Jetrne žile so razširjene

Budd-Chiari sindrom je redka bolezen, ki jo povzroča obstrukcija venskega iztoka iz jeter, ki jo povzroča tvorba tromba ali ne-trombotični procesi.

Pogosteje se pojavlja pri osebah, starih od 20 do 40 let, vendar se lahko razvije v vsaki starosti. Pri moških in ženskah se z enako pogostnostjo opazi, pri ženskah pa se pogosteje začne debelo.

Obstajajo obliteracijski endoflebitis jetrnih ven (Chiarijeva bolezen) in poslabšanje iztoka kot posledica drugih vzrokov (Budd-Chiari sindrom).

Budd-Chiari sindrom je najpogostejši pri boleznih, povezanih s povečano trombozo: hematološke bolezni (mieloproliferativni procesi, policitemija, paroksizmalna nočna hemoglobulinurija, tromocitoza, pomanjkanje antitrombina III in koagulacijski faktor V, protein C, itd.), Nosečnost in preživeli. (HCC, leiomiosarkom, ledvični karcinom, nadledvična žleza, desni atrijski miksom, metastatske lezije jeter), vnetna črevesna bolezen, motnje strjevanja krvi, kronična t e okužbe (vključno s tuberkulozo, sifilisom, aspergilozo, amebičnim abscesom), jetrnimi hidratnimi cistami, difuznimi boleznimi vezivnega tkiva (sistemski eritematozni lupus, Behcetova bolezen, Sjogrenov sindrom, antifosfolipidni sindrom), poškodbe, pomanjkanje alfa1-antitripsina, alkoholna bolezen poškodbe jeter, zdravilne lezije (vključno z uporabo peroralnih kontraceptivov), konstriktivni perikarditis, srčno popuščanje desnega prekata. Približno tretjina bolnikov ni ugotovila vzroka.

Budd-Chiari sindrom se razvije zaradi zoženja ali zapiranja lumena jetrnih žil (včasih spodnja vena cava). Ovire za odtok krvi se lahko nahajajo v ustih ali raztezanju jetrnih ven, v spodnji veni cavi, na sotočju jetrnih ven. Pri tem lahko prizadenejo eno veno in vse jetrne vene. Patološko kršenje iztoka iz intrahepatičnih žil vodi do kongestivne hepatopatije. Povečanje tlaka v sinusoidih povzroči razvoj portalne hipertenzije, povečanje limfoproizvodnje z akumulacijo visoko proteinske ascitne tekočine, razvoj sorodnikov. Ishemija zaradi venske kongestije povzroča poškodbe hepatocelul, ki jim sledi odpoved jeter. Nepravilnost hemodinamskih motenj vodi do aktivne regeneracije jetrnega tkiva na območjih s ohranjeno stopnjo perfuzije in njeno transformacijo z velikimi vozlišči. V kroničnem poteku bolezni se zgosti venska stena in pojavi recanalizacija krvnih strdkov. Z dolgotrajnim potekom, kolateralno cirkulacijo se postopoma razvijejo krčne žile požiralnika.

V klinični sliki je značilna klasična triada: hepatomegalija, ascites, bolečine v trebuhu. Opisani so različni varianti kliničnega poteka: akutni, subakutni, fulminantni, kronični z razvojem odpovedi jeter, asimptomatsko.

Najpogostejši Badd-Chiarijev sindrom je subakutna bolezen in je zapleten zaradi portalne hipertenzije in različnih stopenj jetrne dekompenzacije.

Za akutne in subakutne oblike je značilen hiter razvoj bolečin v trebuhu, ascitesa, hepatomegalije, zlatenice, jetrne in ledvične odpovedi. Portalska hipertenzija je povezana s hitrim povečanjem tlaka v jetrih in sinusoidih. Ascites se slabo zdravi z diuretiki, hitro se nabira po paracentezi. Pri vstopu v trombozo spodnje vene - edem spodnjih okončin, dilatacijo žil na trebušni steni, z lahkim pritiskom določimo smer gibanja krvi navzgor.

Kronična oblika: opažamo napredujoči ascites, v 50% primerov pride do težav z ledvicami, ni zlatenice.

Fulminantna oblika je redka.

Zapletanje Budd-Chiari sindroma je posledica razvoja portalne hipertenzije in jetrne dekompenzacije (jetrne encefalopatije, krvavitve iz venec požiralnika, hepatorenalnega sindroma) ali hiperkoagulativnega stanja (tromboza mezenterične vene itd.).

Diagnostika

Fizikalni pregled: odkrivanje ascitesa, znakov venske staze, hepatomegalije, splenomegalije, edema, zlatenice.

Laboratorijske metode:

Študija ascitne tekočine, pridobljene med diagnostično laparocentezo. Značilna je levkocitoza 2 g / dl), SAAG

Budd-Chiari sindrom, tromboza jetrne vene in jetrna oskrba s krvjo

Ime bolezni - Budd-Chiari sindrom - izhaja iz imen avtorjev, ki so ga opisali (angleški zdravnik Budd leta 1845 in patolog Chiari iz Avstrije leta 1899). Krvni strdek, ki "hodi" po krvnem obtoku, se lahko zadrži v kateri koli krvni žili človeškega telesa. Jetrne žile niso nobena izjema, vendar je za razumevanje dogodkov, ki se pojavljajo v jetrih v zvezi z blokado njegove venske žile, treba zadržati krvni obtok v jetrih.

Gibanje krvi v jetrih

Krvni obtok v jetrih lahko predstavljajo trije sistemi:

• Sistem, ki zagotavlja pretok krvi v lobule;
• Sistem žil, ki so namenjene kroženju krvi v lobulah;
• Sistem, s katerim kri varno zapusti lobule.

