizvaja trebušna slinavka. Ima beljakovinsko naravo. V nasprotju z insulinom pospešuje razgradnjo glikogena in pomaga stabilizirati raven glukoze v krvi;
- Adrenalin je hormon stresa in strahu. Njegova proizvodnja in izločanje se pojavita v nadledvičnih žlezah. Spodbuja sproščanje presežnega sladkorja iz jeter v kri, da oskrbuje tkiva s “prehrano” v stresni situaciji. Kot glukagon, za razliko od insulina, pospešuje katabolizem glikogena v jetrih.
Razlika v količini ogljikovih hidratov v krvi aktivira tvorbo hormonov insulina in glukagona, spremembo njihove koncentracije, ki prekine razgradnjo in nastajanje glikogena v jetrih.
Ena od pomembnih nalog jeter je uravnavanje poti za sintezo lipidov. Presnova lipidov v jetrih vključuje proizvodnjo različnih maščob (holesterola, triacilgliceridov, fosfolipidov itd.). Ti lipidi vstopajo v kri, njihova prisotnost zagotavlja energijo za tkiva v telesu.
Jetra so neposredno vključena v vzdrževanje energetske bilance v telesu. Njene bolezni lahko vodijo v motnje pomembnih biokemičnih procesov, zaradi katerih bodo trpeli vsi organi in sistemi. Morate skrbno spremljati svoje zdravje in, če je potrebno, ne odlašajte z obiskom zdravnika.
Kaj se dogaja v jetrih z aminokislinami
Jetra so eden glavnih organov človeškega telesa. Interakcija z zunanjim okoljem je zagotovljena z udeležbo živčnega sistema, dihalnega sistema, prebavil, srčno-žilnih, endokrinih sistemov in sistema organov gibanja.
Različni procesi, ki se pojavljajo v telesu, so posledica presnove ali presnove. Pri zagotavljanju delovanja telesa so še posebej pomembni živčni, endokrini, žilni in prebavni sistem. V prebavnem sistemu imajo jetra eno od vodilnih položajev, ki deluje kot center za kemično predelavo, nastajanje (sintezo) novih snovi, center za nevtralizacijo strupenih (škodljivih) snovi in endokrinih organov.
Jetra sodelujejo v procesih sinteze in razgradnje snovi, v interkonverzijah ene snovi v drugo, pri izmenjavi glavnih sestavin telesa, in sicer v presnovi beljakovin, maščob in ogljikovih hidratov (sladkorjev), in je tudi endokrini aktivni organ. Še posebej opozarjamo, da pri razpadu jeter, sintezi in odlaganju (odlaganju) ogljikovih hidratov in maščob, razgradnji beljakovin v amoniak, sintezi hema (osnova za hemoglobin), sintezi številnih krvnih proteinov in intenzivnem metabolizmu aminokislin.
Sestavine hrane, pripravljene v predhodnih korakih obdelave, se absorbirajo v krvni obtok in dostavijo predvsem v jetra. Treba je omeniti, da če strupene snovi vstopijo v sestavine hrane, potem najprej vstopijo v jetra. Jetra so največja primarna kemična predelovalna naprava v človeškem telesu, kjer potekajo presnovni procesi, ki vplivajo na celotno telo.
Delovanje jeter
1. Pregradne (zaščitne) in nevtralizacijske funkcije obsegajo uničevanje strupenih produktov presnove beljakovin in škodljivih snovi, ki se absorbirajo v črevesju.
2. Jetra so prebavna žleza, ki proizvaja žolč, ki vstopa v dvanajstnik skozi izločilni kanal.
3. Sodelovanje pri vseh vrstah metabolizma v telesu.
Razmislite o vlogi jeter v presnovnih procesih telesa.
1. Presnova aminokislin (beljakovin). Sinteza albumina in delno globulinov (krvni proteini). Med snovmi, ki prihajajo iz jeter v kri, na prvem mestu glede na njihov pomen za telo, lahko postavite beljakovine. Jetra so glavno mesto tvorbe številnih beljakovin v krvi, kar zagotavlja kompleksno reakcijo strjevanja krvi.
V jetrih se sintetizirajo številne beljakovine, ki sodelujejo pri procesih vnetja in transporta snovi v krvi. Zato stanje jeter pomembno vpliva na stanje sistema strjevanja krvi, odziv telesa na kakršenkoli učinek, ki ga spremlja vnetna reakcija.
S sintezo beljakovin jetra aktivno sodelujejo v imunoloških reakcijah telesa, ki so osnova za zaščito človeškega telesa pred delovanjem nalezljivih ali drugih imunološko aktivnih dejavnikov. Poleg tega proces imunološke zaščite sluznice prebavil vključuje neposredno vključevanje jeter.
V jetrih nastajajo beljakovinski kompleksi z maščobami (lipoproteini), ogljikovi hidrati (glikoproteini) in nosilni kompleksi (transporterji) določenih snovi (npr. Transferin - prevoznik železa).
V jetrih so produkti razgradnje beljakovin, ki vstopajo v črevo s hrano, uporabljeni za sintezo novih beljakovin, ki jih telo potrebuje. Ta proces se imenuje transaminacija aminokislin, encimi, ki sodelujejo pri presnovi, pa se imenujejo transaminaze;
2. Sodelovanje pri razgradnji beljakovin do njihovih končnih proizvodov, tj. Amoniaka in sečnine. Amoniak je trajni produkt razgradnje beljakovin, hkrati pa je strupen za živčne. sistemov snovi. Jetra zagotavljajo stalen proces pretvorbe amoniaka v nizko strupeno snov sečnine, ki se izloča preko ledvic.
Ko se zmanjša sposobnost jeter, da nevtralizira amoniak, se pojavi njegovo kopičenje v krvi in živčnem sistemu, ki ga spremljajo duševne motnje in se konča s popolno zaustavitvijo živčnega sistema - komo. Tako lahko rečemo, da obstaja izrazita odvisnost stanja človeških možganov od pravilnega in polnega dela jeter;
3. Izmenjava lipidov (maščob). Najpomembnejši so postopki razdeljevanja maščob na trigliceride, nastajanje maščobnih kislin, glicerola, holesterola, žolčnih kislin itd. V tem primeru se maščobne kisline s kratko verigo tvorijo izključno v jetrih. Takšne maščobne kisline so potrebne za popolno delovanje skeletnih mišic in srčne mišice kot vira pridobivanja pomembnega deleža energije.
Te iste kisline se uporabljajo za pridobivanje toplote v telesu. V maščobah je holesterol 80–90% sintetiziran v jetrih. Po eni strani je holesterol nujna snov za telo, po drugi strani pa, ko je holesterol v transportu moten, se odlaga v žilah in povzroča razvoj ateroskleroze. Vse to omogoča sledenje povezave jeter z razvojem bolezni žilnega sistema;
4. Presnova ogljikovih hidratov. Sinteza in razgradnja glikogena, pretvorba galaktoze in fruktoze v glukozo, oksidacija glukoze itd.;
5. sodelovanje pri asimilaciji, shranjevanju in tvorbi vitaminov, zlasti A, D, E in skupine B;
6. sodelovanje pri izmenjavi železa, bakra, kobalta in drugih elementov v sledovih, potrebnih za tvorbo krvi;
7. Vključevanje jeter pri odstranjevanju strupenih snovi. Strupene snovi (zlasti tiste od zunaj) so porazdeljene in so neenakomerno razporejene po vsem telesu. Pomembna faza njihove nevtralizacije je faza spreminjanja njihovih lastnosti (transformacija). Transformacija vodi do tvorbe spojin z manj ali več toksičnimi sposobnostmi v primerjavi s toksično snovjo, ki se zaužije v telesu.
Izločanje
1. Izmenjava bilirubina. Bilirubin se pogosto oblikuje iz produktov razgradnje hemoglobina, sproščenega iz staranja rdečih krvnih celic. Vsak dan se v človeškem telesu uniči 1–1,5% rdečih krvnih celic, poleg tega se v jetrnih celicah proizvede približno 20% bilirubina;
Motnje v presnovi bilirubina povzročijo povečanje vsebnosti v krvni hiperbilirubinemiji, ki se kaže v zlatenici;
2. Sodelovanje v procesih strjevanja krvi. V celicah jeter so nastale snovi, potrebne za koagulacijo krvi (protrombin, fibrinogen), kot tudi številne snovi, ki upočasnjujejo ta proces (heparin, antiplasmin).
