Kronični hepatitis mešane etiologije

I Potni list

1. Kuznetsova Nina Alekseevna

2. 70 let (2. april 1935)

5. Chelyabinsk, st. Dzerzhinsky 99A-88

6. Prejeto v nujnih primerih

7. Datum prejema 15. marec 2005

II Po zbiranju zgodovine sem ugotovil naslednje sindrome:

1. hepato in splenomegalijo

1.1 Velikost jeter po Kurlovu je nad normo 13x12x10 (9x8x7 ± 2 cm)

1.2 Mere vranice: dolžina 20 cm, prečna velikost ni mogoče izmeriti

1. "Majhni jetrni znaki"

2.1 Na koži hrbta so telangiektazije.

2.2 Palmarni eritem

1. holestaza

3.1 Barva kože, očesna beločnica temno rumena

3.2 Pruritus, ponoči intenzivnejši

Menim, da je sindrom holestaze glavni sindrom pri bolniku.

Ta sindrom je najpogostejši pri naslednjih boleznih:

1. Hemolitična anemija

2. Megaloblastna anemija

3. Kronični hepatitis

4. Ciroza

6. Holelitiaza s simptomom obstrukcije

7. Obstrukcija tumorja žolčevodov

Simptomski kompleks hepato in splenomegalije z:

1. Kronični hepatitis

7. Emfizem

Simptomski kompleks "majhnih jetrnih znakov" z:

1. Kronični hepatitis

2. Ciroza

III Poskušal sem zgraditi algoritem kliničnega iskanja:

Barva kože - svetlo rumena

barva urina - temna

barva blata je temna

nadledvična žleza jetrna in ledvična zlatenica

Obseg bolezni se je zmanjšal na:

1. Kronični hepatitis

2. Ciroza

4. Holelitiaza s simptomom obstrukcije

5. Obturacija tumorja žolčevodov

Ali so simptomi Kerrja, Grekov-Ortnerjevega pozitivnega, ali obstajajo bolečine na palpaciji kože v predelu žolčnika, v predelu desnega akromialnega procesa lopatice, med nogama spermusne mišice desne?

1. Holangitis 1. Kronični hepatitis

2. Holelitiaza s simptomom obstrukcije 2. Ciroza jeter

3. Obstrukcija tumorja žolčevodov

Ali obstajajo znaki hude portalne hipertenzije

("Glava meduze", ascites, napenjanje)

Ciroza jeter Kronični hepatitis

Zaključek: Najverjetneje ima bolnik kronični hepatitis.

Ali jih zlorabljajo alkoholne pijače?

Si vzel dolg alkoholik

časovno zdravilo? hepatitis

Avtoimunska etiologija je verjetno izključena zaradi dolgotrajne uporabe hormonskih zdravil za revmatoidni artritis. Vendar virusnega hepatitisa pred parakliničnimi študijami ni mogoče izključiti.

IV Predhodna diagnoza:

Kronični hepatitis mešane etiologije (virusne in droge)

V načrtovanje raziskav

Trombociti 412 * 109 405 * 109

Skupni račun 205 225

Timol. 6 artiklov 2 točki

Kronični hepatitis z nizko aktivnostjo, ker raven aminotransferaze je več kot trikrat, vendar manj kot deset, višje od normalnih vrednosti.

Najverjetneje je etiološki dejavnik bolezni virus hepatitisa C.

Difuzna sprememba jeter (povečanje odmeva, kontura je enakomerna)

Osrednja poškodba jeter. Hepatosplenomegalija.

Osrednja jetrna bolezen lahko kaže na možen tumorski proces v jetrnem parenhimu. Za to menim, da je primerno določiti študijo za določitev α-fetoproteina kot tudi CTG.

VI Končna diagnoza.

Kronični hepatitis mešane etiologije (virusne in droge) šibke stopnje aktivnosti. Poškodbe tumorja jeter?

Za dokončno diagnozo je treba izvesti dodatne raziskovalne metode (α-fetoprotein, CTG) in dinamično spremljanje bolnika.

- izogibajte se preobremenitvi in ​​močnim dražilom

- tabela №5 v Pevznorju

- delna dieta 5-6 krat na dan

3. Terapija s stabilizacijo membrane in koencimom: t

- Heptral 5-10 ml / 2-3 tedne, nato oralno do 1600 mg / dan

- ursosan 8-10 mg / kg / dan

- cytoMac 0,015 i.v. v 10-12 dneh.

4. Terapija razstrupljanja

Med vzročnimi dejavniki je treba imenovati predvsem viruse. V 75-90% primerov je kronični hepatitis posledica virusnega hepatitisa.

Trenutno je znanih več virusov, ki povzročajo hepatitis A: A, B, C, D, E, F, G, TTV itd. Pri nastanku kroničnega hepatitisa imajo glavno vlogo virusi B (HBV), C (HCV), D (HDV).. Pojavlja se vloga virusov hepatitisa F, G, TTV, ki se približujejo virusnemu hepatitisu C. V strukturi kroničnih virusnih lezij je hepatitis B 40% bolnikov; hepatitis B v kombinaciji z D - 5%; hepatitis C - 33%; G - 6%, nedoločene geneze - 16%.

Poleg virusov je vzrok kroničnega hepatitisa lahko tudi:

• izpostavljenost ksenobiotikom, zlasti zdravilom;

Kronični hepatitis

Kronični hepatitis je vnetna bolezen, za katero so značilne fibrozne in nekrotične spremembe v tkivih in jetrnih celicah, ne da bi pri tem motili strukturo lobul in znake portalne hipertenzije. V večini primerov se bolniki pritožujejo zaradi neugodja v desnem hipohondru, slabosti, bruhanja, izgube apetita in blata, šibkosti, zmanjšane učinkovitosti, zmanjšanja telesne teže, zlatenice, srbeče kože. Diagnostični ukrepi so biokemična analiza krvi, ultrazvok trebušnih organov, biopsija jeter. Terapija je namenjena nevtralizaciji vzroka patologije, izboljšanju bolnikovega stanja in doseganju stabilne remisije.

Kronični hepatitis

Kronični hepatitis je vnetna lezija parenhima in strome jeter, ki se razvija pod različnimi vzroki in traja več kot 6 mesecev. Patologija je resen socialno-ekonomski in klinicni problem zaradi stalnega povecanja incidence. Po statističnih podatkih je 400 milijonov bolnikov s kroničnim hepatitisom B in 170 milijonov bolnikov s kroničnim hepatitisom C, z več kot 50 milijoni na novo diagnosticiranih hepatitisov B in 100-200 milijonov hepatitisa C, vsako leto. 70% v celotni strukturi patoloških procesov jeter. Bolezen se pojavi s pogostnostjo 50-60 primerov na 100.000 prebivalcev, pojavnost je bolj dovzetna za moške.