Pristaniška pot vključuje portalno (portalno) veno, ki zbira kri iz organov trebuha in jetrno arterijo, ki oskrbuje kri iz aorte, ki se v jetrih odcepi v manjše žile in arterije. Skozi delce (lobarne), segmente (segmentne) prodrejo med lobulami (interlobularno) in okoli njih. Začenši z okrog lobularnih arterij in žil, majhne žile v jetrih vstopijo v lobule in tvorijo intracutane sinusne kapilare, ki se nahajajo med žarki jetrnih celic (hepatociti). Mešana kri, ki teče skozi sinusoide, vstopi v centralno veno, ki jo ima vsak lobe znotraj. Tam postane kri venska in gre v zbiranje, nato v jetrne vene, ki, ko zapustijo jetra, padejo v spodnjo veno cavo. To je odliv.

Skozi krvne žile se raztezajo žolčevodi, ki imajo podobna imena in se oblikujejo skupaj z vejami portalne vene in jetrne arterije, tako imenovane triade ali portalnega trakta. Portalska vena jeter, ki prinaša kri iz želodca, črevesja in trebušne slinavke, je na nek način vključena v razstrupljanje, saj prinaša snovi, ki so vstopile v kri iz teh organov za njihovo nadaljnjo obdelavo in nevtralizacijo. Jetrna arterija zagotavlja prehrano za sam organ.

Normalna velikost portalne vene jeter ne sme presegati 14 mm v premeru, vendar je premer od 8 do 10 mm z dolžino posode 60-80 mm običajen.

Ta indikator se spreminja v primeru pojavljanja patoloških procesov v organu in pri boleznih jetrnih žil, kar opazimo pri tako imenovani portalni hipertenziji. Tako se na primer razvije zaradi tromboze jetrne vene (Budd-Chiari sindrom) in zaradi tega zmanjšanega pretoka krvi, ki jo spremlja povečan pritisk v venski postelji in razširitev portalne vene jeter. Velikosti velikih venskih žil (desna, leva, srednja vena), ki prenašajo kri iz organa, so nekoliko nižje (do 10 mm), premer za njih pa je 0,5-0,8 mm. Z naraščanjem vrednosti tega indikatorja (ultrazvok) govorimo o širitvi jetrnih ven.

Patološke spremembe v jetrih, ki prispevajo k razvoju Budd-Chiari sindroma

Povišan krvni tlak na žilno steno in venska kongestija v trebušni votlini ne prinašajo le povečanja velikosti portalne vene v jetrih, ampak povzročajo tudi pojav naslednjih simptomov, ki kažejo na njegovo fibrozo:

• Jetra se začnejo širiti preko roba obalnega loka, včasih se povečujejo do precejšnje velikosti;
• V trebušni votlini se nabira tekočina, razvija se ascites;
• Vzporedno s temi procesi je povečanje vranice (splenomegalija);
• Obstajajo krčne žile sprednje trebušne stene, hemoroidne vene in venske žile spodnje tretjine požiralnika.

Z zapečatenjem jetrnih žil najprej pomenijo patološke spremembe v stenah sinusnih kapilar. V hipoksičnih pogojih (pomanjkanje kisika), katerega glavni vzrok je venska kongestija, se kolagenska vlakna začnejo tvoriti in usedati v stene sinusoidov. Zato fenestr (luknje) izginejo, skozi katere poteka izmenjava med hepatociti in krvjo. Žilne stene postanejo gosto in neprepustne, kar vodi do nastanka odpovedi jeter.

Patološki procesi (ponavadi vnetni), ki vplivajo na jetrni parenhim, pogosto gredo v vene jeter in tisti s podobnim učinkom so odgovorni za razvoj obliterirnega flebitisa. Opozoriti je treba, da kronični potek Budd-Chiari sindroma spodbuja intrahepaticna venska vaskularna fibroza, tromboza jeter pa je glavni vzrok akutne manifestacije te redke bolezni.

Glavni vzroki bolezni

Dolgoročne spremembe v jetrih (portalna in intrahepatična fibroza, vnetje), ki „pripravljajo“ organ za razvoj kroničnih patoloških procesov ali akutno blokado jetrnih žil, so lahko posledica bolezni Budd-Chiari. Vendar pa pri približno eni tretjini bolnikov s tem sindromom vzrok bolezni ostaja nejasen. Bolezen se šteje za redko, saj po statističnih podatkih prehiteva enega od 100.000 ljudi. "Privilegij" v glavnem uživajo ženske, saj njihova jetra bolj trpijo zaradi dodatnih neugodnih dejavnikov, ki jih moški ne doživljajo (jemanje kontracepcijskih sredstev, nosečnosti). Kljub temu pa glavni razlogi, ki povzročajo Budd-Chiari sindrom, vključujejo:

1. Mehanske ovire za gibanje krvi, pri katerih se za najpomembnejše štejejo prirojene anomalije (membranska fuzija) spodnje polio vene, stenoza jetrne vene, ki je posledica travme ali kirurški poseg, blokada venskih žil jeter in spodnje vene cave;
2. Intravensko dajanje esencialnih hranil telesu (parenteralna prehrana) zaradi okoliščin, ki bolniku ne omogočajo krmljenja na naraven način;
3. Neoplazme v jetrih, nadledvične žleze, srce (miksom);
4. Motnje v sistemu strjevanja krvi, ki jih povzročajo različni vzroki (hematološke bolezni, kronično vnetje črevesnega trakta, sistemski vaskulitis, uporaba oralnih kontracepcijskih sredstev), ki povzročajo hiperkoagulacijo, in s tem nastanek krvnih strdkov, ki lahko blokirajo jetrne žile in povzročijo trombozo jeter;
5. Nalezljive bolezni (sifilis, tuberkuloza, amebijaza itd.);
6. Bolezni jeter in zlasti ciroze.