Jetra se nahajajo pod diafragmo v zgornjem delu trebušne votline na desni in pri normalnih pri odraslih ni otipljiva, saj je prekrita z rebri. Toda pri majhnih otrocih lahko izstopa pod rebri. Jetra imajo dva režnja: desna (velika) in leva (manjša) in pokrita s kapsulo.
Zgornja površina jeter je konveksna, spodnja - rahlo konkavna. Na spodnji površini, v središču, so značilna posebna vrata jeter, skozi katera potekajo žile, živci in žolčevi kanali. V vdolbini pod desnim režnjem je žolčnik, v katerem se shranjuje žolč, ki ga proizvajajo jetrne celice, ki se imenujejo hepatociti. Na dan, jetra proizvajajo od 500 do 1200 mililitrov žolča. Žolč se oblikuje neprekinjeno, njegov vstop v črevo pa je povezan z vnosom hrane.
Bile
Žolč je rumena tekočina, ki je sestavljena iz vode, žolčnih pigmentov in kislin, holesterola, mineralnih soli. Skozi skupni žolčnik se izloča v dvanajstnik.
Sproščanje bilirubina v jetrih z žolčem zagotavlja odstranitev bilirubina, ki je strupen za telo, ki je posledica stalnega naravnega razkroja hemoglobina (beljakovine rdečih krvnih celic) iz krvi. Za kršitve. V kateri koli fazi ekstrakcije bilirubina (v jetrih samem ali izločanju žolča vzdolž jetrnih kanalov) se bilirubin kopiči v krvi in tkivih, kar se kaže kot rumena barva kože in blatnice, torej v razvoju zlatenice.
Žolčne kisline (holati)
Žolčne kisline (holati) v povezavi z drugimi snovmi zagotavljajo stalen metabolizem holesterola in njegovo izločanje z žolčem, medtem ko je holesterol v žolču v raztopljeni obliki, ali bolje, v najmanjših delcih, ki izločajo holesterol. Motnje v presnovi žolčnih kislin in drugih sestavin, ki zagotavljajo izločanje holesterola, spremljajo obarjanje kristalov holesterola v žolču in nastanek žolčnih kamnov.
Pri vzdrževanju stabilne izmenjave žolčnih kislin gre ne le za jetra, temveč tudi za črevesje. V desnem delu debelega črevesa se v krvi reapsorbirajo holati, kar zagotavlja kroženje žolčnih kislin v človeškem telesu. Glavni rezervoar žolča je žolčnik.
Žolčnik
Pri kršitvah njegovih funkcij so tudi označene kršitve pri izločanju žolča in žolčnih kislin, kar je še en dejavnik, ki prispeva k nastanku žolčnih kamnov. Hkrati so snovi žolča potrebne za popolno prebavo maščob in vitaminov, ki so topni v maščobah.
Pri dolgotrajnem pomanjkanju žolčnih kislin in nekaterih drugih snovi žolča nastaja pomanjkanje vitaminov (hipovitaminoza). Prekomerno kopičenje žolčnih kislin v krvi v nasprotju z izločanjem žolča spremlja boleče srbenje kože in spremembe v srčnem utripu.
Posebnost jeter je v tem, da prejema vensko kri iz trebušnih organov (želodec, trebušna slinavka, črevesje itd.), Ki se skozi portalno veno očistijo škodljivih snovi iz jetrnih celic in vstopijo v spodnjo veno cava, srce Vsi drugi organi človeškega telesa prejmejo le arterijsko kri, venske pa dajejo.
Članek uporablja materiale iz odprtih virov: Avtor: Trofimov S. - Knjiga: "Bolezni jeter"
Raziskava:
Share the post "Funkcije jeter v človeškem telesu"
Kaj se dogaja v jetrih: s presežkom glukoze; z aminokislinami; amonijeve soli
pomoč!
Prihranite čas in ne vidite oglasov s storitvijo Knowledge Plus
Prihranite čas in ne vidite oglasov s storitvijo Knowledge Plus
Odgovor
Odgovor je podan
Shinigamisama
Povežite Knowledge Plus za dostop do vseh odgovorov. Hitro, brez oglaševanja in odmora!
Ne zamudite pomembnega - povežite Knowledge Plus, da boste takoj videli odgovor.
Oglejte si videoposnetek za dostop do odgovora
Oh ne!
Pogledi odgovorov so končani
Povežite Knowledge Plus za dostop do vseh odgovorov. Hitro, brez oglaševanja in odmora!
Ne zamudite pomembnega - povežite Knowledge Plus, da boste takoj videli odgovor.
Zdravimo jetra
Zdravljenje, simptomi, zdravila
Aminokislinska jetra
Iz lekcij kemije vemo, da so aminokisline "gradniki" za izgradnjo beljakovin. Obstajajo aminokisline, ki jih naše telo lahko samostojno sintetizira, obstajajo pa tudi tiste, ki se dobavljajo samo od zunaj, skupaj s hranili. Razmislite o aminokislinah (seznamu), njihovi vlogi v telesu, iz katerih izdelkov pridejo do nas.
Vloga aminokislin
Naše celice stalno potrebujejo aminokisline. Prehranske beljakovine se v črevesju razgradijo na aminokisline. Potem se aminokisline absorbirajo v krvni obtok, kjer se sintetizirajo nove beljakovine glede na genetski program in zahteve telesa. Spodaj naštete esencialne aminokisline so pridobljene iz izdelkov. Zamenljivi organizem se neodvisno sintetizira. Poleg dejstva, da so aminokisline strukturne komponente beljakovin, sintetizirajo tudi različne snovi. Vloga aminokislin v telesu je ogromna. Ne-proteinogene in proteinogene aminokisline so predhodniki dušikovih baz, vitaminov, hormonov, peptidov, alkaloidov, radiatorjev in mnogih drugih pomembnih spojin. Vitamin PP se na primer sintetizira iz triptofana; hormoni noradrenalina, tiroksina, adrenalina - iz tirozina. Pantotenska kislina nastane iz aminokislinskega valina. Prolin je zaščitnik celic iz različnih stresov, kot je oksidacija.
Splošne značilnosti aminokislin
Organske spojine z visoko molekulsko maso, ki vsebujejo dušik in so nastale iz aminokislinskih ostankov, so povezane s peptidnimi vezmi. Polimeri, pri katerih aminokisline delujejo kot monomeri, so različni. Struktura proteina vključuje stotine, tisoče aminokislinskih ostankov, ki so povezani s peptidnimi vezmi. Seznam aminokislin, ki so v naravi, je precej velik, našli so jih okoli tristo. S svojo sposobnostjo, da se vključijo v beljakovine, so aminokisline razdeljene na proteinogene ("proizvodnja beljakovin", iz besed "beljakovine" - beljakovine, "geneza" - na rojstvo) in ne-proteinogene. In vivo je količina proteinogenih aminokislin sorazmerno majhna, jih je le dvajset. Poleg teh standardnih dvajsetih modificiranih aminokislin lahko najdemo tudi v beljakovinah, izhajajo pa iz navadnih aminokislin. Med proteini so tudi tisti, ki niso del proteina. Obstajajo α, β in γ. Vse proteinske aminokisline so a-aminokisline, imajo značilno strukturno značilnost, ki jo je mogoče opaziti na spodnji sliki: prisotnost aminskih in karboksilnih skupin, so v α-položaju povezane z ogljikovim atomom. Poleg tega ima vsaka aminokislina svoj radikal, ki je neenakomerna glede na strukturo, topnost in električni naboj.
Vrste aminokislin
Seznam aminokislin je razdeljen na tri glavne vrste: t
• Esencialne aminokisline. Prav te aminokisline se ne morejo sintetizirati v zadostnih količinah.
• Zamenljive aminokisline. Ta vrsta organizma lahko samostojno sintetizira z uporabo drugih virov.
• Pogojno esencialne aminokisline. Telo jih sintetizira samostojno, vendar v nezadostnih količinah za svoje potrebe.