V zadnjih 20-25 letih se je nabralo veliko pomembnih informacij o kroničnem hepatitisu, mehanizem njegovega razvoja je postal jasen, zato so razvili učinkovitejše terapije, ki se nenehno izboljšujejo. Raziskovalci, terapevti, gastroenterologi in drugi strokovnjaki preučujejo problem. Izid in učinkovitost zdravljenja sta neposredno odvisna od oblike hepatitisa, splošnega stanja in starosti bolnika.

Razvrstitev kroničnega hepatitisa

Kronični hepatitis je razvrščen po več merilih: etiologija, stopnja aktivnosti patologije, podatki o biopsiji. Zaradi pojava so izolirani kronični virusni hepatitis B, C, D, A, zdravilo, avtoimunski in kriptogeni (neznane etiologije). Stopnja aktivnosti patoloških procesov je lahko različna:

• minimalna - AST in ALT sta trikrat višja od normalne, povečanje timolnega testa na 5 U, povečanje gama globulina na 30%;
• zmerno - koncentracija ALT in AST se poveča za 3-10 krat, timolni test 8 U, gama globulini 30-35%;
• huda - AST in ALT sta več kot 10-krat višja od normalne, timolov je več kot 8 U, gama globulini pa več kot 35%.

Na podlagi histološke preiskave in biopsije se razlikujejo štiri stopnje kroničnega hepatitisa.

Stopnja 0 - brez fibroze

1. faza - manjša periportalna fibroza (proliferacija vezivnega tkiva okrog jetrnih celic in žolčnih vodov)

Faza 2 - zmerna fibroza s porto-portalnimi septami: vezivno tkivo, ki se širi, tvori pregrade (septa), ki združujejo sosednja portalna trakta, ki ju tvorijo veje portalne vene, jetrne arterije, žolčevodov, limfatičnih žil in živcev. Portalski trakti se nahajajo na vogalih jetrne lobule, ki ima obliko šesterokotnika

3. faza - močna fibroza s porto-portalnimi septami

4. faza - znaki kršitve arhitektonike: pomembna proliferacija vezivnega tkiva s spremembo strukture jeter.

Vzroki in patogeneza kroničnega hepatitisa

Patogeneza različnih oblik kroničnega hepatitisa je povezana s poškodbami tkiv in jetrnih celic, nastankom imunskega odziva, vključitvijo agresivnih avtoimunskih mehanizmov, ki prispevajo k razvoju kroničnega vnetja in ga podpirajo dolgo časa. Toda strokovnjaki ugotavljajo nekatere značilnosti patogeneze, odvisno od etioloških dejavnikov.

Vzrok kroničnega hepatitisa je pogosto prej prenesen virusni hepatitis B, C, D, včasih A. Vsak patogen ima drugačen učinek na jetra: virus hepatitisa B ne povzroči uničenja hepatocitov, mehanizem patološkega razvoja je povezan z imunskim odzivom na mikroorganizem, ki se dejavno razmnožuje. jetrne celice in druga tkiva. Virusi hepatitisa C in D imajo neposreden toksični učinek na hepatocite, kar povzroča njihovo smrt.

Drugi najpogostejši vzrok za patologijo je zastrupitev telesa zaradi izpostavljenosti alkoholu, drogam (antibiotiki, hormonska zdravila, zdravila proti tuberkulozi itd.), Težke kovine in kemikalije. Toksini in njihovi metaboliti, ki se kopičijo v jetrnih celicah, povzročijo motnje v delovanju, kopičenje žolča, maščob in presnovnih motenj, ki vodijo v nekrozo hepatocitov. Poleg tega so presnovki antigeni, na katere se imunski sistem aktivno odziva. Tudi kronični hepatitis se lahko oblikuje kot posledica avtoimunskih procesov, ki so povezani z manjvrednostjo T-supresorjev in tvorbo T-celic, ki so toksične za celice.

Neobičajna prehrana, zloraba alkohola, slab življenjski slog, nalezljive bolezni, malarija, endokarditis, različne bolezni jeter, ki povzročajo presnovne motnje v hepatocitih, lahko povzročijo razvoj patologije.

Simptomi kroničnega hepatitisa

Simptomi kroničnega hepatitisa so spremenljivi in ​​odvisni od oblike patologije. Znaki z nizko aktivnim (obstojnim) procesom so slabo izraženi ali popolnoma odsotni. Splošno stanje bolnika se ne spremeni, vendar je poslabšanje verjetno po zlorabi alkohola, zastrupitvi, pomanjkanju vitaminov. V desnem hipohondru se lahko pojavijo manjše bolečine. Med inšpekcijskim pregledom se ugotovi zmerno povečanje jeter.

Klinični znaki pri aktivni (progresivni) obliki kroničnega hepatitisa so izraziti in se v celoti manifestirajo. Večina bolnikov ima dispeptični sindrom (napenjanje, slabost, bruhanje, anoreksija, napihnjenost, sprememba blata), asthenovegetativni sindrom (huda šibkost, utrujenost, zmanjšana učinkovitost, izguba telesne mase, nespečnost, glavobol), sindrom odpovedi jeter (zlatenica, vročina, t videz tekočine v trebušni votlini, krvavitev v tkivu), dolgotrajne ali ponavljajoče se bolečine v trebuhu na desni. V ozadju kroničnega hepatitisa se poveča vranica in regionalne bezgavke. Zaradi kršitve odtoka žolčnika žolča se razvije, srbenje. Tudi na koži se lahko odkrijejo žilice. Med pregledom je bilo ugotovljeno povečanje velikosti jeter (razpršeno ali razburljivo eno). Jetra gosta, boleča na palpaciji.

Kronični virusni hepatitis D je še posebej težaven, za njega je značilna izrazita odpoved jeter. Večina bolnikov se pritožuje zaradi zlatenice, srbenja kože. Poleg jetrnih znakov so diagnosticirani tudi ekstrahepatični: poškodbe ledvic, mišic, sklepov, pljuč itd.

Posebnost kroničnega hepatitisa C je dolgotrajen vztrajni potek. Več kot 90% akutnega hepatitisa C se zaključi s kronalizacijo. Bolniki so opazili astenični sindrom in rahlo povečanje jeter. Potek patologije je valovit, po več desetletjih se konča s cirozo v 20-40% primerov.

Avtoimunski kronični hepatitis se pojavlja pri ženskah, starejših od 30 let. Za patologijo je značilna šibkost, utrujenost, rumenkost kože in sluznice, bolečina na desni strani. Pri 25% bolnikov patologija posnema akutni hepatitis z dispeptičnim in astenovegetativnim sindromom, vročino. Pri vsakem drugem bolniku se pojavijo ekstrahepatski simptomi, ki so povezani s poškodbami pljuč, ledvic, krvnih žil, srca, ščitnice in drugih tkiv in organov.

Za kronični hepatitis je značilno več simptomov, odsotnost specifičnih simptomov, včasih se patologija prikrije kot akutni proces ali mehanska zlatenica.

Diagnoza kroničnega hepatitisa

Diagnoza kroničnega hepatitisa mora biti pravočasna. Vsi postopki se izvajajo v oddelku za gastroenterologijo. Končna diagnoza je narejena na podlagi klinične slike, instrumentalne in laboratorijske preiskave: krvni test za markerje, ultrazvok trebušnih organov, reoepatografija (študija oskrbe s krvjo v jetrih), biopsija jeter.