Manifestacije bolezni

Simptomi Budd-Chiari bolezni so odvisni od njegovega poteka, ki je lahko v kroničnem procesu komaj opazen (bolečina nizke intenzivnosti v desnem hipohondru, občasno bruhanje, rahlo porumenelost kože in beločnice), za akutne pa so značilni naslednji simptomi:

• Huda epigastrična bolečina zaradi hudega raztezanja jetrne kapsule;
• Nenadoma se je začelo bruhanje, ki se lahko spremeni v krvavo, kar kaže na raztrganje žil spodnje tretjine požiralnika;
• Hiter razvoj ascitesa, povezanega z vensko kongestijo v trebušni votlini;
• Prehod bolečine na celoten trebuh in drisko, če so v proces vključene mezenterične žile;
• Tromboza spodnje vene in kršitev iztoka krvi v klinično sliko prispevata k značilnostim venske insuficience spodnjih okončin, ki se kažejo v otekanju nog. Poleg tega lahko širjenje trombotičnih mas iz razširjenih žil (venskih) v lumen spodnje vene povzroči pljučno embolijo (PE).

Ti simptomi bolezni so hkrati njegovi zapleti (portalna hipertenzija, ascites, odpoved jeter). Poleg tega, če bolnik preživi, ​​potem v prihodnosti, je zelo verjetno, da oblikujejo cirozo jeter, ki so, ki so prisotni pri bolniku pred razvojem sindroma, lahko postane vzrok za patološka stanja, in hepatocelularni karcinom (hepatocelularni karcinom), ki na splošno, t potem je malo upanja.

Akutni potek Budd-Chiari sindroma spremlja motnja delovanja jeter do jetrne kome in praviloma pacientu ne daje možnosti za življenje. Umre v nekaj dneh po hepato-renalni sindrom (akutna ledvična in jetrna odpoved).

Kako prepoznati Budd-Chiari sindrom?

Glavna stvar pri diagnozi je prepoznati bolezen, ugotoviti ali intuitivno občutiti nit, ki vodi do pravilne diagnoze, tako da je za življenje in bolezen vedno prvi korak vsakega zdravnika. Pogovor s samim pacientom, poizvedbe sorodnikov in sorodnikov lahko pomagajo pri prepoznavanju bolezni, ki so se pojavile v življenjskem procesu, so popolnoma ozdravljene ali pa so ostale za vedno, tako da ne-ne in se spomnite na še eno ponovitev, ki jo ponavadi sprožijo nekateri neugodni dejavniki.

Resnične težave, tudi v tako navidezno preprosti zadevi, vedno obstajajo: starost bolnika, hudo splošno stanje in atipični simptomi. Praviloma zdravnik takoj po pojasnitvi anamnestičnih podatkov, oceni poteka in klinične slike zdravnika uporabi prve asistente, ki prihranijo čas in dobijo pravilno diagnozo:

1. Laboratorijske metode: splošna analiza krvi (povečanje števila levkocitov in pospeševanje ESR v Budd-Chiari sindromu), koagulogram (podaljšanje protrombinskega časa), biokemijske študije (povečana aktivnost transferaz - funkcionalni vzorci jeter in alkalna fosfataza);
2. Ultrazvočna diagnoza, ki omogoča, da se ne vidi samo povečanje portalne vene jeter (portalna hipertenzija) in jetrne vene, temveč tudi omogočajo zaznavanje krvnega strdka v lumnu venskih žil jeter ali spodnje vene.
3. Vendar pa, če je potrebno, ki se pogosto zgodi v dvomljivih primerih, obstajajo druge metode za diferencialno diagnozo Budd-Chiari sindroma z boleznimi, ki dajejo podobne simptome:
4. Rentgenski pregled trebušnih organov;
5. Flebografija, ki ni le odličen diagnostik patoloških sprememb v venskih žilah, temveč tudi dober medicinski postopek, saj omogoča sočasno angioplastiko, stentiranje, operacijo z obhodom, trombolizo;
6. CT (računalniška tomografija) in MRI (magnetna resonanca);
7. Perkutana biopsija jeter, ki ji sledi histološka preiskava.

Opozoriti je treba, da zdravilo ni omejeno na zgoraj navedene diagnostične metode, vendar so te, ki so glavne, v večini primerov popolnoma razjasnile situacijo, potreba po dodatnih pa ni več potrebna.

Upanje ali stavek?

Očitno je, da prisotnost svetlih simptomov in ne zelo ugodne prognoze onemogoča samo-zdravljenje akutnega Budd-Chiarijevega sindroma doma (in kronični proces, ki se dolgo ne spominja nase, bo nekega dne očiten), zato se bolnika zdravi v bolnišnici.

Obstoječe metode konzervativne terapije so precej pomožne, ne pa osnovne, zato v tem primeru ni mogoče brez kirurškega posega. Zdravljenje z zdravili vključuje uporabo zdravil, namenjenih raztapljanju krvnih strdkov in boju proti venski zastoj:

• Trombolitični (streptokinaza, urokinaza, antalaza);
• Antikoagulanti (fragmin, clexane);
• Diuretična zdravila, ki varčujejo s kalijem za dolgotrajno uporabo (spironolakton, veroshpiron) in diuretiki, kar daje hiter učinek (tabletirani furosemid in lasix za intravensko ali intramuskularno dajanje).

Kirurško zdravljenje obsega uporabo tehnik, ki so možne med flebografijo (perkutana dilatacija z namestitvijo stenta, portosistemsko ranžiranje). V primeru posebno hudega pojava bolezni ali v primeru razvoja hepatocelularnega karcinoma (hepatocelularni karcinom) je prikazana transplantacija jeter, ki lahko poveča petletno preživetje na 90%.

Prognoza za to bolezen ni zelo spodbudna, vendar še vedno pušča nekaj možnosti, saj kronični potek, ohranitev delovanja jeter in pravočasno sprejetje ustreznih ukrepov bistveno povečajo statistično preživetje. Vendar pa akutna oblika Budd-Chiari bolezni na žalost neposredno ogroža življenje bolnika zaradi resnih zapletov, ki jih povzroča (akutna ledvična in jetrna insuficienca, mezotromboza, difuzni peritonitis).

