Splav z resorpcijo zarodka (skrit splav - Abortus latentus) - prekinitev nosečnosti brez očitnih kliničnih simptomov; Ta splav se lahko pojavi v obliki popolnega in nepopolnega splava. Veterinarski strokovnjaki ponavadi vzpostavijo latentni splav, ko ponovno pregledajo žival za nosečnost ali kot posledica pojava novih spolnih ciklov 1-3 mesece po osemenjevanju živali.
Odvisno od aktivnega dejavnika se lahko splavi pojavijo v več oblikah.
Popolni skriti splav se običajno opazi na začetku nosečnosti, ko plod še ni popolnoma oblikovan v plod in se njegova slabo diferencirana tkiva zlahka resorbirajo; medtem ko v maternici ne ostane nobenih sledi nekdanje nosečnosti. Pri posameznih živalih se mrtvi zarodek, skupaj s plodnimi membranami, med estrusom, dekompatiacijo in uriniranjem izloči popolnoma neopaženo s strani lastnikov zasebnih gospodinjstev, zasebnih kmetij in osebja za vzdrževanje. Tako imenovani »namerni« skriti splav je še posebej nevaren, če zaposleni na velikih kmetijah molčajo o opazovanem izgonu zarodka. V tem primeru se namesto da bi se živalim zagotovilo počitek in zdravljenje začelo pravočasno, se še naprej izkorišča in s tem včasih nepopravljivo poškoduje. Še posebej je nevarno, če ima ta splav infekcijsko etiologijo, ki v veterinarskem laboratoriju ne bo takoj raziskana, da bi izključili nalezljive bolezni.
Z nepopolnim skritim splavom, skupaj s smrtjo nekaterih zarodkov, se lahko preostali normalno razvijajo.
Rojstvo med normalnim porodom skupaj z živimi pujski mumificiranih splavov kaže na nepopoln skrit splav, ki se je zgodil. Pri prašičih se latentni splavi pred 20. dnem nosečnosti nadaljujejo brez patoloških sprememb v maternični sluznici. Med splavi v kasnejših fazah se degenerativne spremembe ne pojavijo le v horioju umrlega ploda, ampak tudi v stenah maternice.
Pri ovcah, po uporabi FFA (pri večplodnih nosečnostih), se nepopolni skriti splavi pojavijo pred 20. dnem nosečnosti, kar se lahko pojasni s pomanjkanjem rastnega hormona v materničnem mleku; ko se ovce presadijo v maternico, se normalno razvijejo dve zigoti drugih ovc. Pri kravah in telicah, usmrčenih tretji dan po osemenitvi, se odkrije več zarodnih celic kot tistih, ubitih na 30. dan po osemenitvi.
Abortus z izgonom smrdljivosti pri brejih živalih se običajno pojavi 1-4 tedne pred normalnim porodom pri velikih živalih in 1-2 tedna pri majhnih živalih. Med splavom z izgnanjem potepuške v breje živali, se pojavlja del ali celoten kompleks predhodnikov poroda, zato številni avtorji to prekinitev nosečnosti imenujejo prezgodnji porod. Poleg tega, če je celotna površina kože takšnega smrada prekrita z lasmi, in sesalni refleks je dobro izražen, lahko lastniki pričakujejo, da bo ostala živa. Vendar pa mora veterinar pri napovedovanju vedno upoštevati etiološki dejavnik splavov, pri čemer so nalezljivi splavi v organih nooba zelo globoki.
Lastniki drobnih kmetij, KFH in vzdrževalci morajo roditi nooba, jih hitro posušiti, postaviti v toplo sobo (25-30 °), jih oviti v toplo odejo, odejo, prekriti z grelnimi blazinicami in tople plastenke.
Takšno žival je treba hraniti pogosto in izključno s svežim kolostrumom in materinim mlekom, segretim na telesno temperaturo.
Če ni nagajivega sesalnega refleksa, ga običajno ni mogoče nahraniti. Če iz nekega razloga matere ne morejo uporabiti, bi morali lastniki pankrtov vzeti medicinsko sestro. Prašiči, reja ovac in druge matere se uspešno izvajajo v gojenju prašičev, ovac in krznarstva.
Pri umetnem hranjenju morajo lastniki upoštevati sestavo materinega mleka. Pri zamenjavi materinega mleka z mlekom drugih vrst je treba sestavo tega mleka približati sestavi mleka te vrste živali z dodajanjem manjkajočih delov. Na primer, pred hranjenjem žrebeta kravjega mleka, ga je treba razredčiti 1/3 ali pol na pol z vrelo vodo in dodati sladkor. Mladički in mladički lahko pijejo celo kravje mleko; prašiči dobijo umetno „mleko za prašiče“.
Splav abortusa
Splav z izgonom mrtvega ploda (spontani splav) - pri živalih, najpogostejši izid splava. Če zarodek umre med fetalnim obdobjem, ko se organi in tkiva že oblikujejo, kot tujca za telo, povzroči reakcijo maternice, ki se v živali pokaže v pojavu kontrakcij in iztisovanja membran v treh dneh po koncu nosečnosti.
Veterinarski strokovnjaki morajo vedeti, da je v maternici okolje običajno aseptično, zato, ko plod umre v odsotnosti gnilobnih in piogenih mikroorganizmov, reaktivnost maternice pa je šibka, lahko truplo ostane v maternici brez očitnih znakov razkroja do 2-3 tedne.
Lastniki živali lahko ocenjujejo smrt ploda z naslednjimi zunanjimi znaki:
- noseča žival nima gibanja ploda;
- mlečne žleze živali nabreknejo in v njih se pojavi kolostrum;
mlečne živali zabeležijo zmanjšanje pridelave mleka, kakovost mleka se spremeni (mleko koagulira pri vrenju, pridobi lastnost kolostruma).
Popolna prekinitev nosečnosti z iztrebljanjem ali spontanim splavom je najprimernejši izid za žival, da prekine nosečnost. Če lastniki upoštevajo obstoječe veterinarske in sanitarne predpise, se takšne živali praviloma hitro okrevajo in lahko zanosijo. Po splavu morajo lastniki spustiti kobilo vsaj 7-10 dni z dela. Lastniki abortirane maternice ustvarjajo enake pogoje kot za ženske, ki so v rojstvu.
Splav s fetalno mumifikacijo
Splav z mumifikacijo ploda (Mumificatio fetus). Z zmanjšano reaktivnostjo maternice (atony) lahko mrtvi plod ostane v svoji votlini in se mumificira.
Mumifikacija - sušenje zarodka. Ta rezultat splavov se lahko pojavi le ob prisotnosti niza pogojev, ki preprečujejo prodiranje v maternico gnilnih in pogenih mikroorganizmov. Veterinarski strokovnjaki bi se morali zavedati, da mumifikacija pri brejih živalih pogosto velja za idiopatske infekcijske splavi (bruceloza, kampilobakterioza, salmoneloza itd.).
Strokovnjaki menijo, da je stanje, ki je ugodno za mumifikacijo, odsotnost komunikacije med maternico in zunanjim okoljem, tj. mumifikacija v živali se lahko pojavi z dobro zaprtim materničnim vratom, ki preprečuje prodiranje mikroflore iz nožnice v maternično votlino. Včasih plod in maternica ostanejo v aseptičnem stanju, tudi če se maternični vrat občasno rahlo odpre, vendar je pomembno, da v tem trenutku celovitost plodov ni motena in mikroorganizmi ne prodrejo iz nožnice.
Veterinarski strokovnjaki pogosto prijavljajo mumifikacijo pri kravah in drobnicah (ovce in koze), manj pogosto pri kobilah. Pri svinjah se mumifikacija sadeža pogosto kombinira z normalnim razvojem zarodka (nepopoln splav). Glede na raziskavo je pri prašičih do 14% ali več odstotkov sadja podvrženo mumifikaciji.
Proces mumifikacije je, da se po smrti ploda in včasih celo pred smrtjo plodna voda začne raztapljati. Po tem pride do dehidracije fetalnih tkiv: zmanjšajo se v volumnu, postanejo bolj gosto in končno trdne. Površina mumificiranega sadja je ponavadi gladka in sijoča. V primeru, da je plod razvil plašč, potem se po splavu lasje pogosto ohranijo in dobro ohranijo mumificirano kožo. Fetalne membrane se lahko spremenijo v liste, podobne pergamentu, ki so tesno povezani z plodom; pri posameznih živalih se mehčajo (macerirajo), združujejo se z zlepljenimi, patološkimi, rjavimi barvami, brez vonja in lepljive mase, ki se nabira v maternici.
