Znaki ciroze, simptomi in metode zdravljenja

Jetrna ciroza je kronična bolezen, ki jo spremljajo strukturne spremembe v jetrih z nastankom brazgotin, krčenje organa in zmanjšanje njegove funkcionalnosti.

Lahko se razvije v ozadju dolgotrajne in sistematične zlorabe alkohola, virusnega hepatitisa s kasnejšim prehodom v kronično obliko ali zaradi kršitev avtoimunske narave, obstrukcije ekstrahepatičnih žolčnih vodov, holangitisa.

Znanost je bila priča podaljšanemu srčnemu popuščanju, parazitski poškodbi jeter, hemokromatozi itd., Kar je povzročilo to bolezen.

Kaj je to?

Jetrna ciroza je kronična bolezen jeter, ki jo spremlja nepovratna zamenjava jetrnega parenhimskega tkiva z vlaknastim veznim tkivom ali stromo. Jetra s cirozo je povečana ali zmanjšana, nenavadno gosta, grudasta, groba. Smrt se pojavi v odvisnosti od različnih vrst primerov v dveh do štirih letih s hudo bolečino in mučenjem bolnika v končni fazi bolezni.

Nekateri zgodovinski podatki

Od antičnih časov so se jetra štela za pomembno kot srce. Po zamislih prebivalcev Mezopotamije se v jetrih proizvaja kri, duša pa živi. Hipokrat je opisal povezavo med boleznijo jeter in zlatenico ter ascitesom. Trdil je, da sta zlatenica in trda jetra slaba kombinacija simptomov. To je bila prva sodba o cirozi in njenih simptomih.

Ciroza jeter in vzroki za njen nastanek je leta 1793 opisal Matthew Baillie v svoji razpravi "morbidna anatomija". Pri svojem delu je jasno povezal uporabo alkoholnih pijač s pojavom simptomov ciroze jeter. Po njegovem mnenju so bili pogosteje bolni srednji in starejši moški. Britanci imenujejo jetrno cirozo "gin kuga" ali "gin jetra".

Izraz ciroza izhaja iz grškega "kirrhos", kar pomeni rumeno in pripada René Teofil Hyacinth Laenneck - francoski zdravnik in anatom. Nad študijo ciroze jeter so mnogi znanstveniki delali in delajo do našega časa. Virkhov, Kühne, Botkin, Tatarinov, Abellov in drugi so predlagali številne teorije o jetrni cirozi, njenih simptomih, vzrokih, metodah diagnoze in zdravljenja.

Vzroki ciroze

Med glavnimi vzroki za razvoj bolezni so:

1. Virusni hepatitis, ki po različnih ocenah vodi v nastanek patologije jeter v 10-24% primerov. Tovrstni tipi hepatitisa, kot so B, C, D in pred kratkim odkrili hepatitis G, se končajo z boleznijo;
2. Različne bolezni žolčnika, vključno z ekstrahepatično obstrukcijo, holelitiazo in primarnim skleroznim holangitisom;
3. Nenormalnosti imunskega sistema. Številne avtoimunske bolezni vodijo v razvoj ciroze;
4. Portalna hipertenzija;
5. Venska kongestija v jetrih ali Budd-Chiari sindrom;
6. Zastrupitev s kemikalijami, ki imajo strupen učinek na telo. Med temi snovmi so industrijski strupi, soli težkih kovin, aflatoksini in glivični strupi še posebej škodljivi za jetra;
7. Bolezni, ki so dedne, zlasti genetsko določene presnovne motnje (anomalije kopičenja glikogena, Wilson-Konovalova bolezen, pomanjkanje a1-antitripsina in galaktoze-1-fosfat-uridiltransferaze);
8. Dolgotrajna uporaba zdravil, vključno z iprazidom, anaboličnimi steroidi, izoniazidom, androgeni, metildofom, inderalom, metotreksatom in nekaterimi drugimi;
9. Prejemanje velikih odmerkov alkohola 10 let ali več. Glede na specifično vrsto pijače je temeljni dejavnik - prisotnost v njem etilnega alkohola in njegov redni vnos v telo;
10. Redka bolezen Rendu-Osler lahko povzroči tudi cirozo.

Poleg tega je treba posebej omeniti kriptogeno cirozo, katere razlogi ostajajo nepojasnjeni. To se dogaja v razponu od 12 do 40% primerov. Sistematična podhranjenost, nalezljive bolezni, sifilis (to je vzrok za cirozo pri novorojenčkih) so lahko vzrok za nastanek brazgotin. Skupni učinek etioloških dejavnikov, na primer kombinacija hepatitisa in alkoholizma, znatno poveča tveganje za razvoj bolezni.

Razvrstitev

Trenutna klasifikacija obravnavane bolezni temelji na etioloških, morfogenetskih in morfoloških merilih ter kliničnih in funkcionalnih merilih. Na podlagi razlogov, na podlagi katerih se je razvila ciroza jeter, določite naslednje možnosti:

• bilinarna ciroza (primarna, sekundarna) (holestaza, holangitis);
• cirkulatorna ciroza (ki jo povzroča kronična venska zastoj);
• presnovna prebavna ciroza (pomanjkanje vitaminov, beljakovin, ciroze kopičenja, ki je posledica dednih presnovnih motenj);
• infekcijska (virusna) ciroza (hepatitis, okužbe žolčnika, bolezni jeter parazitske lestvice);
• toksična ciroza, toksično-alergijska ciroza (živila in industrijski strupi, zdravila, alergeni, alkohol);
• kriptogena ciroza.

Glede na klinične in funkcionalne značilnosti je za jetrno cirozo značilna vrsta naslednjih značilnosti:

• raven hepatocelularne odpovedi;
• splošna narava poteka bolezni (progresivna, stabilna ali regresivna);
• stopnja dejanske bolezni za portalno hipertenzijo (krvavitev, ascites);
• splošna aktivnost bolezenskega procesa (aktivna ciroza, zmerna aktivna ciroza in neaktivna ciroza).

Portalska ciroza

Najpogostejša oblika bolezni, za katero so značilna poškodba jetrnega tkiva in smrt hepatocitov. Do sprememb pride zaradi podhranjenosti in zlorabe alkohola. Pri 20% portalne ciroze jeter lahko povzroči Botkinovo bolezen. Prvič, bolnik se pritožuje zaradi motenj prebavnega trakta. Nato se razvijejo zunanji znaki bolezni: porumenelost kože, videz žilic na obrazu. Za zadnjo fazo je značilen razvoj ascitesa (abdominalne vodenice).

Biliarna ciroza

To je posebna oblika bolezni, ki se razvije zaradi dolgotrajne holestaze ali poškodb žolčevodov. Biliarna ciroza je avtoimunska patologija, ki traja dolgo časa brez simptomov. Večinoma so ženske, stare 40-60 let, bolne z njo. Primarni obseg bolezni je pogosto povezan s sladkorno boleznijo, eritematoznim lupusom, dermatomiozitisom, revmatoidnim artritisom in alergijami na zdravila.

Prvi znaki

Med zgodnjimi simptomi, ki kažejo na cirozo, je mogoče ugotoviti naslednje:

1. Obstaja občutek grenkobe in suhost v ustih, še posebej pogosto zjutraj;
2. Bolnik izgubi težo, postane razdražljiv, hitreje se utrudi;
3. Osebo lahko motijo ​​ponavljajoče se motnje blata, povečano napenjanje;
4. Občasno se pojavljajo bolečine z lokalizacijo v desnem hipohondru. Po povečanem fizičnem naporu ali po jemanju mastnih in ocvrte hrane, alkoholnih pijač se povečujejo;
5. Nekatere oblike bolezni, na primer postnekrotična ciroza, se kažejo v obliki zlatenice že v zgodnjih fazah razvoja.

V nekaterih primerih se bolezen izrazito pojavi in ​​zgodnjih znakov ni.

Simptomi ciroze

Pogosti simptomi ciroze so: šibkost, zmanjšana delovna sposobnost, neprijetni občutki v trebuhu, dispepsija, zvišana telesna temperatura, bolečine v sklepih, meteorizem, bolečina in občutek teže v zgornji polovici trebuha, izguba telesne mase, astenija. Pri pregledu se ugotovi povečanje jeter, zbijanje in deformacija njegove površine, zaostritev roba. Prvič, obstaja enotno zmerno povečanje v obeh režnjah jeter, kasneje praviloma povečanje levega režnja. Portalska hipertenzija se kaže v zmernem povečanju vranice.

Razvita klinična slika se kaže v sindromih hepatocelularne insuficience in portalne hipertenzije. Prihaja do napetosti v trebuhu, slabe tolerance do mastnih živil in alkohola, slabosti, bruhanja, driske, občutka teže ali bolečine v trebuhu (predvsem v desnem hipohondriju). V 70% primerov se odkrije hepatomegalija, jetra se zaprejo, rob je koničast. Pri 30% bolnikov s palpacijo so odkrili nodularno površino jeter. Splenomegalija pri 50% bolnikov.

