Mestna klinična bolnišnica, imenovana DD Pletnev

Državna proračunska institucija Moskva Ministrstvo za zdravje

Anemični sindrom

Anemični sindrom se lahko pojavi v različnih patoloških stanjih, ki temeljijo na zmanjšanju hemoglobina in / ali števila rdečih krvnih celic.

Najpogosteje se anemični sindrom pojavi na podlagi krvne izgube različne stopnje. Torej pri ženskah z miomom maternice, ki imajo obilno dolga obdobja, s prisotnostjo ulceriranega hemoroida, se lahko pojavi kronična izguba krvi in ​​anemija.

Poleg tega lahko pride do anemičnega sindroma pri nezadostni absorpciji železa, vitamina B12, folne kisline pri različnih boleznih prebavil, jemanju zdravil, ki zavirajo absorpcijo železa med nosečnostjo, dojenjem in hudimi nalezljivimi boleznimi. Kot tudi pri težkem fizičnem delu, ki ga spremlja povečano znojenje.

Pojavi anemičnega sindroma sta bledica kože in vidne sluznice, šibkost, utrujenost, razdražljivost, hrup ali tinitus, omotičnost, zasoplost, palpitacije tudi pri majhnem naporu, izpadanju las, spremembah v nohtih - striženje nohtnih ploščic, žebljih žebljev, žebljih žebljev, žebljih žebljev. Pojavijo se lahko tudi lepljenje v vogalih ust, glositis (plak, pekoč občutek v jeziku, izguba občutljivosti okusa), popačenje okusa in vonja, v nekaterih primerih disurne motnje.

Da bi preprečili razvoj anemičnega sindroma, ogroženim osebam: ženske med dojenjem in hranjenjem, ki trpijo zaradi hipermenoreje; bolniki z različnimi boleznimi prebavil; ljudi, ki so pogosto in dolgo bolni z različnimi nalezljivimi boleznimi; poleg različnih žarišč kronične okužbe (karies, tonzilitis itd.) - je treba jemati dodatke železa v majhnih odmerkih, jesti živila, bogata z beljakovinami, vitamini, železom in drugimi elementi v sledovih.

Zdravljenje te bolezni povzroča: t

Prijetna spletna stran o zdravju

Anemični sindrom, anemija ali anemija je stanje telesa, ki ga spremlja znižanje koncentracije hemoglobina v krvi, predvsem z istočasnim zmanjšanjem števila eritrocitov (ali skupnih rdečih krvnih celic). Izraz "anemija" brez specifikacije ne opredeljuje posebne bolezni, kar pomeni, da je treba anemijo obravnavati kot enega od simptomov različnih patologij ali bolezni. Prav tako je treba spomniti na skrite anemije, ko se med dehidracijo, bruhanjem, drisko, obsežnimi opeklinami zmanjša količina tekočega dela krvi in ​​njegova koncentracija.

Najpogostejši vzroki anemije so:

• pomanjkanje železa
• pomanjkanje folne kisline (B12)
• izguba krvi med krvavitvami iz prebavil
• onkologijo
• izguba krvi med menstrualnimi motnjami
• dedni faktor
• presnovne motnje
• hormonske motnje

Anemijo diagnosticiramo na podlagi splošnega krvnega testa (UAC) in dodatnih testov glede na vzrok. Poleg nizke ravni hemoglobina so pomembne tudi število eritrocitov, njihova velikost in oblika, prisotnost nezrelih krvnih celic. Ko je anemija pomanjkanja železa potrebna za preiskavo krvi za železo. Ti vključujejo: serumsko železo, feritin, sposobnost vezave celotnega serumskega železa (OZHSS) in transferin. Pri vseh teh kazalcih lahko zdravnik ugotovi ne le tip anemije, ampak tudi njegovo latentno obliko še pred nastopom simptomov. Če je anemija posledica dednih bolezni ali zastrupitve s strupom, bodo morda potrebni dodatni testi.

Anemični sindrom

Anemični sindrom je hematološki kompleks simptomov, ki spremlja različne oblike anemije. Ko govorijo o anemiji, najpogosteje pomenijo anemični sindrom, katerega glavni simptomi so istočasno zmanjšanje ravni hemoglobina in rdečih krvnih celic na enoto volumna krvi.

Do danes obstaja več kot 50 vrst anemije, ki so lahko primarni dedni ali so posledica nekaterih bolezni.

Razširjenost anemičnega sindroma do 20% v celotni populaciji po vsem svetu, zlasti med osebami, starimi od 20 do 50 let, pomeni večjo pozornost na to težavo ne le pri hematologih, ampak tudi pri številnih drugih strokovnjakih, kot so strokovnjaki za infekcijske bolezni, kardiologi, nefrologi in onkologi.

Vzroki anemije

V skladu z mehanizmom razvoja se razlikujejo naslednje vrste anemije:

• post-hemoragično in kronično. So posledica akutne izgube krvi ali kroničnih krvavitev;
• pomanjkljivosti ali zaradi kršenja procesov tvorbe krvi. Razvoj takšnih oblik anemije se lahko pojavi zaradi pomanjkanja potrebnih sestavin za razvoj rdečih krvnih celic in hemoglobina - železa, folne kisline ali vitamina B12, kot tudi zaradi toksičnega vpliva dejavnikov zunanjega in notranjega izvora, vključno z ionizirajočim sevanjem;
• hemolitična anemija. Razvoj te oblike je povezan s prekomernim uničenjem krvnih celic, ki se lahko razvijejo znotraj celic (v vranici, jetrih, kostnem mozgu) in v notranjosti žil zaradi nezdružljive transfuzije krvi ali akutnih toksičnih učinkov.

Glavna skupina razvrstitev anemije

Anemični sindrom se razlikuje po stopnji barvnega indeksa (koeficient, ki izraža vsebnost hemoglobina v enem eritrocitu je običajno 0,8 do 1,0):

• normokromna anemija, pri kateri se barvni indikator (CP) ne spremeni;
• hiperhromno, značilno po CPU nad 1;
• hipokromna anemija, če je CPU pod 0,85.

Stopnja resnosti, ki jo določa raven hemoglobina, razlikuje med lahkimi oblikami (hemoglobin je nekoliko zmanjšan, spodnja meja pa ne presega 90 g / l), srednja (raven hemoglobina se giblje v razponu od 70 do 90 g / l) in huda anemija, pri kateri hemoglobin je manj kot 70 g / l.

Odvisno od intenzivnosti simptomov, ki spremljajo anemični sindrom, je izolirana akutna in kronična anemija.

Pogosti znaki anemičnega sindroma

Če se raven znižanja hemoglobina in rdečih krvnih celic izrazi v blagi obliki, potem na začetku bolezni ni kliničnih simptomov, odstopanja pa se odkrijejo samo z laboratorijskimi preiskavami krvi. V prihodnosti bo bledica kože in sluznic, ki lahko pridobi sivkasto ali zelenkast odtenek. Bolniki se bodo pritoževali zaradi občutka bolečine in pečenja jezika, suhe kože, krhkosti in izpadanja las, zgodnjih sivih las, krhkih in razslojenih nohtov.

Ko se anemija poveča, sindrom spremljajo težave s slabostjo, bruhanjem, občutkom zgodnje sitosti, težkostjo v želodcu po jedi, bruhanjem in nagnjenostjo k motnji blata.

Poseben značilen znak anemičnih manifestacij je mogoče ugotoviti izkrivljanje okusa in vonja. Obstaja želja po jesti neužitne stvari, kot so pesek ali kreda.

Pri zmernih do hudih oblikah, pri katerih se pojavljajo spremembe, povezane z motnjami dihalnih encimov, se dodajajo težave nevrološke narave: mravljinčenje, "plazenje" in odrevenelost v različnih delih telesa, lažno uriniranje za uriniranje. Splošno zdravstveno stanje trpi - šibkost, vrtoglavica, hitra utrujenost, značilne so »utripajoče muhe« pred očmi, kar je povezano z zmanjšanjem nivoja kisika v tkivih.

Anemični sindrom pri otrocih v neonatalnem obdobju

V posebno podskupino so anemija pri novorojenčkih, vzroki katerih najpogosteje postanejo naslednje težave:

• nedonošenca Dojenčki, rojeni predčasno, z maso manj kot 1500 g, zaloge železa, ki so bile pridobljene od matere, se izčrpajo v prvem mesecu življenja. To se pojavi pri 50-85% majhnih bolnikov. Sindrom spremlja bledica kože, zmanjšanje ravni hemoglobina za manj kot 90 g / l ter zmanjšanje motorične aktivnosti;
• izguba krvi zaradi krvavitve iz popkovine ali poškodbe ob rojstvu. Resnost otrokovega stanja je odvisna od hitrosti iztoka krvi in ​​obsega izgube. Pri akutnem anemičnem sindromu bodo opazili bledico, palpitacije, šibek krik, dihanje, ki ga spremlja ječe, letargija in epizode respiratorne odpovedi;
• hemoliza rdečih krvnih celic zaradi nezdružljivosti matere s plodom, dedne ali pridobljene hemolitične anemije, talasemije, srpastih celičnih anemij. Znaki anemije, povezani z uničenjem rdečih krvnih celic, bodo rumena koža in beločnica, povečano peko in vranica, pa tudi povišane vrednosti bilirubina.