Hkrati z zmanjšanjem količine fetalne vode se maternica postopoma zmanjšuje in tesno prekriva plod. Sadje se skrči, skrajša, kar vodi v deformacijo njegove oblike; stisnjen je predvsem po dolžini (skrajšanje roga maternice), zato izgleda grbasto. Včasih tkiva zarodka kalcificirajo in se spremenijo v kamnito telo.
Diagnoza. Veterinar postavi diagnozo o mumifikaciji zarodka na podlagi naslednjih znakov: 1) odsotnost znakov pričakovane poroda ali prenehanje povečanja znakov nosečnosti; 2) odsotnost spolnih ciklov živali v običajnem splošnem stanju ženske; 3) glavni indikator naj bodo rezultati rektalnega pregleda - v maternici najdemo trdno telo, prekrito z maternico. 4) v enem od jajčnikov najdemo izrazito korpusno luteum nosečnosti (pri kravah).
Tok Mumificirani plod v posameznih živalih lahko ostane v maternici že več let. Lastniki te živali zaradi neplodnosti z ekonomsko izvedljivostjo, ki so nastali v tovarni mesa. Izgon mumificiranega sadja pri živalih se najpogosteje pojavlja med začetkom spolnega cikla; v primeru večplodnih nosečnosti ostanejo v maternici skupaj z običajno razvijajočimi se plodovi do poroda. Pri prašičih, ovcah in kozah med porodom so običajno razviti plodovi včasih izmenično prikazani in mumificirani.
Zdravljenje. Anestezija po A.D. Nozdrachevu ali sakral, dilatacija materničnega vratu in intrauterina infuzija, injekcija sinestrola, oksitocina, pituitrina in drugih zdravil (šibke kontrakcije in poskusi). Intramuskularno dajanje estrofana ali drugih zdravil iz skupine prostaglandin F-2 alfa dvakrat, z intervalom 10-12 ur, ima dober terapevtski učinek. Med izgonom ploda se porodniška oskrba zniža na vlaženje rojstnega kanala s sluzastimi juhami, raztopino mila in tekočine za izlivanje v maternico, da se razbremeni pritisk na plod z maternične strani in olajša njegovo gibanje skozi rodni kanal.
Splav s fetalno maceracijo
Splav z maceracijo ploda (Maceratio fetus). Za maceracijo zarodka je značilno mehčanje in utekočinjenje njegovih tkiv v maternici po splavu. Med živalmi je maceracija pogostejša pri prašičih, kravah (trihomonijaza), redko pri kobilah in živalih drugih vrst, pojavlja pa se predvsem, če smrt ploda spremlja kataralno ali gnojno-kataralno vnetje maternice, če v njem ni gnojnih mikroorganizmov. Če je vnetje maternice pri živali primarno, vodi do smrti ploda in posledične maceracije njenih tkiv. Maceracija ploda je v bistvu encimski proces. Taljenje samega tkiva se začne s fetalnimi membranami ali njenimi prebavnimi organi. Pri posameznih živalih se maceracija, ki se je začela, pogosto preneha; Proces se konča z mumifikacijo in plod zapusti maternico v stanju macero-mumificiranega. V tem primeru veterinarski strokovnjak istočasno z mumificiranimi posameznimi deli telesa identificira izpostavljene kosti sprednjega dela lobanje ploda, zlasti čeljusti, taljenje notranjih organov in druge znake encimskih pojavov.
Maceracija se običajno konča s popolnim taljenjem celotnega mehkega tkiva zarodka. V maternični votlini se nabira kašasta ali sluzasto rjava, rumenkasto rjava, včasih bela barva z rafinirano maso vonja, ki vsebuje razpršene skeletne segmente samega ploda. Sčasoma se absorbira pomemben del tekoče vsebine maternice, kosti pa ostanejo v njem za nedoločen čas. Ko je žival v vročini, se maternica začne znebiti vsebine, še posebej, ko jo brizgamo. Najpogosteje morajo lastniki živali opazovati redne izpuste iz zunanjih spolnih organov maceriranih mehkih delov.
Pri posameznih živalih je lahko maceracija zapletena zaradi vnetnega procesa, pri katerem so vključene vse plasti maternice. Vnetna perimetrija lahko raste skupaj s seroznim črevesjem, parietalno peritoneumom, mehurjem in drugimi notranjimi organi. Med gnojevanjem lahko maternico perforiramo, tako da njena vsebina pade v trebušno votlino, v črevesni lumen ali skozi fistulo v trebušno steno v zunanje okolje. Z penetracijo gnojno-gnilobnih mikroorganizmov v maternico lahko žival umre zaradi septikemije ali pemije.
Pri dvojčkih lahko en plod macerira, drugi pa se še naprej normalno razvija (nepopoln splav).
Veterinar na podlagi klinične diagnoze postavi diagnozo splav s fetalno maceracijo: znaki nosečnosti prenehajo rasti v prekinjeni živali. Med rektalnim pregledom maternice ugotavljamo nihanje, pri kravah pa deli placente niso otipljivi. V enem od jajčnikov najdemo nerešeno rumeno telo nosečnosti. Lastniki prekinjene živali obvestijo veterinarja o rednih izpustih iz spolnih organov belih ali rjavih mas. Pri opravljanju vaginalnega pregleda s pomočjo vaginalnega spekuluma ugotavljamo hiperemijo sluznice vagine in materničnega vratu. Pri nekaterih abortiranih živalih je cervikalni kanal priprt. Včasih je mogoče identificirati izločanje iz materničnega vratu sluznice mase posameznih majhnih delcev zarodka.
Zdravljenje. Bolne krave za podaljšanje materničnega vratu subkutano injicirajo 2-5 ml 1% oljne raztopine sinestrola, 2 ml estrofana ali njegovih analogov. Opravite anestezijo materničnega vratu. Uporabljajo umetno dilatacijo materničnega vratu in temeljito umivajo votlino maternice z raztopinami za razkuževanje. Za izpiranje razpadajočih tkiv in segmentov okostja fetusa iz maternice je treba uporabiti hipertonično (5-10%) raztopino soli.
Napoved. Za življenje živali - dvomljivo. Za nadaljnjo uporabo pri razmnoževanju črede takšne živali se ne oplodijo naprej ali imajo običajno splav. V primeru, da se je fetalna maceracija zgodila v začetnih fazah nosečnosti, ostane zarodek v maternici za kratek čas, potem pa lahko ostane živalska sposobnost oploditve.
Abortus z razpadajočim razkrojem ploda
Abortus z razpadajočim razkrojem ploda (Putrescentia fetus). Če splav žival spremlja prodiranje v tkivo zarodka, gnojnih mikroorganizmov (anaerobes). Telo je zelo hitro izpostavljeno gnitju z sproščanjem vodikovega sulfida, vodika, amoniaka, dušika, ogljikovega dioksida in drugih produktov razkroja tkiva. Plini se kopičijo v podkožnem in medmišičnem tkivu, v prsni in trebušni votlini spontanega splava. Telo mrtvega plodu se poveča, njegov obris je zglajen in sam plod prevzame vrečasto obliko.
Kopičenje plinov in močno povečanje volumna ploda vodi do močnega raztezanja do razpoke maternice. Pretirano visoka napetost sten maternice in splošna zastrupitev materinega organizma oslabijo ali popolnoma paralizirajo mišice maternice in trebušne mišice. Pri truljenju razkroja ploda žival umre zaradi porodnične sepse. Prodiranje gnojnih mikroorganizmov v maternico se pogosto pojavi skozi maternični vrat (genitalna pot), hematogene poti pa ni mogoče izključiti.
Klinična slika. Splošno stanje bolne živali je močno depresivno. Pri prežvekovalcih ugotavljamo timpanijo, atonijo in hipotonijo anteriornih želodcev ter pri kobilah, kolikah. Vaginalni pregled ugotovi suhost rojstnega kanala ali sproščanje ichorous mase; maternični vrat je odprt. Rektalni pregled razkrije crepitus med palpacijo ploda, kot tudi področja kože ploda brez plašča.