Nizka telesna temperatura je lahko povezana s prehodom skozi jetra črevesnih bakterijskih pirogenih, ki jih ne more nevtralizirati. Vročina, odporna na antibiotike in prehaja le z izboljšano funkcijo jeter. Obstajajo lahko tudi zunanji znaki - palmarni ali plantarni rdečica, pajkove žile, skromni lasje v predelu pod pazduho in sramu, beli nohti, ginekomastija pri moških zaradi hiperestrogenemije. V nekaterih primerih so prsti v obliki "krač".

V končni fazi bolezni se v 25% primerov zmanjša velikost jeter. Pojavijo se tudi zlatenica, ascites, periferni edemi zaradi prekomerne hidracije (predvsem edemi v nogah), zunanji venski kolaterali (krčne žile požiralnika, želodca, črevesja). Krvavitev iz žil je pogosto smrtna. Redko pride do hemoroidne krvavitve, ki so manj intenzivne.

Posledice

Ciroza jeter, načeloma sama, ne povzroči smrti, njeni zapleti v fazi dekompenzacije so smrtonosni. Med njimi so:

1. Ascites s cirozo je kopičenje tekočine v trebušni votlini. Dodelite dieto z omejitvijo beljakovin (do 0,5 g na kg telesne teže) in soli, diuretiki, intravenozno dajanje albumina (beljakovinski pripravek). Če je potrebno, zateči k paracenteziji - odstranitev odvečne tekočine iz trebušne votline.
2. Spontani bakterijski peritonitis - vnetje trebušne votline zaradi okužbe tekočine v trebušni votlini (ascites). Pri bolnikih s povišano telesno temperaturo do 40 stopinj, mrzlico je v trebuhu močna bolečina. Predpisani so dolgoročni antibiotiki širokega spektra. Zdravljenje se izvaja v enoti za intenzivno nego.
3. Jetrna encefalopatija. Izkazuje se od manjših nevroloških motenj (glavobol, utrujenost, letargija) do hude kome. Ker je povezana s kopičenjem produktov presnove beljakovin (amoniaka) v krvi, omejujejo ali izključujejo beljakovine iz prehrane, predpisujejo prebiotik, laktulozo. Ima odvajalni učinek in sposobnost za vezavo in zmanjšanje tvorbe amoniaka v črevesju. Pri izraženih nevroloških motnjah zdravljenja se izvaja v enoti intenzivne nege.
4. Hepatorenalni sindrom - razvoj akutne odpovedi ledvic pri bolnikih s cirozo jeter. Ustavite uporabo diuretikov, predpisali intravenozno dajanje albumina. Zdravljenje se izvaja v enoti za intenzivno nego.
5. Akutna krčna krvavitev. Izhaja iz krčnih žil na požiralniku in želodcu. Bolnik raste šibko, krvni tlak pade, utrip se pospeši, bruhanje se pojavi s krvjo (barva kave). Zdravljenje poteka na oddelku za intenzivno nego, z neučinkovitostjo, uporabiti kirurške metode zdravljenja. Intravensko dajanje oktropida (za zmanjšanje pritiska v krvnem obtoku trebušnih žil), endoskopsko zdravljenje (povezovanje krčnih žil, skleroterapija) se uporablja za ustavitev krvavitve. Previdno izvedite transfuzijo raztopin in komponent krvi, da ohranite potrebno raven hemoglobina.
6. Razvoj hepatocelularnega karcinoma - maligna neoplazma jeter.

Kardinalno zdravljenje hepatocelularnega karcinoma in dekompenzirane jetrne ciroze - presaditev jeter. Zamenjava bolnikovih jeter na darovalčeve jetra.

Ciroza jeter na zadnji stopnji: fotografije ljudi

Spodnja fotografija prikazuje, kako se bolezen manifestira pri ljudeh.

Ascites s cirozo jeter - zaplet

Edem spodnjega uda pri bolniku s cirozo jeter pri kroničnem hepatitisu

Diagnostika

Diagnoza ciroze jeter poteka v več fazah. Diagnoza je postavljena na podlagi podatkov instrumentalnih raziskav:

1. Magnetna resonanca ali računalniška tomografija je najbolj natančna diagnostična metoda.
2. Biopsija je metoda histološke preiskave materiala, odvzetega iz jeter, ki omogoča določitev vrste ciroze velikih ali majhnih vozlišč in vzrok za razvoj bolezni.
3. Ultrazvok - kot pregled. Omogoča vam, da ugotovite le predhodno diagnozo, vendar je nepogrešljiva pri postavljanju diagnoze ascitesa in portalne hipertenzije.

Če pri postavitvi diagnoze histološka preiskava ni omogočila določitve vzroka za razvoj bolezni, nadaljujte z iskanjem. V ta namen opravite preiskavo krvi za prisotnost:

• antimitohondrijska protitelesa;
• RNA virusa hepatitisa C in DNA virusa hepatitisa B po metodi PCR;
• alfa-fetoprotein - za izključitev krvnega raka;
• ravni bakra in cerruloplazmina;
• ravni imunoglobulinov A in G, ravni T-limfocitov.

Naslednji korak je določitev stopnje poškodbe telesa zaradi poškodbe jeter. Za to uporabo:

• jetrna scintigrafija - radionuklidna študija za določitev delovnih celic jeter;
• biokemični krvni test za določitev kazalnikov, kot so koncentracija natrija in kalija, koagulogram, holesterol, alkalna fosfataza, celotni in frakcijski bilirubin, AST, ALT, lipidogram, proteinogram;
• stopnja poškodbe ledvic - kreatinin, sečnina.

Odsotnost ali prisotnost zapletov:

• Ultrazvok za izključitev ascitesa;
• odstranjevanje notranjih krvavitev v prebavnem traktu s pregledom blata za prisotnost skrite krvi v njem;
• FEGDS - izključitev krčnih žil v želodcu in požiralniku;
• sigmoidoskopijo, da se izključijo krčne žile v danki.

Jetra v cirozi je otipljiva skozi prednjo steno peritoneuma. Pri palpaciji je opazna otipljivost in gostota organa, vendar je to mogoče le v fazi dekompenzacije.

Ultrazvok jasno opredeljuje žarišča fibroze v organu, medtem ko so razvrščeni v majhne - manj kot 3 mm in velike - več kot 3 mm. Ko se alkoholna narava ciroze razvije v začetku majhnih vozlišč, biopsija določa specifične spremembe v jetrih in maščobni hepatozi. V poznejših fazah bolezni se vozlišča povečajo, se mešajo in maščobna hepatoza izgine. Za primarno biliarno cirozo je značilna povečana jetra z ohranjanjem strukture žolčevodov. Pri sekundarni biliarni cirozi se jetra povečajo zaradi obstrukcije v žolčnih vodih.

Faze ciroze

Potek bolezni je praviloma določen z lastnim trajanjem, z naslednjimi glavnimi fazami:

1. Stopnja nadomestila. Zanjo je značilna odsotnost simptomov ciroze, kar je razloženo s povečanim delom preostalih jetrnih celic.
2. Stopnja subkompenzacije. V tej fazi so zabeleženi prvi znaki ciroze (v obliki šibkosti in neugodja desnega hipohondrija, izguba apetita in izguba telesne mase). Funkcije, ki so del dela jeter, se pojavijo v nepopolnem obsegu, kar je posledica postopne izgube virov preostalih celic.
3. Stopnja dekompenzacije. Tu govorimo o odpovedi jeter, ki se kaže v težkih boleznih (zlatenica, portalna hipertenzija, koma).

Kako zdraviti jetrno cirozo?

Na splošno je zdravljenje ciroze jeter izbrano na strogo individualni osnovi - terapevtska taktika je odvisna od stopnje razvoja bolezni, vrste patologije, splošnega zdravja bolnika in sočasnih bolezni. Vendar obstajajo splošne smernice za zdravljenje.

Te vključujejo:

1. Kompenzirana faza ciroze se vedno začne z odpravo vzroka patologije - v tem primeru lahko jetra tudi normalno delujejo.
2. Bolnik mora spoštovati strogo dieto - celo majhna kršitev je lahko spodbuda za napredovanje ciroze jeter.
3. Pri obravnavi bolezni je nemogoče izvajati fizioterapijo, toplotno obdelavo. Tudi fizične obremenitve so izključene.
4. Če je bolezen v fazi dekompenzacije, se bolnika postavi v bolnišnico. Dejstvo je, da je s takšnim potekom bolezni tveganje za nastanek resnih zapletov zelo veliko in samo zdravstveni delavci lahko pazijo na rahlo poslabšanje v času in preprečijo razvoj zapletov, ki vodijo v smrt bolnika.
5. Najpogosteje je zdravljenje indicirano za hepatoprotektorje, beta-blokatorje, pripravke natrijeve in ursodeoksiholne kisline.