Zakaj se portalna vena širi v fibrozi jeter

Jetrna fibroza nastane pri kroničnem vnetju organa, ko reparativni sistemi ne popravijo poškodovanega epitela. Fibroza je lahko reverzibilna za razliko od ciroze.

Če se hepatitis ustavi pravočasno, se jetrni parenhim v celoti regenerira. Visoka incidenca ciroznih lezij je približno 20% vseh bolnikov s hepatitisom. Problem je kronični potek vnetnih sprememb v jetrih na podlagi virusnega hepatitisa, uživanja alkohola.

Bolniki gredo k zdravniku v fazi subkompenzacije ali dekompenzacije, ko se pojavijo klinični simptomi. V začetni fazi ni znakov patologije, ki je posledica kompenzacije patoloških sprememb pri zdravih hepatocitih.

Fibroza jeter - kaj je to

Jetrna fibroza je bolezen, ki je življenjsko nevarna. Nosologijo opazimo ne samo pri odraslih, ampak tudi pri otrocih. Morfološko je mogoče zaznati proliferacijo vezivnega tkiva okoli jetrnih lobul. Funkcionalni del organa ne trpi, ker znotraj lobule ni lezije.

Fibroza ni le pri odraslih, ampak tudi pri otrocih. Neobdelano, pogosto povzroči cirozo jeter. Proliferacija kolagenskega tkiva v patologiji poteka v obliki vrvic vezivnega tkiva, vendar morate biti pozorni na napredovanje bolezni, ko se začne prizadeti jetrni lobe. Bolje je identificirati in popolnoma ozdraviti patologijo v zgodnji fazi, pred nastankom ireverzibilne ciroze.

Patogeneza jetrne fibroze

Stelatne celice jeter lahko delujejo v dveh smereh - mirne, aktivirane. Pri aktiviranju nastane sinteza kolagena, ki z dolgotrajnim ohranjanjem vzroka spodbuja nastanek brazgotin.

Če jetra niso poškodovana, so zvezdaste celice mirujoče in deponirajo vitamin A. Število teh morfoloških povezav ledvičnega parenhima ne presega 5-8%.

Izhodišče za nastanek ciroze je poškodba hepatocitov. Ko se to zgodi, sproščanje vnetnih mediatorjev, aktiviranje popravljalnih sistemov, ki aktivirajo zvezdne celice. Hkrati so levkociti, trombociti in drugi dejavniki, ki prispevajo k nastanku vezivnega tkiva, »združeni« v proces.

Portalska žila za fibrozo - kaj se zgodi

Minimalna poškodba fibroze je poškodba malih jetrnih žil. Portalska vena je sekundarno prizadeta zaradi zoženja portalnega lumna in vranične vene. V jetrih nastanejo sorodniki iz majhnih žil, ki zagotavljajo visokokakovostno oskrbo s krvjo.

Zmanjšanje oskrbe s krvjo v portalni veni zmanjšuje mikrocirkulacijo požiralnika, želodca in danke, ker je venski sistem teh organov napolnjen s krvjo. Posledica tega je izčrpanost stene organa, razpoke, krvavitve.

Stalno povečanje tlaka v teh posodah prispeva k povečanju tlaka. V pozni fazi patologije se oblikujejo znaki portalne hipertenzije. V črevesju, želodcu, požiralniku lahko sledimo krčne žile z infiltracijo s trombociti, levkociti, eritrociti.

Za okvaro jeter je značilna velika verjetnost za nastanek raka na jetrih. Da bi ga preprečili, vam priporočamo, da se obrnete na svojega zdravnika, če imate kakršne koli simptome poškodbe jeter ali žolčnika.

Diagnoza jetrne fibroze temelji na rezultatih kliničnih in biokemičnih metod, ki kažejo na kronično poškodbo jeter. Pri določanju taktike zdravljenja je pomembno ugotoviti vzrok fibroze, ki je privedla do tvorbe vezivnega tkiva v jetrih.

Najučinkovitejša metoda za potrditev diagnoze je biopsija jeter, vendar se izvaja, kadar se simptomi bolezni pojavijo, ko konzervativno zdravljenje ne pomaga. Postopek je invaziven.

Vzroki za nastanek fibroze v jetrih

Jetrna fibroza je raznolika. Patologija je razdeljena na 3 vrste:

1. Necirotični - pojavijo se pri debelosti, okužbah, srčnem popuščanju, hepatitisu, jemanju hepatotoksičnih zdravil. Morfološko, v tej obliki se nikoli ne pojavijo cirotične spremembe jetrnega parenhima, vendar ni mogoče izključiti prehoda na cirozo pod vplivom izzivalnega faktorja (virusi, droge, toksini);
2. Periportal - razmnoževanje vezivnega tkiva okoli portalne vene med okužbo s trematodi. Nekateri znanstveniki verjamejo, da je nagnjenost k periportalni fibrozi gensko kodirana;
3. Srčno - razvija se v patologiji kardiovaskularnega sistema, ko je prizadeta portalna vena. Pomanjkanje dotoka krvi v jetra povzroča stimulacijo zvezdnih celic, rast kolagena.

Kongestivne spremembe s pomanjkanjem portalne krvne dobave povzročajo žarišče ali diseminirano fibrozo.

Kako se razvije fibroza jeter

Razvoj jetrne fibroze poteka v več fazah. Z 1 stopnjo kliničnih simptomov ne obstajajo. Od 2. stopnje lahko predvidevamo bolezen jeter. Proliferacija vezivnega tkiva se ugotovi šele po morfološkem pregledu.

Glavne faze fibroze:

• Fibroza 1. stopnje - portalni trakti so povečani, pojav je jetra spremenjen, odsotnost vezivnega tkiva z majhno vključitvijo kolagenskih vlaken;
• Razred 2 spremlja razširitev portalnih traktov, poslabšanje videza bolezni. To stopnjo patologije spremljajo hude spremembe. Če ni pravočasno diagnosticirana, nozologija hitro napreduje k fibrozi;
• 3. stopnja - nastajanje brazgotin v velikih količinah;
• 4 stopnja - končna. V ozadju fibroze se pojavi huda odpoved jeter, ki je glavni vzrok smrti.