Prognoza je dvomljiva, glede na prisotnost hudih simptomov zastrupitve in klinične slike, značilne za septični pememični proces pri živali.
Zdravljenje. Taktika zdravljenja je najhitrejše sproščanje maternice iz ploda, ki se razgradi v maternici, popolno čiščenje maternice iz nastalih produktov truljenja, z uporabo zdravil, ki povzročajo krčenje maternice (oksitocin, pituitrin itd.), Estrofan in njegove analoge. Intramuskularni injekcijski odmerki antibiotikov, vključno s sodobnimi cefalosporinskimi serijami. 40% raztopino glukoze v odmerku 200 ml dajemo intravensko, z 10% raztopino kalcijevega klorida -100,0-150,0 3-4 krat v 48 urah. Bolnim živalim je predpisan kompleks anti-septične terapije, 40% raztopina heksametilen tetramina z kofeinom se intravensko injicira za nevtralizacijo in odstranitev strupenih snovi iz krvi; da se normalizira antitoksična funkcija jeter, se v veno vbrizga raztopina glukoze-askorbine; za zmanjšanje acidoze in desenzibilizacije telesa se natrijev bikarbonat in natrijev tiosulfat aplicirata intravensko; za zmanjšanje prepustnosti krvnih žil in celičnih membran, zmanjšanje neželenih učinkov kalijevih ionov, izboljšanje delovanja srca in sestave elektrolitov krvi in drugih funkcij, 10% raztopin kalcijevega klorida in serum kafra se injicira intravensko. Kadykova, M.V. Plakhotina, ki ima poleg tega protimikrobne, protitoksične učinke, izboljša hemodinamiko in poveča zaščitne mehanizme telesa.
Običajno ni mogoče izločiti sadja s preprostim vlečenjem; razširjeni plod ne gre skozi medenično votlino. Pri uporabi prekomerne sile izginjajo predjedi deli zarodka, poškodovan pa je tudi rodni kanal. Da bi zmanjšali volumen oteklega ploda v različnih smereh, se na njeni koži in drugih tkivih naredijo globoki kosi, in če se pojavi potreba, potem se njene votline odprejo s pojavom notranjih organov. Skozi velike in globoke zareze se odstranijo plini, ki se naberejo v tkivih ploda, zaradi česar se zmanjša velikost zarodka. Ob koncu operacije se maternica in zunanji spolni organi obilno izperita z raztopino za razkuževanje. Kraj, kjer je bila izvedena operacija (tla, stene, mize itd.), Je temeljito razkužena. Vsa orodja, ki so bila uporabljena pri zagotavljanju porodniške oskrbe, sterilizirana z dolgim vrenjem. Vrvi, serviete in drugi (nekovinski) pripomočki se sežigajo. Prav tako prihajajo z plodovi membrane, ki skupaj z sadjem po dezinfekciji, odstranijo v biotermalni vdolbinici ali sežgajo v krematoriju. V primeru gnečega razkroja ploda pri psih in drugih majhnih živalih je edini radikalen dogodek popolna amputacija maternice.
Pri izvajanju operacije odstranjevanja razpadajočega zarodka mora veterinar specialist strogo upoštevati varnostne ukrepe. Pred odstranjevanjem plodu je potrebno kožo roke prilepiti na ramo z alkoholom in taninom (5: 100), praskati z raztopino joda in zapreti s kolodijem, nato previdno obrisati 10% ihtiolne mazila na vazelin in po možnosti na lanolin. Operacijo je treba izvajati z uporabo porodničnih rokavic in rokavic, ki se uporabljajo pri tehniki dela za umetno osemenjevanje.
5. Infarkti notranjih organov
Največji klinični pomen imajo srčni napadi (miokard), možgani, črevesje, pljuča, ledvice, vranica.
V srcu je srčni napad običajno bele barve s hemoragično Corollo, je nepravilne oblike, je pogostejša v levem ventriklu in interventrikularni septum, zelo redko v desni prekati in atriji. Smrt lahko lokaliziramo pod endokardom, epikardom, debelino miokarda ali pokrijemo celotno debelino miokarda. Na področju infarkta se pogosto trombotični tvorijo na endokardiju in fibrinoznih prekrivnih delih na perikardiju, kar je povezano z razvojem reaktivnega vnetja okoli področij nekroze.
V možganih nad krogom Willisa se pojavi bel srčni napad, ki se hitro zmehča (središče sivega mehčanja možganov). Če se srčni napad oblikuje v ozadju pomembnih obtočnih motenj, venske stagnacije, se center za možgansko nekrozo namoči s krvjo in postane rdeča (središče rdečega mehčanja možganov). V območju možganskega stebla pod krogom Willis se razvije tudi rdeči srčni napad. Srčni infarkt je običajno lokaliziran v subkortikalnih vozliščih in uniči prevodne poti možganov, kar se kaže kot paraliza.
V pljučih se v večini primerov oblikuje hemoragični infarkt. Vzrok je pogosteje tromboembolija, manj pogosto - tromboza z vaskulitisom. Mesto infarkta je dobro razmejeno, ima obliko stožca, katerega podlaga je obrnjena na pleuro. Fibrinska prekrivanja (reaktivni plevritis) se pojavijo na pljuči na področju infarkta. Vrh konusa, obrnjen proti korenu pljuč, je pogosto zaznan tromb ali embolus v veji pljučne arterije. Mrtvo tkivo je gosto, zrnato, temno rdeče barve.
V ledvicah je infarkt bele barve s hemoragično Corollo, stožčasto območje nekroze zajema bodisi kortikalno snov ali celotno debelino parenhima.
Beli srčni napadi se pojavijo v vranici, pogosto z reaktivnim fibrinskim vnetjem kapsule in posledično tvorbo adhezij na diafragmo, parietalno peritoneum, črevesne zanke.
V črevesju so infarkti hemoragični in vedno podvrženi septičnemu razpadu, kar vodi do perforacije črevesne stene in razvoja peritonitisa.
Srčni infarkt je nepopravljivo poškodovanje tkiva, za katerega je značilna nekroza obeh parenhimskih celic in vezivnega tkiva.
Hitrost infarkta in čas, potreben za končno celjenje, sta odvisna od velikosti lezije. Majhen srčni napad se lahko zaceli v 1-2 tednih, lahko traja 6-8 tednov ali več, da se zdravi večje območje.
Neželeni izid miokardnega infarkta: njegovo gnojno taljenje, v srcu - miomologija in resnično raztrganje srca z razvojem hemo tamponade perikardne votline.
Vrednost srčnega napada je določena z lokacijo, velikostjo in izidom srčnega napada, toda za telo je vedno zelo velika, predvsem zato, ker je srčni napad ishemična nekroza, tj., Da je organski del izklopljen iz delovanja.
Trebušna votlina
Pri odpiranju trebušne votline se lahko soočimo z obratno razporeditvijo organov. Omeji se lahko le na trebušne organe ali pa se kombinira z obratno razporeditvijo organov prsnega koša.
Abdominalne adhezije. Če želite pregledati trebušno votlino, zložite veliko žlezo, ki se navadno spušča s širokim predpasnikom na medenico. Včasih je žleza pritrjena na trebušno steno ali na notranje organe. Če je to trebušna stena, jo pogosto fiksiramo na področjih, ki so značilna za kile - območje popka, polularno (spigelijsko) linijo, notranjo odprtino dimeljskih kanalov in redko odprtino obturatorja. To so lahko stare adhezije ali sveže okvare, ki jih običajno ni težko namestiti. V drugem primeru je fiksacija nepopolna, čeprav je včasih zelo težko izvleči zamašek iz obroča za stiskanje.
V območju fiksacije so znaki vnetja - fibrin, vaskularna kongestija, krvavitev. Če je žleza spojena z notranjimi organi, potem je lahko spajkanje, kot v prvem primeru, staro ali sveže. Če gre za stare goste gume, je težko ugotoviti vzrok njihovega pojava. Vzrok svežih adhezij je lahko vnetje organa, na katerega je spajan omentum, ali celo pokrita perforacija katerega koli organa.