Bistvene aminokisline. Vsebina v izdelkih
Esencialne aminokisline imajo sposobnost pridobivanja telesa le iz hrane ali dodatkov. Njihove funkcije so preprosto nujne za oblikovanje zdravih sklepov, lepih las, močnih mišic. Katera živila vsebujejo takšne aminokisline? Seznam je spodaj:
• fenilalanin - mlečni izdelki, meso, pšenica, oves;
• treonin - mlečni izdelki, jajca, meso;
• lizin - stročnice, ribe, perutnina, pšenica, mlečni izdelki, arašidi;
• valin - žita, gobe, mlečni izdelki, meso;
• metionin - arašidi, zelenjava, stročnice, pusto meso, skuta;
• triptofan - oreški, mlečni izdelki, puranje meso, semena, jajca;
• levcin - mlečni izdelki, meso, oves, pšenica;
• izoleucin - perutnina, sir, ribe, pšenica, semena, oreški;
• Histidin - pšenica, mlečni izdelki, meso.
Bistvene funkcije amino kisline
Vse te "opeke" so odgovorne za najpomembnejše funkcije človeškega telesa. Oseba ne razmišlja o svojem številu, toda z njihovim pomanjkanjem se delo vseh sistemov takoj začne slabšati.
Kemijska formula levcina ima naslednje-HO₂CCH (NH2) CH2CH (CH3). V človeškem telesu ta amino kislina ni sintetizirana. Vključena v sestavo naravnih beljakovin. Uporablja se pri zdravljenju anemije, bolezni jeter. Leucin (formula - HO₂CCH (NH₂) CH₂CH (CH₃)) za telo na dan je potreben v količini od 4 do 6 gramov. Ta aminokislina je sestavni del številnih prehranskih dopolnil. Kot aditiv za živila je kodiran z E641 (ojačevalec arome). Leucin nadzira raven glukoze v krvi in levkocitov, s povečanjem pa vklopi imunski sistem, da odpravi vnetje. Ta aminokislina igra pomembno vlogo pri tvorbi mišic, fuziji kosti, celjenju ran in tudi pri presnovi.
Hididinska amino kislina je pomemben element v obdobju rasti, ko se opomore od poškodb in bolezni. Izboljša krvno sestavo, skupno delovanje. Pomaga prebaviti baker in cink. S pomanjkanjem histidina je sluh oslabljen, mišično tkivo pa vnetje.
Aminokislinski izoleucin sodeluje pri tvorbi hemoglobina. Poveča vzdržljivost, energijo, uravnava raven sladkorja v krvi. Sodeluje pri tvorbi mišičnega tkiva. Izoleucin zmanjšuje učinke stresnih dejavnikov. S svojim pomanjkanjem občutkov tesnobe, strahu, tesnobe poveča utrujenost.
Aminokislinski valin - neprimerljiv vir energije, obnavlja mišice, jih podpira v tonu. Valin je pomemben za obnovo jetrnih celic (npr. Za hepatitis). Zaradi pomanjkanja te aminokisline se moti koordinacija gibov, občutljivost kože pa se lahko poveča.
Metionin je esencialna aminokislina za jetra in prebavni sistem. Vsebuje žveplo, ki pomaga preprečevati bolezni nohtov in kože, pomaga pri rasti dlak. Metionin se bori proti toksikozi pri nosečnicah. Ko je v telesu pomanjkljiva, se hemoglobin zmanjša in maščobna kislina se nabira v jetrnih celicah.
Lizin - ta aminokislina je asistent pri absorpciji kalcija, prispeva k nastanku in krepitvi kosti. Izboljša strukturo las, proizvaja kolagen. Lizin je anabolični, kar vam omogoča izgradnjo mišične mase. Sodeluje pri preprečevanju virusnih bolezni.
Threonine - izboljša imunost, izboljša prebavni trakt. Sodeluje v procesu ustvarjanja kolagena in elastina. Ne dovoljuje odlaganja maščob v jetrih. Igra vlogo pri nastajanju zobne sklenine.
Triptofan je glavni respondent za naša čustva. Znan hormon sreče, serotonin, proizvaja triptofan. Ko je normalno, se razpoloženje dvigne, spanje normalizira, obnovijo se bioritmi. Ugoden učinek na delovanje arterij in srca.
Fenilalanin sodeluje pri proizvodnji noradrenalina, ki je odgovoren za telesno budnost, aktivnost in energijo. Vpliva tudi na raven endorfinov - hormonov veselja. Pomanjkanje fenilalanina lahko povzroči depresijo.
Zamenljive aminokisline. Izdelki
Te vrste aminokislin nastajajo v telesu v procesu metabolizma. Izločajo se iz drugih organskih snovi. Telo lahko samodejno preklopi na ustvarjanje potrebnih aminokislin. Katera živila vsebujejo esencialne aminokisline? Seznam je spodaj:
• arginin - oves, oreški, koruza, meso, želatina, mlečni izdelki, sezam, čokolada;
• alanin - morski sadeži, beljaki, meso, soja, stročnice, oreški, koruza, rjavi riž;
• asparagin - ribe, jajca, morski sadeži, meso, šparglji, paradižnik, oreški;
• glicin - jetra, govedina, želatina, mlečni izdelki, ribe, jajca;
• Proline - sadni sokovi, mlečni izdelki, pšenica, meso, jajca;
• taurin - mleko, ribje beljakovine; v telesu proizvaja vitamin B6;
• glutamin - ribe, meso, stročnice, mlečni izdelki;
• Serin - soja, pšenični gluten, meso, mlečni izdelki, arašidi;
• karnitin - meso in drobovina, mlečni izdelki, ribe, rdeče meso.
Funkcije zamenljivih aminokislin
Glutaminska kislina, katere kemična formula je C₅H₉N₁O, je vključena v beljakovine v živih organizmih, prisotna je v nekaterih snoveh z nizko molekulsko maso in tudi v konsolidirani obliki. Velika vloga je namenjena za sodelovanje pri metabolizmu dušika. Odgovoren za možgansko aktivnost. Glutaminska kislina (formula C₅H₉N₁O₄) med dolgotrajnim naporom gre v glukozo in pomaga pri pridobivanju energije. Glutamin ima pomembno vlogo pri izboljšanju imunosti, obnavlja mišice, ustvarja rastne hormone in pospešuje presnovne procese.
Alanin je najpomembnejši vir energije za živčni sistem, mišično tkivo in možgane. Z izdelavo protiteles alanin krepi imunski sistem, sodeluje tudi pri presnovi organskih kislin in sladkorjev, v jetrih se spremeni v glukozo. Zahvaljujoč alaninu se ohranja ravnotežje kislinske baze.
Asparagin pripada zamenljivim aminokislinam, njegova naloga je zmanjšati nastajanje amoniaka pri velikih obremenitvah. Pomaga pri odpornosti na utrujenost, pretvarja ogljikove hidrate v mišično energijo. Stimulira imunost s proizvajanjem protiteles in imunoglobulinov. Asparaginska kislina uravnava procese, ki se pojavljajo v centralnem živčnem sistemu, preprečuje prekomerno zaviranje in prekomerno vzbujanje.
Glicin je aminokislina, ki zagotavlja procese tvorbe celic s kisikom. Glicin je potreben za normalizacijo ravni sladkorja v krvi in krvnega tlaka. Sodeluje pri razgradnji maščob, proizvodnji hormonov, odgovornih za imunski sistem.
Karnitin je pomembno transportno sredstvo, ki premika maščobne kisline v mitohondrijski matriks. Karnitin lahko poveča učinkovitost antioksidantov, oksidira maščobe, pomaga pri odstranjevanju iz telesa.
Ornitin je proizvajalec rastnih hormonov. Ta aminokislina je bistvena za imunski sistem in jetra, sodeluje pri proizvodnji insulina, pri razgradnji maščobnih kislin, v procesih tvorbe urina.
Proline - sodeluje pri proizvodnji kolagena, ki je potreben za vezivno tkivo in kosti. Podpira in krepi srčno mišico.
Serin je proizvajalec celične energije. Pomaga shranjevati mišice in glikogen v jetrih. Sodeluje pri krepitvi imunskega sistema in mu zagotavlja protitelesa. Spodbuja delovanje živčnega sistema in spomina.