Splošni nasveti za bolnike s cirozo jeter:

1. Počivajte takoj, ko se utrudite.
2. Da bi izboljšali prebavo bolnikov, so predpisali pripravke z več benzeni.
3. Ne dvigajte uteži (to lahko povzroči krvavitev v prebavilih)
4. Dnevna meritev telesne teže, volumen trebuha na popku (povečanje volumna trebuha in telesne teže kaže na zadrževanje tekočine);
5. Pri zadrževanju tekočine (edem, ascites), je treba omejiti vnos soli na 0,5 g na dan, tekočine - do 1000-1500 ml na dan.
6. Za nadzor stopnje poškodbe živčnega sistema je priporočljivo uporabiti preprost test rokopisa: vsak dan napišite kratek stavek, na primer »Dobro jutro« v posebnem zvezku. Pokažite zvezek sorodnikom - če spremenite svoj rokopis, se obrnite na svojega zdravnika.
7. Dnevno preberite tekoče ravnotežje na dan (diureza): preračunajte količino vse zaužite tekočine (čaj, kava, voda, juha, sadje itd.) In preštejte vso tekočino, ki se sprošča med uriniranjem. Količina sproščene tekočine mora biti približno 200-300 ml večja od količine tekočine.
8. Doseči pogostost blata 1-2 krat dnevno. Bolniki s cirozo jeter za normalizacijo dela črevesja in sestavo črevesne flore v korist "koristnih" bakterij, je priporočljivo jemati laktulozo (duphalac). Duphalac je predpisan v odmerku, ki povzroči mehak, polovično oblikovan stol 1-2 krat dnevno. Odmerek se giblje od 1-3 čajnih žličk na 1-3 žlice na dan, ki se izbere posamično. Zdravilo nima kontraindikacij, lahko ga jemljete tudi za majhne otroke in nosečnice.

Zdravljenje patoloških manifestacij in zapletov ciroze pomeni:

1. Redukcija ascitesa s konzervativnimi (diuretična zdravila po shemi) in kirurškimi metodami (izločanje tekočin z drenažo).
2. Zdravljenje encefalopatije (nootropi, sorbenti).
3. Odstranitev manifestacije portalne hipertenzije - od uporabe neselektivnih zaviralcev beta (propranolol, nadolol) do ligacije dilatiranih ven pri operaciji.
4. Preventivna antibiotična terapija za preprečevanje infekcijskih zapletov med načrtovanimi obiski zobozdravnika, pred instrumentalnimi manipulacijami.
5. Zdravljenje dispepsije s pomočjo prehranskega popravka in uporabe encimskih pripravkov brez žolčnih kislin (pankreatin). Morda v takih primerih in uporaba eubiotikov - baktisubtil, enterol, bifidumbaktein in laktobakterin.
6. Za lajšanje srbenja se uporabljajo antihistaminiki in pripravki, ki vsebujejo ursodeoksiholno kislino.
7. Imenovanje androgenov pri moških z izrazitimi manifestacijami hipogonadizma in korekcijo hormonskega ozadja žensk za preprečevanje disfunkcionalnih uteričnih krvavitev je pod nadzorom endokrinologa.
8. Prikazana je uporaba zdravil, ki vsebujejo cink, za preprečevanje epileptičnih napadov med normalno mišično obremenitvijo in v kompleksnem zdravljenju odpovedi jeter, da se zmanjša hiperamonemija.
9. Preprečevanje osteoporoze pri bolnikih s kronično holestazo in s primarno biliarno cirozo, ob prisotnosti avtoimunskega hepatitisa s kortikosteroidi. V ta namen se kalcij dodatno uvaja v kombinaciji z vitaminom D.
10. Kirurška korekcija portalne hipertenzije za preprečevanje krvavitev v prebavilih vključuje uvedbo vaskularnih anastomoz (mezenterične in splenorenalne) in skleroterapijo obstoječih razširjenih žil.
11. V prisotnosti posameznih žarišč degeneracije v hepatocelularnem karcinomu in resnosti poteka bolezni razreda A so pokazali, da imajo bolniki kirurško odstranitev prizadetih segmentov jeter. V klinični skupini bolezni B in C in masivni leziji, medtem ko čaka na presaditev, je predpisano protitumorsko zdravljenje, da se prepreči napredovanje. V ta namen uporabimo tako učinke tokov in temperatur (perkutana radiofrekvenčna toplotna ablacija) kot tudi kemoterapijo s ciljnim vnosom oljnih raztopin citostatikov v žile, ki hranijo ustrezne segmente jeter (kemoembolizacija).

Zdravljenje tako velikega smrtnega zapleta kot akutna množična krvavitev iz žil na požiralniku vključuje:

1. Lokalna uporaba sonda Blackmore, skozi katero zračna manšeta nabreka v lumnu požiralnika, stisne razširjene krvavitvene žile.
2. Ciljno obkalyvanie steno požiralnika sklerozirajoče snovi.
3. Nadomestna krvna terapija.

Žal to stanje postane glavni vzrok smrti bolnikov s cirozo jeter.

Prehrana za cirozo jeter

Dieta za jetrno cirozo vključuje predvsem zavrnitev hrane, ki vsebuje veliko beljakovin. Pri bolnikih s cirozo jeter je prebava beljakovinske hrane motena in posledično se intenzivnost procesov razpadanja v črevesju povečuje. Prehrana v primeru ciroze jeter predvideva periodično držanje dni na tešče, med katerimi bolnik sploh ne uživa nobene hrane, ki vsebuje beljakovine. Poleg tega je pomembna točka omejiti uporabo skupaj z glavnim obrokom soli.

Prehrana za cirozo jeter zagotavlja izključitev vseh izdelkov, ki vsebujejo pecilni sok in pecilni prašek. Ne morete jesti kumarice, slanino, šunko, morske sadeže, govedino, konzervirano hrano, klobaso, omake s soljo, sirom, sladoledom. Za izboljšanje okusa izdelkov lahko namesto soli uporabite limonin sok.

Prehrana s cirozo jeter omogoča uporabo majhne količine dietnega mesa - kuncev, teletine, perutnine. Enkrat na dan lahko jeste eno jajce.

Prognoza bolezni

Ciroza je neozdravljiva le, če se presaditev jeter ne izvede. S pomočjo zgornjih pripravkov lahko ohranimo le bolj ali manj dostojno kakovost življenja.

Koliko ljudi živi s cirozo jeter je odvisno od vzroka bolezni, stopnje, ko je bila odkrita, in zapletov, ki so se pojavili ob začetku zdravljenja:

• z razvojem ascitesa živi 3-5 let;
• če se prvič pojavi gastrointestinalna krvavitev, jo bo preživela približno tretjina do polovice ljudi;
• Če se jetrna koma razvila, pomeni skoraj 100% smrtnost.

Obstaja tudi lestvica, ki vam omogoča napovedovanje pričakovane življenjske dobe. Upošteva rezultate preskusov in stopnjo encefalopatije:

Izpit / predavanja o PVB / št. 30 Hepatitis in ciroza jeter

Hepatitis in ciroza jeter

Hepatitis je vnetna bolezen jeter. Klinično izločajo akutni in kronični hepatitis.

Najpogosteje ima akutni hepatitis virusno etiologijo, čeprav so akutni toksični (vključno z drogami in alkoholom), avtoimunsko žolče in genetski hepatitis pogosti,

Akutni virusni hapatiti.

Akutni virusni hepatitis ima največji delež v pogostosti pojavljanja. Do danes je bilo ugotovljenih kar nekaj virusov hepatitisa: A, B, C, D, E, TTV in številni virusi, ki prenašajo identifikacijo. Vsak od teh virusov ima drugačen način okužbe, čas inkubacije in, kar je najpomembnejše, posledice okužbe.

Virus hepatitisa A je povzročitelj tako imenovanega epidemijskega hepatitisa. Običajno se prenaša po fekalno-oralni poti in se porazdeli, običajno v skupinah, zlasti otroci, v družinah. Inkubacijska doba bolezni je 14 - 45 dni. Bolezen ne preide v kronično obliko, v več kot 99% primerov pride do popolnega okrevanja. Vendar pa se po akutnem virusnem hepatitisu A pri bolnikih pogosto razvije kronični holecistitis ali holelitiaza.

Virus hepatitisa B je zelo razširjen po vsem svetu. Vsako leto se zabeleži le 250.000 novih primerov okužbe z virusom hepatitisa B. Virus hepatitisa B se prenaša po parenteralni poti (injekcija, transfuzija krvi, dajanje zdravil iz krvi, na primer imunoglobulini), spolno (tako heteroseksualna kot homoseksualna) ali navpična (mati-otrok). Inkubacijska doba bolezni je 30 do 100 dni. Pri okužbi novorojenčkov se nosilec virusa razvije pri skoraj 90% bolnikov. Pri okužbi majhnih otrok se virusna okužba razvije pri polovici bolnikov. Ko se starejši otroci zbolijo, se virusni nosilec razvije v skoraj 20% bolnikov. Pri akutni bolezni odraslih se okrevanje pojavi pri več kot 85% bolnikov. Kroničnost bolezni se pojavi pri skoraj 10% bolnikov z izidom v cirozi jeter pri 1% bolnikov. Opozoriti je treba, da se pri vertikalnem prenosu virusa (mati-otrok) tveganje za razvoj primarnega hepatocelularnega karcinoma (raka na jetrih) poveča 200-krat v primerjavi s horizontalnim prenosom okužbe.