Krvni test vam omogoča, da določite obliko patologije z odkrivanjem specifičnih označevalcev - to so delci virusa (antigeni) in protitelesa, ki nastanejo zaradi boja proti mikroorganizmu. Za virusni hepatitis A in E je značilen samo en tip markerja - anti-HAV IgM ali anti-HEV IgM.

Pri virusnem hepatitisu B je mogoče odkriti več skupin označevalcev, njihovo število in razmerje pa kažejo na stopnjo patologije in prognoze: površinski antigen B (HBsAg), protitelesa proti jedrskemu antigenu Anti-HBc, Anti-HBclgM, HBeAg, Anti-HBe (pojavlja se le zaključek procesa), Anti-HBs (nastali s prilagoditvijo imunosti mikroorganizmom). Virus hepatitisa D je identificiran na osnovi Anti-HDIgM, Total Anti-HD in RNA tega virusa. Glavni marker hepatitisa C je anti-HCV, drugi je RNA virusa hepatitisa C.

Funkcije jeter so ovrednotene na podlagi biokemičnih analiz, natančneje določanje koncentracije ALT in AST (aminotransferaze), bilirubina (žolčni pigment), alkalne fosfataze. Glede na kronični hepatitis se njihovo število dramatično poveča. Poškodbe jetrnih celic vodijo v močno zmanjšanje koncentracije albumina v krvi in ​​znatno povečanje globulinov.

Ultrazvočni pregled trebušnih organov je neboleč in varen način diagnosticiranja. Omogoča vam, da določite velikost notranjih organov in ugotovite spremembe. Najbolj natančna raziskovalna metoda je biopsija jeter, ki vam omogoča, da določite obliko in stopnjo patologije ter izberete najbolj učinkovito metodo zdravljenja. Na podlagi rezultatov lahko ocenimo obseg procesa in resnost ter verjeten izid.

Zdravljenje kroničnega hepatitisa

Zdravljenje kroničnega hepatitisa je namenjeno odpravi vzroka patologije, lajšanju simptomov in izboljšanju splošnega stanja. Terapija mora biti celovita. Večini bolnikov je predpisan osnovni tečaj, namenjen zmanjšanju obremenitve jeter. Vsi bolniki s kroničnim hepatitisom morajo zmanjšati fizične napore, pokazali so nizko-aktivni življenjski slog, pol-posteljni počitek, minimalno količino zdravil, kot tudi polnopravno prehrano, obogateno z beljakovinami, vitamini, minerali (prehrana št. 5). Pogosto se uporablja pri vitaminih B1, B6, B12. Treba je izključiti maščobne, ocvrte, prekajene, konzervirane hrane, začimb, močnih pijač (čaj in kava), kot tudi alkohola.

Pri zaprtju so pokazane blage odvajala, ki izboljšajo prebavo - pripravki brez žolča. Za zaščito jetrnih celic in pospešitev procesa okrevanja so predpisani hepatoprotektorji. Vzeti jih je treba do 2–3 mesecev, zaželeno je, da se jemanje takšnih zdravil ponavlja večkrat na leto. Pri hudem asteno-vegetativnem sindromu se uporabljajo multivitamini, naravni adaptogeni.

Virusni kronični hepatitis je slabo podvržen terapiji, veliko vlogo imajo imunomodulatorji, ki posredno vplivajo na mikroorganizme in aktivirajo bolnikovo odpornost. Prepovedano je uporabljati ta zdravila sama, saj imajo kontraindikacije in lastnosti.

Med takšnimi zdravili imajo posebno mesto interferoni. Predpišejo se v obliki intramuskularnih ali subkutanih injekcij do 3-krat na teden; lahko povzroči zvišanje telesne temperature, zato je treba pred injiciranjem jemati antipiretik. Pozitiven rezultat po zdravljenju z interferonom je opažen v 25% primerov kroničnega hepatitisa. Pri otrocih se ta skupina zdravil uporablja v obliki rektalnih svečk. Če bolnikovo stanje omogoča, se izvaja intenzivno zdravljenje: pripravki interferona in protivirusna zdravila se uporabljajo v visokih odmerkih, na primer združujejo interferon z ribavirinom in rimantadinom (še posebej s hepatitisom C).

Stalno iskanje novih zdravil je privedlo do razvoja pegiliranih interferonov, v katerih je molekula interferona povezana s polietilen glikolom. Zaradi tega lahko zdravilo ostane dlje v telesu in se dolgo spopada z virusi. Takšna zdravila so zelo učinkovita, omogočajo zmanjšanje pogostnosti njihovega vnosa in podaljšanje obdobja remisije kroničnega hepatitisa.

Če je kronični hepatitis povzročen z zastrupitvijo, je treba izvesti razstrupljanje in preprečiti prodiranje toksinov v kri (umik zdravil, alkohol, umik iz kemične proizvodnje itd.).

Avtoimunski kronični hepatitis se zdravi z glukokortikoidi v kombinaciji z azatioprinom. Hormonska zdravila se jemljejo peroralno, po začetku učinka njihovega odmerka se zmanjša na minimalno sprejemljivo. Če ni rezultatov, je predpisana presaditev jeter.

Preprečevanje in prognoza kroničnega hepatitisa

Bolniki in nosilci virusov hepatitisa ne predstavljajo večje nevarnosti za druge, saj je izključena okužba s kapljicami v zraku in gospodinjstvom. Lahko se okužite šele po stiku s krvjo ali drugimi telesnimi tekočinami. Da bi zmanjšali tveganje za nastanek patologije, morate med spolnim odnosom uporabljati kontracepcijsko zaščito, ne jemljite higienskih pripomočkov drugih ljudi.

Humani imunoglobulin se uporablja za nujno profilakso hepatitisa B prvi dan po možni okužbi. Pokazano je tudi cepljenje proti hepatitisu B. Specifična profilaksa za druge oblike te patologije ni bila razvita.

Prognoza kroničnega hepatitisa je odvisna od vrste bolezni. Dozirne oblike so skoraj popolnoma ozdravljene, avtoimunske se tudi dobro odzivajo na terapijo, virusno se le redko odpravi, najpogosteje se preoblikujejo v cirozo jeter. Kombinacija več patogenov, kot sta hepatitis B in D, povzroča razvoj najhujše oblike bolezni, ki hitro napreduje. Pomanjkanje ustrezne terapije v 70% primerov vodi do ciroze jeter.

Kronični hepatitis: kaj je, zdravljenje, simptomi, vzroki, znaki

Kaj je kronični hepatitis

Kronični hepatitis - reaktivni celični procesi, ki odražajo presnovne, hormonske, sekretorne motnje v jetrih. Skupina heterogenih, tako v kliničnih znakih in strukturnih spremembah v jetrih, bolezni, ki jih spremlja fibroza, razširitev portalskih polj, aktivacija Kupfferjevih celic, mononuklearna intralobularna in portalna infiltracija, degeneracija in nebrobioza jetrnih celic ob ohranjanju lobularne arhitekture organa. V nekaterih primerih prevladujejo stromalne spremembe (mezenhimski hepatitis), v drugih pa poškodbe jetrnih celic (parenhimski hepatitis). Razviti zaradi akutnega hepatitisa, različnih okužb in hepatotropnih zastrupitev, parazitskih bolezni in prehranskih motenj.