Taurin ugodno vpliva na srčno-žilni sistem. Omogoča nadzor epileptičnih napadov. Ima pomembno vlogo pri spremljanju procesa staranja. Zmanjšuje utrujenost, sprosti telo pred prostimi radikali, znižuje holesterol in tlak.
Pogojno ne-esencialne aminokisline
Cistein pomaga odstraniti strupene snovi, sodeluje pri ustvarjanju mišičnega tkiva in kože. Cistein je naravni antioksidant, čisti telo kemičnih toksinov. Spodbuja delo belih krvnih celic. Vsebuje živila, kot so meso, ribe, oves, pšenica, soja.
Aminokislinski tirozin pomaga preprečevati stres in utrujenost, zmanjšuje anksioznost, izboljšuje razpoloženje in splošni tonus. Tirozin ima antioksidativni učinek, ki omogoča vezavo prostih radikalov. Igra pomembno vlogo v procesu presnove. Vsebuje meso in mlečne izdelke, ribe.
Histidin pomaga pri pridobivanju tkiv, spodbuja njihovo rast. Vsebuje hemoglobin. Pomaga pri zdravljenju alergij, artritisa, anemije in razjed. S pomanjkanjem te aminokisline se lahko sluh olajša.
Aminokisline in beljakovine
Vse beljakovine nastanejo s peptidnimi vezmi z aminokislinami. Sami proteini ali proteini so visoko molekularne spojine, ki vsebujejo dušik. Koncept "beljakovine" je prvič uvedel Berzelius leta 1838. Beseda prihaja iz grškega "primarnega", kar pomeni vodilno mesto beljakovin v naravi. Beljakovine živijo vse življenje na Zemlji, od bakterij do kompleksnega človeškega telesa. V naravi so veliko večje od vseh drugih makromolekul. Protein - temelj življenja. Telesne mase predstavljajo beljakovine 20%, in če vzamete suho celično maso, potem je 50%. Prisotnost velike količine beljakovin pojasnjuje obstoj različnih aminokislin. Ti pa vzajemno delujejo in ustvarjajo s temi polimernimi molekulami. Najpomembnejša lastnost beljakovin je njihova sposobnost ustvarjanja lastne prostorske strukture. Kemična sestava beljakovin stalno vsebuje dušik - približno 16%. Razvoj in rast telesa sta popolnoma odvisna od funkcij proteinskih aminokislin. Beljakovin ni mogoče nadomestiti z drugimi elementi. Njihova vloga v telesu je izjemno pomembna.
Funkcije beljakovin
Potreba po prisotnosti proteinov se izraža v naslednjih bistvenih funkcijah teh spojin:
• Protein ima pomembno vlogo pri razvoju in rasti, saj je gradbeni material za nove celice.
• Protein nadzoruje presnovne procese med sproščanjem energije. Na primer, če je hrana sestavljena iz ogljikovih hidratov, se hitrost presnove poveča za 4%, in če je iz beljakovin, potem za 30%.
• Zaradi hidrofilnosti proteini uravnavajo vodno ravnovesje telesa.
• Izboljšajte imunski sistem s sintetiziranjem protiteles in s tem odpravijo nevarnost bolezni in okužb.
Protein v telesu je najpomembnejši vir energije in gradbeni material. Zelo pomembno je, da vsak dan opazujete jedi in jedo živila, ki vsebujejo beljakovine, da vam zagotovijo potrebno vitalnost, moč in zaščito. Vsi zgoraj navedeni proizvodi vsebujejo beljakovine.
Jetra: presnova aminokislin in presnovne motnje
Jetra so glavni kraj izmenjave aminokislin. Za sintezo beljakovin se uporabljajo aminokisline, ki nastajajo med presnovo endogenih (predvsem mišičnih) in živilskih proteinov ter sintetizirajo v jetrih. Večina aminokislin, ki vstopajo v jetra skozi portalno veno, se presnovi v sečnino (z izjemo razvejanih aminokislin levcin, izoleucin in valin). Nekatere aminokisline (na primer alanin) v prosti obliki se vrnejo v kri. Nazadnje, aminokisline se uporabljajo za sintezo intracelularnih proteinov hepatocitov, beljakovin sirotke in snovi, kot so glutation, glutamin, taurin, karnozin in kreatinin. Kršitev presnove aminokislin lahko povzroči spremembe v njihovih serumskih koncentracijah. Hkrati se poveča raven aromatskih aminokislin in metionina, ki se presnavljajo v jetrih, in razvejane aminokisline, ki jih uporabljajo skeletne mišice, ostanejo normalne ali se zmanjšajo.
Kaže se, da kršitev razmerja teh aminokislin igra pomembno vlogo v patogenezi jetrne encefalopatije, vendar to ni dokazano.
Aminokisline se v jetrih uničijo z reakcijami transaminacije in oksidativne deaminacije. Pri oksidativni deaminaciji aminokislin nastanejo keto kisline in amoniak. Te reakcije katalizira oksidaza L-amino kisline. Vendar pa je pri ljudeh aktivnost tega encima nizka, zato je glavni način razgradnje aminokislin naslednji: najprej se pojavi transaminacija - prenos amino skupine iz aminokisline v alfa-ketoglutarno kislino, da nastane ustrezna alfa keto kislina in glutaminska kislina - in nato oksidativna deaminacija glutaminske kisline. Transaminacijo katalizirajo aminotransferaze (transaminaze). Ti encimi se v velikih količinah nahajajo v jetrih; najdemo jih tudi v ledvicah, mišicah, srcu, pljučih in centralnem živčnem sistemu. Najbolj raziskan asAT. Njegova serumska aktivnost se pri različnih boleznih jeter poveča (na primer pri akutnem virusnem hepatitisu in povzročenem z zdravilom). Oksidativno deaminacijo glutaminske kisline katalizira glutamat dehidrogenaza. Alfa-keto kisline, ki izhajajo iz transaminacije, lahko vstopijo v Krebsov cikel, sodelujejo pri presnovi ogljikovih hidratov in lipidov. Poleg tega se številne aminokisline sintetizirajo v jetrih z uporabo transaminacije, razen esencialnih aminokislin.
Razgradnja nekaterih aminokislin sledi drugačni poti: na primer, glicin je deaminiran z glicin oksidazo. Pri hudih poškodbah jeter (npr. Obsežna jetrna nekroza) se moti presnova aminokislin, poveča njihova kri v prosti obliki, zaradi česar se lahko razvije hiperamino-kislinska aminoacidurija.
Zamenjava aminokislin in amoniaka
V jetrih, ki zavzamejo prevladujoč položaj pri transformaciji aminokislin, se pojavijo različni procesi anabolizma in katabolizma. Sinteza beljakovin v jetrih poteka iz aminokislin, ki nastanejo bodisi po razgradnji živilskih beljakovin bodisi kot posledica razgradnje beljakovin samega organizma (predvsem mišic) ali pa med sintezo neposredno v jetrih.
Katabolizem jeter ali razgradnja aminokislin v jetrih vključuje dve glavni reakciji: transaminacijo in oksidativno deaminacijo. Med transaminacijo, t.j. v postopku pripajanja amino skupine, ki se odcepi od aminokisline do keto kisline, vlogo katalizatorja igra aminotransferaza. Ti encimi so v velikih količinah najdeni ne samo v jetrih, ampak tudi v drugih tkivih (ledvice, mišice, srce, pljuča in možgani). Najpogosteje preučevana aspartat aminotransferaza, katere raven v serumu se povečuje z različnimi vrstami poškodb jetrnega tkiva (na primer pri akutnem virusnem ali povzročenem hepatitisu). Zaradi transaminacije lahko aminokisline sodelujejo v ciklu citronske kisline in nato sodelujejo pri presnovi ogljikovih hidratov in maščob v intersticiji. Večina esencialnih aminokislin se sintetizira tudi v jetrih med postopkom transaminacije. Oksidativno deaminacijo, ki povzroča pretvorbo aminokislin v keto kisline (in amoniak), katalizira oksidaza L-amino kisline z dvema izjema: oksidacijo sitina katalizira glicin oksidaza, glutamat pa glutamat dehidrogenaza. Z globokimi poškodbami jetrnega tkiva (npr. Z masivno nekrozo) se moti uporaba aminokislin, zviša se raven prostih aminokislin v krvi, kar povzroči hiperaminoacidurijo.