Virus hepatitisa C se prenaša enako kot virus hepatitisa B. Inkubacijska doba bolezni je 14-180 dni. Pri akutni bolezni se klinično okrevanje pojavi le pri 50–70% bolnikov. Pojasniti je treba, da se izločanje, tj. Odstranitev virusa iz človeškega telesa, pojavi le pri 20% bolnikov. 80% bolnikov razvije vztrajnost, to je latentni potek patološkega procesa. Pri več kot polovici bolnikov bolezen pridobi kronično obliko z izidom v cirozi jeter pri več kot 10% primerov. Večina bolnikov - virusnih nosilcev, približno 75%, trpi za kroničnim hepatitisom. Približno 10% bolnikov razvije rak hepatocelulat ali rak jeter.

Virusa hepatitisa D kot samostojne bolezni ni mogoče najti. Ponavadi deluje kot tako imenovana delta (Δ) -agent, ki poslabša potek hepatitisa B. Inkubacijska doba bolezni je 14 - 60 dni. Prenosna pot je enaka kot pri hepatitisu B. Do okrevanja po akutni bolezni pride pri 50–80% bolnikov. V tem primeru varianta delta - virusa C povzroča kronično bolezen pri 2% bolnikov, varianta delta virusa S pa povzroča kronično bolezen pri 75% bolnikov z izidom v cirozo jeter pri več kot 10% primerov.

Virus hepatitisa E se prenaša po fekalno-oralni poti. Trajanje njegove inkubacije še ni znano. Okrevanje se pojavi pri 95% akutno bolnih ljudi. Preostale značilnosti bolezni, kot tudi značilnosti virusa TTV, so v postopku preučevanja.

Epidemiološke študije so pokazale, da je med vsemi bolniki s kroničnim virusnim hepatitisom virus hepatitisa B izoliran pri 55% bolnikov, virus hepatitisa C je izoliran pri 41% bolnikov, virusi hepatitisa B + C so izolirani pri 3% bolnikov in virusi hepatitisa B so izolirani pri 2% bolnikov..

Klinično akutni virusni hepatitis se lahko pojavi v obeh variantah.

Bolezen se začne s pojavom splošne slabosti, slabosti, slabosti. Pacientova telesna temperatura se dvigne na 38–39 ° C. Pri bolniku lahko pride do grenkobe v ustih, napihnjenosti, ropanja in transfuzije v želodcu. Poleg tega so boleče bolečine v desnem hipohondriju, bolečine v mišicah in sklepih. V ikterični obliki bolezni se pri bolniku pojavlja "barva piva" z urinom, pojavlja se icteričnost, zlatenica, blišča, mehko nebo in koža.

Pri palpaciji so jetra boleča, povečana, gladka, mehka, z zaobljenim robom.

Kronični hepatitis. V vsakdanji praksi se je treba najpogosteje srečevati s kroničnim hepatitisom virusnih, alkoholnih, toksikološko-alergijskih zdravil, strupenih, parazitskih in avtoimunskih etiologij.

Kot smo že razpravljali, B, C, D, morda E, TTV virusi in njihove kombinacije najpogosteje povzročajo kronični hipatitis.

Alkoholni hepatitis, kot tudi virusni, se delijo na akutne in kronične. Jasno je, da se akutni alkoholni hapatiti pojavijo po enkratnem uživanju alkoholnih pijač in kronični - z njihovo dolgo, običajno redno uporabo.

Alergijski hepatitis je običajno posledica zdravil, zlasti tetraciklinskih antibiotikov, antidepresivov, pomirjeval, antipsihotikov in kontracepcijskih sredstev.

Toksični hepatitis, ponavadi akuten, se razvije z zastrupitvijo z gobami, acetonskimi hlapi.

Morfološko je hepatitis razdeljen na parenhimski hepatitis s poškodbami jetrnega parenhima in mezenhimskega hepatitisa s primarno lezijo elementov vezivnega tkiva jeter in retikuloendotelnega sistema.

V skladu s klinično napovedjo so vsi kronični hepatitisi razdeljeni na obstojne, aktivne in holestatske oblike bolezni.

Vztrajni ali neaktivni hepatitis se pojavi brez izrazite aktivnosti. Ima ugoden potek in se redko spremeni v cirozo. Dobro opredeljena poslabšanja niso značilna za to obliko bolezni.

Kronični aktivni hepatitis oblikuje visoka aktivnost vnetja z izrazito kršitvijo vseh funkcij jeter. Kronični aktivni hepatitis se pogosto spremeni v cirozo.

Holestatski hepatitis se pojavi s simptomi izrazite holestaze, to je v intrahepaticnih kanalih masa majhnih kamnov, ki ovirajo normalen pretok žolča.

Kronični hepatitis se pojavi z obdobji remisije in poslabšanja. V tem primeru se bolniki pritožujejo na splošno slabost, slabo počutje, bolečino, jokavost, dolgočasnost v desnem hipohondriju. Bolečina je običajno stalna. Pri bolnikih s kroničnim hepatitisom so izraženi tudi dispeptični pojavi: grenak okus v ustih, zlasti zjutraj, bruhanje, slabost, napenjanje in motnje blata s težko drisko, še posebej po uživanju mastne hrane. Pogosto, še posebej pri poslabšanju holestatskega hepatitisa, se pojavi zlatenica beločnice, sluznice in kože, iztrebki postanejo razbarvani, urin potemni. Večina bolnikov z zlatenico zmerno izrazita. Prosimo, upoštevajte, da če zlatenica obstaja že dolgo časa, potem koža pri bolnikih pridobi sivkast odtenek. Z poslabšanjem kroničnega aktivnega hepatitisa se telesna temperatura dvigne na subfebrilne ali febrilne vrednosti.

Med pregledom pacienta so poleg zlatenice ovojnice na voljo tudi »jetrne dlani« in »žilne zvezde«. Palpacija jeter je pokazala občutljivost in povečanje jeter. Povečana jetra pogosto difundirajo, čeprav se lahko poveča le en ječek jeter, pogosteje levi. Rob palpirne jeter je gladka, zaobljena in gosta. Opozoriti je treba, da je povečanje velikosti jeter najbolj stalni simptom kroničnega hepatitisa. V nasprotju s cirozo jeter pri kroničnem hepatitisu navadno povečanje velikosti jeter ne spremlja hkratnega in znatnega povečanja vranice.

Pri nekaterih bolnikih, zlasti pri bolnikih s kroničnim virusnim hepatitisom B, lahko zaznavamo sistemske avtoalergijske manifestacije bolezni: poliartralgijo, kožne izpuščaje, znake glomerulonefritisa (pojav beljakovin in rdečih krvničk v urinu), vaskulitis, nodozno rdečico, angioedem. To je posledica dejstva, da je pri bolnikih s kroničnim hepatitisom B avtoalergijska komponenta veliko višja kot pri drugih oblikah te bolezni, vključno s kroničnim hepatitisom C. t

Velik pomen pri diagnozi kroničnega hepatitisa imajo laboratorijski testi. V vseh primerih mora diagnoza hepatitisa začeti z definicijo virusne geneze bolezni. Tipiziranje virusov se izvede s testiranjem krvi za markerje virusa hepatitisa z encimskim imunskim testom (ELISA). Ta tehnika omogoča odkrivanje virusnih antigenov, ki krožijo v krvi, in protiteles proti različnim tipom virusov hepatitisa.

Trenutno se določajo naslednji antigeni: za diagnozo hepatitisa A - HAAg, za diagnozo hepatitisa B - Hbs (površinska) Ag, HbeAg, Hbc (jedro) Ag, NS4, za diagnozo hepatitisa C - HCAg, za diagnozo hepatitisa D - HDAg (δAg) ) za diagnozo hepatitisa E - HEAg.

Vendar pa je diagnoza virusnega hepatitisa zaradi prisotnosti protiteles proti virusom hepatitisa v krvi bolnika pogostejša. To je posledica dejstva, da lahko pri bolnikih s kroničnim hepatitisom v določeni točki virusi v krvi niso prisotni. Za diagnozo hepatitisa A določimo naslednja protitelesa: anti-HAV IgG / IgM; za diagnozo hepatitisa B - anti-HBs, anti-Hbe, anti-Hbc IgG / IgM, anti-NS5; za diagnozo hepatitisa C - anti-HCV, anti-c100, anti-c22-3, anti-c33c; za diagnozo hepatitisa D - anti-HDV (δAg) IgG / IgM

Zaznavanje imunoglobulinov razreda M kaže na resnost bolezni, odkrivanje imunoglobulinov razreda G pa kaže na kronični proces. Če ima bolnik hkrati imunoglobuline razredov M in G, je to najverjetneje okužba z dvema podtipoma ali začetkom serokonverzije.