Konzervativno zdravljenje lahko upočasni napredovanje bolezni že več let, vendar le, če se začne pri 1–2 stopnji fibroze. Preostali primeri zahtevajo operacijo. V fazi 3-4 patologije lahko samo presaditev jeter rešuje življenje.

Statistični podatki kažejo na znatno pospešitev napredovanja nosologije po 30 letih. Virusni hepatitis C lahko v nekaj mesecih vodi do prehoda vseh 4 stopenj fibroze. Združuje potek zlorabe alkohola. Alkohol je prepovedan pri ljudeh z boleznijo jeter.

Za normalizacijo delovanja pacientovega telesa je priporočena stroga prehrana z zavrnitvijo ocvrtega, dimljenega izdelka. Z napredovanjem bolezni pri ženskah se pojavljajo diagnostične napake. Pri diagnosticiranju vzroka patologije se pogosto pojavijo napake, zato uporaba hepatotoksičnih zdravil ni izključena. Bolečine v črevesju s pomanjkanjem vnosa beljakovin lahko razumemo kot kolitis.

Simptomi fibroze jeter

Od začetka bolezni do prvih kliničnih simptomov lahko traja 5 let. Po začetnem obdobju se pojavi zgostitev vranice - splenomegalija. Hkrati se izsledi zmanjšanje števila krvnih celic - levkocitov, trombocitov in eritrocitov.

Povečana jetra (hepatomegalija) zdravnik zaznava kot dober znak, da se organ spopada s funkcijami. V primeru ciroze pride do zaraščanja brazgotin z gubanjem jeter.

Simptomi prve stopnje so zmanjšanje trombocitov in eritrocitov. Pri tekoči obliki fibroze opazimo hepatomegalijo.

Schistosomalna ciroza se pojavi v povprečju 10 let po pojavu prvih simptomov bolezni. Bolnik ima bruhanje s krvjo, povečanje velikosti vranice in jeter.

Simptomi prirojene fibroze se razvijejo pri predšolskih otrocih in šolarjih. Oblika se prenaša avtosomno recesivno.

V prvi fazi jetra ohranijo svojo funkcionalnost. Je rahlo povečana, prekrita z belkastimi pegami. Vlaknasto tkivo raste postopoma, zato struktura jetrnih jajčnikov ni bistveno motena, holestaze (žolčkanje) v žolčah ni opaziti. Rast vezivnega tkiva z razvojem regeneracijskih vozlišč pri otrocih se pojavi pred 3. letom starosti. Klinični znaki bolezni v tej morfološki obliki se ne pojavijo, toda s hitrim razmnoževanjem veznega tkiva je verjetna smrt otroka.

Jetrna fibroza je kronična bolezen, pri kateri obstajajo različne oblike pretoka.

Pri virusnem hepatitisu C bolezen nenehno napreduje s periodičnimi menjavami poslabšanja in remisije. Ni učinkovitih zdravil za preprečevanje napredovanja kroničnega hepatitisa C. t

Pri drugih ljudeh virusnega hepatitisa ni značilno postopno razvijanje. Tudi z morfološkimi preiskavami tkiv ni izrazitih destruktivnih sprememb. Mesta uničevanja so nepomembna, v primeru patologije se lahko samostojno regenerirajo.

Zdravljenje patologije temelji na klinični obliki in naravi poškodbe. Če je mogoče izslediti spremembe na portalni veni, je treba predpostaviti okvaro notranjih organov.

Pri alkoholni etiologiji se razvije pericelularna fibroza na periferiji jetrnih celic. Virusni hepatitis spremljajo perportalni fibrozni izrastki, pri katerih se pojavlja kompresija portalne vene.

Zgodnji znaki cirotičnih lezij

Jetrna fibroza je nevarna za življenje in zdravje. V prvi fazi bolezni ima bolnik naslednje simptome:

• Povečana utrujenost;
• Dispepsija;
• Zmanjšana učinkovitost;
• Slabost;
• Neprenašanje maščobnih živil;
• Vnetost desnega hipohondrija in epigastrične regije.

Skrbno preučevanje trebuha lahko sledi žilnim "zvezdam" v zgornji polovici telesa. Med pogostimi simptomi so periodične krvavitve, krvavitve v koži.

S porazom jeter se zmanjša spolna želja, pojavijo se bolečine v sklepih, srbenje.

Telesna temperatura je normalna ali se zmerno dvigne, nato pa se vrne v normalno stanje. Bolnike v ozadju patologije lahko izsledimo do stresa. Dnevna zaspanost odpade na nepremagljivo nespečnost. Uporaba alkoholnih pijač bistveno poslabša klinični potek bolezni.

Zgodnja diagnoza patologije je otežena zaradi težav z biopsijo, ki je invazivna metoda in se uporablja strogo glede na indikacije. Metoda temelji na penetraciji igle skozi kožni rez nad projekcijo jeter in vzorcu tkiva za mikroskopski pregled v citološkem laboratoriju.

Zapleti fibroze jeter

Najnevarnejši zaplet jetrne fibroze je sindrom portalne hipertenzije. Ko se poveča tlak v bazenu portalne vene. Patologija se kaže v krčnih žilah požiralnika, rektuma, trebušne stene. Ko se bolezen pojavi, edem trebušne votline - kopičenje tekočine.

Nemogoče je diagnosticirati jetrno fibrozo s pomočjo kliničnih simptomov, zato zdravniki pozno diagnosticirajo patologijo, kadar se pojavijo nevarne posledice. Posredno se lahko bolezen domneva na osnovi ultrazvoka, biokemičnih analiz.