Taktika zdravljenja anemičnega sindroma pri novorojenčkih zahteva diferencialno diagnozo, ki vključuje odkrivanje vzrokov in narave bolezni.

Anemični sindrom pri nosečnicah

Skupina tveganja za razvoj sindroma anemije vključuje nosečnice, odstotek anemije, med katerimi dosega 25. To je predvsem posledica dejstva, da se količina krvi, ki kroži, zaradi svoje plazme poveča, medtem ko število eritrocitov in hemoglobina ostane enako. ravni V tem primeru govorimo o fiziološki anemiji in to stanje ne zahteva zdravljenja.

Vendar se telesna potreba noseče ženske za žlezo in folno kislino povečuje, zaradi neuravnotežene prehrane, kroničnih bolezni prebavnega trakta, ponavljajočih se materničnih ali nosnih krvavitev ter nenormalne nosečnosti pa se lahko pojavijo pomanjkljive razmere. Anemija zaradi pomanjkanja železa ali folne kisline, do 80% vseh anemičnih sindromov, ki se odkrijejo pri nosečnicah. Poleg tega lahko hemolitični in aplastični procesi povzročijo anemijo med nosečnostjo.

Sindrom anemije ne vpliva le na srčno-žilni, živčni, dihalni in imunski sistem ženske, ampak tudi škoduje zdravju otroka v prenatalnem obdobju in po rojstvu. Zato je zelo pomembno, da se diagnoza patologije opravi med nosečnostjo.

Anemični sindrom pri starejših

V starosti nad 65 let se verjetnost anemije znatno poveča, vzrok pa je najpogosteje pomanjkljiv. Kljub temu postane diagnoza anemije le v 9% primerov razlog za hospitalizacijo, sam anemični sindrom pa se odkrije le med diagnozo sočasne patologije.

Vzroki bolezni v starosti so kronične vnetne bolezni prebavil (peptični ulkus, kolitis, hemoroidi), podhranjenost, jemanje določenih zdravil, rak, depresija, senilna demenca in socialni problemi (omejena telesna dejavnost, pomanjkanje denarja za t živila). Diferencialno diagnozo anemičnega sindroma pri starejših ovira tudi dejstvo, da so simptomi anemije zelo podobni znakom bolezni dihalnih in kardiovaskularnih sistemov, ki so prisotni pri starejših (težko dihanje, šibkost, omotica).

Diagnoza anemičnega sindroma

Splošno klinično sliko pri vseh oblikah patologije bo zaznamovalo zmanjšanje ravni eritrocitov, hemoglobina in barvnega indikatorja v splošnem krvnem testu.

Če je vzrok anemije pomanjkanje železa, anizocitoza, poikilocitoza, bodo v krvni preiskavi odkrili hipokromne eritrocite. Ključni so rezultati biokemičnih krvnih preiskav, ki odražajo znižanje ravni serumskega železa, koeficienta saturacije transferina, zmanjšanje feritina (beljakovin, ki vsebujejo železo) in povečanje sposobnosti vezave železa v serumu.

Podobne kazalnike bo spremljalo pomanjkanje folne kisline, nizka stopnja katere bo pokazala biokemijo krvi.

Pri diagnozi anemičnega sindroma, ki ga povzroča krvavitev, je zelo pomembna pravilno zbrana zgodovina, med katero se ugotovi, da so se zmanjšale vse laboratorijske krvne slike.

Ko hemolitična anemija upošteva podatke iz družinske anamneze, kar je pomembno za identifikacijo dednih oblik bolezni. Retiklocitoza se bo pridružila tipičnim podatkom v krvnem testu, v nekaterih primerih pa bodo prisotne normoblastične celice. Poleg tega bomo ugotovili povečanje ravni posrednega bilirubina v krvi, urobilin v analizi urina in stercobilin v blatu.

Zdravljenje anemičnega sindroma

Taktika zdravljenja je odvisna od narave bolezni, resnosti tečaja in razlogov, ki so povzročili težavo.

Torej, s hemoragičnim sindromom anemije, bodo glavni terapevtski ukrepi namenjeni iskanju in odpravljanju vzrokov krvavitve. Nato bodo s transfuzijo ali intravenozno aplikacijo raztopin krvnih nadomestkov obnovili prostornino krvnega obtoka.

Pomanjkljivosti svetlobnih oblik popravljamo s prehrano, ki je bogata z železom, beljakovinami in folno kislino: suhe marelice, jabolka, granatna jabolka, piščanec, govedina, ajdova kaša, zelenice. Opozoriti je treba, da je treba pripravke železa jemati le na recept zdravnika v skladu z laboratorijskimi podatki. Zlasti ta priporočila se nanašajo na nosečnice, ki morajo biti pod nadzorom specialista v celotnem obdobju nosečnosti.

Toda zdravljenje anemičnega sindroma hemolitičnega in aplastičnega izvora zahteva postopen in integriran pristop, odvisno od vrste anemije.

Anemični sindrom. Simptomi anemičnega sindroma. Reklamacije pri anemičnem sindromu. Obiskovanje zgodovine in objektivni pregled.

Essence: Klinični in hematološki sindrom, ki ga povzroča zmanjšanje vsebnosti rdečih krvnih celic in (ali) hemoglobina na enoto volumna krvi. (Pri moških je znižanje ravni hemoglobina pod 130 g / l, pri ženskah pa pod 120 g / l, pri nosečnicah pa pod 110 g / l.)

Anemični sindrom vključuje:

Reklamacije pri anemičnem sindromu

V primeru anemije so najpomembnejše pritožbe, povezane s cirkulacijsko-hipoksičnim sindromom:

- progresivna bledica kože in sluznice, t

• Slabost, utrujenost, poslabšanje učinkovitosti,
• Omotica se je poslabšala s spreminjanjem položaja telesa, "utripajočimi muhami" pred očmi,
• Kratka sapa

Njihova resnost je odvisna od stopnje hemične hipoksije in nazadnje določa resnost poteka anemije.

Dodatne pritožbe so odvisne od patogenetskega mehanizma anemije in so posledica pomanjkanja železa ali ciano-kapolamina (vitamin B).₁₂ ) ali hemolize.

Pritožbe, povezane z pomanjkanjem železa:

Slabost mišic je posledica pomanjkanja glicerofosfat oksidaze proti sideropeniji zaradi pomanjkanja železa, ki je del tega.

-težave pri požiranju suhih in trdnih živil (sideropenična disfagija), t

-perverznost okusa (pica chloritica),

-trofične spremembe kože in sluznice, las in nohtov:

- bledica kože ima značilen zelenkast odtenek ("kloroza");

- koža je suha, lupine, slabo sončenje;

- razcepitev las, zgodnje obarvanje in izpadanje las;

- koilonikhia - nohti se izravnajo, postanejo žličkasti, izgubijo lesk, imajo prečno progasto, se zlahka zlomijo,

- kotni stomatitis - razjede in razpoke v kotih ust, t

- atrofični glositis - bolečina in pekoč jezik, jezik je bleščeč, poliran zaradi glajenja papil,

- alveolarna pioreja - gnojno vnetje sluznice dlesni okoli vratu zob

Pritožbe v zvezi s pomanjkanjem vitamina B₁₂:

1 ossalgia - bolečina s pritiskanjem in tapkanje po ravnih in nekaterih tubularnih kosteh (zlasti tibialnih).

1. Dispeptične in gastroenterološke manifestacije:

A) izguba apetita, odpor do mesa,

B) glositis - pekoč občutek in bolečina v jeziku, jezik je svetlo rdeča, sijoča, gladka (zaradi hude atrofije papil), kot da je polirana,

C) ulceracije na robovih in konicah jezika, ustne sluznice, nagnjenost zob do karijesnega uničenja,

D) občutek teže v epigastriju, menjava driske in zaprtje (s hudo sekretorno insuficienco želodca).

3) motnje spanja, čustvena nestabilnost.

4) Nevrološke motnje: različne vrste senzoričnih motenj, kožne anestezije in parestezije (občutek lezenja, hladnost, odrevenelost v okončinah, arefleksija (izginjajo refleksi kolena, motijo ​​delovanje mehurja in danke), motnja hoje (spastična paraliza spodnjih okončin izgine) ), motnje mišičnega tkiva, polinevropatija.

Ti simptomi so patogenetsko povezani z demielinizacijo živčnih trupov in razvojem spiralne mieloze (prizadetost posteriorno-lateralne vrvice hrbtenjače).