Veliko bolj zanesljiva diagnoza virusnega hepatitisa z uporabo metod polimerazne verižne reakcije (PCR). V študiji krvi bolnika PCR omogoča diagnozo viremije, pri študiji jetrne biopsije s tem testom pa je mogoče ugotoviti prisotnost in gostoto (število) virusov v celici.

Nespecifični simptomi kroničnega hepatitisa so povečanje ESR, zmanjšanje albumina in povečanje α- in γ-globulinov v krvi. Proteinski sedimentni vzorci postanejo pozitivni - timol, sublimat in drugi. Serum poveča vsebnost encimov: transaminaz, predvsem alanin aminotransferaze, laktat dehidrogenaze. Izločanje bromsulfaleina je zapoznelo. Z holestazo v krvi se poveča aktivnost alkalne fosfataze. Skoraj polovica bolnikov s kroničnim hepatitisom ima hiperbilirubinemijo, predvsem zaradi konjugiranega (vezanega) bilirubina. Bolniki s kroničnim aktivnim hepatitisom imajo lahko znake sindroma hipersplenizma - anemijo, levkopenijo, trombocitopenijo.

Različne klinične manifestacije kroničnega hepatitisa so povzročile potrebo po uporabi določene skupine testov za oceno prednostne usmerjenosti morfoloških procesov v jetrih pri različnih variantah te bolezni.

Sindrom "pomanjkanja hepatocitov" se kaže v zmanjšanju vsebnosti krvi snovi, ki jih sintetizirajo te celice: albumin, protrombin, fibrinogen, holesterol.

Sindrom "poškodbe hepatocitov" se kaže v povečanju krvne aktivnosti encimov - transaminaz, predvsem alanin aminotransferaze in laktat dehidrogenaze.

Sindrom "vnetja" se kaže v disproteinemiji (povečanje α- in γ-globulinov), pozitivnih reakcijah sedimentnih vzorcev (timol in sublimat), povečanje ravni imunoglobulinov v krvi, zlasti IgG.

Sindrom "holestaze" se kaže v povečanju aktivnosti alkalne fosfataze v krvi, povečanju holesterola, žolčnih kislin, konjugiranih (vezanih) bilirubina in bakra.

Najboljši način za diagnosticiranje kroničnega hepatitisa, določitev prognoze bolezni je punkcijska biopsija jeter s histološko preiskavo biopsije.

Ciroza jeter (ciroza hepatis) je kronična progresivna bolezen, za katero je značilna poškodba jetrnega parenhima in strome z distrofijo jetrnih celic, regeneracija nodularnega tkiva, razvoj vezivnega tkiva in difuzna preureditev lobedne strukture in žilnega sistema jeter.

Izraz "ciroza jeter" je prvič uporabil René Laeneck leta 1819. Opisal je pacienta z ascitesom in ostrim zmanjšanjem velikosti jeter, ki je bila na rezu rdeča (grška: kirros) in nenavadno gosta. V prihodnosti se ta vrsta jetrne ciroze imenuje "atrofična ciroza".

Leta 1875 je Hanot opisal hipertrofično cirozo z zlatenico in znatno povečanje jeter. Ta vrsta ciroze je trenutno najverjetneje opisana kot bilaarna ciroza.

Leta 1894 je Banti opisal pacienta s hipertrofično jetrno cirozo z ostrim povečanjem vranice, to je jetrno cirozo s simptomi splenomegalije.

Ciroza jeter je pogosta bolezen. Moški trpijo zaradi njih 3-4 krat pogosteje kot ženske.

Trenutno obstajajo številne klasifikacije ciroze, ki temeljijo na morfoloških, etioloških in kliničnih znakih.

Mednarodna klasifikacija bolezni 10 ugotavlja: alkoholno cirozo, toksično cirozo, primarno in sekundarno žolčno cirozo, srčno cirozo in druge oblike jetrne ciroze - kriptogeno, makronodularno, mikronodularno, portalno, mešano.

Po etiologiji oddajajo:

1) Ciroza, ki jo povzroča infekcijski faktor - virusi (B, C, njihove kombinacije in njihove kombinacije z Δ-sredstvom), leptospira, brucella, malarijski plazmodij, leishmania.

2) Ciroza, ki jo povzroča dolgotrajna pomanjkljivost v prehrani beljakovin in vitaminov B (bolezen Kwashiorkor, pogosta v afriških in indijskih državah in pogosta pri otrocih).

3) Intoksikacija (alkohol, kloroform, arzen, gobe itd.).

4) Parazitska ciroza (ehinokokoza, šistosomijaza, fascioliaza).

5) Pri bolnikih s srčnimi obolenji in hudim srčnim popuščanjem pride do adhezivnega perikarditisa, sekundarne, kongestivne jetrne ciroze.

6) sekundarna ciroza pri bolnikih s sladkorno boleznijo, kolagenozo, številnimi krvnimi boleznimi itd.

Portalska ciroza jeter.

Ponavadi se pojavi pri osebah z dolgotrajnim uživanjem alkohola (alkoholna ciroza) ali zaradi kronične virusne okužbe.

Alkoholna ciroza predstavlja približno 50 do 70% celotne ciroze. Velikost jeter pri tej cirozi se zmanjša, ima fino zrnato strukturo zaradi enotne tvorbe majhnih parenhimskih vozlišč. Vodilna v kliniki te oblike ciroze je sindrom portalne hipertenzije. Kasneje se pridruži sindrom insuficience jeter. V razmeroma poznih fazah bolezni se pridruži tudi zlatenica. Pogosto obstajajo sindrom hipersplenizma in hemoragični sindrom. Običajno ni holestaze in holemije.

Značilen je tip bolnikov s portalno cirozo. Opazovali so jih pri preverjanju kaheksije (izčrpanosti), bledice kože. Huda zlatenica običajno ne nastopi. Ponavadi se zlatica razvije v poznejših fazah bolezni. Na koži dlani - palmarni eritem, na koži telesa so "žilne zvezde. Pri pregledu trebuha - glave meduze" na sprednji abdominalni steni, ascites. Zaradi ascitesa je težka palpacija jeter. zdravnik položi palpirajočo roko s konicami prstov na trebušno steno navpično v desni hipohondrij in izvede kratka gibanja, ko se dotakne jeter, se počuti kot, da lebdi stran pod prsti in se spet vrne. Občutek se imenuje lebdeči simptom ledu.

Po trebušni punkciji ali zdravljenju z diuretskimi zdravili se jetra dobro palpirajo. Je debela, neboleča, v zgodnjih fazah bolezni jetra povečana, v poznejših fazah pa zmanjšana, z ostrim robom in gladko površino. Vranica je velika in gosta. V študiji krvi so odkrili anemijo, levkopenijo, trombocitopenijo, hipoproteinemijo, hipoprotrombinemijo, povečano aktivnost "jetrnih encimov".

Postnekrotična ciroza. Najpogostejši vzrok njegovega pojava je virusni hepatitis, huda strupena poškodba jeter. Ta oblika bolezni se pojavlja pri 20–30% vse ciroze.

Jetra so nekoliko zmanjšana, vendar so močno deformirana z velikimi vozlišči veznega tkiva, ki so nastala zaradi nekroze hepatocitov in njihove zamenjave z vlaknastimi formacijami. Od tu je drugo ime postnekrotične ciroze - "makronodularna ciroza".

Vodilna v kliniki te oblike ciroze so sindromi hepatocelularne insuficience, zlatenica, portalna hipertenzija z ascitesom. Hepatocelularna insuficienca in portalna hipertenzija z ascitesom se zgodita zgodaj in občasno naraščata.

Pri pregledovanju teh bolnikov se ob poslabšanju bolezni občasno odkrije zlatenica. Na koži so vidne sledi večih ščetk, krvavitev, »žilnih zvezdic« in »jetrnih dlanic«. Zaradi nekrotičnih procesov v jetrih lahko telesna temperatura naraste. Pri pregledu trebuha se je razkril ascites. Palpacija trebuha razkriva povečano, gosto, nebolečo, grudasto jetra z ostrim neravnim robom. V poznejših fazah bolezni se jetra zmanjšajo

V krvnih preiskavah so odkrite nenadne spremembe vseh jetrnih preiskav, hiperbilirubinemije, predvsem zaradi konjugiranega bilirubina (neposredna reakcija).

Biliarna ciroza se pojavi v približno 5% primerov vseh vrst ciroze. Ljudje trpijo zaradi te oblike ciroze pogosteje kot ženske. Obstajata dve obliki bolezni - primarna in sekundarna biliarna ciroza. Povzroča ga blokada ekstrahepatičnih in pogosto intrahepatičnih žolčnih vodov, kar otežuje pretok žolča. Okoli holangiola je aktivna proliferacija vezivnega tkiva.