Nastajanje sečnine je tesno povezano z zgoraj omenjenimi načini presnove in zagotavlja iz telesa izločanje amoniaka, toksičnega produkta presnove beljakovin. Kršitev tega procesa je še posebej klinično pomembna pri hudih akutnih in kroničnih boleznih jeter. Fiksiranje razcepljenih amino skupin v obliki sečnine poteka v Krebsovem ciklu. Končna faza (nastajanje sečnine pod vplivom arginaze) je nepovratna. Pri zanemarjenih boleznih jeter se sinteza sečnine zavira, kar vodi do kopičenja amoniaka, običajno v ozadju opaznega zmanjšanja ravni sečnine v krvi, kar je znak odpovedi jeter. Vendar pa se lahko zasenči s povezano ledvično odpovedjo, ki se pogosto pojavi pri bolnikih s hudo jetrno boleznijo. Sečnina se večinoma izloča skozi ledvice, približno 25% pa se razširi v črevesje, pri čemer se pod vplivom bakterije ureaze spremeni v amonijak.
Amoniak črevesja se absorbira skozi portalno veno in prenaša v jetra, kjer se ponovno pretvori v sečnino. Ledvice proizvajajo tudi različne količine amoniaka, predvsem z deaminacijo glutamina. Vloga črevesja in ledvic pri sintezi amoniaka je pomembna za zdravljenje bolnikov s hiperamonemijo, ki se pogosto razvije pri naprednih boleznih jeter, običajno v povezavi s portalno-sistemskim obvodom.
Čeprav kemični mediatorji jetrne encefalopatije še niso znani, je povečanje ravni amoniaka v serumu običajno povezano z njegovo resnostjo, pri približno 10% bolnikov pa ostaja v normalnih mejah. Terapevtski ukrepi za zmanjšanje ravni amoniaka v serumu običajno vodijo k izboljšanju stanja bolnika. Na sl. Slika 244-2 prikazuje shematično trenutno znane mehanizme, ki povečujejo raven amoniaka v krvi pacientov s cirozo. To je, prvič, presežek dušikovih snovi v črevesju (kot posledica krvavitve ali uničenja prehranskih beljakovin), kar povzroča presežek amoniaka med bakterijsko deaminacijo aminokislin. Drugič, v primerih okvarjene ledvične funkcije (npr. Pri hepatorenalnem sindromu) se zviša raven sečninskega dušika v krvi, kar povzroči povečano difuzijo sečnine v črevesni lumen, pri čemer se bakterija ureaze spremeni v amonijak. Tretjič, z občutnim zmanjšanjem
Sl. 244-2. Najpomembnejši dejavniki (stopnje 1-4), ki vplivajo na raven amoniaka v krvi.
V primeru ciroze s portalno hipertenzijo venski kolaterali omogočajo amoniak, da obide jetra (stopnja 5), tako da lahko vstopi v sistemski krvni obtok (portosistemska punkcija). IVC - spodnja vena cava.
jetrna funkcija lahko zmanjša sintezo sečnine z nadaljnjim zmanjšanjem izločanja amoniaka. Četrtič, če je jetrna dekompenzacija spremljana z alkalozo (pogosto zaradi centralne hiperventilacije) in hipokalemijo, se lahko raven vodikovih ionov v ledvicah zmanjša. Posledično lahko amoniak, proizveden iz glutamina, kadar je izpostavljen glutaminazam ledvic, vstopi v ledvično veno (namesto da se sprosti kot N4?), Kar spremlja povečanje amoniaka v periferni krvi. Poleg tega sama hipokalemija povzroča povečano proizvodnjo amoniaka. Petič, s portalno hipertenzijo in anastomozami med portalno in spodnjo veno cava, portokavalno ranžiranje preprečuje razstrupljanje črevesnega amoniaka v jetrih, kar povzroči zvišanje koncentracije v krvi. Tako se lahko s portokavalnim rangiranjem krvi ravni amoniaka povečajo tudi z relativno majhno disfunkcijo jetrnih celic.
Dodaten dejavnik, ki je pomemben pri ugotavljanju, ali je ta raven amoniaka v krvi škodljiva za osrednji živčni sistem, je pH krvi: z bolj alkalno reakcijo je bolj strupen. Pri 37 ° C je pH amoniaka 8,9, kar je blizu pH vrednosti krvi, tako da lahko tudi najmanjša sprememba v slednjem vpliva na razmerje N ^ / N48. Ker neioniziran amoniak lažje prodira v membrane, kot NH ^ 1, alkaloza spodbuja prodiranje amoniaka v možgane (s poznejšimi spremembami v presnovi njegovih celic), s čimer se reakcija premakne na desno:
Kaj se dogaja v jetrih z aminokislinami
Kot je razvidno iz tabele. 42, približno 70% mase jeter je voda. Vendar je treba upoštevati, da je masa jeter in njena sestava podvržena znatnim nihanjem tako v normalnih pogojih kot zlasti v patoloških stanjih. Na primer, med edemom lahko količina vode znaša do 80% mase jeter, pri pretiranem odlaganju maščob pa se lahko količina vode v jetrih zmanjša na 55%. Več kot polovica suhega ostanka jeter predstavlja beljakovine, približno 90% teh pa so globulini. Jetra so tudi bogata z različnimi encimi. Približno 5% mase jeter sestavljajo lipidi: nevtralne maščobe, fosfolipidi, holesterol itd. Pri izraziti debelosti lahko vsebnost lipidov doseže 20% telesne mase, pri maščobni degeneraciji jeter pa je količina lipidov v tem organu 50% mokre mase.
V jetrih lahko vsebuje 150-200 g glikogena. Pri hudih jetrnih parenhimskih lezijah se količina glikogena v njej praviloma zmanjša. Nasprotno, z nekaterimi glikogenozami lahko vsebnost glikogena doseže 20% ali več mase jeter.
Tudi mineralna sestava jeter je različna. Količina železa, bakra, mangana, niklja in nekaterih drugih elementov presega njihovo vsebnost v drugih organih in tkivih. Vloga jeter pri različnih vrstah presnove bo obravnavana v nadaljevanju.
Vloga življenja v izmenjavi ogljika
Glavna vloga jeter pri presnovi ogljikovih hidratov je predvsem zagotavljanje stalnosti koncentracije glukoze v krvi. To se doseže z uravnavanjem razmerja med sintezo in razgradnjo glikogena, deponiranega v jetrih.
Sinteza glikogena v jetrih in njena regulacija sta v bistvu podobni tistim procesom, ki potekajo v drugih organih in tkivih, zlasti v mišičnem tkivu. Sinteza glikogena iz glukoze običajno zagotavlja začasno rezervo ogljikovih hidratov, ki je potrebna za ohranitev koncentracije glukoze v krvi v primerih, ko je njegova vsebnost bistveno zmanjšana (na primer pri ljudeh se to zgodi, ko ni zadostnega vnosa ogljikovih hidratov iz hrane ali med nočnim postom).
Ko govorimo o uporabi glukoze v jetrih, je treba poudariti pomembno vlogo encima glukokinaze v tem procesu. Glukokinaza, tako kot heksokinaza, katalizira fosforilacijo glukoze, da nastane glukoza-6-fosfat (glej Sinteza glikogena). Hkrati je aktivnost glukokinaze v jetrih skoraj 10-krat večja kot aktivnost heksokinaze. Pomembna razlika med tema dvema encimoma je, da ima glukokinaza, v nasprotju s heksokinazo, visoko K-vrednost.m glukoze in ga ne inhibira glukoza-6-fosfat.
Po jedi se vsebnost glukoze v portalni veni dramatično poveča; v istem območju se poveča tudi koncentracija sladkorja v intrahepatiki (če se sladkor absorbira iz črevesja, se glukoza v krvi portalne vene lahko poveča na 20 mmol / l, njena periferna kri pa ne vsebuje več kot 5 mmol / l (90 mg / 100 ml).). Povečanje koncentracije glukoze v jetrih povzroči znatno povečanje aktivnosti glukokinaze in samodejno poveča privzem glukoze v jetrih (nastala glukoza-6-fosfat se bodisi porabi za sintezo glikogena ali se razgradi).