Izolirani cirkulacijsko-hipoksični sindrom se pojavlja le pri aplastični anemiji. V drugih primerih so pritožbe odvisne od patogenetskih variant anemije. S pomanjkanjem železa - sestavljen iz cirkulacijsko-hipoksičnega in sideropeničnega, s₁₂ - pomanjkljivo - zaradi pomanjkanja cirkulacije in hipoksije ter vitamina B;₁₂ Pri hemolitičnih anemijah se poleg krvno-hipoksičnih obolenj pokažejo tudi težave s krvnim obtokom, zlasti hemolitična (adhepatična) zlatenica.

Pri zbiranju anamneze pri bolniku, pri katerem obstaja sum bolezni, je treba paziti na značilnosti nastopa bolezni, naravo poteka bolezni, vzroke za poslabšanje bolezni, dinamiko kliničnih manifestacij, zdravljenje in njegovo učinkovitost.

Akutni pojav je značilen za akutne post-hemoragične in nekatere oblike hemolitične anemije.

Primarni kronični potek (brez akutnih epizod v zgodovini) je značilen za večino oblik pomanjkljive anemije (pomanjkanje železa, pomanjkanje B12).

Narava bolezni:

• Akutni potek bolezni je značilen za akutno post-hemoragično anemijo.
• Za večino preostalih anemij je značilen dolg potek bolezni s periodičnimi poslabšanji (ponovitvami) in remisijami.

• Zdravila, transfuzija krvi
• Poškodbe in operacije
• Prehladitev, preobremenitev
• Intoksikacija
• Nalezljive in parazitske bolezni

Dinamika kliničnih manifestacij:

Ugotoviti, kdaj in v kakšnem zaporedju so se pojavile pritožbe bolnika.

Zdravljenje in njegova učinkovitost:

Bodite pozorni na uporabo citostatikov, glukokortikosteroidnih hormonov, dodatkov železa, vitamina B₁₂, itd.)

Zgodovina življenja

1. Pri proučevanju zgodovine življenja je treba paziti na bolezni, ki bi lahko imele vodilno patogenetsko vlogo pri razvoju anemije.

Bolezni prebavil, kot so kronični gastritis, enteritis, kolitis, okužbe s helminti itd., So pomembne za razvoj anemije.

V ozadju atrofije želodčne sluznice ali po resekciji želodca, absorpcija železa, vitamina B v telesu₁₂, ki so potrebni za normalno eritropoezo.

Pri kroničnem enteritisu je oslabljena absorpcija železa, kobalta in drugih elementov v sledovih. Pri disbakteriozi, kroničnem kolitisu, okužbah s helminti obstaja pomanjkanje vitaminov skupine B.

Huda anemija se lahko razvije v ozadju kronične ledvične bolezni, ki jo spremlja ledvična odpoved zaradi zmanjšane proizvodnje eritropoetina.

Kronične bolezni ženskih genitalij, ki jih spremljajo krvavitve (dismenoreja, menoragija in metroagija med disfunkcijo jajčnikov, fibromiomi, rak materničnega vratu in maternice, splav, porod, endometrioza), otežujejo razvoj anemij pomanjkanja železa.

1. Posebno pozornost je treba nameniti naravi hrane. Monotono neuravnoteženo prehrano, vegetarijanstvo lahko prispeva k pojavu pomanjkanja železa in razvoju hipovitaminoze.
2. Dolgotrajno zdravljenje z mielotoksičnimi zdravili (sulfonamidi, pirazol, steroidni hormoni, imunosupresivi), dajanje citotoksičnih zdravil, radioterapija prav tako prispeva k kršitvi hematopoeze.
3. Zastrupitev z arsenom, težke kovine, vklj. Svinec, drugi hematotoksični strupi, zastrupitev z insekticidi, zastrupitev s kronično strupenostjo z aromatičnimi ogljikovodiki v primeru zlorabe snovi lahko povzroči anemijo. Dela z radioaktivnimi snovmi imajo rentgenske naprave pomembno vlogo pri pojavu hipoplastične anemije.
4. Sodelovanje po nesreči v jedrski elektrarni Černobil, ki živi na območjih, ki jih je prizadelo sevanje (tudi v času sevalnih nesreč), so dejavniki tveganja za nastanek motenj v krompirju. Prav tako obstaja visoko tveganje za razvoj krvnih bolezni, vključno z anemijo, pri otrocih likvidatorjev in preseljenih prebivalcev iz območij radioaktivnih poškodb.
5. V izvoru krvnih bolezni gre za dednost. Zato je potrebno ugotoviti prisotnost krvnih bolezni pri sorodnikih bolnika. Obstajajo primeri družinske narave hemolitične anemije (anemija srpastih celic, dedna sferocitoza itd.).

1. Ocena splošnega stanja in zavesti.

Izjemno huda nezavest se pojavi v terminalnih fazah mnogih bolezni krvnega sistema (progresivna anemija, mieloidna aplazija, levkemija itd.).

Vzpostavitev pripadnosti posameznika posamezni ustavni vrsti (na primer astenična s klorozo) je drugotnega pomena; identifikacija različnih nenormalnosti in degenerativnih lastnosti (npr. lobanja stolpa s prirojeno hemolitično anemijo).

Pri okvari CNS, ki jo povzroča pomanjkanje vitamina B, se lahko pojavi emocionalna nestabilnost.₁₂

1. Kdaj lahko pride do motnje hoje₁₂ - pomanjkljiva anemija.
2. Spremembe v koži in njenih derivatih.

Bledica kože je pogost in lahko zaznavljiv simptom. V primeru anemije so možni različni odtenki barve kože:

A) zelenkasto - z anemijo zaradi pomanjkanja železa,

B) ikterična - pri₁₂ - pomanjkljiva anemija,

B) limonožuta - v primeru akutne hemolitične anemije zaradi povečanja količine posrednega bilirubina v krvi.

Za dolgotrajno pomanjkanje železa je značilna suhost in razpoke kože na rokah in stopalih, razpoke v kotih ust, izpadanje las in redčenje, zgodnji sivi lasje.

Križni trakovi in ​​krhki nohti. Nohti postanejo tanjši, sploščeni in celo konkavni. Vgreznost žebeljskih ploščic v obliki žličke imenujemo koilony in kaže na prisotnost hudega in dolgotrajnega pomanjkanja železa.

1. Pri pregledu ustne votline₁₂-pomanjkljiva anemija je atrofija papil v jeziku, zaradi česar postane njena površina gladka, kot da je lak (Günther glossitis).

Pri bolnikih z anemijo zaradi pomanjkanja železa pogosto najdemo hitro progresivno gnilobo in gnojno vnetje sluznice okoli vratu zob (alveolarna pioreja).

1. Bledice sluznic kažejo na anemijo.
2. Atrofija in izguba mišic pri B₁₂-pomanjkljiva anemija (z mielozo tirnice)

7. Kosti in sklepni sistem.

Pregled skeletnega sistema lahko razkrije bolečine pri luščenju kosti, zlasti ravno (prsnica, rebra), pa tudi hrbtenico. Ta bolečina se imenuje ossalgia in je povezana s spremembami v kostnem mozgu in neposredno poškodbo kosti okostja. Osalgija se lahko pojavi s škodljivo (B₁₂-pomanjkanje) anemija.

Pregled prsnega koša lahko razkrije ossalgijo s pritiskanjem in lupkanjem po rebrih, prsnico in povečano dihanje.

Pri bolnikih z anemijo lahko pri pregledu ugotovimo enakomerno rahlo povečanje srčnega zastoja, gluhost srčnih tonov, sistolični šum na vrhu, pljučno deblo, žiroskopski hrup nad vratno veno, povečano srčno frekvenco, pogosto padec sistoličnega in diastoličnega tlaka, povečano žilno labilnost.

Ti simptomi imajo drugačen izvor. Lahko jih povzročijo motnje cirkulacije, ki se razvijajo v anemiji, ki so posledica distrofičnih procesov v srčni mišici ali zaradi sprememb v reoloških lastnostih krvi.

Organi v trebuhu:

1. Ob pregledu trebuha lahko opazimo izbočenje prednje trebušne stene v desnem hipohondriju zaradi hepatomegalije. Palpacija in tolkanje jeter lahko razkrijejo njeno povečanje.

Pri hemolitični anemiji je hepatomegalija posledica povečane hemolize, jetra so mehka z gladko površino, občutljiva ali boleča na palpaciji. Značilna je periodično povečanje jeter, ki sovpada s hemolitičnimi napadi, spremlja pa ga povečanje zlatenice.

1. Pri hemolitični anemiji lahko opazimo povečano vranico (splenomegalijo), če jo gledamo s sprednje trebušne stene. Na palpaciji je mehka elastična konsistenca, neboleča, njena površina je gladka.