Točno razlikovanje med kroničnim hepatitisom in parenhimom (ali epitelnim) in intersticijskim (mezenhimskim) je nemogoče, kot v akutnih oblikah. Kronični hepatitis se pogosto pojavi v anikterni obliki ali pa le občasno povzroča poslabšanje v obliki zlatenice, ko je bolj definitivno govoriti o razširjenosti parenhimske poškodbe.

Pogosto, skupaj s stromalnim organom, je prizadeto predvsem retikulo-endotelijsko tkivo, kot na primer pri kronični malariji, bruceloznem hepatitisu, hepatitisu pri subakutnem septičnem endokarditisu itd. na primer v gumusnem sifilisu s prevladujočo perivaskularno ureditvijo specifičnih infiltratov, ki se zdravijo z delnim brazgotinami (organska fibroza).

Izraz "kronični hepatitis" pomeni prisotnost vnetja, nekroze in fibroze jetrnega tkiva. Vzroki kroničnega hepatitisa so različni. Potek bolezni in učinkovitost zdravljenja sta odvisna od etiologije hepatitisa, starosti in stanja bolnika. Vendar pa je končna faza katerekoli oblike kroničnega hepatitisa ciroza jeter in njeni zapleti so enaki ne glede na vzrok hepatitisa.

Hepatitis B je resen dejavnik poklicnega tveganja za zdravstvene delavce.

Pogostost Kronični hepatitis se pojavi s pogostnostjo 50-60 primerov na 100.000 prebivalcev, večinoma moški so bolni. Prevalenca HBV v Rusiji dosega 7%. Prevalenca CHC - 0,5-2%.

Razvrstitev. Glede na etiologijo ločimo kronični hepatitis: virusni; virusni D; virusni C; nespecificiran virus; avtoimunsko; alkoholna; zdravilne; zaradi primarne bilijarne ciroze; zaradi primarnega skleroznega holangitisa; zaradi Wilsonove bolezni; zaradi pomanjkanja α-antitripsina; rektivni.

Oblike kroničnega hepatitisa

Razlikujemo tri histološke oblike kroničnega hepatitisa:

1. Kronični hepatitis z minimalno aktivnostjo je blaga bolezen, pri kateri je vnetni proces omejen na portalne poti. Aktivnost serumske aminotransferaze je lahko blizu normalne ali zmerno zvišane.
2. Kronični aktivni hepatitis je bolezen, ki poteka s razširjeno klinično sliko, pri kateri indikatorji delovanja jeter in histološka slika ustrezajo aktivnemu vnetju, nekrozi in fibrozi. Histološka preiskava je pokazala aktivno vnetje parenhima zunaj portalnega trakta, stopničasto nekrozo in fibrozo.
3. Pri kroničnem lobularnem hepatitisu je zaznana vnetna infiltracija jetrnih lobel s posameznimi žarišči nekroze.

Histološka klasifikacija poudarja pomen biopsije jeter pri diagnozi, zdravljenju in prognozi. Za vsak vzrok hepatitisa je možna katera koli od opisanih histoloških oblik bolezni, zato samo histološka preiskava ni dovolj za postavitev diagnoze in izbiro pravilnega zdravljenja.

Vzroki kroničnega hepatitisa

Vzroke kroničnega hepatitisa lahko razdelimo v več glavnih skupin: virusni hepatitis, presnovne motnje, avtoimunski hepatitis in povzročeni hepatitis.

Različne okužbe, bolezni kolagena, prehod akutnega hepatitisa v kronično, prekomerno telesno težo in podhranjenost, izpostavljenost hepatotropnim strupom, hepatotropna zdravila.

Kronični hepatitis, ki vodi do pomembnih sprememb v strukturi organa, se lahko šteje za pred-cirotične bolezni; Vendar je treba poudariti, da obstajajo velike količine rezerve parenhima v normalnem jeter, velika sposobnost jetrnega tkiva za regeneracijo in znatna reverzibilnost celo dolgotrajnega hepatitisa, ki ne omogoča identifikacije kroničnega hepatitisa z ireverzibilno končno fazo jetrne ciroze. Dejansko lahko na kliniki pogosto gledamo kot na večletno povečanje jeter z dolgotrajnim brucelozo ali ponavljajočo se malarijo, potem pa z zdravljenjem osnovnega trpljenja, pri čemer se celotno klinično okrevanje pojavi z vrnitvijo velikosti in funkcije jeter v normalno stanje.

Virusi hepatitisa A in E niso sposobni vztrajati in vodijo v kronične oblike hepatitisa. Za druge viruse informacije o možnosti kroničnega vnetja niso dovolj.

Inkubacijska doba za HCV je 15–150 dni.

Patogeneza

Razvoj hepatitisa B se začne z vnosom patogena v telo ali okužbo. Limfociti proizvajajo protitelesa. Posledično se pogosto pojavi imunokompleksni poraz različnih organov in sistemov. Z razvojem izrazite imunosti poteka zatiranje virusa in okrevanje.

Razvoj avtoimunskega hepatitisa je pogosto pred bakterijsko ali virusno okužbo. Obstaja imunski odziv T-celic z nastankom protiteles proti avtoantigenom in poškodbam tkiva zaradi vnetja. Drugi mehanizem avtoimunskih poškodb je povezan z molekularno mimikrijo zaradi podobnosti celičnih antigenov z antigenom virusa herpes simplex. Oblikujejo se anti-jedrske (ANA), anti-gladke mišice (SMA / AAA) in druga protitelesa, ki poškodujejo tkivo.

Ko je za moške porabljenih več kot 20-40 g alkohola na dan, in za ženske do 20 g, se upošteva najvišji dovoljeni odmerek, pri čemer alkohol, ki vstopa v jetra, sodeluje z encimom alkohol dehidrogenazo, da nastane strupen acetaldehid in drugi aldehidi. Drugi aktivni mehanizem, mikrosomska oksidacija etanola, vodi v tvorbo reaktivnih kisikovih vrst, ki tudi poškodujejo jetra. Ko vnetje vstopi v jetra, makrofagi tvorijo citokine, vključno s TNF-a, ki poslabšajo poškodbe organov. Mnoge kemijske reakcije v jetrih so ovirane, vključno s presnovo maščob, presnovo metionina z zmanjšanjem aktivnosti metionin-adenoziltransferaze in sproščanjem homocisteina, ki stimulira fibrozo jeter.

Pri brezalkoholnem steatohepatitisu se pospeši apoptoza hepatocitov, poveča se raven TNF-α v obtoku; povečuje se prepustnost lizosomov in sproščanje katepsinov, disfunkcija mitohondrijskih celic, ki inducirajo p-oksidacijo v mitohondrijih z aktivacijo oksidativnega stresa.