Poleg adhezij, povezanih z omentumom, v trebušni votlini pogosto najdemo obe ravninski adheziji in adheziji v obliki vrvic med organi in trebušno steno. Pogosteje so posledica peritonitisa, manj pogosto poškodb. Približno 15% adhezij je prirojenih, ki tvorijo peritonealne žepke ali vrvice. Še posebej pogosto se takšne tvorbe nahajajo v ileocekalni regiji, blizu sigmoidnega kolona, v regijah žolčnika in dvanajstnika. Nekatere prirojene adhezije oziroma ligamenti imajo svoje eponime. To so Jacksonove adhezije med padajočim debelim črevesom in trebušno steno, lepljivi trakovi med črevesnimi zankami in materničnimi dodatki, predvsem cevi, Peyerjev ligament, fiksiranje vranične upogibnosti debelega črevesa, ligament med dnom žolčnika in prečno debelo črevo ter več drugih vezi. Vse te nenormalne tvorbe lahko včasih povzročijo pojav kronične obstrukcije črevesja, v nekaterih primerih pa so celo akutne z vsemi posledicami. Pogosteje povzročajo bolečine, ki včasih silijo kirurga k operaciji.
Kot smo že omenili, so pridobljene adhezije posledica lokalnega ali difuznega peritonitisa, prodiranja parazitov v trebušno votlino (ehinokokus, askaris itd.), Širjenje peritoneuma s tumorjem, poškodbe, vključno z operacijsko sobo. Operacija, ki jo spremljajo mehanske, kemične, toplotne in sevalne poškodbe trebušne votline, prispeva k nastanku adhezij. Eden od razlogov za nastanek adhezij, povezanih s kirurškim posegom, je prisotnost tujkov v trebušni votlini, ki jo je v njej pustil kirurg - tamponi, odtoki, olja, antibiotik v prahu, smukec, škrob, pozabljena orodja, serviete itd. granulomatozni proces z nastankom vozličkov in velikih konglomeratov, ki se pogosto končajo z nastankom brazgotin in adhezij.
Včasih je razvoj adhezij v trebušni votlini tako obsežen, da se trebušni organi, zlasti črevesje, zvarijo v en konglomerat. Izolacija organov v teh primerih zahteva veliko spretnosti in dela, včasih pa se izkaže, da je to nemogoče. Postopno nastajanje takšnih kontinuiranih adhezij s popolno adhezijo organov včasih ne vodi do hudih kliničnih manifestacij in se lahko celo izkaže kot naključno odkritje ob disekciji, včasih skupaj z znaki kronične delne obstrukcije, ki zahteva ponavljajoče se, pogosto ponavljajoče se operacije. Bolniki najpogosteje umrejo zaradi tega trpljenja. Precej obsežne adhezije so pogosto posledica preteklega tuberkuloznega peritonitisa, poliserozitisa pri revmatizmu. »Suho« obliko tuberkuloznega peritonitisa lahko spremlja kopičenje fibrinskih filmov na peritoneumu, ki se v procesu organizacije spremenijo v obsežne adhezije. Med adhezijami tega izvora lahko najdemo žarišča siraste nekroze, včasih majhne gomile, pa tudi žarišča kazeozov in brazgotin v bezgavkah trebušne votline.
Če adhezije povzročijo nepravilnosti v organih trebušne votline, ki jih spremljajo klinične manifestacije, potem imamo pravico govoriti o adhezivnih boleznih. Pooperativna adhezivna bolezen se najpogosteje pojavi po apendektomiji (približno 75%). Paradoksalno je, da je veliko oddaljenih procesov brez znakov akutnega vnetja. Očitno je kirurški poseg igral vlogo pri razvoju adhezij ali adhezij, kar je povzročilo ustrezno klinično sliko, ki je prisilila bolnika k delovanju. Verjetno je za masivno tvorbo adhezij potrebnih nekaj posamičnih lastnosti peritoneuma, splošna tendenca do fibroplastičnih procesov, na primer do tvorbe keloidnih brazgotin, fibromatoze.
Izolirane adhezije so le redko klinično pomembne in so naključno odkrite ob obdukciji, vendar lahko povzročijo resne posledice v obliki črevesne obstrukcije.
Ugotoviti je treba, ali je v trebušni votlini nenormalna vsebnost. Lahko je plin, tekočina različnih kakovostnih, trdih in mehkih tujih teles.
V primeru plina v trebušni votlini je treba določiti vir njegovega prejemanja. Najpogosteje je ta vir perforacija želodca ali črevesja. Majhna količina plina običajno ostane po laparotomiji. Plin lahko injicirate med laparoskopijo. Če je bil vnesen zrak, se običajno izloči v 1-2 tednih. Ogljikov dioksid in kisik izginejo iz trebušne votline hitreje. Plin lahko nastane zaradi delovanja anaerobnih mikrobov kot komponente peritonealnega vnetja, peritonitisa.
Treba je opozoriti, da je videz plina v trebušni votlini lahko posmrtno, kot posledica gnilobe ali zaradi posmrtne avtolize želodčne stene z njenim taljenjem. To se zgodi redko z visoko prebavilnostjo kisle vsebine želodca. V tem primeru je želodčna stena zelo ohlapna, stanjšana, umazano zelenkasta, robovi perforacijske odprtine so strgani, tekočina s kislim vonjem okoli perforacije, okoliška tkiva s sledovi prebave so namočena z isto tekočino. Včasih pride do taljenja leve kupole diafragme s prodiranjem tekočine v plevralno votlino. Znaki peritonealne reakcije v drugih delih trebušne votline, ki niso v stiku z želodčno vsebino, št.
Tekočina v seroznih votlinah je običajno deliti pas transudat in eksudat pas, predvsem na vsebnost beljakovin v njem. Osredotočili se bomo na njene organoleptične lastnosti.
Prozorna ali rahlo opalescentna tekočina, skoraj brezbarvna ali rahlo rumenkasta, rahlo zelenkasta, brez znakov vnetja peritoneuma - brez množice, dolgočasnosti, krvavitev, bomo razmislili o transudatu, ascitesu. Napaka je možna, vendar je malo verjetno, saj je takšna narava eksudata s peritonitisom izjemno redka - v nekaterih oblikah tuberkuloze in streptokoknega peritonitisa. Toda hkrati na peritoneumu je običajno mogoče videti sledove vnetja, fibrina, tuberkuloze, krvavitev. Občasno, še posebej, če je v predelu trebušne votline ali v primeru okvare tumorja na trebušni votlini, lahko pride do mešanja krvi v ascitesno tekočino. V tem primeru bo ascitna tekočina različnih odtenkov rdeče ali rjavkaste barve, odvisno od svežine vlečene krvi. Kri iz trebušne votline hitro izgine, a po večkratnih, celo manjših krvavitvah, dolgo časa pušča oznako v obliki hemosideroze peritoneuma, ki postane sivo siva, skoraj črna. Hemosiderozo je treba razlikovati od podobne pigmentacije, ki se pojavi pri eni od vrst tesururizma. Temno rjava barva visceralnega peritoneuma, zlasti na črevesju, se lahko pojavi pri pomanjkanju vitamina E. Hkrati se v črevesni steni odlaga ceroid, ki daje črevesju barvo (tako imenovana rjava čreva).
V redkih primerih bo tekočina v trebušni votlini izgledala kot razredčeno mleko. To je chylous ascites - suspenzija lipidov v aseptični tekočini, emulzija maščobe. Chyle ascites je dokaz o blokadi limfnega sistema, ki vodi do limfe iz črevesja. Blokada je lahko na kateri koli ravni, vse do velikega limfnega kanala in je lahko posledica fibroplastičnega procesa v retroperitonealnem tkivu ali tumorju s kompresijo in obturacijo limfatičnih poti.
"Pure" ascites z volumnom do nekaj litrov najpogosteje kaže na kršitev krvnega obtoka, srčno popuščanje s povečanjem venskega tlaka. V teh primerih se kombinira s kopičenjem transudata v drugih seroznih votlinah, kakor tudi v mehkih tkivih debla in okončin, ter znaki kongestivne pletore v notranjih organih. Podobna morfološka slika se pojavi s hipoproteinemijo in zadrževanjem vodnih in natrijevih ionov, z okvarjenim delovanjem ledvic in endokrinim sistemom. Toda v takih primerih praviloma ni nobenih znakov kongestivnega pljučnega obolenja v notranjih organih.