Klinične manifestacije anemičnega sindroma so izjemno raznolike in so odvisne od etiologije in patogenetske različice anemije.

Običajno se razlikujejo naslednje patogenetske različice anemije:

1. Anemija zaradi izgube krvi.
2. Anemija zaradi oslabljene tvorbe krvi:

- anemija, povezana z okvarjeno sintezo hema (sideroachrestrial anemia)

- V₁₂ - anemijo zaradi pomanjkanja folij

1. Anemija zaradi povečanega uničenja rdečih krvnih celic.

Za slabokrvnost vseh skupin so značilni skupni simptomi, ki jih povzroča cirkulacijsko-hipoksični sindrom.

Vse informacije o anemičnem sindromu

Slabost, zaspanost (ali nespečnost), glavobol, stalna utrujenost, bledica - vse to je že dolgo običajno v zdravju vsake druge osebe. Tako dobro poznaš, da ga damo na slabo okolje, veliko dela ali pomanjkanje vitaminov. Toda takšni simptomi lahko kažejo na anemični sindrom.

Kakšen je?

Anemični sindrom (AS) je kompleks simptomov anemije, stanje telesa, ko je akutno pomanjkanje hemoglobina (rdeče beljakovine z železom) in rdečih krvnih celic (rdečih krvničk, ki nas nasičajo s kisikom in pomagajo pri strjevanju krvi) v krvi.

AU nastane zaradi velike izgube krvi (travma, porod, težka menstruacija itd.) Ali zaradi slabe absorpcije železa, folne kisline ali vitamina B.

V drugem primeru so razlogi veliko večji. Na primer, okvara prebavnega trakta, jemanje zdravil, ki zavirajo prebavljivost (antibiotiki), nalezljive bolezni ali redni težki fizični napori. Pred njimi lahko pridejo slabi okoljski pogoji ali stalni stres, živci, depresija. V slednjem primeru lahko sama anemija povzroči nevrozo.

AU se kaže predvsem v obliki svetle kože, šibkosti. Oseba se hitro utrudi, nenehno želi spati, je razdražena, trpi zaradi dihanja. Ob nenadnih premikih je hrup, zvonjenje v ušesih, hitro bitje srca. Lasje izpadajo bolj kot običajno, nohti se lahko začnejo zlomiti ali deformirati, ustnice se lahko zlomijo. Včasih pacienta mučijo nenasitna lakota, različne prehrambene perverzije (oseba lahko želi jesti pesek, zemljo, led, itd.).

Pomanjkanje železa se pojavi postopoma, tako da se telo sčasoma navadi na to slabost, dokler ne doseže kritičnih meja.

Anna Ponyaeva. Diplomirala je na Medicinski akademiji v Nižnem Novgorodu (2007-2014) in v rezidenčnem oddelku za klinično laboratorijsko diagnostiko (2014-2016).

Skupine za klasifikacijo anemije

Anemija je razdeljena na 6 vrst, odvisno od vzroka in pogojev njegove pojavnosti.

Post-hemoragična

Pojavi se po izgubi velike količine krvi (od 500 ml in več). Pomanjkanje železa, kisika, žilnega učinka se zmanjšuje.

• poškodbe ali operacije
• razjeda želodca in / ali dvanajstnika,
• bolezni krvi, jeter, pljuč, t
• zunajmaternične nosečnosti.

Anemija zaradi pomanjkanja železa

Najpogostejši tip.

Pojavi se zaradi akutnega pomanjkanja železa v telesu.

• redna izguba krvi (težka obdobja, krvavitev s hemoroidi, krvavitev iz nosu ali ušes),
• gastritis, vnetje prebavil,
• nosečnosti
• okužbe, zastrupitev.

Sideroachrestic anemija

Prirojene bolezni, najpogosteje dedne.

To ni več posledica pomanjkanja števila rdečih krvnih celic, ampak pomanjkanja vsebine. To pomeni, da se velikost, oblika, barva, jedro zmanjšuje. Hkrati se v krvi, tj. V železu, ki se ne ukvarja s pomembnimi procesi v telesu, nabira prosto železo. Pri sideroachrestrichesky bolezni za dolgo časa, anemija praktično ne manifestira, samo blage, skoraj neopazne simptomi so možni. Toda z nadaljnjim razvojem se povečajo organi: jetra, vranica.

Prihaja do okvare gonad, srčnega popuščanja, sladkorne bolezni.

Megaloblastna anemija

Zaradi pomanjkanja folne kisline in vitamina B12 zaradi motenj v prebavnem traktu, ko se glikoprotein slabo proizvaja v sluznici (ali se sploh ne proizvaja).

Glikoprotein - skupina beljakovin, odgovornih za prepoznavanje bakterij, virusov; ki vplivajo na procese ogljikovih hidratov, in kar je najpomembnejše - izvajanje prenosa železa v krvi.

Megaloblastna anemija se najpogosteje pojavlja pri starejših, pri tistih, ki so imeli rak na želodcu, vnetju tankega črevesa (enteritis) in hepatitisu.

Nosečnice so prav tako ogrožene, pogosto nimajo folne kisline.

Hemolitična anemija

Pri tej bolezni se rdeče krvne celice hitro uničijo, prosti hemoglobin se poveča. GA je lahko dedna ali pridobljena. Pojavlja se v obliki tipičnega anemičnega sindroma: utrujenost, tinitus, zaspanost, težko dihanje, bledica. Ko teče obrazec - zlatenica, povečana vranica, ukrivljenost kosti obraza.

Aplastična anemija

Zaradi pomanjkanja celic kostnega mozga in krvnih elementov: trombociti, eritrociti in levkociti. Na to vplivajo kemikalije (npr. Benzen, svinec) ali zdravila (kloramfenikol). Skupaj z istim kompleksom simptomov kot pri hemolitični anemiji: utrujenost, zaspanost, tinitus, zasoplost, bledica sluznic.

Lahko povzroči infekcijske zaplete.

Oglejte si odličen videoposnetek o anemičnem sindromu

Rizične skupine in razširjenost

Naslednje kategorije ljudi so ogrožene zaradi anemije:

• nedonošenčkov
• dojenčki, hranjeni s steklenico
• najstniki
• ženske z močno menstruacijo
• nosečnicam
• doječe ženske
• osebe z boleznimi prebavnega trakta.

Otroci spadajo v eno najpogostejših skupin z anemijo. Razdelimo jih lahko na:

• novorojenčki;
• otroci do 3 let;
• najstniki;
• otroci z anemijo so povzročili druge bolezni.

Ena ali druga kategorija v smislu bolezni je posledica druge.

Nedonošenčki imajo pomanjkanje krvnih elementov, ker jih niso pravočasno prejemali: med razvojem, 9 mesecev, prejmejo potrebno mati iz telesa. To je čas visoke porabe železa, ko se oblikujejo hematopoetski procesi zarodka.

Anemični sindrom se istočasno manifestira v ženski v položaju, saj njeno telo neguje potrebne elemente, ne samo njenega, ampak tudi nerojenega otroka. Dvojna poraba zahteva velike vire.

Doječe matere so v isti nevarni coni. Novorojeni otrok se mora prilagoditi novemu okolju, se utrditi v njem, začne se njegov hiter razvoj, njegova rast. Krvni viri imajo pri tem pomembno vlogo, zato jih otrok aktivno dopolnjuje iz materinega mleka: v njem je železo v lahko prebavljivi obliki. Shrani se dvojni pretok.

Če mati hrani nedonošenčka, se poveča tveganje za anemični sindrom.

Pri mladostnikih se med puberteto najbolj aktivno uživa železo in hemoglobin. Pomanjkanje elementov v sledovih je še posebej izrazito pri dekletih v prvem letu po prihodu menstruacije. Podoben problem pri ženskah s hudo menstruacijo.

Ločena kategorija - ljudje z boleznimi želodca in črevesja. Prek gastrointestinalnega trakta poteka asimilacija in vnos pomembnih snovi v kri, vendar bolni in šibki sistem tega ne more storiti v celoti: motena kislinska bilanca preprečuje absorpcijo žleze, bolnikova prehrana pa vsebuje nekaj živil, ki vsebujejo železo v prehrani.

Simptomi in znaki anemičnega sindroma v napredovalni fazi

Kot že omenjeno, ima vsaka vrsta anemije svoje simptome, v prvih fazah pa so simptomi podobni: zaspanost, utrujenost, šibkost itd.

• odrevenelost okončin;
• hladne roke in noge;
• nenaravno hitro bitje srca tudi po manjšem naporu;
• kratka sapa;
• odsotnost, nemožnost koncentracije;
• migrena, omotica;
• tinitus;
• "Muhe" pred očmi;
• svetla belina očesnih beljakovin;
• krči;
• težave s spanjem;
• bolečine v prsih.