Simptomi in znaki kroničnega hepatitisa

Dispeptične težave po jedi, včasih blage zlatenice z zmernim povečanjem neposrednega bilirubina v krvi. Tečaj je počasen (dolgotrajno vztrajni, kronični kronični hepatitis) ali hitro progresiven (aktivni kronični hepatitis). Blago okvarjeno delovanje jeter. Spremembe v beljakovinskem spektru krvi (povečanje krvi α₂- in γ-globulini). Pogosto se ponavlja. Morda pojav hipersplenizma, intrahepatična holestaza. Glede na radioizotopsko skeniranje je absorpcija črnila zmerno difuzno zmanjšana (običajno je gosto, enakomerno senčenje, kar kaže na visoko stopnjo absorpcije označenih spojin).

Klinično se kronični hepatitis kaže predvsem v povečanju jeter v različnih stopnjah, ponavadi celo s pretežno enim ali običajno levim lobe. Jetra so tesna na dotik, lahko so občutljiva in celo boleča v prisotnosti periholecistitisa; istočasno so lahko neodvisne bolečine. V zlatenici je običajno značilno le občasno, v času poslabšanja procesa, manj verjetno pa je, da bo trajalo dlje. Pri hudi zlatenici se razvije srbenje kože in drugi pojavi, značilni za hudo parenhimno zlatenico. Pogosto se pri kroničnem hepatitisu najdejo le subikterične bele in koža. Delovanje jeter zunaj poslabšanja zlatenice je običajno malo moteno ali pa je ta kršitev odkrita le z nepravilnostmi enega ali dveh bolj občutljivih vzorcev jeter. Vranica je pogosto povečana.

Pri mezenhimskem hepatitisu se običajno pojavijo simptomi osnovne bolezni (bruceloza, subakutni septični endokarditis, bolezni kolagena, malarija itd.). Možen hepatomegalov ali hepatolienalni sindrom. Funkcija telesa ni bistveno poslabšana.

Pojavnost jetrnih lezij je bolj značilna za hepatocelularne, zlasti aktivne (recidivne ali agresivne) oblike kroničnega hepatitisa. Spremljajo jih bolečine v desnem hipohondriju, dispepsija, povečane jetra, včasih se lahko pojavijo tudi vranice, "pajekaste žile", pri eksacerbacijah - rumenkasta beločnica in koža, za katero je značilna večja ali manjša stopnja disfunkcije.

Kronični hepatitis lahko napreduje (neprekinjeno ali v valovih) s prehodom na cirozo jeter, vzame stalni (vztrajni) potek ali regres.

Glede na pomembnost jeter pri opravljanju različnih presnovnih funkcij so klinični sindromi poškodbe jeter pri kroničnem hepatitisu zelo različni.

1. Asteno-vegetativni sindrom ali sindrom jetrne lenobe.
2. Dispeptični sindrom.
3. Sindrom bolečine s hepatitisom.
4. Hepatomegalija. Pogosti znaki CG.
5. Zlatenica Povečan konjugirani bilirubin kaže na visoko aktivnost procesa, je znak napredovanja bolezni (nekrotizo hepatocitov).
6. Hemoragični sindrom pri kroničnem hepatitisu je povezan s hepatocelularno insuficienco (koagulacijski dejavniki niso sintetizirani) ali razvojem vaskulitisa, kar kaže na sistemsko naravo lezije, vključitev imunskih odzivov antigen-protiteles.
7. Pruritus Če je to vodilni sindrom, to kaže na holestazo. Presejalni test je določanje alkalne fosfataze (alkalne fosfataze).
8. Limfadenopatija pri kroničnem hepatitisu.
9. Vročina.
10. Edematozno-ascitni sindrom. To je zaplet portalne hipertenzije.
11. Endokrine motnje s kroničnim hepatitisom.

Superinfekcija virusa hepatitisa D, tudi v ozadju počasnega HBV procesa, povzroča napredovanje bolezni. Občasno povzroči hitri potek hepatitisa.

Diagnoza kroničnega hepatitisa

Skrbno zbrana zgodovina in pregled lahko postavita pravilno diagnozo. Težave se pojavljajo v primerih dolgotrajnega akutnega hepatitisa. Pravočasno diagnozo prehoda akutne kronične bolezni olajša polarografska analiza krvnega seruma. Za določitev morfološke usmerjenosti, aktivnosti procesa, reševanja diferencialnih diagnostičnih nalog (jetrna debelost, zgodnja ciroza, amiloidi, prirojena hiperbilirubinemija itd.) Je še posebej pomembna biopsija jeter.

Diagnozo kroničnega hepatitisa je treba določiti glede na možnost drugih vzrokov za povečanje ali spreminjanje meja jeter. Pri diferencialni diagnozi je treba izključiti naslednje oblike:

1. Kongestivna jetra (muškatni orešček), ki je na splošno najpogostejši vzrok za povečanje jeter v kliniki, se pogosto zamenja z vnetnim procesom ali tumorjem.
2. Amiloidna jetra in maščobna jetra, ki predstavljajo degenerativno-infiltrativno in ne vnetno. Amiloidna jetra redko doseže precejšnjo velikost in jo je mogoče prepoznati, zlasti v prisotnosti amiloidne nefroze - najpogostejše lokalizacije amiloidoze. Maščobna jetra v mnogih primerih ni priznana in vivo, čeprav je zelo pomembna kot pre-cirotična bolezen, ki se pogosto pojavlja pri kazeozni tuberkulozi s ulceroznimi lezijami črevesja in različnimi splošnimi distrofijami. Za to prognostično hudo obliko poškodbe jeter so značilni edem, huda hipo-proteininemija, zmanjšana odpornost telesa na različne okužbe in druge nevarnosti. Pri zdravljenju maščobnih jeter je še posebej pomembno, da se uvedejo tako imenovane lipotropne snovi, npr. Lipokoiška snov, izolirana iz trebušne slinavke, nekatere aminokisline, vitamini in predpisovanje jetrnih zdravil ter popolna beljakovinska prehrana. Trajno zdravljenje jeter je prav tako zelo pomembno za zdravljenje degeneracije amiloidnih organov.
3. Hepato-holecistitis, ko v navzočnosti holecistitisa prevladuje samo poškodba jeter zaradi aktivne hiperemije, stagnacije žolča ali naraščajoče okužbe. O holekistopatitisu govorimo o primarni leziji žolčnika in o manjšem reaktivnem procesu samega jeter.
4. Aktivna hiperemija jeter pri alkoholikih, pri bolnikih s sladkorno boleznijo, kot tudi med jetrnim draženjem v primeru kolitisa, intestinalna staza pogosto predstavlja začetno stopnjo vnetnega hepatitisa; med dolgotrajnim zdravljenjem presnovnih motenj, vključno z balneološkimi ali črevesnimi motnjami, je na voljo povečana jetra, ki bistveno obrnejo razvoj.
5. Prolaps jeter se lahko zmeša s kroničnim hepatitisom, če ne upoštevate dejstva, da je v tej obliki spodnja meja jeter poševna in celo nad normo vzdolž srednje in leve obale.