Naslednji pogost vzrok za ascites je neuspeh cirkulacije v »tretjem« krogu - portalno-jetrno. Blok je lahko na kateri koli ravni: v portalski veni, v njenih intrahepaticnih vejah, v sistemu jetrnih ven iz njihovega izvora do ust. Istočasno se lahko izolirajo tinčasti asciti, če še niso zelo veliki in ni hude poškodbe jetrnega parenhima. V nasprotnem primeru se ascites lahko kombinira z edemi spodnjih okončin, spodnjo polovico telesa, presredkom, ki je posledica kompresije spodnje vene, pa tudi z univerzalnim edemom, ki je posledica zmanjšanja funkcije tvorbe beljakovin v jetrih. Najpogostejši del bloka so jetra, predvsem zaradi njene ciroze. To običajno spremlja splenomegalija različnih stopenj.
Zunanji znaki ascitesa z zmerno nakopičeno površino bodo razplesti "žabji" želodec (s truplom na hrbtu). Z velikim grozdom - močno povečanje v trebuhu s topim zvokom, kadar je to tolkanje, pogosto izbočeno ali obrnjeno popko, v zelo redkih primerih pride do razjede in preboj popka. S portalnim tipom se okoli popka razvijejo podkožni venski kolaterali (v Meduzini glavi), v primeru kompresije spodnje vene pa so venski kolaterali jasno vidni vzdolž stranskih površin trebuha.
Redka in nestalna varianta izoliranega ascitesa je Meigsov sindrom, ko je tumor benignega značaja, najpogosteje fibroma, spremljan z akumulacijo ascitne tekočine, redko v kombinaciji z hidrotoraksom. Ko se odstrani tak tumor, izgine tudi tekočina iz seroznih votlin. Podoben sindrom se lahko razvije v materničnih miomih - Salmonovem sindromu. Kombinacija vodenice seroznih votlin z benignimi tumorji medeničnih organov pri ženskah je tudi skupno ime - Meigsov sindrom - losos. Podoben vzorec se lahko pojavi pri malignih tumorjih jajčnikov - lažni Meigsov sindrom.
Ascites lahko najdemo tudi v hipotiroidizmu, to je v miksedemu. In v tem primeru ascites izgine pri uporabi nadomestnega zdravljenja. Ascites se opazi pri Pickovi bolezni, tj. Fibrozi jeter, s konstriktivnim perikarditisom s stisnjenimi odprtinami votlih žil. Jetra so v tem primeru gosta, povečana, z belkasto zgoščeno kapsulo, ki je podobna Kurshmannovi jeklu.
Če se v trebušni votlini (hemoperitoneumu) nabira kri, je treba poiskati vir krvavitve. Ne smemo pozabiti, da odsotnost krvnih strdkov najpogosteje kaže na odsotnost neposrednega pretrganja velike posode, čeprav z izrazito motnjo krvavitve, kot je afibrinogenemija, tudi z neposrednim izlivom v trebušno votlino, se kri morda ne strdi. Ampak ob istem času, praviloma obstajajo sledi krvavitve ali krvavitve v drugih delih telesa.
Najprej je treba ugotoviti, ali gre za čisto kri ali veliko mešanico za druge tekočine - transudat, eksudat. V ascitni tekočini se krv v obliki nečistoče običajno poravna, če ni hemolizirana. Pojavlja se v trebušni votlini, na nagnjenih odsekih in v posodi, v katero je bila tekočina zbrana. Vsebino hemoglobina v tekočini je mogoče določiti na kakršenkoli dostopen način.
Vir krvavitve, razen poškodb, odprtih ali zaprtih, je najpogosteje ruptura patološko spremenjene vranice, ruptura jajčnika ali jajčnika med zunajmaternično nosečnostjo, apopleksija jajčnikov, ki pogosto vsebuje rumeno telo, razpoke primarnega in metastatskega, pogosto krvavitve jeter iz tumorjev medeničnega organa. Krvni dodatek je najpogostejši pri peritonealni karcinomatozi, nekaterih oblikah peritonitisa, črevesni obstrukciji, ki jo spremlja gangrena črevesja, pri akutni hemoragični pankreatični nekrozi.
Večino tujih teles so tuji zunanji telesi, večinoma med operacijo, tamponi in drenažne cevi, orodja in zdravila v prahu, smukec itd. Endogeni tujki vključujejo delce hrane, žolč, fekalne kamne, iztrebke, barijevo suspenzijo, če so je prišel v trebušno votlino zaradi perforacije prebavnega trakta.
"Čista" tuja telesa, t.j. brez granulomatozne reakcije in brazgotin na njihovem območju, se odkrijejo, ko so v zadnjem času v trebušni votlini. Če je minilo nekaj časa, se okoli tujka oblikujejo granulacijsko tkivo in adhezije ter se lahko razvije vnetni tumor. V redkih primerih lahko ciste tvorijo npr. Okoli kopičenja mineralnega olja, ki se vnese v trebušno votlino med operacijo, da se preprečijo adhezije. Če najdete "čisto" tuje telo, morate ugotoviti njegov izvor. Za endogeno tujo telo je treba najti vrata, skozi katera je prodrla. To je treba storiti pred odstranitvijo organov iz trebušne votline.
Peritonitis Po ugotovitvi, da je površina plodu trebušne votline zaradi dolgih plodov, njena množina, pogosto s petehijami, včasih v obliki črt na sosednjih zankih črevesja ali drugih organov, lahko sklepamo, da obstaja peritonitis, ne glede na prisotnost proste tekočine v trebušni votlini.
Če v trebušni votlini ni prostih tekočin, vendar obstajajo vsi zgoraj navedeni znaki peritonealnega vnetja, govorimo o "suhem" peritonitisu. Najpogosteje je peritonitis posledica operacije na trebušnih organih, zlasti v primeru obsežne diagnostične revizije. Takšen »travmatični«, »operativni« peritonitis je posledica poškodbe peritoneuma - mehanske, kemične, fizične in običajno zelo hitro (v 2-3 dneh), če se okužba ne razvije. »Suhi« peritonitis je lahko difuzen in omejen glede na kraj travme.
Zelo redko se pri peritonealni tuberkulozi pojavlja »suha« oblika peritonitisa. Na ozadju ostre hiperemije dolgočasnega peritoneuma, petehij, so vidni majhni tuberkuli, vendar brez eksudata ali skoraj brez eksudata. Takšen peritonitis je pogostejši pri mladih dekletih. »Suhi« peritonitis je značilen za sveže primere bakterijskega ali toksičnega peritonitisa. Slednji, ki je sprva sterilen, se praviloma tudi pozneje okuži, saj se bakterijska flora zelo hitro razvije na prizadetem peritoneumu. Mikroorganizmi vstopajo bodisi po hematogeni poti bodisi iz trebušnih organov. Kemični aseptični peritonitis je najpogosteje posledica prodora žolča v trebušno votlino, pankreatičnih encimov, urina, vsebina nekaterih cist se vlije v trebušno votlino s poškodbami žolčnika, trebušne slinavke in sečil. Z razvojem peritonitisa se začne bolj ali manj hitro kopičenje eksudata. Na žalost, po naravi ni vedno, ne celo zelo redko, je mogoče določiti etiologijo in patogenezo peritonealnega vnetja. Samo nekatere oblike eksudativnega peritonitisa imajo svoje posebnosti. Torej, gnojni izcedek z okužbo s kolibacilozo, čistim ali mešanim, ima izrazit vonj po fekalijah. Če je etiološki dejavnik hemolitični streptokok - eksudat je tekoč, voden in brez vonja. Majhen motni izliv s fibrinopurulentnimi prekrivki na peritoneumu je značilen za »ponavljajočo se bolezen« (morate paziti na zgodovino, kliniko, narodnost!). Izliv te bolezni je ponavadi sterilen. Pri vlažnem tuberkuloznem peritonitisu je eksudat običajno precej tekoč z majhno mešanico fibrina, včasih ascitne tekočine, občasno pa kremasto bledo zelenkasto, ko je pritrjena druga flora. Na peritoneumu lahko vidite majhne gomolje.