Vse te znake povzroča ne le pomanjkanje hematopoetskih elementov v sledovih, temveč tudi delovanje srca.

Ko je pomanjkanje železa, je srce prisiljeno, da dela več, da črpa kri, da dobavi kisik v pravi količini. Telo je težko obvladati s konstantno obremenitvijo, kar vpliva na splošno stanje.

Pri hemolitični anemiji v napredovalni fazi so bolj izraziti simptomi, saj se rdeče krvne celice vse hitreje uničujejo:

• rumene belje oči, porumenela koža;
• urin z rjavo ali rdečkasto barvo;
• razjede na nogah;
• bolečine v trebuhu;
• odpoved ledvic;
• modrice.

Ko teče železo pomanjkanje anemija nohti postanejo konveksne, možne razjede na jeziku.

Megalooblastno anemijo spremlja šibka mentalna aktivnost: pacient pogosto ne more rešiti preprostih problemov ali pa v rebusu videti elementarni odgovor. Včasih se počutite ščemenje v rokah in nogah in izgubite vonj. Hodi postane neenakomerna, gibanje omejeno.

Anemični sindrom pri starejših

Več kot 40-45% starejše populacije na svetu je nagnjeno k anemiji zaradi poslabšanja telesa: ni sposobna reproducirati in asimilirati elementov, pomembnih za tvorbo krvi, z enako hitrostjo, kot na primer v adolescenci ali v obdobju od 25 do 35 let. Prisotnost drugih bolezni v zrelih letih otežuje diagnozo in ni vedno mogoče takoj ugotoviti anemičnega sindroma.

V nevarnosti so osebe, starejše od 60 let.

V drugih primerih anemija ni nujno posledica starosti: mnogi upokojenci so izpostavljeni boleznim zaradi drugih, zgodnejših bolezni (hude okužbe, operacije, vnetja itd.).

Še več, anemija pri starejših je lahko ne le bolezen, ampak tudi stanje, ki je posledica še ene hude bolezni: maligni tumor, želodčna razjeda, odpoved ledvic, ciroza, avtoimunske bolezni.

Pri anemiji se aktivnost bolnika, njegovo fizično in psihično stanje postopoma slabšajo. Pogosto je v depresivnem, depresivnem razpoloženju; hitro se utrudi; intelektualne sposobnosti oslabijo, spomin propada, sposobnost koncentracije.

Pri pomanjkanju vitaminov B postanejo kosti krhke, osteoporoza se razvije in tveganje za zlome se poveča.

Sistemska diagnostika

Pri diagnozi anemije se upoštevata dva glavna dejavnika: popolna krvna slika in določitev vzroka anemije. V prvem primeru lahko nastavite vrsto anemije, v drugem - njen izvor.

Za diagnosticiranje vrste anemije se uporablja več krvnih preiskav:

1. podrobna analiza;
2. analiza prisotnosti retikulocitov (mladih rdečih krvnih celic) in levkocitov (belih krvnih celic);
3. biopsija kostnega mozga;
4. študija vsebnosti železa in feritina (beljakovine, ki deluje kot depot za železo) v krvnem serumu.

V tej fazi patologijo določa povprečni hemoglobin.

Vsaka kategorija ljudi ima svojo (glej tabelo):

Anemični sindrom

Anemija pomeni zmanjšanje števila rdečih krvnih celic pod normalno, tj. pod 4.000.000 pri ženskah in manj kot 4.5.000.000 pri moških, ali zmanjšanje vsebnosti hemoglobina pod normalno vrednostjo (80-90% pri moških ali 70-80% pri ženskah). Razmerje teh vrednosti je barvni indeks, ki se izračuna na naslednji način: barvni indeks = Hb * 3 / prve tri številke števila rdečih krvnih celic.

V ravni sononiije barvni indikator anemije je razdeljen na 3 vrste:

- normokromna anemija (barvni indeks = 1,0),

- hiperhromna anemija (barvni indeks> 1,05)

- hipokromna anemija (barvni indeks

Odvisno od velikosti rdečih krvnih celic se razlikujejo naslednje anemije:

- normocitična, opažena pri akutnih krvavitvah in nekaterih okužbah, določenih hemolitičnih in aplastičnih anemijah;

- megalocitna, značilna za anemijo s pomanjkanjem B12;

- makrocytic, ki se pojavlja pri nekaterih pridobljenih hemolitičnih anemijah, uremiji, jetrni cirozi;

- mikrocitika, opažena pri pomanjkanju železa, globularna celična anemija, nekatere druge hemolitične anemije.

S praktičnega vidika je delitev anemije glede na vsebino barvila in velikost eritrocitov naravno manj pomembna od patogenetske klasifikacije anemij. Glede na patogenetsko varianto je anemija razdeljena na 3 glavne skupine: anemija zaradi krvavitve; anemija zaradi oslabljenega tvorjenja krvi; anemijo zaradi krvavitve.

V drugo skupino spadajo hipokromna anemija zaradi oslabljenega tvorjenja hema zaradi pomanjkanja železa in sinteze porfirina. Anemije zaradi kršitve sinteze globina (talasemija, hemoglobinopatija) so vključene v skupino hemolitične anemije glede na značilno lastnost - skrajšano življenjsko dobo rdečih krvničk. V to skupino spadajo tudi megaloblastična anemija, povezana z moteno sintezo DNA zaradi deformacije vitamina B12 in folne kisline ter anemije zaradi inhibicije hematopoeze kostnega mozga - brez hemoblastoze (aplazije) ali, če je prisotna (akutna levkemija).

Tretjo skupino sestavljajo različne hemolitične anemije - dedne (povezane s spremembami membrane, delovanje encimov rdečih krvnih celic, oslabljena sinteza ali struktura globinskih verig) in pridobljene (imunske oblike, povezane z mehanskim uničenjem rdečih krvnih celic).

Post-hemoragične anemije se delijo na akutne in kronične. Akutna anemija se pojavi v kratkem času zaradi akutne izgube krvi. Minimalna izguba krvi, ki predstavlja nevarnost za zdravje odrasle osebe, je 500 ml.

Vzrok za izgubo krvi so lahko poškodbe, krvavitve iz razjed na želodcu in dvanajstniku, iz požiralnika, po pljučnih boleznih itd. Patogenezo sestavljajo pojavi akutne vaskularne insuficience, predvsem zaradi akutnega opustošenja vaskularne plasti, izgube plazme in hipoksije zaradi izgube rdečih krvnih celic, ko te izgube ni mogoče nadomestiti s pospeševanjem cirkulacije s povečanjem srčnega utripa.

Klinična slika. Pritožbe zaradi nenadnega slabosti, omotice, palpitacij, suhih ust. Pregledi razkrijejo bledico kože in sluznice, tahipnejo. Resnost teh sprememb ni v jasni povezavi le s stopnjo izgube krvi, saj se pogosto zdi, da je kolaps v odgovor na bolečino, travmo, ki je povzročila izgubo krvi. Zaznani so tahikardija in hipotenzija. Resnost klinične slike ne določa le količina izgubljene krvi, temveč tudi hitrost izgube krvi.

Dodatne raziskovalne metode. Popolna krvna slika: število eritrocitov in vsebnost Hb najprej padejo vzporedno, tako da je barvni indeks približno 1,0. Morfološka slika krvi pri akutni izgubi krvi se bistveno ne spremeni tudi pri zelo anemičnih bolnikih. Nekaj ​​dni kasneje se pojavijo makrocytic premiki zaradi mladih rdečih krvnih celic, ki so večje.

Zdravljenje se začne s prekinitvijo krvavitve. Hiter padec vrednosti Hb pod 80 g / l, hematokrit pod 25%, plazemski beljakovine pod 50 g / l je osnova za infuzijsko zdravljenje: albumin, poliglucin, želatinol, sveže zamrznjena plazma (za ponovno vzpostavitev krožečega volumna krvi). Ne smete uporabiti reopoligljukina, kot zdravila, ki zmanjšuje koagulacijo krvi, saj lahko nadaljuje ali podaljša krvavitev. Masa eritrocitov se transfundira z izgubo krvi> 1 litra, pri čemer se ohrani bledica kože in sluznice, tahikardija in zasoplost kljub obnavljanju prostornine krvnega obtoka.

Kronična posthemoragična anemija. Najpogostejša od vseh vrst anemije je anemija pomanjkanja železa. To je 80% vseh anemij. Železna pomanjkljivost (IDA) je klinično-hematološki sindrom, za katerega je značilna motnja sinteze hemoglobina zaradi razvoja pomanjkanja železa zaradi različnih patoloških (fizioloških) procesov železa, ki se kažejo v simptomih anemije in sideropenije.