Domneva se, da je glavna vloga cepitve glukoze v jetrih predvsem zaradi shranjevanja presnovnih presnovkov, potrebnih za biosintezo maščobnih kislin in glicerina, in v manjši meri do oksidacije v CO t2 in H2Trigliceridi, sintetizirani v jetrih, se običajno izločajo v kri kot del lipoproteinov in se prenašajo v maščobno tkivo za bolj "trajno" shranjevanje.
Z uporabo pentozne fosfatne poti se v jetrih oblikuje NADPH.2, Uporablja se za redukcijske reakcije v sintezi maščobnih kislin, holesterola in drugih steroidov. Poleg tega nastajajo pentozni fosfati med pentoznim fosfatom, ki je potreben za sintezo nukleinskih kislin.
Ob uporabi glukoze v jetrih se, seveda, pojavi tudi njena tvorba. Neposreden vir glukoze v jetrih je glikogen. Razgradnja glikogena v jetrih je v glavnem fosforolitična. Sistem cikličnih nukleotidov je zelo pomemben pri uravnavanju stopnje glikogenolize v jetrih (glej Razpad glikogena in sproščanje glukoze). Poleg tega se glukoza v jetrih oblikuje tudi v procesu glukoneogeneze. Glukoneogeneza v telesu se večinoma pojavi v jetrih in kortikalni snovi ledvic.
Glavni substrati za glukoneogenezo so laktat, glicerin in aminokisline. Menijo, da lahko skoraj vse aminokisline, razen levcina, dopolnijo bazo predhodnikov glukoneogeneze.
Pri ocenjevanju ogljikohidratne funkcije jeter je treba upoštevati, da je razmerje med procesi izkoriščanja in tvorbo glukoze regulirano predvsem z nevrohumoralnimi sredstvi, pri čemer sodelujejo endokrine žleze. Kot je razvidno iz zgornjih podatkov, ima glukoza-6-fosfat osrednjo vlogo pri transformaciji ogljikovih hidratov in samoregulaciji presnove ogljikovih hidratov v jetrih. Dramatično zavira fosforolitsko cepitev glikogena, aktivira encimski prenos glukoze iz uridinske difosfoglukoze v molekulo sintetiziranega glikogena, je substrat za nadaljnje glikolitične transformacije, kakor tudi oksidacijo glukoze, vključno s pentozno fosfatno potjo. Nazadnje, cepljenje glukoze-6-fosfata s fosfatazo zagotavlja pretok proste glukoze v kri, ki jo pretok krvi prenaša v vse organe in tkiva:
Glede na vmesni metabolizem ogljikovih hidratov v jetrih je treba preučiti tudi transformacije fruktoze in galaktoze. Fruktozo, ki vstopa v jetra, lahko fosforiliramo na položaju 6 na fruktozo-6-fosfat pod delovanjem heksokinaze, ki ima relativno specifičnost in katalizira fosforilacijo poleg glukoze in fruktoze tudi manozo. Vendar pa je v jetrih še en način: fruktoza lahko fosforilira s sodelovanjem bolj specifičnega encima, ketoheksokinaze. Tako nastane fruktoza-1-fosfat. Ta reakcija ni blokirana z glukozo. Poleg tega se fruktoza-1-fosfat pod delovanjem specifične keto-1-fosfataldolaze razdeli na dve triosi: dioksiacetonfosfat in glicerol aldehid (gliceraldehid). (Aktivnost ketozo-1-fosfataldolaze v serumu (plazmi) krvi se dramatično poveča pri jetrni bolezni, kar je pomemben diagnostični test.) Pod vplivom ustrezne kinaze (triozokinaze) in s sodelovanjem ATP se fosforilizira glicerol aldehid v 3-fosfogliceraldehid. Nastali 3-fosfogliceraldehid (slednji zlahka prehaja in dioksiacetonfosfat) je podvržen običajnim transformacijam, vključno s tvorbo piruvične kisline kot vmesnega produkta.
Kar se tiče galaktoze, se v jetrih najprej fosforilirajo z udeležbo ATP in encima galaktokinaze z nastajanjem galaktoze-1-fosfata. Nadalje, v jetrih obstajata dve poti presnove galaktoze-1-fosfata z nastankom UDP-galaktoze. Prvi način vključuje encim heksose-1-fosfat-uridiltransferazo, drugi je povezan z encimom galaktoza-1-fosfat-uridililtransferazo.
Običajno se v jetrih novorojenčkov v velikih količinah nahaja heksoza-1-fosfat-uridiltransferaza, galaktoza-1-fosfat-uridililtransferaza pa v sledovih. Dedna izguba prvega encima vodi do galaktozemije, bolezni, za katero je značilna duševna zaostalost in očesna mrena. V tem primeru jetra novorojenčkov izgubijo sposobnost presnove D-galaktoze, ki je del mlečne laktoze.
VLOGA ŽIVLJENJA V IZMENJAVI LIPIDOV
Encimski sistemi jeter so sposobni katalizirati vse ali veliko večino reakcij metabolizma lipidov. Kombinacija teh reakcij je podlaga za postopke, kot so sinteza višjih maščobnih kislin, trigliceridov, fosfolipidov, holesterola in njegovih estrov, kot tudi lipoliza trigliceridov, oksidacija maščobnih kislin, tvorba acetonskih (ketonskih) teles itd.
Spomnimo se, da so encimske reakcije za sintezo trigliceridov v jetrih in maščobnem tkivu podobne. CoA-derivati dolgotrajnih maščobnih kislin namreč medsebojno delujejo z glicerol-3-fosfatom in tvorijo fosfatidno kislino, ki se nato hidrolizira v diglicerid.
Z dodajanjem druge molekule CoA-pridobljene maščobne kisline v nastali diglicerid nastane triglicerid. Trigliceridi, sintetizirani v jetrih, bodisi ostanejo v jetrih ali pa se izločajo v kri v obliki lipoproteinov. Izločanje se pojavi z znano zakasnitvijo (pri ljudeh 1-3 ure). Zamuda pri izločanju verjetno ustreza času, ki je potreben za tvorbo lipoproteinov.
Kot smo že omenili, so glavna jetrna tvorba pred-β-lipoproteinov plazme (lipoproteini zelo nizke gostote - VLDL) in α-lipoproteini (lipoproteini visoke gostote - HDL) jetra. Na žalost ni natančnih podatkov o zaporedju sestave lipoproteinskih delcev v hepatocitih, da ne omenjamo mehanizmov tega procesa.
Pri ljudeh se večina β-lipoproteinov (lipoproteinov nizke gostote - LDL) tvori v krvni plazmi iz pre-β-lipoproteinov (VLDL) pod vplivom lipoproteinske lipaze. Med tem postopkom se najprej tvorijo vmesni kratkotrajni lipoproteini (PrLP). Skozi fazo nastajanja vmesnih lipoproteinov nastajajo delci, ki so osiromašeni s trigliceridi in obogateni s holesterolom, tj. Tvorijo se β-lipoproteini (sl. 122).
Z visoko vsebnostjo maščobnih kislin v plazmi se njihova absorpcija v jetrih povečuje, sinteza trigliceridov se povečuje, kakor tudi oksidacija maščobnih kislin, kar lahko vodi v povečano tvorbo ketonskih teles.
Poudariti je treba, da se ketonska telesa oblikujejo v jetrih v tako imenovani poti β-hidroksi-β-metilglutaril-CoA. Prejšnje ideje, da so ketonski organi vmesni produkti oksidacije maščobnih kislin v jetrih, so se izkazali za napačne [Newholm E., Start K., 1977]. Ugotovljeno je, da ima β-hidroksibutiril-CoA, ki nastane v jetrih pri β-oksidaciji maščobnih kislin, L-konfiguracijo, medtem ko je β-hidroksibutirat (ketonsko telo) v krvi D-izomer (ta izomer je sintetiziran v jetra s cepitvijo β-hidroksi-β-metilglutaril-CoA). Iz jeter se ketonska telesa prenašajo skozi krvni obtok v tkiva in organe (mišice, ledvice, možgane itd.), Kjer se hitro oksidirajo ob sodelovanju ustreznih encimov. V samem jetrnem tkivu ketonska telesa ne oksidirajo, kar pomeni, da so jetra v primerjavi z drugimi tkivi izjema.