Mešanica žolča v izcedku je lahko posledica pretoka žolča skozi steno žolčnika, tudi zunaj nespremenjenega. Znojenje žolča že sam po sebi kaže na poraz zidu mehurja, ker je le poškodovana stena mehurja prepustna za žolč. To je pogosto vidno na truplu pacienta z popolnoma zdravim žolčnikom, toda njegova »mrtva« stena. Prvotno sterilno obdobje znojenja peritonitisa se zelo hitro okuži z razvojem hudega toksičnega peritonitisa. Prisotnost žolča lahko kaže na škodo ne samo na žolčnik, velike žolčne kanale, ampak se lahko pojavi tudi med perforacijo zgornjega dela prebavil. Najpogosteje s perforacijo dvanajstnika ali želodca. V redkih primerih je prisotna žolča, ko se jetrni parenhim razpoči zaradi destruktivnega procesa v njem.
Odkrivanje steatonekroze s peritonitisom v tkivu omentuma, retroperitonealnega tkiva vedno kaže bodisi poraz trebušne slinavke bodisi perforacijo zgornjega dela prebavil. Večkratna suha svetlo rumena ali razpršena rumena nekroza v omentumu, mezenteriju, v retroperitonealnem tkivu je lahko nepristranski panikulitis Weber-Christian.
Peritonitis je lahko lokaliziran ali difuzen. Prvi se oblikuje v primeru omejitve s svojimi komisarji in organi. Če je svež peritonitis, potem so adhezije zelo ohlapne, včasih komaj opazne, pri "starem" lokaliziranem peritonitisu se oblikujejo precej močne adhezije, med katerimi so grozde debelih gnojnih izcedkov - tako imenovani abscesi (interloop, subhepatic, itd.).
Pri akutnem bakterijskem peritonitisu so ponavadi znaki črevesne pareze. Vzroki akutnega bakterijskega peritonitisa v smislu pogostosti so: destruktivne oblike apendicitisa, zlasti perforativne, perforirane razjede želodca in dvanajstnika, intraoperativna okužba trebušne votline, okužba medeničnega organa (zlasti pri ženskah), vse vrste črevesne obstrukcije, rupture in "spontana" perforacija perforata; (verjetno tujek).
Bolj redko se akutni bakterijski peritonitis razvije kot posledica vdora okužbe v trebušno votlino iz drugih organov s hematogene in limfogene poti. Najbolj značilna peritonitis te vrste je pnevmokokni peritonitis, katerega vzrok najpogosteje je pljučnica in peritonitis, ki ga povzroča β-hemolitični streptokok iz očitne ali skrite osredotočenosti v telesu, na primer lakunska angina, rak, škrlatinka. Pri dekletih pred puberteto lahko okužba prodre skozi genitalni trakt - vagino, maternico, cevi brez očitnega vnetnega procesa v teh organih. Redko lahko najdemo tudi gonokokalni peritonitis brez vidnega vnetja genitalij. Pri nejasni etiologiji peritonitisa je nujno ugotoviti, ali paracenteza trebušne votline še ni bila izvedena, saj je taka manipulacija pogosto vzrok za okužbo.
V tem delu je treba opozoriti na tumor, specifičen za trebušno votlino (vendar pa vsi ne spadajo v neoplazme) - pseudomyx peritoneum. Makroskopsko, v tipičnem primeru, je celotna trebušna votlina ali njen pomemben del polna debele, želatinaste, skoraj prozorne, brezbarvne, rumenkaste ali zelenkaste mase, ki doseže več deset kilogramov. V njej so belkaste, zelo majhne ohlapne vozle in niti. Isti sivo-rožnati vozlički, ki se včasih združujejo v majhne konglomerate, so razpršeni po površini. Vir tega patološkega procesa je sluznica.
Ta postopek menimo, da je neoplasten z zmerno morfološko in očitno klinično maligniteto. Pri psevdomymksom se v nekaterih primerih pojavijo presejalne mase sluznice in epitelij v bezgavkah, vranici in drugih organih, kakor tudi njihova kalitev v mehkih tkivih in celo v kosteh. Pseudomiksijo lahko z lahkoto zamenjamo z rakom na sluznici trebušnih organov in majhne medenice, s širjenjem peritoneja in kopičenjem sluzi v votlini. Pri diferencialni diagnozi med psevdomymksomom in rakom je treba upoštevati naslednje: pri raku sluznice je število vidnih implantiranih epitelijskih vozličkov običajno večje, bolj masivni, primarno mesto tumorja je bolj jasno zaznano; v psevdomymksomu se namesto tumorskega vozlišča najde cista, pogosto s perforacijami in fistulami, napolnjenimi z debelo sluzjo. Skupna prostornina sluznice s psevdomymksom je običajno zelo velika, pri mukoznem raku pa količina sluzi ni tako velika. Ta dva procesa obravnavamo kot varianto raka sluznice.
Nato preučite črevesje, ki je najbolj obsežen organ, ki zavzema glavni del trebušne votline. Bodite pozorni na prisotnost prirojenih anomalij.
Možnosti za nenormalno postavitev črevesja so zelo številne. Gre za napačen prehod črevesja v času razvoja z premikom različnih oddelkov z običajnih mest. Najpogosteje je visok, včasih subhepatični položaj cekuma, redkeje, nasprotno, njegov nizek medenični položaj. Pogosto obstaja zelo dolga ali prekratka mezenterija različnih delov črevesja. Takšni primeri so "premični" cekum, podaljšanje cedila sita in njegova mezenterija s premikom v desno, prolaps debelega črevesa v medenico zaradi njegove široke in dolge mezenterije. Zelo redko je dolga pogosta mezenterija celotnega črevesa.
Te možnosti lahko povzročijo težave pri klinični diagnozi bolezni trebušne votline ali pa so dejavnik, ki prispeva k razvoju patoloških procesov v njej. Torej, z dolgo mezenterijo, se torzije ustreznih odsekov črevesja lažje pojavijo z razvojem obstrukcije.
Druga anomalija je prirojena aganglionska mega kolona - Hirschsprungova bolezen. V otroški praksi obstaja pretežno težja varianta - Irasek-Sulzer-Wilsonova bolezen. V megacolonu je debelo črevo ali njegov del z odebeljeno steno močno povečan v premeru, pogosto podolgovat, preplavljen z blatom. Serous pokrov se običajno ne spremeni. Pogosteje se takšne spremembe opazijo od distalne polovice sigmoidnega kolona do prečnega debelega črevesa, redkeje višje. Distal aganglionic zožen, njegova stena ni hipertrofirana. Ta segment se redko nahaja nad nivojem sigmoidnega kolona. Pri 90% bolezni trpijo moški.
Sekundarni megakolon je treba razlikovati od prirojene lezije, med katero je prekinitev inervacije posledica operativne intervencije na črevesju ali nekega patološkega procesa v njem - tumorja, vnetja.
Pri približno 2% vseh obdukcij v distalni polovici tankega črevesa je mogoče najti prstno podoben rast, Meckelov divertikul. Nahaja se na anti-cerebralnem robu v katerem koli delu ileuma, vendar pogosteje na razdalji 50 cm ali nekoliko višje od slepega črevesa. Njegova dolžina se zelo razlikuje, v povprečju je približno 5 cm, njen premer je približno 2 cm, pogosto je razcepljena konica ali ostanek vlaknene vrvi, če tak kabel ne doseže popka. V približno vsakem drugem divertikulu lahko v steni najdemo zgoščeno ploščico, heterotopično tkivo trebušne slinavke. Včasih je v sluznici divertikula mogoče videti omejeno mesto, ki se razlikuje glede na tip, podoben sluznici želodca, - heterotopijo sluznice želodca. V nekaterih primerih se v tej prsti v divertikulu pojavijo značilne peptične razjede, ki so pogosto v njeni bazi. Takšna razjeda je lahko zapletena zaradi krvavitve, perforacije. Poleg tega lahko sama prisotnost divertikula povzroči mehansko obstrukcijo črevesa, ki je posledica invaginacije divertikula ali njegovega vnetja.
Poleg Meckelovega divertikuluma so lahko podobna izbočenja v tankem črevesu, ki niso povezana z rumenkasto-mezenteričnim kanalom. Imajo širok vhod, zlahka se izpraznijo in klinični pomen takšnih divertikul je majhen. Včasih te divertikule najdemo v dvanajstniku, čeprav med zunanjim pregledom običajno niso vidne, saj se pogosteje nahajajo v retroperitonealnem delu dvanajstnika.