Najbolj ranljivi za razvoj te anemije so otroci mlajših starostnih skupin, nosečnice in ženske v rodni dobi. V razvitih državah Evrope in Rusiji trpi okoli 10% žensk v rodni dobi, 30% žensk pa ima skrito pomanjkanje železa. Pogostost pomanjkanja železa (latentna pomanjkljivost železa) pri odraslih v razvitih državah in v nekaterih regijah naše države (sever, severni Kavkaz, vzhodna Sibirija) je veliko višja (50-60%). Prevalenca IDA pri otrocih v naši državi in ​​v razvitih evropskih državah dosega 50%.

Hemoglobin je sestavljen iz železa, štirih substituiranih pirolnih obročev in globina; v odsotnosti ene od teh treh snovi je motnja sinteze hemoglobina. Vendar pa v praksi z motnjami nastajanja Hb pomanjkanje železa vodi do anemije. Skupno ima telo približno 5,5 gramov. železo, od katerega je železo Hb približno 3 g, in mioglobin železo - 0,5 g, delujoče železo - 1 gram, varnostno in zaščitno železo - 1 gram. Pomanjkanje železa lahko temelji na različnih vzrokih: kronična izguba krvi, nenormalna absorpcija v črevesju, povečana potreba po železu, motnje v transportu, pomanjkanje hrane. Povečana potreba po železu je torej osnova za anemijo pri pomanjkanju železa pri nosečnicah in doječih ženskah. Pri ženskah z menstruacijo je glavni vzrok menoragija, pri otrocih prehranska insuficienca. Kronična izguba krvi je glavni vzrok za anemijo zaradi pomanjkanja železa. Za te krvavitve je značilna praviloma majhna količina izgubljene krvi, po trajanju pogosto padejo neopaženi bolniki in ne dobijo vedno ustrezne ocene zdravnikov različnih specialitet. Če se pri akutni izgubi krvi pojavlja anemija kot posledica zmanjšanja mase rdečih krvnih celic in je odvisna od stopnje izgube krvi in ​​kompenzacijske aktivacije eritropoeze, potem kronična izguba krvi, ki je celo neznatna v volumnu, vendar razmeroma dolga, vodi v izčrpanost železov z razvojem sideropenije. Če predpostavimo, da 1 ml krvi vsebuje 0,5 mg železa, potem dnevna izguba 2-3 čajnih žličk krvi (10 ml = 5 mg železa), če ima bolnik krvavitev hemoroidov, presega dnevno izgubo železa, ki izčrpa rezerve in tako je dejavnik tveganja za anemijo zaradi pomanjkanja železa.

Izguba krvi iz maternice je glavni vzrok za IDA pri ženskah v rodni dobi in se lahko opazi pri naslednjih stanjih: menoragija različnega izvora (disfunkcija trombocitov itd.), Disfunkcionalne krvavitve iz maternice, fibroidi maternice, endometrioza, maligni tumorji maternice, prisotnost intrauterinih kontraceptivov, zapoznela posteljica.

Posebej omembe vredna je velika skupina žensk, ki trpijo za menoragijo, pri kateri ginekolog med pregledom ne zazna ustrezne bolezni in vzrok menoragije ostaja nejasen.

Enostaven izračun ob upoštevanju približne količine železa, ki se je izgubil z menstrualno kri v odsotnosti nadomestila za te izgube, omogoča oceno dejanskega kliničnega pomena menoragije pri razvoju IDA. Na primer, povprečna menstrualna izguba krvi je približno 50 ml (25 mg železa), kar določa dodatno (približno 1 mg na dan) v primerjavi z moškimi, izguba železa. Istočasno je znano, da pri ženskah z menoragijo različnega izvora količina krvi, izgubljene med eno menstruacijo, doseže 200 ml in več (100 mg železa), zato so dnevne izgube železa približno 4 mg. V takih primerih izguba železa v enem dnevu že presega vnos 1 mg, v enem mesecu 30 mg, v enem letu pa pomanjkanje železa doseže 360 ​​mg. Razumljivo je, da ženske v razmerah stalne menoragije, v odsotnosti nadomestila za izgube železa in z izčrpanjem rezerv, razvijejo pomanjkanje železa in posledično anemijo. Čas razvoja pomanjkanja železa je odvisen od resnosti menoragije, vrednosti začetnih zalog železa, prisotnosti drugih dejavnikov tveganja za IDA.

Izguba krvi v zaprti votlini. Najpogosteje govorimo o endometriozi - zunajmaternični rasti endometrija, najpogosteje v mišičnih in submukoznih plasteh maternice, manj pogosto - ekstragenitalni (pljuča, prebavila itd.). Nastale ciklične spremembe v žariščih endometrijskega tkiva povzročajo krvavitev v zaprtih votlinah, na primer med mišično in submukozno plastjo ali znotraj mišične plasti maternice. Hkrati se železo, ki se preliva s krvjo, ne uporabi več za eritropoezo in nastane pomanjkanje železa. Podobno stanje v obliki izgube krvi v zaprtih votlinah opazimo z izolirano pljučno stransko stranjo in tako imenovanimi glomičnimi tumorji. Osnova izolirane pljučne sideroze je poraz bazalne membrane alveolov z dostopom do votline alveole eritrocitov, fagocitiranih z alveolarnimi makrofagi, ki vsebujejo železo, ki se ne uporablja za eritropoezo. Bolezen se lahko pojavi pri mladih bolnikih s prisotnostjo hipokromne anemije v kombinaciji s hemoptizo (neobvezno), včasih z zvišano telesno temperaturo, radiološkimi znaki razpršene poškodbe pljuč (majhne ali velike žariščne sence na podlagi konsolidacije neto pljučnega tkiva). Glomični tumorji se pojavijo v zapiralnih arterijah, ki jih najdemo v nekaterih arterio-venskih anastomozah, na primer v pljučih, plevri, črevesju in želodcu. Ti tumorji, zlasti z razjedami, lahko povzročijo izgubo krvi in ​​razvoj anemije. Drugi viri izgube krvi lahko krvavitev iz nosu, zlasti pri bolnikih s hemoragično nagnjenostjo (dedne hemoragične teleangiektazijo, idiopatska trombocitopenična purpura, itd), hematurija različnega izvora (kronično hematuric nefritis, IgA-nefropatije, urolitiazo, stalno intravaskularna hemoliznega), iatrogeno krvavitev (pogosto ponovljeno vzorčenje krvi za raziskave, krvavitev pri bolnikih z eritremijo). Razvoj IDA pri darovalcih je mogoč, zlasti če imajo druge dejavnike tveganja, kot tudi umetno povzročene krvavitve, najpogosteje iz urogenitalnega trakta. Okvarjena absorpcija železa. Ker se železo absorbira v dvanajstniku in proksimalnem tankem črevesu, lahko vsi patološki procesi v teh delih črevesja povzročijo razvoj pomanjkanja železa. Glavni so:

- enteritis različnih etiologij z razvojem sindroma pomanjkanja absorpcije;

- resekcija tankega črevesa pri različnih boleznih (obstrukcija, tumorji itd.), kar vodi do zmanjšanja absorpcije železa;

-resekcija želodca po metodi Billrotha II (od konca proti strani), ko se del duodenuma 12 zapre.

Povečana potreba ali povečana poraba železa kot vzrok anemije se ponavadi pojavi med nosečnostjo (ponavljajoče in pogoste nosečnosti), dojenjem, v obdobju intenzivne rasti pri dekletih in mladostnikih (manj pogosto). Pri bolnikih z anemijo z pomanjkanjem B12 lahko med zdravljenjem z vitaminom B12 opazimo relativno pomanjkanje, ko je v primeru intenzivnega normoblastičnega hematopoeze potrebna večja količina železa, kot je mogoče z razpoložljivimi rezervami. Prekinitev prevoza železa iz krvi, ki vodi v razvoj pomanjkanja železa, se lahko pojavi, ko se zmanjša raven transferina v krvi - beljakovina, ki se veže na železo in jo prenese v molekulo hemoglobina. Podobne situacije se lahko pojavijo pri hipoproteinemiji različnih genez (nefrotski sindrom s hudo proteinurijo, okvarjeno delovanje beljakovinsko-sintetičnih jeter, oslabljen absorpcijski sindrom, prehranska pomanjkljivost). Izrazito zmanjšanje koncentracije transferina je lahko genetsko. Pomanjkanje hrane prispeva k pojavu anemije zaradi pomanjkanja železa zaradi nezadostnega vnosa železa iz živilskih proizvodov in nizkega vnosa beljakovin. Takšne kršitve so lahko pomembne pri ljudeh z nizkimi socialno-ekonomskimi standardi življenja, vegetarijanci, pri bolnikih z duševno anoreksijo. Krvavitve iz prebavil so najpogostejši vzrok za IDA pri moških in ženskah brez menstruacije in se lahko pojavijo pri različnih boleznih prebavnih organov: krvavitev iz dlesni, erozivni ezofagitis (pogosto zaradi refluksa s srčnim popuščanjem), krčne žile požiralnika in srčni želodec (s cirozo jeter t in drugih oblik portalne hipertenzije), akutne in kronične erozije želodca (pogosto narave zaradi drog), peptične razjede in 12 razjed dvanajstnika

- želodčni tumorji (ponavadi maligni), tumorji tankega črevesa (redko), divertikuloza tankega črevesa (Meckelov divertikulum), terminalni ileitis (Crohnova bolezen), ulcerozni kolitis, krvavitev hemoroidov.