Opustitev jeter najdemo pri ženskah s skrbnimi raziskavami v 4-5% in veliko manj pri moških (Kernig).

Laboratorijska diagnoza hepatitisa temelji na odkrivanju sindroma citolize, ki ga spremlja poškodba hepatocitov in sproščanje encimov ALT, ACT, GGT, alkalne fosfataze, katere aktivnost se povečuje, in povečanje ravni bilirubina.

Izvedite ultrazvok jeter, trebušne slinavke, vranice, portalne vene. Za ultrazvočno sliko pri kroničnem hepatitisu so značilni znaki razpršene poškodbe jeter, zlasti zaradi povečane gostote eha.

Po odkritju virusnih označevalcev se izvede potrditvena kvalitativna študija o prisotnosti DNA DNA: VG-B DNA (kvalitativna) in / ali VG-S RNA (kvalitativna).

Pri potrditvi prisotnosti kroničnega virusnega hepatitisa se opravijo testi za identifikacijo markerjev replikacije, da se pojasni resnost postopka.

Na vsaki stopnji virusnega hepatitisa je mogoče preučiti številne druge antigene, protitelesa in druge vire raziskav, vendar je to le redko potrebno.

Avtoimunski hepatitis lahko diagnosticiramo, če poleg zvišanja ALAT in ASAT opazimo tudi hipergamaglobulinemijo in serumska avtoprotitelesa. Najpogosteje (85% vseh primerov) najdemo 1. podtip - klasični avtoimunski hepatitis, pri katerem se odkrijejo protitelesa ANA - antinuklearni, AMA - anti-mitohondrijski, LMA - anti-liposomski. Pri tretjem podtipu se zaznajo protitelesa SMA, ki imajo gladko mišico.

Brezalkoholni steatohepatitis se pogosto razvije pri bolnikih s prekomerno telesno težo in debelostjo. Ugotovite motnje v presnovi lipidov, pogosto hiperinzulinemijo. Takšni bolniki zelo pogosto razvijejo jetrno steatozo. Neinvazivne diagnostične metode se uporabljajo pri testih FibroMax in Fibro-Meter za odkrivanje fibroze in ciroze.

V zahodni Evropi hepatitis z drogami predstavlja 15-20% fulminantnega hepatitisa in 5% v Rusiji. Najpogosteje se pojavijo pri starejših ženskah s kombinacijo več zdravil zaradi interakcij med zdravili (na primer s splošno presnovo skozi citokrom P450) in pri boleznih jeter in ledvic. Toksična poškodba jeter, odvisno od odmerka zdravila, lahko povzroči paracetamol, aspirin, nimesulid, amiodaron, estrogene, polsintetične peniciline, citostatike, zelo redko statine. Idiosinkratične poškodbe jeter zaradi povečane občutljivosti, pogosto genetsko določene. Snovi lahko delujejo kot hapteni, kar povzroča nastanek antigenov za hepatocite.

Diferencialna diagnoza. Diferencialna diagnoza poškodbe jeter se najpogosteje izvaja na zlatenico in sindromu hepatomegalije.

Obstajajo tri vrste zlatenice: hemolitični (nadhepatični), parenhimski (jetrni) in mehanski (subhepatični).

Pri hemolitični zlatenici so odkrili triado simptomov: anemija, zlatenica in splenomegalija. Količina retikulocitov v krvi se poveča, kar kaže na aktivacijo kostnega mozga. Hemolitična anemija je razdeljena na prirojeno in pridobljeno (avtoimunsko).

Jetrna zlatenica je deljena s prevlado nekonjugiranega in konjugiranega bilirubina.

Pri Gilbertovem sindromu je mogoče opaziti zvišanje krvi nekonjugiranega bilirubina. Najdeno v 1-5% prebivalstva. Zlatica nastane zaradi slabega prevoza bilirubina v hepatocit, zato je njegova konjugacija z glukuronsko kislino oslabljena. V otroštvu se lahko pojavijo občasne epizode zlatenice. Tipična astenija. Delovanje jeter ni moteno. Zdravljenje s fenobarbitalom odpravlja zlatenico.

Mehanska ali obstruktivna zlatenica je pogosto posledica kompresije žolčnika s kamnom ali tumorjem. Barva kože se postopoma spreminja iz rumenkaste do zelenkasto rumene. Odlikuje jo trajna srbenje kože in večkratno praskanje. Bolezen je potrjena z ultrazvokom in CT, ki zaznajo razširjene žolčne kanale.

Hepatomegalov sindrom (povečana jetra) je opažen pri številnih boleznih:

• srčno popuščanje;
• akutni virusni, drog, alkoholni hepatitis;
• kronični hepatitis;
• ciroza jeter;
• tumorji jeter;
• policistična jetra;
• tromboza portalne vene;
• infiltracijski procesi (amiloidoza, hemokromatoza) itd.

Opozoriti je treba na pomen ocenjevanja trajanja hepatitisa: med postopkom do 6 mesecev velja za akutno in več kot to obdobje - za kronični hepatitis.

Zdravljenje kroničnega hepatitisa

Zdravljenje kroničnega hepatitisa poteka tako po liniji specifične terapije kot po patogenetski, vključno dietetični obravnavi poškodbe jeter kot take, v skladu z načeli, določenimi pri zdravljenju Botkinove bolezni.

Popolna prehrana (z poslabšanjem na podlagi počitka), bogata z ogljikovimi hidrati, beljakovinami, vitamini, mineralnimi solmi in elektroliti - prehrana številka 5. Vitaminska terapija: vitamin B intramuskularno₁ 1 ml 5% raztopine, vitamin B₆ 1 ml 5% raztopine, vitamin B₁₂ 100 μg intramuskularno vsak drugi dan, skupaj 15 injekcij, 10–20–40% raztopina glukoze 20–40 ml skupaj s 5 ml 5% raztopine askorbinske kisline intravensko. Med remisijo, zdraviliško zdravljenje v Yessentuki, Zheleznovodsk, Pyatigorsk, Borjomi, Morshin, Truskavets, Druskininkai.

Zunaj poslabšanja - večinoma varčen režim, racionalno zaposlovanje, polnopravna prehrana, bogata z beljakovinami, ogljikovimi hidrati in vitamini. V obdobju poslabšanja - počitek, vitamini skupine B, izvlečki jeter (campolon, syrepar, vitohepat), z aktivnim (agresivnim) kroničnim hepatitisom - glukokortikoidom c. kombinacijo z anabolnimi hormoni Dianabol, nerobol) in imunosupresivi, zlasti če kortikosteroidi nimajo učinka. Hormonska terapija (na primer prednizon 30-40 mg na dan s postopnim zmanjševanjem odmerka v povprečju za 5 mg na teden) se izvaja dolgo časa, včasih tudi več mesecev (v povprečju 2-3 mesece), če je potrebno, ponavljajočih se tečajev. Bolniki so podvrženi nadaljnjemu spremljanju. S stabilno remisijo je prikazano zdravljenje s sanatorijem (Essentuki, Pyatigorsk, Zheleznovodsk itd.).