Primarna bilijarna ciroza je običajno posledica virusnega hepatitisa, zastrupitve z drogami, zlasti zaradi uporabe hormonskih kontraceptivov.

Sekundarna biliarna ciroza je posledica žolčnih kamnov, tumorjev bradavice Vater.

V klinični bolezni prevladujejo zlatenica in sindrom holemije. Portalska hipertenzija in hepatocelularna insuficienca se pojavita razmeroma pozno.

Ob pregledu bolnika pozornost pritegne intenzivna zlatenica. Pojavlja se v zgodnjih fazah bolezni in je zelo obstojna. Na telesu je več sledov lasnega glavnika, ksanteleizma na vekah, komolcev, zadnjice. Pri tej cirozi jeter, kostne spremembe niso neobičajne - prsti v obliki krakov, osteoporoza kosti. Acholic feces, intenzivna temna barva urina. Bolniki z dolgotrajno zvišano telesno temperaturo zaradi sočasnega holangitisa.

Ascites se pojavi v poznejših fazah bolezni. Pri palpaciji trebuha se zazna velika, gosta, boleča jetra z gladkim, ostrim robom. Tudi vranica je močno povečana, gosta.

Pri auskultaciji srca je bradikardija zabeležena. Krvni tlak se zmanjša.

Preiskave krvi kažejo hiperbilirubinemijo in hiperholesterolemijo.

Za cirozo jeter se razlikuje. Obdobja aktivnosti bolezni se nadomestijo z obdobji remisije. V vseh primerih se smrt bolnikov pojavi bodisi s pojavom jetrne kome, bodisi z množičnimi krvavitvami iz krčnih žil požiralnika.

METABOLIČNE BOLEZNI ŽIVLJENJA

Hemohromatoza (bronasta diabetes). Bolezen je relativno redka in se pojavlja predvsem pri moških. Hemochromatosis je povezana z oslabljeno presnovo železa, njegovo prekomerno odlaganje v tkivih notranjih organov - koža, jetra, trebušna slinavka, miokard s kršitvijo njihove funkcije. Poraz teh organov določa diagnostično triado bronaste diabetesa: diabetes mellitus, jetrno cirozo, bronasto (sivo-rjavo ali rjavo) obarvanost kože. Diagnoza je ugotovljena, vključno z analizo krvi - močno povečanje ravni železa v serumu.

Wilson-Konovalova bolezen (hepatolentikularna distrofija). Bolezen je povezana s kršitvijo izmenjave bakra - čezmerno absorpcijo v črevesju in pretirano odlaganje v jetrih, v živčnih ganglijih, v tkivih drugih notranjih organov. V kliniki bolezni je kombinacija simptomov ciroze jeter in globokih poškodb živčnega sistema - tremor okončin, skenirani govor, hipertoničnost mišic in duševne motnje.

Diagnozo potrjuje biopsija tkiva, predvsem z biopsijo jeter, z obarvanjem bakra, odkrivanjem znižane ravni encima ceruloplazmin v krvi in ​​povečanjem ravni bakra v krvi in ​​urinu.

Hepatitis in ciroza

Kronični hepatitis je eden od vzrokov za cirozo.

Kateri so vzroki za nastanek hepatitisa?

1. Virusi hepatitisa B, C, D.
2. Zloraba alkohola.
3. Avtoimunski mehanizmi.
4. Strupene snovi (metotreksat, tetraciklini, izoniazid, kovinske soli, škodljiva proizvodnja).
5. Genetske okvare (hemokromatoza, Wilson-Konovalova bolezen itd.).
6. Idiopatski hepatitis (spontan).

Vsi ti razlogi vodijo v razvoj ciroze.

Simptomi kroničnega hepatitisa

Pojavi kroničnega hepatitisa se lahko razlikujejo:

• Slabost, slabo počutje, izguba teže, izguba apetita.
• Rahlo povišanje telesne temperature.
• Nelagodje ali bolečine v desnem hipohondru.
• Povečana jetra, njeno odebelitev, opazno med palpacijo.
• Povečana vranica.
• Vaskularne zvezde.
• Rdečica dlani.
• Zlatenica
• Pruritus
• Pri avtoimunski naravi so lahko taki znaki: akne, prenehanje menstruacije pri ženskah, bolečine v sklepih, anemija.

Tako so znaki hepatitisa in ciroze zelo podobni. Vendar so pri kroničnem hepatitisu veliko manj izraziti.

Pogosto se bolečine v desnem hipohondru, pruritusu, zlatenici pojavljajo že s cirozo jeter. Znaki portalne hipertenzije, jetrne encefalopatije se pojavijo le, če je ciroza daleč napredovala.

Vendar pa ni vedno mogoče takoj postaviti pravilne diagnoze.

Anamneza bolezni in življenje pri kroničnem hepatitisu

Pri anketiranju bolne osebe je mogoče identificirati enega ali več etioloških dejavnikov, ki bi lahko privedli do razvoja kroničnega hepatitisa.

Poleg tega se bolnik lahko spomni na pojav kakršnih koli simptomov v preteklosti (teža na desni strani, bolečina na tem področju, dispeptični simptomi itd.).

Laboratorijski testi

V analizah so prikazane naslednje spremembe:

• Povečane ravni transaminaz - AST in AlT - do 100-500 IU / l (pri virusnem hepatitisu v neaktivni fazi so lahko ti kazalci normalni).
• Alkalna fosfataza se lahko rahlo poveča, vendar je ta indikator pogostejši.
• Bilirubin je najpogosteje v normalnem razponu, vendar ga je mogoče povečati, zlasti v slednjih fazah; z zvišanjem bilirubina se pojavi zlatenica, ki se pojavi tudi pri jetrni cirozi.
• Oznake virusnega hepatitisa so pozitivne na virusno naravo bolezni.
• Antinuklearna protitelesa, protitelesa proti mitohondrijem so povišana z avtoimunsko naravo hepatitisa.
• Na splošno je analiza krvi zvišala ESR, levkocite in znižal hemoglobin.
• Vsebnost gama globulinov se poveča.
• Zmanjšanje albumina, protrombina, holesterola, alfa-lipoproteinov se pojavi, ko pride do odpovedi jeter.

Instrumentalni pregled

Ena od prvih predpisanih študij je ultrazvočni pregled trebušne votline, vključno z jetri. Znaki kroničnega hepatitisa na ultrazvoku niso zelo specifični, vendar se lahko odkrijejo povečane jetra in vranica.

Struktura jeter je pogosto heterogena zaradi mesta vnetnega procesa. Vendar simptomov jetrne ciroze ni opaziti: ni regeneracijskih vozlišč, kot tudi fibroze.

Biopsija jeter in histološka preiskava pri kroničnem hepatitisu igrajo pomembno vlogo.

Glede na histologijo je mogoče ugotoviti znake tega procesa: vnetje hepatocitov, infiltracija njihovih sten, področja nekroze različne jakosti: od majhnih v blage do periportalne nekroze v hudih.

Strukturo jeter lahko vzdržujemo, vendar jo pogosto ovira fibroza. Pogosto obstajajo znaki kroničnega hepatitisa in ciroze.

Praviloma blage stopnje kroničnega hepatitisa ne vodijo v razvoj ciroze, medtem ko je v hudih primerih povsem možno.

Ali lahko hepatitis povzroči cirozo jeter?

Seveda, zlasti če se hepatitis ne zdravi, se lahko sčasoma spremeni v cirozo. Še posebej pogosto vodijo do ciroze virusnega hepatitisa B, C, D, pa tudi do avtoimunskega hepatitisa.

Poleg tega dedne presnovne motnje v odsotnosti možnosti popravka stanja pogosto vodijo v cirozo jeter.

Zdravljenje kroničnega hepatitisa

Prvi korak je odpraviti vzrok hepatitisa, če je to mogoče.

Torej, z ukinitvijo zdravila, zavrnitvijo alkoholnih pijač, ima lahko kronični hepatitis obratni tok, struktura in funkcija jeter pa se bo obnovila. To je razlika med hepatitisom in cirozo jeter.

Dodeljena prehrani, ki ščiti jetra pred nadaljnjo poškodbo: tabela številka 5 ali številka 5a, odvisno od stopnje aktivnosti procesa. Prav tako je treba opustiti hepatotoksične droge.

Virusni hepatitis je treba zdraviti z protivirusnimi zdravili v različnih kombinacijah.

Pri avtoimunskem hepatitisu se predpisujejo glukokortikosteroidna zdravila. Zdravljenje je tudi pri kroničnem hepatitisu.