Zelo redko obstaja še ena vrsta prirojene razvojne anomalije - enterogene ciste in podvojitev (celo potrojitev) črevesne cevi. Nekoliko pogosteje se ta patologija nahaja v ileumu, čeprav so bili izolirani primeri takšne anomalije opisani v drugih delih črevesja. Segment črevesa ima hkrati vse plasti črevesne stene in komunikacijo z lumnom. Če takšnega sporočila ni, se oblikuje enterogena cista.
Patološke spremembe v črevesni steni, ki so opazne pri zunanjem pregledu, so pogosto povezane z motnjami cirkulacije v njem. Točke petehijskih krvavitev so značilne za hemoragično diatezo in jih praviloma spremljajo ista krvavitve v drugih organih in tkivih. Pogosto se pri akutnem peritonitisu pojavijo petehije. V teh primerih so krvavitve zelo številne, majhne, enakomerno razpršene, vendar v serozni membrani črevesja in parietalne peritoneuma.
Enkratne krvavitve iz točk do nekaj milimetrov so lahko mikotičnega izvora, tj. Zaradi vnosa okuženega embolija. V središču večjih krvavitev je viden sivkast absces, pri pregledu črevesne stene do lumna pa je ponavadi vidna embolizirana posoda, ki se konča v takih žariščih. Na delu sluznice nad njim je lahko boleče.
Pjegle in segmentne krvavitve v črevesni steni so najbolj značilne za njeno travmo, kontuzijo, zaprtje v hernialnem obroču, lahko pa je tudi v začetni fazi blokade aducting in discharging krvnih žil. Včasih je motnja segmentnega obtoka povezana s poškodbami relativno majhnih žil v mezenteriju. To opažamo pri peri-arteritisu nodosa, obliterancih tromboangiitisa, arteriolarni sklerozi, vnetnih sprememb v črevesju s trombozo z majhno veno.
V primeru okluzije velikih žil se patolog na disekciji običajno srečuje s podrobno sliko motnje mezenteričnega krvnega obtoka v črevesju v obliki bolj ali manj razširjene črevesne gangrene. Čreva so najbolj občutljiva na motnje cirkulacije v sistemu vrhunskih mezenteričnih žil (približno 90% črevesnih infarktov). Več kot 50% zgornje mezenterične arterije je blokirano. Vzrok za blokado je najpogosteje embolija ali lokalna arterijska tromboza, manj pogosto prekrita usta s trombom v steni, ki je blizu steni aorte. Še redkeje je vzrok tromboze arteritis.
V napredovalnih primerih je precej težko razlikovati vensko gangreno od arterijske, še posebej, ker se tromboza abdukcijskih žil skoraj vedno pridruži blokadi arterij. Stena črevesa je ohlapna, temno vijolične barve, serozna membrana je dolgočasna, z občutljivo fibrinsko usedlino, njene majhne posode so skoraj ne razlikujejo (z aktivno vnetno hiperemijo, s peritonitisom so vedno jasno vidne). V lumenu črevesja je vsebnost tekočine, pogosto žaljiva, tudi sluznica je temno vijolična. V trebušni votlini z običajno malo krvavo tekočino. Podrobna slika o difuznem gnojnem peritonitisu je zelo redka - bolnik umre prej.
Če se podoben vzorec pojavi pri odprtju trebušne votline, se črevesje izolira skupaj s celotnim trebušnim kompleksom in ves čas pregledajo žile v črevesju. Ker je najpogostejši vzrok gangrene blokada zgornje mezenterične arterije, se študija začne z njo. Okluzijo glavnega debla nadrejene mezenterične arterije običajno, vendar ne vedno, spremlja gangrena skoraj celotnega tankega črevesa (z izjemo njegovega začetnega dela) in približno začetna polovica debelega črevesa. Blokiranje vej srednjega kalibra vodi do gangrene ustreznih segmentov črevesja. Venska tromboza se lahko omeji na majhne veje ali pa se trombozirajo velike žile, pogosto s prehodom tromboze na portalno veno, ki prejema kri iz črevesja, naraščajočo trombozo. Venska tromboza je lahko tudi padajoča, tj. Nadaljevanje tromboze portalne vene. V prvem primeru prevladujejo klinični znaki črevesne poškodbe, v drugem pa simptomi tromboze portalne vene. Pri arterijski trombozi so meje črevesnega infarkta jasnejše, v najzgodnejši fazi, ki jo redko najdemo na sekcijski tabeli, pa se za razliko od močno modrikastega in polnokrvnega dela spremenjenega črevesja med venskim zaviranjem ugotovi bledo ishemično črevo.
Včasih, kljub srčnega napada črevesja, z najbolj previdni, po strdek v žilah ni zaznana. To se lahko pojavi pri hudi sklerozi arterij s pomanjkanjem lumna v kombinaciji z relativno dolgotrajno hipotenzijo.
Nekaj besed o nekem značilnem videzu črevesja, ki dopušča sum na Crohnovo bolezen. Ta segmentna črevesna poškodba je pretežno pri mladih posameznikih, pogosteje v ileumu (80%) in 40% v kombinaciji s poškodbami debelega črevesa, lahko pa so prizadeti tudi vsi drugi deli prebavnega trakta. Če v zgodnjih fazah slika ni tako izjemna - segmentni edem in zgostitev črevesne stene, majhna fibrinasta usedlina na serozni membrani, kasneje pa se pena črevesa močno zgosti, njen lumen na tem področju se znatno zoži, serozna membrana postane zrnata. Črevo izgleda kot vrtna cev. Razvijajo se gosto adhezije in planarne adhezije, nastajajo inter-intestinalne, intestinalno-vezikularne, enterično-vaginalne in zunanje fistule. Pogosto so v analnem predelu analne fistule in razjede. Presenetljiva značilnost procesa je njegov segmentni, "skakalni" značaj. Včasih je bolezen zapletena zaradi črevesne obstrukcije.
Pojav regionalnega enteritisa je podoben sliki, opaženi v poznih fazah majhnih črevesnih lezij po jemanju tablet s tiazidnimi diuretiki v kombinaciji s kalijevim kloridom in s posebno zaščitno ovojnico, ki zagotavlja njihovo raztapljanje samo v črevesju. V distalnih delih jejunuma, redko v proksimalnem ileumu, so krvavitve in razjede najprej v ozadju segmentnega edema, nato pa se na teh področjih pojavijo fibroze z nastankom striktur. Začetna faza segmentnega enteritisa je podobna segmentni flegmon iz črevesja, vendar je ta oblika črevesnega vnetja izjemno redka. Včasih se podobna slika pojavi kot posledica penetracijskega sevanja.
Črevesna obstrukcija je precej pogost patološki proces, ki ga najdemo na obdukciji. Vse vrste ovir so razdeljene na dva glavna tipa - dinamično oviranje in mehansko. Obe vrsti obstrukcije imata veliko skupnega v kliničnih in morfoloških pojavih, še posebej zato, ker je njihova kombinacija pogosto opažena.
Dinamična obstrukcija pogosto spremlja akutni peritonitis, vendar se pogosto pojavi brez peritonitisa - po laparotomiji, s poškodbami, ledvično koliko in v drugih primerih. Opredelitev in interpretacija dinamične obstrukcije pogosto povzroča težave, saj anatomska stopnja pareze in njene klinične manifestacije ne sovpadata vedno, kar včasih povzroča nesoglasje med klinikom in prosektorjem. Anatomska manifestacija visoke stopnje črevesne pareze je nekaj odebelitve stene (z zelo močno parezo, stena se lahko stanjša), zrahljana tkiva (črevesje se enostavno raztrga) in polnjenje lumena s tekočo vsebino in plinom. Praviloma so te spremembe najbolj izrazite v tankem črevesu, ki so zgodovinarji bolj dovzetni za to vrsto motnje. V trebušni votlini je vedno majhen izliv, trebušna prepona je zelo visoka.
Redko pride do situacije, ko anatomsko pareza ni odkrita, in zdravnik vztraja, da je bila v času pareze očitna. To se lahko pojavi v nekaterih primerih visoke stopnje ekscikoze. Nasprotno pa je veliko pogostejše - zdravnik trdi, da je slišal črevesni hrup, pacient je imel pline in celo imel stol, ter da prozektor najde vse morfološke znake pareze. Dejstvo je, da pareza vedno ne pokriva celotnega črevesja. V tem procesu debelo črevo morda ni vpleteno ali v manjši meri sodeluje v njem. Potem se lahko vse te klinične manifestacije pojavijo na račun delujočega kolona.