Dietna terapija je pomembna sestavina pri zdravljenju kroničnega hepatitisa. Po možnosti 4-5 krat obrokov. Predlagati zadostno količino beljakovin v mlečnih proizvodih, ribah, mesu; sadje in zelenjava, riž, ovsena kaša, zdrob in ajdova kaša - viri rastlinskih vlaken; iz maščob - rastlinskih in mlečnih, ki imajo lipotropni učinek, kot tudi izdelki s prisotnostjo vitaminov A, C, skupina B. Ognjevzdržne maščobe in izdelki z visoko vsebnostjo maščob, bogate juhe, ocvrte hrane, začinjene začimbe so izključeni iz prehrane.

Pri avtoimunskem hepatitisu se uporabljajo glukokortikosteroidi (GCS): prednizon. Kot alternativo lahko uporabite citostatike azathioprine.

Za zdravljenje kroničnega hepatitisa in toksičnih poškodb jeter z uporabo hepatoprotektorjev:

• pripravki mlečnega čičnika: legalon, Karsil, silimar; vključno s kombiniranim zdravilom hepabene;
• preparati z flavonoidi drugih rastlin: liv 52, artičoka (hofitol), bučno olje (buče);
• esencialni fosfolipidi: esencialni, esliver, fosfogliv;
• ornitin-aspartat (hepamerc);
• zdravila z posrednim učinkom razstrupljanja: zmanjšanje nastajanja toksinov: laktuloza (duphalac); aktiviranje tvorbe endogenih detoksikantov: ademetionin (Heptral); pospeševanje presnove toksičnih snovi: metadoksin, fenobarbital; strupene žolčne kisline: ursodeoksiholna kislina (ursosan).

V primeru alkoholnih lezij jeter se uporablja adimetionin (Heptral); z encefalopatijo se ornitin (hepamerc) daje peroralno.

Ursodeoksiholna kislina (Ursosan, Ursofalk, Ursodez) je pokazala visoko učinkovitost pri strupenih lezijah jeter, nealkoholnem steatohepatitisu, povečanem ALAT, ASAT med jemanjem statinov.

Preprečevanje. Cepljenje je priporočljivo za otroke, mlajše od 18 let, na endemičnih območjih, zdravstvenih delavcev, ljudi, ki pogosto potrebujejo transfuzijo krvi.

Kronični virusni hepatitis D

Patogeneza. D-virus ima citopatogeni učinek na hepatocite.

Simptomi Za bolezen je značilen hud potek bolezni z izrazitim simptomom hepatocelularne insuficience (šibkost, zaspanost, krvavitev itd.). Ugotovljen je bil znaten delež bolnikov z zlatenico in srbenjem. Fizično zazna hepatomegalijo, splenomegalijo s hipersplenizmom, edematnim ascitnim sindromom in zgodnjim razvojem jetrne ciroze.

Laboratorijske študije: huda disproteinemija - hipoalbuminemija in hipergamaglobulinemija, povečana ESR, 5-10-kratno povečanje ravni ALT in bilirubina. Virusni markerji - HDV RNA in anti-HDV IgM; integracijski markerji - HBsAg in anti-HBe.

Kronični virusni hepatitis C

Simptomi Obstaja zmerni astenični sindrom in hepatomegalija. Tok je valovit, z epizodami poslabšanja, s hemoragičnimi manifestacijami in podaljšanim zvišanjem ravni ALT. Ciroza jeter se oblikuje po desetih letih pri 20-40% bolnikov. Markerji - RNA virus in protitelesa proti njemu (anti-HCV).

Zdravljenje. Poleg stopnje poslabšanja je zdravljenje sestavljeno iz prehrane. V akutni fazi je prikazan počitek v postelji (povečuje se pretok krvi v jetrih), ukrepi za razstrupljanje (glukoza, intravenski kapalni hemodez), vitamini B1, B2 B12, E, C, hepatoprotektorji (Heptral, Hofitol, Essentiale, Kars itd.), Laktuloza (duphalac) ). Da bi odpravili ali ustavili replikacijo virusa, izvajamo protivirusno zdravljenje z interferonom. Vendar pa ni prepričljivih dokazov, da interferon preprečuje napredovanje bolezni, razvoj ciroze ali zmanjšuje smrtnost. Trenutno zdravljenje z interferonom alfa nadomešča celovito protivirusno zdravljenje, ki ga sestavljajo pegilirani interferon s podaljšanim delovanjem in ribavirin. Presaditev jeter je običajno kontraindicirana.

Avtoimunski hepatitis

Tradicionalno obstajata dve vrsti avtoimunskega hepatitisa. Za tip 1, ki je najpogostejši, je značilna prisotnost protiteles in avtoprotiteles za gladke mišične elemente jeter (70-100%).

Jasna povezava z aleloma HLA, DR3 (bolezen se ponavadi začne v mladosti, hudi potek) in DR4 (hepatitis se začne pri starejši starosti in je značilen za bolj benigni potek).

Simptomi Večinoma so bolne ženske, stare 10–30 let ali starejše od 50 let (razmerje med ženskami in moškimi je 8: 1). Začnite postopoma z astenijo, slabostjo, bolečino v desnem hipohondru. Pri 30% bolnikov se bolezen začne nenadoma z razvojem zlatenice, močno povečana aktivnost aminotransferaz. Pojavijo se znaki kronične okvare jeter: telangiektazija kože, palmarni eritem, striji na stegnih, trebušna stena. Fizikalna: gosta jetra z večjim povečanjem levega režnja, splenomegalija, poliartritis velikih sklepov, eritem, purpura, plevritis, limfadenopatija.

V 48% primerov se pojavijo drugi avtoimunski procesi: bolezni ščitnice, artritis, vitiligo, ulcerozni kolitis, diabetes mellitus, lichen planus, alopecija, mešana bolezen vezivnega tkiva.

Laboratorijske študije: zmerna pancitoenija, izrazito povečanje stopnje ESR in ACT (2–20-krat), kar odraža stopnjo vnetnih sprememb v jetrih; hiperproteinemija (90-100 g / l in več), hipergamaglobulinemija. V 30-80% primerov je zaznan HLA-DR3, DR4; definicija avtoprotiteles (glej zgoraj).

Zdravljenje. Uporablja se skupaj s prednizonom v začetnem odmerku 20–40 mg / dan pod nadzorom aktivnosti ACT. Koristna kombinacija glukokortikoidov z azatioprinom (in azatioprinom lahko zmanjša odmerek hormonskega zdravila). Hkrati se pri več kot 80% bolnikov po 1-10 letih pojavi remisija. V odsotnosti učinka zgoraj opisane terapije je mogoče uporabiti nove imunosupresante - takrolimus, ciklosporin, mofetilmikofenolat, vendar njihov resnični pomen ni popolnoma pojasnjen. Z razvojem ciroze je indicirana presaditev jeter.