Jetra so organ, ki opravlja funkcijo razstrupljanja. Naloga hepatocitov je nevtralizacija strupenih snovi, zdravil, presnovnih produktov. Pri cirozi se funkcionalnost zmanjša, pride do zastrupitve s krvjo, ki prizadene vse notranje organe.

Sekundarni zapleti se pojavijo iz trebušne slinavke - pankreatitisa, ledvic - glomerulonefritisa, možganov. Stalno napredovanje patologije vodi do poslabšanja klinične slike.

Portalska vena jeter: patologija in zdravljenje

Jetra so kompleksen in hkrati vitalen organ, ki opravlja številne funkcije in je odgovoren za delovanje več kot enega telesnega sistema. Krvne žile, ki vstopajo v notranjost, so prav tako zelo pomembne. Organi ne dobavljajo le krvi s krvjo, temveč so ena glavnih sestavin celotne strukture krvnega obtoka človeškega telesa. Zato je pomembno poznati strukturo sistema tega plovila, njegove funkcije, razumeti, kako se prepoznajo patologije povezane z veno in kako jih zdravimo. Da bi jih pravočasno prepoznali in jih zdravili pravočasno.

Sistem jetrnih vrat

Kje je portalna ali portalna vena? Anatomija je naslednja: dve „veliki poti“ krvi so „povezane“ z jetri, v telo pa se izlivajo jetrne vene, portalna vena in jetrna arterija. Slednji prenaša kri v jetra, obogaten s kisikom in vsemi potrebnimi hranili. Po nekaterih podatkih telo prejme približno četrtino celotne oskrbe s krvjo tega telesa, po drugih podatkih - približno 30 odstotkov. Prav takšna količina te vitalne tekočine je, da jetra zadostujejo, da se sama hranijo s potrebnimi snovmi in da še naprej delujejo, kar zagotavlja delovanje vseh povezanih sistemov.

Portalska vena jeter (imenovana tudi portalna vena) - skozi ta »tunel« telo prejme večino krvi, približno 70 odstotkov (po drugih virih, do 75). In to je kri, s katero filter človeškega telesa potrebuje "delo". Portalska vena "vodi" vensko kri v jetra, ki prihaja iz skoraj vseh organov prebavnega trakta - črevesja (debela in tanka), želodca, trebušne slinavke, vranice... Takoj ko je ta kri odvzeta v notranjosti vse škodljive snovi, ki so prispele v zadnji čas v telesu na kakršenkoli način, pride do jeter, nato se vklopi naravni filter človeškega telesa. Jetrna tkiva delujejo kot absorbent, absorbirajo vso "kanalizacijo", ki je prišla s krvjo, nato pa jo pošljejo že filtrirane in varne za organe in sisteme.

Kako se to dogaja? Portalska vena na vhodu v jetra je razdeljena na veje (desno in levo), iz vsake od njih so manjše krvne strukture - venule. Venule popolnoma prodrejo v tkivo organa znotraj in zunaj. Po njegovem mnenju kri doseže hepatocite - posebne celice jeter, v njih se prečisti in se vrne v krvni obtok. Vse to je sistem portalne vene jeter in glavne faze njegovega dela.

Korenine portalne vene jeter

Anatomsko je to plovilo zelo težko urejeno. Korenine vene so posode, iz katerih se tvori do jetrnih vrat, kjer iz njih teče kri. Obstajajo trije: zgornji in spodnji mezenterični kot tudi vranica. Višja mezenterična vena v portalni krvi prenaša iz črevesja, želodca in trebušne slinavke, spodnji pa tudi iz različnih delov črevesja. Vranična žila oskrbujejo kri iz vranice, enega od sektorjev želodca in vranice.

Vzroki za bolezni

Vendar se zgodi, da ta sistem ne uspe. Zdravniki razlikujejo tako velike bolezni, ki negativno vplivajo na portalno veno jeter:

1. Prirojena aplosija je popolna ali delna odsotnost organa, posode ali njenega fragmenta.
2. Prirojena stenoza je katastrofalno nenormalno zoženje posode.
3. Aneurizma - prirojena ali pridobljena okvara sten žil, njihovo raztezanje, zaradi česar se pretok krvi preveč poveča.
4. Nodularna regenerativna hiperplazija - tvorba več vozlišč.
5. Tromboza in hipertenzija.

Zakaj pacienti v svoji zdravstveni dokumentaciji dobijo diagnozo, povezano s sistemom portalnih ven? Patologije so lahko prirojene, vzroke v tem primeru je težko identificirati. Lahko so vse od slabe ekologije do dednosti, slabe življenjske prakse staršev ali neke vrste genske mutacije. Tudi te bolezni lahko povzročijo poškodbe ali bolezni jeter.

Ampak najbolj resna patologija sistema tega plovila se šteje za trombozo portalne vene jeter. Ime govori sama po sebi: bolezen povzroča nastanek krvnega strdka, ki lahko delno ali popolnoma blokira to veliko in pomembno krvno žilo (krvni strdek je lahko na različnih mestih - v veni znotraj organa ali na mestu sotočja z jetri). Premer pretoka krvi se zoži in se lahko popolnoma zapre, nato pa ne samo, da kri preneha teči v jetra, moti se splošni sistem krvnega obtoka osebe.

Trombozo lahko povzročijo številni dejavniki:

1. Tromboza je lahko posledica ali naslednja faza tromboflebitisa. Po drugi strani pa je lahko tudi dedna, prirojena ali pridobljena skozi vse življenje.
2. Hude bolezni v jetrih, kot je ciroza.
3. Diagnoze, povezane z vnetjem prebavnega sistema in ledvic.
4. Onkološki tumorji v črevesju.
5. Mehanske poškodbe peritoneuma ali kirurški posegi na notranjih organih, slabo izvedeni, s kršitvami.
6. Virusna okužba, kot je tuberkuloza ali citomegalovirus.
7. Pri otrocih je vzrok bolezni lahko okužba, ki jo povzroči rezanje popkovnice (pri novorojenčkih) ali okužba, ki jo povzroči odstranitev dodatka.
8. Včasih lahko tromboza jetrne vene povzroči dolgotrajno uporabo hormonskih kontracepcijskih zdravil. Ženske, stare 40 let, so še posebej ogrožene. Vzrok je lahko tudi zapletena nosečnost.