Ta spor ni zgolj teoretičen, ampak ima velik praktičen pomen, saj huda pareza črevesja igra veliko vlogo v tatogenezi, kar povzroča, kot vsaka obstrukcija, poslabšanje ravnotežja vode in elektrolitov, s podaljšano oviro nepovratno. Poleg tega pareza povzroča povečanje pritiska v trebušni votlini, vzpon in omejitev gibljivosti diafragme, kar vodi do hude respiratorne odpovedi, zlasti pri starejših in hudo bolnih bolnikih.
Mehanska ovira. Če se med dinamičnim oviranjem črevesne zanke praviloma običajno nahajajo, se to ne določi z vlečenjem, grobim ovinkom, obračanjem, potem pa se z mehansko oviro vedno odkrije taka ovira. Črevesne zanke nad ovirami izgledajo kot pareza, distalni deli pa običajno propadajo. Na tej ravni se vsaka ovira določi v lumenu črevesja ali (pogosteje) zunaj. To so lahko prsti, adhezije, tumorji, včasih »vnetni tumorji«, zaprtje v kili. Včasih so vzrok mehanske obstrukcije strikture po razjedah, opekline, radioterapija, kirurški posegi in bolezni vezivnega tkiva, npr. Skleroderma. Nazadnje lahko oviranje povzroči nepravilno vstavljen tampon, drenažo. Tipičen primer je predolg in tesen zamašek ileocekalnega kota med apendektomijo na destruktivnem apendicitisu. Hkrati lahko pride do zelo nizke obstrukcije črevesa s prekomernim raztezanjem celotnega tankega črevesa. V tem primeru je zelo težko razlikovati med mehansko obstrukcijo in hudo parezo celotnega črevesa. Če je najbolj distalni del ileuma od mesta tampona do slepega črevesa v zrušenem stanju, potem je bolj verjetno, da bomo ovirali mehansko. Težava je v tem, da se pareza lahko pridruži mehanski obstrukciji, in obratno, začeta pareza, ki izpodriva organe in povzroči povečanje pritiska v trebušni votlini, lahko v prisotnosti nenormalnih formacij in tujkov v trebušni votlini povzroči mehansko obstrukcijo. V obeh primerih obstaja kombinirana obstrukcija. Podobna slika se pojavi, ko lepljiva neprehodnost, le tampon, črevo stisne s konico, strang.
Na mestu stiskanja črevesa lahko praviloma zaznavamo zadavitev. Če ta ovira, pas ne moti dotoka krvi v črevesje, ne ščepec plovil, ki potekajo skozi mezenterijo, ponavadi ni simptomov akutnih obtočnih motenj v črevesni steni. V nasprotnem primeru so v črevesni steni vidne cianotične lise, krvavitve, nekroza na različnih dolžinah. Pri pregledu trebušne votline mora prosektor preveriti vse notranje obročke: dimeljske, popkovne in obturatorske luknje, zlasti bodite pozorni na "šibke" dele v membrani. Palpacija diafragme s strani trebušne votline zagotavlja zaznavanje vrat kile v njem in pomaga določiti višino njegovega položaja. Ne smemo pozabiti na možnost poškodbe organov v notranjih kilah trebušne votline. Tipičen primer take kile je kila majhnega omentuma. Vloga obroča, ki krši pravila, igra odprtje nadevne vrečke. Poleg tega so lahko številne in spremenljive peritonealne gube in žepi hernijska posoda pod določenimi pogoji. Takšne gube na področju ileocekalnega kota so še posebej številne in kompleksne. V literaturi obstajajo znaki o možnosti kršitve v teh žepih, na primer v dodatku z ostrim premikom sosednjih organov.
Pri torzijah in strangularnih kilah je zadavljen sulkus pogosto viden ne samo na črevesni steni, temveč tudi na mezenteriju, v črevesnem odseku, ki pripada prizadetemu območju oskrbe s krvjo, pa so vsi znaki tega vidni od najlažje do stalne gangrene. (Enaka slika se pojavi, ko zanke ali zanke črevesja vstopijo pod iztiskanje.) V vseh teh primerih, če se po odprtju trebušne votline v hernijalni vreči pojavi spremenjena črevesna zanka, stisnjena z hernialnim obročem, zavita v več kot enem obratu, zadušena pod iztiskanjem, se problem reši prav. Lahko pa obstajajo situacije, ko med obdukcijo obstajajo vsi znaki motenj cirkulacije, brazda zadavitve je vidna in ni značilnega položaja črevesnih zank za stiskanje ali zvijanje. V takih primerih morate poiskati vzrok ovire. Inverzija pred smrtjo se lahko razvije samostojno ali kot rezultat konzervativnih ukrepov, ki se uporabljajo za odpravo ovir. Potem na mezenteriji pogosto ostanejo sledovi volvulusa - mezenterija območja ovijanega črevesa je običajno nekoliko podolgovata in spiralne gubice ostanejo v krvavitvi na mestu prejšnje torzije. Ne zelo jasni žlebovi zadušitve na črevesni steni in odsotnost drugih patoloških formacij v trebušni votlini, ki lahko povzročijo obstrukcijo, kot so adhezije, hernijska vrata itd., Pomagajo pri določanju prejšnje torzije, torzija je pogostejša pri moških, pogosto sigmoidno debelo črevo, na drugem mestu je tanka. Prispeva k inverziji dolge mezenterij. Pred smrtjo lahko celo v agonalnem obdobju zanka črevesja, zadržana v kili ali pod ekstruzijo, izteče pod omejevalno formacijo. V takih primerih jo je treba zaznati.
Določanje obstrukcijske obstrukcije z notranjo obstrukcijo v lumnu črevesja običajno ni težko, saj je ugotovljeno na mestu prehoda raztegnjenega dela v zrušeno na odprtju tega dela črevesja. Več težav nastane pri zdrsu prostega objekta, najpogosteje žolčni kamen, fekalni kos, zaplet ascarisov, bazoar. Običajno ta oblika nima časa, da bi šla ven in je najdena distalno od mesta ovire. Če je bil okluzivni objekt žolčni kamen, potem morate najti fistulo med žolčnikom in lumnom črevesja ali želodca.
Obstaja še ena vrsta obstrukcije, ki lahko povzroči težave pri diagnozi. To je intususception črevesja. Invaginacija, včasih večkratna, se pogosteje pojavlja v tankem črevesu. Večinoma padajoči tip, tj. Prekrivni del teleskopov v distalnem delu črevesja. Če do trenutka smrti invaginacija ni bila rešena, je problem preprosto rešen. Vendar pa je lahko reverzibilen, zlasti v zgodnjih fazah. V takšnih primerih je iskanje težko prisotnih sledi invaginacije. Pomaga pri odkrivanju dveh obročastih mehkih brazd na steni črevesa na kratki razdalji drug od drugega in cilindrične ekspanzije črevesnega lumna distalno do druge brazde, ki je redkeje bližje prvemu. Slednje je odvisno od smeri invaginacije. Potrditev razrešene invaginacije lahko služi tudi kot odkrivanje patoloških formacij, ki spodbujajo invaginacijo. Najpogostejši je benigni tumor, ki visi na nogi v črevesnem lumnu. Če takšnega razloga ni, potem je to primarna invaginacija. V redkih primerih v obdobju agonije, morda celo po smrti, lahko zaradi kratkotrajne kontrakcije črevesne sluznice pride do kratke invaginacije. Pri razširitvi takšne invaginacije med odprtjem izgleda črevesna stena normalna.
Učinek vsake akutne obstrukcije je predvsem prihajajoča dehidracija telesa s kršitvijo kislinsko-bazičnega in elektrolitskega ravnovesja, hemokoncentracije. Pojavi ledvične in jetrne odpovedi se hitro razvijajo, v naprednejših primerih pa serozna membrana postane dolgočasna, z nežno fibrinsko usedlino, polnokrvno, s petehialnimi krvavitvami. Pri kronični nepopolni črevesni obstrukciji je neenakomerno polnjenje, hipertrofija mišičnih plasti proksimalnega prebavnega trakta brez izrazitih učinkov cirkulacijskih motenj v območju obstrukcije. Kronična obstrukcija delnega črevesa lahko povzroči akutno razvoj različnih kombinacij simptomov obeh vrst obstrukcije.