Alkoholni hepatitis

Alkoholni hepatitis se razvije pri posameznikih, ki jemljejo več kot 100 g vodke na dan za ženske in več kot 200 g pri moških s pogosto in dolgotrajno uporabo.

Patogeneza. Pri jemanju alkohola se nabira acetaldehid (ki je neposreden jetrni strup) z nastankom lipoproteina jeter in alkoholnega hialina, ki privabljata levkocite; nastaja vnetje.

Simptomi Možne so anikterične in holestatske (težje) različice. Značilno: hepatomegalija z zaobljenim robom jeter, dispeptični in abdominalni sindromi, znaki miokardne distrofije, spremembe na koži, izguba teže, kontraktura Dupuytren.

Laboratorijske študije kažejo povečanje aktivnosti obeh serumskih transaminaz (pretežno ACT), gama-glutamil transpeptidaze, alkalne fosfataze, IgA. Koncentracija označevalcev akutne faze vnetja (CRV, feritin) se poveča. V biopsiji jeter, makrovezikularna maščobna degeneracija, difuzna vnetna reakcija na nekrozo, Mallory alkoholni hialin.

Zdravljenje. Zahteva popolno zavrnitev uživanja alkohola. Prikazani so vitamini Bq, 512, riboflavin, foschivy kislina in askorbinska kislina). Predpisan je tiamin (za preprečevanje Wernickejeve encefalopatije); prednizon ali metilprednizolon; po potrebi pulzno zdravljenje s prednizonom 1000 mg intravensko 3 dni; metadoksil - 5 ml (300 mg) intravensko kapalno 3-5 dni ali tablet; pentoksifilin; preparati za stabilizacijo membran (Heptral, Hofitol, Essentiale, Picamilon itd.); izvajajo detoksikacijsko terapijo (glukoza, elektroliti, hemodez).

Kronični reaktivni hepatitis

Nespecifični reaktivni hepatitis je sekundarna lezija jetrnega tkiva pri nekaterih ekstrahepatičnih boleznih. Pravzaprav gre za sekundarni hepatitis, ki odraža reakcijo jetrnega tkiva na veliko število ekstrahepatičnih bolezni.

Razlogi. Bolezni prebavil (peptični ulkus, pankreatitis, holecistitis, ulcerozni kolitis), sistemske bolezni vezivnega tkiva (SLE, RA, skleroderma, polimiozitis itd.), Bolezni endokrinih žlez (tirotoksikoza, diabetes mellitus), več kot 50 akutnih in kronične okužbe, tumorji različnih lokalizacij pred metastazami v jetra.

Patomorfologija. Histološka slika pri reaktivnem hepatitisu različne etiologije je identična in je značilna polimorfizem hepatocitov, fokalnih beljakovin in maščobne distrofije, nekroze posameznih hepatocitov. Morfološke spremembe so zmerno izrazite, ponavadi ne napredujejo in so popolnoma odpravljene z odpravo osnovne bolezni.

Simptomi Asimptomatsko. V jetrih je le zmerno povečanje. Hkrati se funkcionalni testi na jetrih ne spreminjajo bistveno.

Diagnoza Diagnoza temelji na morfoloških podatkih, zmerni hepatomegaliji, majhni spremembi v testih delovanja jeter in opisu osnovne bolezni.

Zdravljenje. Sestoji iz zdravljenja in preprečevanja agresivnih učinkov na jetra (alkohol itd.).

Medicinski informacijski portal "Vivmed"

Glavni meni

Prijavite se na spletno mesto

Zdaj na mestu

Uporabniki online: 0.

Oglaševanje

Do 70% Rusov trpi zaradi pomanjkanja joda

• Preberite več o Do 70% Rusov trpi zaradi pomanjkanja joda
• Prijavite se ali se registrirajte za objavo komentarjev.

Rusi so manj verjetno umrli zaradi tuberkuloze

• Več o Rusih je manj verjetno, da bodo umrli zaradi tuberkuloze.
• Prijavite se ali se registrirajte za objavo komentarjev.

Najboljši način za zdravljenje tuberkuloze je zgodnje odkrivanje.

Tudi pred leti je bila tuberkuloza ali uživanje ena najbolj znanih in nevarnih okužb: v 80. – 90. letih 19. stoletja je vsak deseti državljan umrl zaradi pljučne tuberkuloze v Rusiji.

• Preberite več o tem, da je tuberkuloza najlažje zdraviti že zgodaj.
• Prijavite se ali se registrirajte za objavo komentarjev.

Kako razumeti, da sem odvisen od alkohola?

V Rusiji je običajno razlikovati med tremi stopnjami razvoja alkoholne bolezni: prvo, med katero se oblikuje duševna odvisnost od alkohola, druga, ki jo spremlja pojav fizične odvisnosti, in zadnjo tretjino.

Klasična podoba alkoholika, ki se pojavlja v našem umu, je oseba z zadnjo stopnjo odvisnosti od alkohola. Začetek razvoja bolezni je težko opaziti tako za osebo kot za njene bližnje.

• Preberite več o Kako razumeti, da sem odvisen od alkohola?
• Prijavite se ali se registrirajte za objavo komentarjev.

Nega bolnika po genski terapiji

Če lahko novo DNA stabilno vključimo v ustrezne regenerativne ciljne celice, lahko bolnik ozdravi bolezen. Dodatna pomoč ni potrebna, čeprav je periodično spremljanje bolnikov primerno. Za gensko terapijo, pri kateri se nova DNK vstavi v celice s končno življenjsko dobo, se terapevtski učinek izgubi, ko te celice umrejo.

• Preberite več o Pacientove oskrbe po genski terapiji
• Prijavite se ali se registrirajte za objavo komentarjev.

Strani

Rojstvo. T

Rojstvo je prilagoditev otroka novim okoljskim razmeram. Takoj po rojstvu je otrok buden. Nato v nekaj urah zaspi, nato pa se zbudi.

Charcotov umik za hujšanje: prednosti in slabosti

Duh "Charcot" je postopek, ki se izvaja z delovanjem curka vode pod pritiskom. Tuš ima pozitiven učinek na psihološko stanje in je bil prvotno uporabljen kot psihoterapevtski postopek.

Razvoj zarodkov

Ta 8-tedenski stari zarodek že izgleda kot otrok, vendar je še vedno premajhen, da bi mati občutila gibanje. Od zdaj naprej prejme vsa potrebna hranila skozi popkovino in posteljico.

Micelarni protein kazeina

Besede "kazein" izvirajo iz latinskega "caseus" - sira, "beljakovine", prevedene iz angleščine, pa so beljakovine. Zato lahko rečemo, da je v poenostavljeni različici beljakovina kazein mlečne beljakovine.

Bakterije, virusi, patogene glivice

Hookworm glava pritrjena na steno tankega črevesa. Tu parazitirajoča ogorčica sesa kri in množi. Ankylostoma okuži milijone ljudi.