Klinične manifestacije IDA so posledica po eni strani prisotnosti anemičnega sindroma, na drugi strani pa pomanjkanja železa (sideropenija), na katerega so občutljivi različni organi in tkiva. Anemični sindrom se subjektivno manifestira s težavami s šibkostjo, povečano utrujenostjo, omotičnostjo, tinitusom, utripajočimi muhami pred očmi, utripanjem srca, zasoplostjo med vadbo. Resnost anemije je odvisna od stopnje znižanja koncentracije hemoglobina. V večini primerov se zmanjšanje hemoglobina pri bolnikih z IDA pojavi postopoma (za razliko od akutne izgube krvi) in razvije se prilagoditev različnih organov in tkiv v telesu na anemijo, zato pritožbe bolnikov ne ustrezajo vedno vrednostim hemoglobina. Mnogi bolniki, zlasti ženske, se navadijo na svojo bolezen, pripisujejo jo preobremenitvi, duševni in fizični preobremenitvi. Pogosto se pacienti prvič zdravijo ali pa se obrnejo na zdravnika v zvezi s tako nepričakovanimi in zaskrbljujočimi situacijami, kot so omedlevica, padci in dolgotrajna astenija, poslabšanje dela po virusnih in drugih okužbah dihal. Z zmanjšanjem vsebnosti hemoglobina pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo se lahko napadi angine pektoris povečajo, potreba po nitroglicerinu se poveča, toleranca za vadbo pa se zmanjša. V nekaterih primerih so v klinični sliki vodilne stenokardne težave, zato so bolniki hospitalizirani zaradi nestabilne stenokardije ali suma miokardnega infarkta. V prisotnosti hude anemije se lahko pojavijo ali poslabšajo znaki srčnega popuščanja, za katere je značilno povečanje minute v krvi ("anemično srce"). Pri bolnikih z discirkulacijskimi encefalopatijami, zlasti v starosti, se zaradi razvoja stanja pomanjkanja železa pojavi dekompenzacija obstoječih žilnih možganskih poškodb. Sindrom sideropenije povzroča pomanjkanje železa, ki je potrebno za delovanje organov in tkiv. Glavne simptome tega stanja opazimo pri epitelnih tkivih (koža in njeni podaljški, sluznice), kar je posledica zmanjšanja aktivnosti nekaterih tkivnih encimov, ki vsebujejo železo, zlasti citokromov. Na strani kože opazimo suho kožo, kršitev celovitosti povrhnjice. V kotih ust se pojavijo ulceracije, razpoke z vnetno gredjo (angular stomatitis). Tipične klinične manifestacije hiposideroze so krhki in stratificirani nohti, pojav transverzalnega strija. Nohti postanejo ploski, včasih imajo konkavno obliko žličke (koilonihia). Lasje izpadajo in se odcepijo. Nekateri bolniki opazijo pekoč občutek jezika. Obstajajo lahko perverzije okusa v obliki želje po jesti kredo, zobno pasto, pepel itd., Kot tudi odvisnost od določenih vonjav (aceton, bencin). Eden od znakov hipostideroze je težava pri požiranju suhe in trdne hrane (sideropenična disfagija), ki zdravnika prisili, da sumi tumorsko lezijo požiralnika. Pri dekletih, redkeje pri odraslih ženskah, so možne disurične manifestacije, včasih urinska inkontinenca pri kašljanju ali smejanju. Pri otrocih se lahko pojavijo simptomi nočne enureze. Znaki, povezani z hiposiderozo, vključujejo šibkost mišic zaradi pomanjkanja encimov, ki vsebujejo železo. Ob pregledu bolnikov je treba omeniti bledico kože, pogosto z alabasterom ali zelenkastim odtenkom. Zato je staro ime za tovrstno anemijo kloroza (zelenice). Pogosto pri bolnikih z IDA obstaja jasna "modra" beločnica (simptom modre sklere). Ta pojav pripisujemo distrofnim spremembam v roženici očesa, skozi katere se pojavljajo žilne spremembe, ki ustvarjajo "modro".

Dodatne raziskovalne metode. Laboratorijska: krvne slike, študija hematokrita, osmotsko odpornost rdečih krvnih celic, strjevanje krvi in ​​trajanje krvavitve, trombocitov in Thrombogram, koagulacije, tromboelastogramma, Preučevanje želodčne sekrecije, fekalno okultna krvi in ​​jajc črvov večkrat urin tiaminovye spojine urobilin. Glavni laboratorijski znak, ki omogoča sum na pomanjkanje železa pri anemiji, je nizek barvni indeks, ki odraža vsebnost hemoglobina v eritrocitih. Vsi IDA so hipokromni. Povprečna vsebnost hemoglobina v enem eritrocitu je običajno 27-35 pikogramov. Koncentracija hemoglobina v 100 ml krvi je 31-36 g / ml. Morfološko kartiranje zgornjih vrednosti je hipohromni eritrociti, ki prevladujejo v razmazu periferne krvi in ​​so označeni s širokim razsvetljenjem v središču eritrocita, ki spominja na pecivo ali obroč (anulocyte). Poleg tega mikrokiti prevladujejo v krvnem razmazu bolnikov z anemijo, pri kateri je vsebnost hemoglobina manjša kot pri eritrocitih normalne velikosti. Poleg mikrocitoze so opazili anizocitozo (neenako vrednost) in poikilocitozo (različne oblike) eritrocitov. Število siderocitov (eritrociti z železnimi granulami, ki jih zaznavamo s posebnim barvanjem) je močno zmanjšano v primerjavi z normo, vse do njihove popolne odsotnosti. Vsebnost retikulocitov v krvi je praviloma v normalnih mejah, razen v primerih hude izgube krvi ali po začetku zdravljenja s pripravki železa. Število levkocitov in trombocitov se običajno ne spremeni. Pri nekaterih bolnikih lahko pride do trombocitoze, ki po korekciji anemije izgine. Morfološka študija kostnega mozga za diagnozo pomanjkanja železa ni informativna in je lahko pomembna le, če obstaja posebna barva za štetje železa in sideroblasta (eritroidne možganske celice z železnimi zrnci), katerih število se pri bolnikih znatno zmanjša.

Biokemični krvni test: bilirubin, serumsko železo, skupne beljakovine in beljakovinske frakcije, določanje krvne skupine in faktorja Rh, študija punkcije kostnega mozga (z nejasnim izvorom anemije, sumom na pomanjkanje B12, hipoplastične oblike anemije, metastaze kostnega mozga), t Coombsov test, določanje hladnih protiteles, študija krvnega seruma za brezplačno HB in urin za hemosiderin (če obstaja sum hemolitične anemije). Vsebnost železa v krvnem serumu, preučevana pred začetkom zdravljenja s pripravki železa, se pogosto zmanjša. Normalne ravni železa v serumu pri moških in ženskah so 13-30 µmol / l oziroma 12-25 µmol / l. Skupaj z določanjem serumskega železa je diagnostična vrednost študije o celotni sposobnosti vezave železa v serumu (OZHSS), ki odraža stopnjo serumske izgube ali saturacije transferina z železom. Običajno OZHSS znaša 30-85 mmol / l. Pri bolnikih z IDA obstaja povečanje OZHSS, zmanjšanje procesa nasičenja transferina. Ker se zaloge železa pri tej vrsti anemije izčrpajo, se zmanjša vsebnost serumskega feritina - beljakovine, ki vsebuje železo in ki skupaj s hemosiderinom odraža količino železov v skladišču. Zmanjšanje koncentracije feritina v serumu je najbolj občutljiv in specifičen laboratorijski znak pomanjkanja železa in potrjuje pomanjkanje železa pri anemičnem sindromu. Vsebnost feritina v normalnih vrednostih je v povprečju 15-150 μg / l (pri ženskah z menstruacijo so kazalniki nižji kot pri moških). Ocena železnih rezerv se lahko izvede z določitvijo vsebnosti železa v urinu po uvedbi določenih kompleksonov, ki vežejo železo in ga izločajo z urinom, zlasti desferalom (desferoksamin), kakor tudi z barvanjem krvnih in kostnih brisov na železu in štetju števila siderocytes in sideroblastov.. Število teh celic med IDA se znatno zmanjša.