Klinična slika

Simptomi, ki jih oseba doživlja, ko razvije trombozo jetrne vene, so naslednji. Pacient čuti resno nelagodje v predelu trebušne votline, še posebej na desni strani. Ti občutki se postopoma spreminjajo v bolečino. Tudi to patologijo spremlja slabost, pogosto s hudim bruhanjem, nenadzorovano drisko ali, nasprotno, dolgotrajnim zaprtjem. Pri vsem tem lahko pacient poveča telesno temperaturo do kritičnih vrednosti in odprto krvavitev iz rektuma in anusa.

Pogosto lahko znake tromboze jeter zamenjamo z drugo nevarno patologijo, ki je portalna hipertenzija. Pravzaprav zdravniki pravijo, da tromboza (ali krvni strdki), ko se tromboza spremeni v kronični potek, ne blokira popolnoma prehoda ven in krvni pretok, čeprav ne popolnoma, ostaja. Potem pa obstajajo simptomi, podobni oznakam, ki razlikujejo razširitev plovila.

Povečanje jetrne vene povzroča

Anatomija te bolezni je naslednja: v portalni veni določen faktor (ali celo več kot en) bistveno poveča pritisk. Hitrost udara na steno posode se znatno poveča in preprosto ne prenesejo obremenitve. Če je tlak normalen, je indikator prikazan v desetih milimetrih živega srebra. Povečanje stopnje celo nekaj enot je že patologija.

Nato se poveča velikost žile, na njem se pojavijo izbokline in vozli. To je portalna hipertenzija. Vrsta krčnih žil. Če se v venah spodnjih okončin pojavijo krčne žile, se portalna hipertenzija nanaša na portalno veno.

Razlogi za povečanje velikosti posode in pojav hipertenzije: t

1. Hipertenzija je lahko posledica venske tromboze (jeter in žil drugih žlez).
2. Velikost plovila se poveča zaradi hudih jetrnih diagnoz - vnetja, hepatitisa različnih razredov, ciroze.
3. Neuspeh pri presnovi.
4. Tudi velikost jetrne žile lahko prizadenejo srčne bolezni, tako pridobljene kot prirojene.

Diagnostika

Razkrivajo trombozo in hipertenzijo ter druge manj nevarne patologije portalne vene vzdolž ultrazvoka. Anatomija vključuje določeno standardno velikost krvnih žil, ki je značilna za normalno zdravo osebo.

Med ultrazvočnim pregledom zdravnik vidi spremembe v žilnem vzorcu organa. Na študiji so prikazane razširjene žile. Poleg tega je njihova velikost odvisna od hipertenzije in tromboze.

Pri diagnosticiranju patologij portalne vene se uporablja Dopplerjev ultrazvok, kot tudi tridimenzionalni ali celo štiridimenzionalni ultrazvok. Večina uzisty zdravniki pozorni na velikost preseka portalne vene na vhodu v jetra. V idealnem primeru naj bo to označeno s številko 13 milimetrov. Vse ostalo - odstopanja, ki kažejo na prisotnost patologije.

Poleg tega, če je študija pokazala žarišča za povečanje gostote pretoka krvi v veni, potem zdravniki, zagotovo, bo diagnosticiranje tromboze. Povečanje premera žil in kopičenje tekočine v peritoneumu - jasno kaže na hipertenzijo.

Zdravljenje in prognoza

Terapija patologije BB je razdeljena na več tipov. In zdravnik predpiše zdravljenje glede na kompleksnost in zanemarjanje diagnoze.

Če zdravnik ugotovi, da oblika bolezni še ni dosegla kritičnih ravni, je bolniku predpisana terapija z zdravili. Bolnik je predpisal zdravila, ki lahko "zlomijo" krvne strdke, izboljšajo pretok krvi, okrepijo stene krvnih žil (če še niso bile nepopravljive spremembe).

Ko se je bolezen že začela in se terapija ne izvaja pravočasno, je edini izhod kirurška operacija. Vaskularni kirurgi izvajajo prisilno raztezanje sten žil, odstranjevanje krvnih strdkov in, če je potrebno, operacijo obvoda.

Če se patologije eksplozivov določijo pravočasno, bolniku pa je predpisana celovita in ustrezna terapija, obstaja dobra prognoza. Morda ne za popolno okrevanje, ampak vsaj za stabilizacijo razmer in zmanjšanje tveganja za poslabšanje. V primeru zanemarjanja bolezni in pomanjkanja zdravljenja se lahko vene blokirajo ali pa pride do krvavitve v peritoneum. Potem so posledice lahko nepopravljive - vključno s smrtnim izidom.

Zdravimo jetra

Zdravljenje, simptomi, zdravila

Jetrne žile so razširjene

Jetra so vitalna žleza zunanjega izločanja človeka. Njegove glavne funkcije vključujejo nevtralizacijo toksinov in njihovo odstranitev iz telesa. V primeru poškodbe jeter ta funkcija ni izvedena in škodljive snovi vstopajo v kri. S pretokom krvi tečejo skozi vse organe in tkiva, kar lahko vodi do resnih posledic.

Ker v jetrih ni živčnih končičev, oseba morda celo dolgo ne sumi, da je v telesu prisotna kakšna bolezen. V tem primeru se bolnik obrne k zdravniku prepozno in potem zdravljenje ni več smiselno. Zato je treba skrbno spremljati vaš življenjski slog in redno opraviti preventivne preglede.

Anatomija jeter

Po klasifikaciji so jetra razdeljena na neodvisne segmente. Vsak je povezan z žilnim dotokom, odtokom in žolčnikom. V jetrih, portalni veni, jetrni arteriji in žolčnem kanalu se delijo na veje, ki se v vsakem segmentu oblikujejo v žile.