Ciroza jeter zaradi virusnega hepatitisa C

Virusni hepatitis in ciroza jeter se štejeta za eno najnevarnejših bolezni prebavil. Pogosto privedejo do strukturnih sprememb v strukturi hepatocitov, zmanjšanja njihove funkcionalne aktivnosti in razvoja dolgotrajne progresivne pomanjkljivosti. Dolgo časa je bila skleroticna lezija jetrnih celic smatrana za nepopravljivo in hitro povzrocila resne zdravstvene težave. Sodobna orodja vam omogočajo nadzor nad ciroznimi spremembami, zaviranje poteka bolezni in bistveno izboljšanje kakovosti življenja bolnikov. Ali se za hepatitis C zdravijo različne faze jetrne ciroze?

Razvojni mehanizem

Klinične in morfološke značilnosti ciroze in hepatitisa so tesno povezane. Prvi pogosto oteži potek drugega in postane končna stopnja bolezni. Zakaj se to dogaja in ali se je mogoče izogniti razvoju nepovratnih sprememb? Za odgovor na ta vprašanja je vredno izvedeti več o fiziologiji jeter in glavnih sindromih, ki se pojavijo med vnetjem.

Hepatitis C je vnetna lezija v jetrih virusne narave. Njegov povzročitelj je virus hepatitisa C (HCV), ki se od osebe do osebe prenaša pretežno parenteralno z manipulacijo krvi, nezaščitenim spolnim odnosom, uporabo običajnih medicinskih ali rezalnih (britvice, pinceta) gospodinjskih orodij.

Bodite pozorni! Na svetu je okoli 150 ml ljudi okuženih z virusom HCV. Tudi v odsotnosti kliničnih manifestacij kroničnega hepatitisa, ciroze jeter in raka med temi bolniki se diagnozo 3-5-krat pogosteje kot pri neinficiranih ljudeh.

Od trenutka okužbe z virusom do nastanka prvih kliničnih znakov bolezni poteka povprečno 1,5-2 meseca. Potek virusnega hepatitisa C se ne razlikuje po živahni simptomatologiji: pogosto se bolniki že desetletja ne zavedajo svoje diagnoze in se med preventivnim zdravniškim pregledom seznanijo s težavami z jetri. Glede na skoraj neopazno uničenje jetrnih celic se lahko hepatitis kaže:

• splošna šibkost, utrujenost;
• zmanjšanje delovne sposobnosti;
• dnevna zaspanost;
• zmerno poslabšanje kognitivnih (kognitivnih) funkcij - izguba spomina, sposobnost koncentracije na pomembne podrobnosti.

Pogosto ti znaki niso razlog, da bi pacient lahko odšel k zdravniku in se virus z leti množi v telesu, kar povzroča vnetne spremembe in uničenje jetrnih celic. Končna oblika poškodbe organov se šteje za cirozo: hepatitis igra pomembno vlogo pri njegovem razvoju.

V medicini se ciroza imenuje kronična poškodba jeter, ki jo spremlja ireverzibilna zamenjava funkcionalno aktivnih celic s „neaktivnim“ veznim tkivom (stroma). To povzroči spremembo velikosti telesa (po možnosti povečanje in zmanjšanje) in doslednost. Cirotična jetra postanejo zelo gosta, kockasta in včasih nagubana. Slabše obvladuje svoje funkcije:

• presnovne;
• vlagateljev;
• sekretorna;
• razstrupljanje;
• izločajoči se;
• homeostatično.

V patogenezi razvoja bolezni je več zaporednih faz. Pod vplivom etiološkega faktorja - virusnega vnetja jeter - se pojavi aktivacija specifičnih Ito celic. Povzročajo rast vezivnega tkiva in povzročajo pericelularno fibrozo.

Druga pomembna točka v mehanizmu razvoja bolezni je oslabljena oskrba s krvjo funkcionalnega (parenhimskega) tkiva jeter, ishemičnih sprememb in nekroze. To še povečuje sklerotične procese in vodi do nepopravljive zamenjave poškodovanih jetrnih celic z veznim tkivom.

Tako sta hepatitis C in ciroza tesno povezana. Brez primarnih vnetnih sprememb je ta zaplet zelo redka.

Kako velika je nevarnost zapletov?

Ali je razvoj ciroze vedno edini možni napredek virusnega hepatitisa C? Kakšne so možnosti, da se bolniki z virusnim vnetjem jeter soočijo s tem groznim zapletom?

• pri približno polovici bolnikov HCV najprej povzroči steatohepatozo; sekundarno se razvije ciroza jeter v primerjavi z obstoječo mastno infiltracijo;
• Hepatitis C povzroča 27% cirotičnih poškodb jeter po vsem svetu;
• 10-30% okuženih bo doživelo ta resen zaplet v naslednjih 30 letih po okužbi;
• v skupini posebnih tveganj - bolniki s sočasnim hepatitisom B, shistosomiazo, okužbo s HIV;
• Zloraba alkohola pri bolnikih s hepatitisom C poveča tveganje za razvoj ciroze za 100-krat.

V Rusiji se možnost razvoja ciroze pri bolnikih s hepatitisom C 20-30 let po okužbi giblje med 5 in 45%. Napredovanje bolezni se praviloma pojavi zelo počasi (20-40 let). Če se bolniki uspešno zdravijo z jemanjem protivirusnih, razstrupljevalnih in simptomatskih zdravil, se lahko ta proces še bolj upočasni.

Značilnosti poškodbe jeter pri HCV

Klinična slika ciroze, ki se je razvila v ozadju virusnega hepatitisa C, poteka po fazah. Za vsako stopnjo bolezni so značilni določeni simptomi, pristopi k diagnozi in zdravljenju. Čim prej se odkrije patologija, tem večja je pacientova možnost za ugoden izid.

Bodite pozorni! V razvitih državah ciroza zapre pet najpogostejših vzrokov smrti med ljudmi srednjih let (35–60 let). Vsako leto postane žrtev do 40 milijonov ljudi.

Prva faza patologije praktično nima nobenih subjektivnih pojavov. Bolnik ne kaže težav in se počuti zadovoljivo, saj v tem obdobju aktivno delujejo kompenzacijski mehanizmi.

V drugi fazi ciroze se prvič pojavijo nespecifične manifestacije bolezni:

• apatija;
• šibkost;
• poslabšanje učinkovitosti;
• nenavadna utrujenost za bolnika;
• glavoboli;
• izguba apetita;
• slabost, manj bruhanja;
• razburjena blata, driska;
• težnost, nelagodje v desnem hipohondriju;
• izpadanje las;
• ginekomastija pri moških;
• ascites

To stopnjo spremljajo začetni znaki encefalopatije jetrne geneze - nevropsihiatrični sindrom, ki ga spremljajo različne motnje višje živčne dejavnosti - zavest, vedenje, kognitivne funkcije.

Tabela: Pojavi jetrne encefalopatije

V drugi fazi cirotičnih sprememb v jetrih je diagnosticirana l-ll faza jetrne encefalopatije.

Za tretjo (terminalno, dekompenzirano) stopnjo ciroze je značilna popolna razčlenitev vseh kompenzacijskih mehanizmov in razvoj odpovedi jeter. Med simptomi bolezni, napredovanje encefalopatije in ascitesa, so v ospredju znaki parenhimske zlatenice, mišične atrofije in anemije. V tej fazi se tveganje za razvoj zapletov in podroben izid znatno poveča.

Med pogostimi zapleti ciroze so:

• hepatocelularna koma;
• tromboza portalne vene;
• rak;
• zunanje in notranje krvavitve iz krčnih žil;
• nalezljivih procesov.

Načela diagnoze

Diagnoza ciroze jeter zahteva celosten pristop. V njem lahko sodelujejo terapevt, specialist za nalezljive bolezni, hepatolog (gastroenterolog), nevropatolog in drugi strokovnjaki.

Preiskava bolnika se začne s temeljito zbirko težav in anamneze. Po mnenju bolnika je možno opredeliti vodilne patološke sindrome, identificirati enega ali več etioloških dejavnikov, izdelati načrt za nadaljnji pregled. Anamnesis morbi bo predlagala zastaranje. Z ugotovljeno nalezljivo cirozo je treba posebno pozornost posvetiti epidemiološki zgodovini.

Klinični pregled vključuje zunanji pregled, merjenje krvnega tlaka, auskultacijo srca in pljuč ter površinsko in globoko palpacijo trebuha. Med pregledom lahko zdravnik približno določi velikost jeter, pokaže povečano gostoto, neenakomerne robove, bolečino. Tudi med inšpekcijskim pregledom opozarjajo na sebe znake akumulacije proste tekočine v telesnih votlinah med hidrotoraksom in ascitesom.