Po potrditvi pomanjkanja železa pri slabokrvnosti je prav tako pomembna naloga ugotoviti vzrok tega anemičnega sindroma. Priznavanje vira kronične izgube krvi zahteva zdravnik previden pregled prebavnega trakta s sodobnimi raziskovalnimi metodami (rentgenski, ultrazvočni, endoskopski itd.). Ne smemo pozabiti na obstoj okultne (skrite) izgube krvi, ki se ne kaže v meleni in drugih kliničnih znakih. S pomočjo tehnike uvajanja avtolognih eritrocitov, predhodno označenih z radioaktivnim kromom, ki mu sledi določitev radioaktivnosti blata, se pokaže skrita izguba krvi, pri kateri lahko količina izgubljene krvi doseže 50-100 ml na dan, kar je 25-50 mg železa. Melena se pojavi pri izgubi krvi, ki presega 100 ml na dan. Diagnostična vrednost pogosto opravljene kap reakcije na skrito kri je majhna, saj so možni lažno pozitivni rezultati (prisotnost mesa, rib, zelenjave in sadja v obroku peroksidaze) in lažno negativni rezultati, povezani z nizko vsebnostjo žlindre v prehrani in visoko vsebnostjo vitamina C., neupoštevanje časa študije, odsotnost krvavitve v času zbiranja materiala, uporaba preskusnih kompletov in reagentov. Radiološka: roentgenoskopija (-grafiya) prebavil. Endoskopski: FEGDS, rektomano- in kolonoskopija pri sumu na tumorsko etiologijo anemije. Radioizotop v kombinaciji z radiografijo za izključitev tumorjev različne lokalizacije. Invazivne: trepanobiopsija (s hipoplastično anemijo) - biopsija kostnega mozga s punkcijo aliumije s posebno iglo. Funkcionalno: EKG.

Načela zdravljenja. Pri določanju vzroka IDA morajo biti glavni terapevtski ukrepi usmerjeni v odpravo ugotovljenega vzroka (zdravljenje enteritisa, kirurško zdravljenje fibroidov maternice, intestinalnih tumorjev itd.). V nekaterih primerih je bolezen, ki je povezana z IDA, slabo dovzetna za radikalno zdravljenje (hemoragična telangiektazija, menoragija), zato jo je treba omejiti na patogenetsko zdravljenje s peroralnimi dodatki železa. Vzemite laktat, sulfat, železov karbonat in kombinirane pripravke; ferramid (kompleks železa z nikotinsko kislino), ferroplex (železov sulfat z vitaminom C), konferenca (železov sulfat z jantarno kislino). Povečanje hemoglobina pri bolnikih z IDA se lahko zagotovi z zaužitjem 30 do 100 mg železovega železa na dan. Glede na to, da se z razvojem anemije absorpcija železa poveča na 25–30% (pri normalnih rezervah se absorbira 3–7% železa), je nujno, da je dnevni odmerek 100–300 mg železovega železa. Uporaba višjih odmerkov nima smisla, saj se obseg sesanja ne poveča. Posamezna nihanja so odvisna od stopnje eritropoeze, stopnje izčrpanja železnih rezerv in številnih drugih dejavnikov. Pri tem je treba pri izbiri železovega pripravka njegov dnevni odmerek voditi ne le s skupno vsebnostjo železa v njem, temveč predvsem s količino železovega železa, ki ga vsebuje določen pripravek. Dodatek železa je treba jemati z obroki za boljše prenašanje. Upoštevati je treba, da pod vplivom nekaterih snovi, ki jih vsebujejo živila (fosforjeva kislina, fitin, kalcijeve soli, tanin), kot tudi sočasna uporaba številnih zdravil (tetraciklinskih zdravil, almagel itd.), Se lahko zmanjša absorpcija železa. V primerih zadostnega odmerjanja železovih pripravkov v zadostnem odmerku opazimo povečanje števila retikulocitov v primerjavi z začetnim odmerkom na 7-10. Dan po začetku zdravljenja. Bolniki opazijo subjektivno izboljšanje v nekaj dneh po dajanju pripravkov železa. Povečanje indeksov hemoglobina opazimo po 3-4 tednih od začetka zdravljenja, v nekaterih primerih pa se čas normalizacije vsebnosti hemoglobina upočasni in lahko doseže 6-8 tednov. Včasih se raven hemoglobina nenadoma dvigne. Indikacije za parenteralno dajanje pripravkov železa so naslednje:

- prisotnost črevesne patologije z zmanjšano absorpcijo (enteritis, sindrom absorpcijske insuficience, resekcija tankega črevesa itd.). Prav tako ni zaželeno dajanje pripravkov železa bolnikom z akutnimi razjedami na želodcu ali dvanajstniku, Crohnovi bolezni, ulceroznem kolitisu;

- intoleranca na dodatke železa, če se jemlje peroralno, ne da bi lahko nadaljevali nadaljnje zdravljenje;

- potreba po hitrejši nasičenosti telesa z železom. Ko parenteralno dajanje pripravkov železa povečati hemoglobin v povprečju nekaj dni hitreje kot imenovanje zdravil znotraj. Ta prednost je lahko pomembna v primerih, ko je načrtovana operacija pri bolnikih z anemijo (maternični fibroidi, krvavitev hemoroidov itd.). Parenteralna zdravila se uporabljajo za intramuskularno dajanje (ferbitol), za intravensko dajanje (feretsit, ferkovin). Pripravek ferrum-LEK se lahko uporablja tako v / m in / in. Za določitev ocenjene doze železa, ki se daje parenteralno, so bile predlagane številne formule, na primer: A = K x (100 - 6xNv) x 0,0066, kjer je A število ampul zdravila, K je bolnikova telesna teža v kg, Hb je vsebnost hemoglobina v gr. /%. Ne uporabljajte na dan več kot 100 mg železa (vsebnost ene ampule zdravil), kar daje popolno nasičenost transferina. Med neželenimi učinki, ki nastanejo zaradi uporabe peroralno železa, so najpogostejše dispeptične motnje (anoreksija, kovinski okus v ustih, slabost, bruhanje, zaprtje in driska). Resnejši zapleti se lahko pojavijo pri parenteralnem dajanju preparatov železa - flebitisu, zatemnitvi kože na mestih injiciranja, po injekcijskih abscesih, bolečinah v prsih (poslabšanje bolezni koronarnih arterij), hipotenziji, alergijskih reakcijah (urtikarija, artralgija, vročina, anafilaktični šok), prevelikemu odmerku železa z razvojem hemosirozeroze. Prehrana bolnikov z IDA mora vsebovati živila, ki so bogata z železom, vendar ne toliko vsebnost železa v določenem živilskem izdelku kot stopnja absorpcije železa. Na primer, največja količina železa je v mesnih izdelkih, a glavna stvar je, da se železo, ki ga vsebuje, v obliki hema absorbira za 25-30%. Absorpcija železa v drugih živalskih proizvodih (jajca, ribe) je nižja (10-15%), le 3-5% železa, ki ga vsebuje, se absorbira iz rastlinskih proizvodov (zelenice, stročnice itd.). Upoštevati je treba, da kompenzacije za pomanjkanje železa in korekcijo anemije s pomočjo prehranskega železa ni mogoče doseči, kar morajo zdravniki zavedati, pacienti pa morajo biti obveščeni, ki pogosto raje »prehranske« popravke železa. Zdravljenje bolnikov z različnimi vrstami pomanjkanja železa ima svoje značilnosti in zahteva upoštevanje številnih dejavnikov, zlasti narave osnovne bolezni in sorodnih bolezni, starosti bolnikov (otrok, starejših), resnosti anemičnega sindroma in pomanjkanja železa, prenašanja pripravkov železa itd. Tako je pri zdravljenju pomanjkanja železa pri ženskah v ozadju menoragije potrebno po normalizaciji parametrov hemoglobina opraviti vzdrževalno terapijo s pripravki železa peroralno 5-7 dni po koncu vsake menstruacije. Ob dobrem stanju in stabilnem hemoglobinu so možne prekinitve zdravljenja, ki ne bi smele biti dolge, saj stalna menoragija hitro izčrpa zaloge železa s tveganjem za ponovitev anemije. Priporočljivo je, da nosečnice dajejo pripravke železa z askorbinsko kislino, ki mora biti 2-5-krat večja od količine železa. Zdravljenje je treba izvesti do konca nosečnosti.

Preprečevanje IDA mora biti omejeno predvsem na identifikacijo latentnega pomanjkanja železa in ljudi z dejavniki tveganja. Posebno pozornost je treba nameniti otrokom, nosečnicam, ženskam z menoragijo, darovalkam ženskam v rodni dobi. Bolniki z pomanjkanjem železa in še posebej s prisotnostjo anemije morajo biti pod rednim zdravniškim pregledom, da bi lahko stalno spremljali njihovo stanje, laboratorijske parametre, spremljanje zdravniških priporočil ter pravočasno prepoznavanje in odpravljanje ponovitev pojava pomanjkanja železa.