Intenzivna razgradnja fosfolipidov in njihova sinteza se pojavita v jetrih. Poleg glicerola in maščobnih kislin, ki so del nevtralnih maščob, so za sintezo fosfatidilholina za sintezo fosfolipidov potrebni anorganski fosfati in zlasti dušikove baze, zlasti holin. Anorganski fosfati v jetrih so na voljo v zadostnih količinah. Druga stvar je holin. Zaradi nezadostne izobrazbe ali nezadostnega vnosa v jetra sinteza fosfolipidov iz sestavin nevtralne maščobe postane nemogoča ali močno zmanjšana, nevtralne maščobe pa se odlagajo v jetrih. V tem primeru govorijo o maščobni infiltraciji v jetrih, ki lahko nato preide v mastno distrofijo. Z drugimi besedami, sinteza fosfolipidov je omejena s količino dušikovih baz, t.j. sinteza fosfina zahteva bodisi holin ali spojine, ki so lahko donorji metilnih skupin in sodelujejo pri tvorbi holina (npr. Metionin). Slednje spojine se imenujejo lipotropne snovi. Zato je jasno, zakaj je v primeru maščobne infiltracije jeter zelo koristna skuta, ki vsebuje kazeinski protein, ki vsebuje veliko količino metioninskih aminokislinskih ostankov.
Poglejmo vlogo jeter v presnovi steroidov, zlasti holesterola. Del holesterola vstopi v telo s hrano, veliko več pa se ga sintetizira v jetrih iz acetil CoA. Biosintezo holesterola v jetrih supresira eksogeni holesterol, tj.
Tako se biosinteza holesterola v jetrih uravnava po načelu negativne povratne informacije. Več hrane izhaja iz holesterola, manj se sintetizira v jetrih in obratno. Menijo, da je učinek eksogenega holesterola na njegovo biosintezo v jetrih povezan z inhibicijo reakcije β-hidroksi-β-metilglutaril-CoA reduktaze:
Del sintetiziranega holesterola v jetrih se izloči iz telesa skupaj z žolčem, drugi del pa se pretvori v žolčne kisline. Del holesterola se uporablja v drugih organih za sintezo steroidnih hormonov in drugih spojin.
V jetrih lahko holesterol medsebojno deluje z maščobnimi kislinami (v obliki acil-CoA), da se tvorijo estri holesterola.
Holesterolni estri, sintetizirani v jetrih, vstopajo v krvni obtok, ki vsebuje tudi določeno količino prostega holesterola. Običajno je razmerje med holesterolnimi estri in prostimi estri holesterola 0,5-0,7. Ko so jetrne parenhimske lezije, je sintetična aktivnost njenih celic oslabljena, zato se koncentracija holesterola, zlasti estrov holesterola, v krvni plazmi zmanjša. V tem primeru se navedeni koeficient zmanjša na 0,3-0,4, njegovo progresivno zmanjšanje pa je neugoden prognostični znak.
VLOGA ŽIVLJENJA V IZMENJAVI PROTEINA
Jetra igrajo osrednjo vlogo pri presnovi beljakovin. Opravlja naslednje glavne funkcije: sinteza specifičnih plazemskih beljakovin; nastajanje sečnine in sečne kisline; sintezo holina in kreatina; transaminacija in deaminacija aminokislin, ki je zelo pomembna za medsebojno transformacijo aminokislin kot tudi za proces glukoneogeneze in tvorbo ketonskih teles. Vse plazemske albumine, 75-90% α-globulinov in 50% β-globulinov se sintetizirajo s hepatociti. (Jetra zdrave osebe lahko sintetizirajo 13-18 g albumina na dan.) Samo γ-globulini se ne proizvajajo s hepatociti, ampak s retikuloendotelnim sistemom, ki vključuje stelatne retikuloendotelne celice (Kupferove celice v jetrih). Na splošno se γ-globulini oblikujejo izven jeter. Jetra so edini organ, kjer se tako pomembne beljakovine v telesu sintetizirajo kot protrombin, fibrinogen, prokonvertin in proakcelerin.
Kršitev sinteze številnih beljakovinskih faktorjev koagulacije krvi pri hudih boleznih jeter lahko vodi do hemoragičnih dogodkov.
Pri poškodbah jeter je moten tudi proces deaminacije aminokislin, kar vodi do povečanja njihove koncentracije v krvi in urinu. Torej, če je normalna količina amino dušika v serumu približno 2,9-4,3 mmol / l, potem se pri hudih jetrnih boleznih (atrofični procesi) koncentracija aminokislin v krvi poveča na 21 mmol / l, kar vodi do aminoacidurije. Na primer, pri akutni atrofiji jeter lahko vsebnost tirozina v dnevni količini urina doseže 2 g.
V telesu nastane sečnina predvsem v jetrih. Sinteza sečnine je povezana s porabo precej velike količine energije (za tvorbo 1 mola sečnine se porabi 3 mol ATP). Pri boleznih jeter, ko se zmanjša količina ATP v hepatocitih, se sintetizira sečnina. V teh primerih je indikativna določitev razmerja med sečninskim dušikom in amino dušikom v serumu. Običajno je to razmerje 2: 1, pri hudi poškodbi jeter pa 1: 1.
Velik del sečne kisline pri ljudeh se oblikuje tudi v jetrih. Jetra so zelo bogata z encimom ksantin oksidazo, pri čemer se hidroksipurin (hipoksantin in ksantin) pretvori v sečno kislino. Ne smemo pozabiti na vlogo jeter pri sintezi kreatina. Obstajata dva vira, ki prispevata k prisotnosti kreatina v telesu. V prehrambenih proizvodih (meso, jetra itd.) Je prisoten eksogeni kreatin, tj. Kreatin in endogeni kreatin, ki nastane med sintezo v tkivih. Sinteza kreatina poteka predvsem v jetrih (v sintezo sodelujejo tri aminokisline: arginin, glicin in metionin), od koder vstopi v mišično tkivo skozi krvni obtok. Tukaj se kreatin, fosforiliran, pretvori v kreatin fosfat in iz njega nastane kreatinin.
DETOKSIKACIJA RAZLIČNIH SNOVI V ŽIVO
Tuje snovi v jetrih se pogosto spreminjajo v manj toksične in včasih neenakomerne snovi. Očitno je samo v tem smislu mogoče govoriti o njihovi "nevtralizaciji" v jetrih. To se zgodi z oksidacijo, redukcijo, metilacijo, acetilacijo in konjugacijo z nekaterimi snovmi. Opozoriti je treba, da so v jetrih oksidacija, redukcija in hidroliza tujih spojin predvsem mikrosomski encimi.
V jetrih so tudi »zaščitne« sinteze široko zastopane, na primer sinteza sečnine, zaradi katere je izločanje zelo strupenega amoniaka. Kot posledica gnitnih procesov, ki se pojavljajo v črevesju, nastajajo fenol in krezol iz tirozina, skatol in indol iz triptofana. Te snovi se absorbirajo in s pretokom krvi v jetra, kjer je mehanizem njihove nevtralizacije tvorba parnih spojin z žveplovo ali glukuronsko kislino.
Nevtralizacija fenola, krezola, skatola in indola v jetrih je posledica medsebojnega delovanja teh spojin ne s prostimi žveplastimi in glukuronskimi kislinami, temveč z njihovimi tako imenovanimi aktivnimi oblikami: 3'-fosfoadenozin-5'-fosfosulfat (FAPS) in uridinska difosfatna glukuronska kislina (UDPH). (Indol in skatol, pred reagiranjem s FAPS ali UDHP, oksidiramo v spojine, ki vsebujejo hidroksilno skupino (indoksil in scatoxy), zato bodo parne spojine scatoxyl žveplova kislina oziroma scatoxylic glucuronic acid.