Če sumite na cirozo virusne etiologije, je prikazana naslednja laboratorijska preiskava:

• Popolna krvna slika - za oceno osnovnih funkcij telesa. Pri obravnavani bolezni se povečuje ESR, levkocitoza, zmanjšuje raven hemoglobina in rdečih krvnih celic (znaki vnetja in anemije).
• Biokemična analiza krvi z opredelitvijo neposrednega in posrednega bilirubina, alkalne fosfataze, transaminaz (ALT, AST) - v aktivni fazi hepatitisa opazimo povečanje teh vrednosti, ki jih povzroči uničenje jetrnih celic. Z razvojem odpovedi jeter se zmanjša raven skupnega holesterola in njegovih frakcij, protrombin, albumin (hipoproteinemija).
• Določanje ravni gama globulinov - s cirozo, njihovo povečanje je opaziti.
• Krvni test za anti-HCV, anti-HBV: ker kronični hepatitis pogosto povzroči nastanek sočasne okužbe, je treba opraviti celovit pregled njihove prisotnosti v telesu.
• Polimerna verižna reakcija (PCR) - najbolj diagnostično natančen test, ki se izvaja za identifikacijo patogene RNA v telesu.

Instrumentalna diagnoza ciroze je sestavljena iz izvajanja ultrazvoka in biopsije jeter (imenovanih glede na indikacije).

Z ultrazvokom trebušne votline opazimo povečanje velikosti jeter in vranice. Struktura prizadetega organa je pogosto heterogena zaradi vnetnih sprememb. Označena področja fibroze - gosto vezno tkivo, ki postopoma nadomešča parenhimsko tkivo jeter.

Pomembno vlogo pri diagnozi hepatitisa in ciroze ima biopsija jeter s histološko preiskavo pridobljenih materialov. Rezultati kažejo znake vnetja hepatocitov, infiltracijo njihovih celičnih sten, prisotnost območij nekroze in fibroze.

Možno je oceniti stanje jeter in izračunati prognozo bolezni za vsakega posameznega bolnika brez biopsije. S pomočjo mednarodnega sistema METAVIR in njegovih algoritmov, ki se aktivno uporabljajo v praktični medicini, se določi stopnja nekroze in vnetja hepatocitov (stopnja je določena na alfanumerični lestvici od A0 do A3) in stopnja fibroplastičnih sprememb (F0-F4). V ta namen upoštevajte šest posameznih kazalnikov:

• starost bolnika;
• ITM;
• raven glukoze v krvi;
• število trombocitov;
• albumin;
• razmerje med encimi transaminazami ALT in AST.

Glede na resnost cirotičnih sprememb določimo prognozo bolezni. Tako 50% bolnikov s kompenzirano cirozo kaže 10-letno preživetje. Subkompenzirana faza patologije zagotavlja petletno stopnjo preživetja pri približno 40% bolnikov. Pri dekompenzirani cirozi le 10–40% živi več kot tri leta.

Aktualni pristopi k terapiji

Zaznavanje ciroze je pogosto šokantna novica za bolnika. Vendar pa ne smete panike: zgodnje diagnostike in pravočasno celovito zdravljenje bolezni vodi do odličnih rezultatov. Čeprav trenutno ni mogoče v celoti okrevati po sklerotičnih poškodbah hepatocitov, se lahko napredovanje bolezni znatno upočasni in bolnikovo kakovost življenja lahko izboljša s pomočjo sodobnih zdravil in visoko spoštovanjem bolnikov do terapije.

Priporočila za prehrano in življenjski slog

Glavni cilj zdravljenja ciroze ostaja kompenzacija bolnikovega stanja in preprečevanje sekundarnih sprememb v jetrih. Prvič, terapevtski ukrepi se nanašajo na spremembe življenjskega sloga in korekcijo prehrane.

Priporoča se vsem bolnikom:

• voditi zdrav način življenja;
• odreči se slabim navadam - kajenje, alkohol in droge;
• upoštevanje režima dela in počitka;
• vzdrževati visoko raven telesne aktivnosti, telesne vadbe, hoje, plavanja ali drugih športov, dogovorjene z zdravnikom;
• redno opravljajo zdravniški pregled;
• izogibajte se hipotermiji, pravočasno sanirajte kronične žarišča okužbe.

Podobno kot pri drugih boleznih jeter je tudi ciroza indikacija za predpisovanje terapevtske prehrane. 5. Glavni cilji so normalizacija funkcij obolelega organa in spodbujanje procesov ločevanja žolča. Če želite to narediti, jesti pogosto, 5-6 krat na dan, vendar v majhnih porcijah. Maščobna in ocvrta živila so popolnoma izključena iz prehrane, pare in praženje pa veljajo za najboljše načine kuhanja. Pomembno je, da uporabite zadostno količino čiste negazirane vode - do 1,3-1,5 litra na dan.

Z razvojem dekompenzirane ciroze s simptomi ascitesa se pacienti prenesejo na strogo prehrano brez beljakovin in brez soli. Pred normalizacijo meni ne vključuje mesa, perutnine, rib, mlečnih izdelkov, jajc. Dovoljeno vsebnost beljakovin v dnevni prehrani ni večja od 40-60 g. Zelenjava, sadje, žita, žita morajo biti osnova za zajtrk, kosilo, večerjo in prigrizke. Hrana, porabljena brez soli.

Prav tako je izključen iz prehrane:

• hrana, bogata s kemičnimi dodatki (arome, ojačevalci okusa) in konzervansi;
• gazirane pijače;
• konzervirano meso, ribe, paštete, obara;
• ocvrta hrana;
• kumarice, kumarice;
• prekajeno meso, klobase, klobase, majhne klobase;
• živila z visoko vsebnostjo živalskih maščob;
• nasičene brozge iz perutnine, rib, gob;
• margarina, olje za kuhanje;
• mleko za maščobe, smetana, kisla smetana;
• zreli trde sire;
• stročnice: grah, fižol, čičerka, leča, grah;
• zelenice (lahko jeste v omejenih količinah);
• redkev;
• kislica;
• redkev;
• čebula, česen;
• kisla jagodičja in sadje;
• močan čaj in kava.

Trajanje terapevtske diete določi posameznik. Za dosego trajne klinične remisije je pomembno, da sledimo njenim načelom več mesecev ali celo let.

Učinkovita protivirusna sredstva

Že več desetletij se je kombinacija interferona in ribavirina štela za najuspešnejše zdravilo za virusni hepatitis C. Njegova učinkovitost je bila ocenjena na 40-80%, rezultati zdravljenja pa so bili v veliki meri odvisni od genotipa HCV, starosti, spola bolnika, prisotnosti zapletov hepatitisa in s tem povezanih bolezni.

Standardni potek zdravljenja je 24 do 48 tednov in se izvaja po shemi: 6 ie interferona - do normalizacije transaminaze (ALT), nato 6 ie interferona vsak drugi dan - 12 tednov, nato 3 ie interferona vsak drugi dan - do konca tečaja. Poleg tega se ribavirin jemlje v odmerku 800-1200 mg enkrat na dan.

Zdravljenje s kombinacijo interferona in ribavirina ni brez pomanjkljivosti. Med njimi - pomanjkanje učinkovitosti, trajanje, prisotnost stranskih učinkov.

Od leta 2011 se v svetu, tudi v Rusiji, aktivno uporabljajo droge nove generacije z neposrednim protivirusnim delovanjem za zdravljenje hepatitisa C.

Pomembno je! Zaradi sredstev nove generacije je danes hepatitis C povsem ozdravljiva bolezen.

Predstavniki te farmakološke skupine so:

Med njihove nedvomne prednosti je sposobnost, da doseže popolno odstranitev virusa iz telesa v 87-95% primerov, znatno zmanjšanje tveganja za razvoj in napredovanje ciroznih sprememb v jetrih, zmanjšanje trajanja zdravljenja.

Osnove zdravljenja z zdravili za cirozo

Večina zdravil, predpisanih za jetrno cirozo, je namenjena odpravi simptomov in negativnih posledic bolezni.

Ciroza pogosto spremlja bilarna insuficienca. Da bi jo izločili, in normalizirali procese prebave, standardni načrt zdravljenja za bolezen vključuje uporabo pripravkov urodezoksikolične kisline (Ursofalk, Ursosan) s hitrostjo 10-15 mg / kg telesne teže enkrat na dan (zvečer).

Celostna terapija, namenjena zaščiti hepatocitov pred škodljivimi učinki, spodbujanjem funkcionalne aktivnosti organa in korekcijo presnove, je velik uspeh. Poleg fosfolipidnih pripravkov (Essentiale Forte) so predpisana tudi sodobna sredstva na osnovi matičnih celic.

Z razvojem ascitesa (hidrotoraksa) so v terapevtskih odmerkih predpisani diuretiki (furosemid, Lasix). Popravek nevroloških motenj pri jetrni encefalopatiji se izvaja z detoksifikacijo, po indikacijah - sedativi, antikonvulzivi. Trajanje zdravljenja je odvisno od številnih dejavnikov in povprečno 3-4 mesece.

Sodobna medicina torej zagotavlja zadostno pričakovano življenjsko dobo za bolnike s cirozo jeter, ki se razvijejo v ozadju kroničnega virusnega hepatitisa C. Bolj ko je bolezen diagnosticirana in se zdravljenje začne, večja je možnost pacienta za ugoden izid. Večina pacientov, okuženih s HCV, še naprej živi v celoti deset ali več let, potem ko so jim diagnosticirali cirozo.