Glukuronska kislina se ne ukvarja le z nevtralizacijo gnilih produktov beljakovin, ki nastajajo v črevesju, temveč tudi pri vezavi številnih drugih strupenih spojin, ki nastanejo v procesu presnove v tkivih. Zlasti prosti ali indirektni bilirubin, ki je zelo toksičen, sodeluje z glukuronsko kislino v jetrih in tvori mono- in diglukuronide bilirubin. Hipurična kislina, ki nastane v jetrih iz benzojske kisline in glicina, je prav tako običajen presnovek (hippurična kislina se lahko sintetizira tudi v ledvicah).
Glede na to, da se sinteza hipurične kisline pri ljudeh pojavlja pretežno v jetrih, je v klinični praksi precej pogosto za testiranje antitoksične funkcije jeter uporabljen vzorec Kvik (z normalno funkcionalno sposobnostjo ledvic). Preskus se izvede z nalaganjem natrijevega benzoata, ki mu sledi določitev urina oblikovane hipurinske kisline. Pri parenhimskih lezijah jeter je sinteza hipurične kisline težavna.
V jetrih so procesi metilacije široko zastopani. Torej, pred izločanjem urina, se amid nikotinske kisline (vitamin PP) metilira v jetrih; kot rezultat nastane N-metilnikotinamid. Poleg metilacije se procesi acetilacije intenzivno razvijajo (v jetrih je vsebnost koencimske acetilacije (HS-KoA) 20-krat večja od njegove koncentracije v mišičnem tkivu). Zlasti različni pripravki sulfanilamida so podvrženi acetilaciji v jetrih.
Primer nevtralizacije strupenih produktov v jetrih z zmanjšanjem je pretvorba nitrobenzena v para-aminofenol. Veliko aromatskih ogljikovodikov se nevtralizira z oksidacijo, da nastanejo ustrezne karboksilne kisline.
Jetra sodelujejo tudi pri inaktivaciji različnih hormonov. Zaradi vstopa hormonov skozi krvni obtok v jetra je njihova aktivnost v večini primerov oslabljena ali popolnoma izgubljena. Tako se steroidni hormoni, ki so pod mikrosomsko oksidacijo, inaktivirajo in se nato spremenijo v ustrezne glukuronide in sulfate. Pod vplivom aminoksidaz v jetrih, se kateholamini oksidirajo itd. Na splošno je to najverjetneje fiziološki proces.
Kot je razvidno iz zgornjih primerov, jetra lahko inaktivirajo številne močne fiziološke in tuje (strupene) snovi.
Vloga življenja v izmenjavi pigmentov
V tem poglavju bomo obravnavali samo hemokromogene pigmente, ki se tvorijo v telesu med razpadom hemoglobina (v veliko manjši meri med razgradnjo mioglobina, citokromov itd.) Razgradnja hemoglobina poteka v celicah retikuloendotelijskega sistema, zlasti v zvezdastih retikuloendotelnih celicah (Kupferjeve celice jeter). kot tudi v histiocitih vezivnega tkiva katerega koli organa.
Kot smo že omenili, je začetna faza razgradnje hemoglobina prekinitev enega metinskega mostu z nastankom verdoglobina. Nadalje, atom železa in globinski protein se ločita od molekule verdoglobina. Posledično nastane biliverdin, ki je veriga štirih piroloških obročev, povezanih z metanskimi mostovi. Potem, biliverdin, okreva, postane v bilirubin - pigment, izločenih iz žolča in zato imenovan žolčni pigment (glej razgradnja hemoglobina v tkivih (tvorba žolčnih pigmentov)). Nastali bilirubin se imenuje posredni bilirubin. V vodi je netopen, posredna reakcija z diazoreaktivnim, tj. Reakcija se doseže šele po predhodni obdelavi z alkoholom. Očitno je pravilneje imenovati bilirubin ali nekonjugiran bilirubin.
V jetrih se bilirubin veže (konjugati) z glukuronsko kislino. To reakcijo katalizira encim UDP - glukuroniltransferaza. Istočasno reagira glukuronska kislina v aktivni obliki, t.j. v obliki uridinidifosfogoglukuronske kisline. Nastali glukuruidni bilirubin se imenuje direktni bilirubin (konjugirani bilirubin). Topen je v vodi in daje neposredno reakcijo z diazoreaktivnim. Večina bilirubina se združuje z dvema molekulama glukuronske kisline, da tvorita diglukuronid bilirubin.
Nastali v jetrih, se direktni bilirubin skupaj z zelo majhnim delom posrednega bilirubina izloča v žolč v tanko črevo z žolčem. Tukaj se glukuronska kislina odcepi od direktnega bilirubina, njeno okrevanje pa se pojavi z zaporednim nastajanjem mezobilubina in mezobilinogena (urobilinogena). Domneva se, da se približno 10% bilirubina vrne v mezobliogenogen na poti v tanko črevo, to je v ekstrahepatični žolčnik in žolčnik. Iz tankega črevesa se del oblikovanega mesobliogenogena (urobilinogena) resorbira skozi črevesno steno, vstopi v v. portae in pretok krvi se prenese v jetra, kjer se popolnoma razcepi na di- in tripyrroles. Zato je normalno, da mezobilikogen (urobilinogen) ne vstopi v splošno cirkulacijo in urin.
Glavna količina mezobilinogena iz tankega črevesa vstopi v debelo črevo, kjer se ponovno vzpostavi v stercobilinogen s sodelovanjem anaerobne mikroflore. Stercobilinogen, ki se tvori v spodnjih delih debelega črevesa (predvsem rektuma), se oksidira v stercobilin in izloči v blatu. Le majhen del stercobilinogena se absorbira v spodnjem delu debelega črevesa v sistem spodnje vene cave (najprej vstopi v Haemorrhoidalis) in se nato izloči z ledvicami z urinom. Zato v normalnem človeškem urinu vsebuje sledi stercobilinogena (1-4 mg se izloči z urinom na dan). Na žalost se je do nedavnega v klinični praksi stercobilinogen, ki je vsebovan v normalnem urinu, še vedno imenoval urobilinogen. To je napačno. Na sl. 123 shematično prikazuje načine nastajanja urobilinogenih teles v človeškem telesu.
Določitev vsebnosti celotnega bilirubina in njegovih frakcij, kot tudi urobilinogenih teles v kliniki, je pomembna pri diferencialni diagnozi zlatenic različnih etiologij. Pri hemolitični zlatenici se hiperbilirubinemija pojavlja predvsem kot posledica tvorbe posrednega (prostega) bilirubina. Zaradi okrepljene hemolize se v retikuloendotelijskem sistemu pojavi intenzivna tvorba posrednega bilirubina iz propadajočega hemoglobina. Jetra ne morejo tvoriti tako velikega števila bilirubin-glukuronidov, kar vodi v kopičenje posrednega bilirubina v krvi in tkivih (sl. 124). Znano je, da posredni bilirubin ne prehaja skozi ledvični prag, zato bilirubin v urinu s hemolitično zlatenico navadno ni zaznan.
Ko se pojavi parenhimska zlatenica, pride do uničenja jetrnih celic, moti se izločanje direktnega bilirubina v žolčne kapilare in vstopi neposredno v kri, kjer se njegova vsebnost znatno poveča. Poleg tega se sposobnost jetrnih celic za sintezo bilirubin-glukuronidov zmanjša; posledično se poveča tudi količina indirektnega serumskega bilirubina. Poraz hepatocitov spremlja kršitev njihove sposobnosti, da uničijo mezo-bilinogen (urobilinogen), ki se absorbira iz tankega črevesa v di- in tripyrroles. Slednji vstopi v sistemsko cirkulacijo in se izloči skozi ledvice z urinom.
Pri obstruktivni zlatenici je izločanje z žolčem okrnjeno, kar vodi v močno povečanje vsebnosti direktnega bilirubina v krvi. Tudi koncentracija indirektnega bilirubina v krvi rahlo narašča. Vsebnost stercobilinogena (stercobilin) v blatu se močno zmanjša. Popolno obstrukcijo žolčevoda spremlja pomanjkanje žolčnih pigmentov v blatu (aholični stol). Značilne spremembe laboratorijskih parametrov metabolizma pigmentov v različnih zlatenicah so predstavljene v tabeli. 43