Venski sistem organa sestavljajo žile, ki prinašajo, in krvne žile. Glavna aduktorska vena, ki deluje v jetrih, je portalna vena. Jetrne žile so ugrabljene. Včasih obstajajo primeri, ko ta plovila samostojno spadajo v desni atrij. V bistvu vene jeter padejo v spodnjo veno cavo.

Med trajne venske žile jeter so:

• desna vena;
• srednja vena;
• leva vena;
• veno repne ploskve.

Portal

Portalska ali portalna vena jeter je velik žilni steber, ki zbira kri, ki prehaja skozi želodec, vranico in črevesje. Po odvzemu odvzame to kri v režnjeve jeter in jo prenese nazaj v skupni kanal.

Normalna dolžina portalne vene je 6-8 cm, premer pa 1,5 cm.

Ta žila izvirajo iz glave trebušne slinavke. Tam se združijo tri žile: spodnja mezenterična vena, višja mezenterična vena in vranična vena. Sestavljata korenine portalne vene.

V jetrih je portalna vena razdeljena na veje, ki se razhajajo v vseh jetrnih segmentih. Spremljajo veje jetrne arterije.

Kri, ki jo prenaša portalna vena, nasičene organe nasiči s kisikom in mu vnaša vitamine in minerale. To plovilo igra pomembno vlogo pri prebavi in ​​razstruplja kri. V primeru okvare portalne vene se pojavijo najbolj resne bolezni.

Premer jetrnih ven

Največja jeter v jetrih je desna vena, katere premer je 1,5-2,5 cm, njen dotok v spodnjo votlino pa se pojavi v predelu njegove stene ob odprtini v diafragmi.

Običajno je jetrna vena, ki jo tvori leva veja portalne vene, na istem nivoju kot desna vena, le na levi strani. Njen premer je 0,5-1 cm.

Premer žile repa v zdravem človeku je 0,3-0,4 cm, usta pa se nahajajo nekoliko pod mestom, kjer leva vena pade v spodnjo veno cavo.

Kot je razvidno, je velikost jeter drugačna.

Desno in levo, mimo v jetrih, zbirajo kri iz desnega in levega jetrnega režnja. Srednja in vena repnega lobe sta iz istih imen.

Hemodinamika v portalni veni

Glede na potek anatomije potekajo arterije v mnogih organih človeškega telesa. Njihova funkcija je, da nasičijo organe s snovmi, ki jih potrebujejo. Arterije prinesejo krvi v organe in odstranijo žile. Predelano kri prenašajo na desno stran srca. Tako delujejo veliki in majhni krogi krvnega obtoka. Jetrne vene imajo pri tem pomembno vlogo.

Sistem vrat deluje posebej. Razlog za to je njegova kompleksna struktura. Iz glavnega debla portalne vene je veliko vej do venul in drugih kanalov pretoka krvi. Zato je portalni sistem pravzaprav še en dodaten krog krvnega obtoka. Opravlja čiščenje krvne plazme pred škodljivimi snovmi, kot so razgradni produkti in strupene sestavine.

Sistem portalne vene se oblikuje kot posledica združevanja velikih venih debel v bližini jeter. Zgornje mezenterične in spodnje mezenterične vene prenašajo kri iz črevesja. Vranična žila zapusti organ z istim imenom in prejme kri iz trebušne slinavke in želodca. Prav te velike žile, ki se združujejo, postanejo osnova sistema črnih žil.

Blizu vhoda v jetra, se deblo plovila, razdeljeno na veje (levo in desno), razlikuje med režami jeter. Po drugi strani so jetrne vene razdeljene na venule. Mreža majhnih žil pokriva vse dele organa znotraj in zunaj. Ko pride do stika krvi in ​​mehkih tkiv, te žile prenašajo kri v osrednje žile, ki gredo ven iz sredine vsakega režnja. Po tem se centralne venske žile združijo v večje, iz katerih se oblikujejo jetrne vene.

Tromboza jetrne vene se imenuje patologija jeter. Povzroča kršitev notranjega krvnega obtoka in tvorbo krvnih strdkov, ki blokirajo odtok krvi iz telesa. Uradna medicina prav tako imenuje Budd-Chiari sindrom.

Za trombozo jetrne vene je značilno delno ali popolno zoženje lumena krvnih žil, ki je posledica učinkov tromba. Najpogosteje se pojavlja na tistih mestih, kjer se nahajajo usta jeter v jetrih in spadajo v veno cavo.

Če v jetrih obstajajo kakršne koli ovire za iztekanje krvi, se tlak v krvnih žilah dvigne in jetrne vene se razširijo. Čeprav so posode zelo elastične, lahko previsok tlak povzroči razpok, kar povzroči notranje krvavitve z možnim smrtnim izidom.

Vprašanje izvora jetrne tromboze jeter še ni zaprto. Strokovnjaki na tem področju so razdeljeni na dva tabora. Nekateri menijo, da je tromboza jetrne vene samostojna bolezen, drugi pa trdijo, da je to sekundarni patološki proces, ki ga povzroča zaplet osnovne bolezni.

Tromboza, ki je nastala prvič, se nanaša na bolezen Badd-Chiari. Drugi primer vključuje Badd-Chiarijev sindrom, ki se je pojavil zaradi zapleta primarne bolezni, ki se šteje za glavno.

Zaradi težav pri ločevanju ukrepov za diagnozo teh procesov je običajna praksa, da medicinska skupnost motnje v krvnem obtoku v jetrih imenuje bolezen, ampak sindrom.

Vzroki tromboze jetrne vene

Krvne žile jeter povzročajo:

1. Pomanjkanje beljakovin S ali C. t
2. Antifosfolipidni sindrom.
3. Spremembe v telesu, povezane z nosečnostjo.
4. Dolgotrajna uporaba peroralnih kontraceptivov.
5. Vnetni procesi potekajo v črevesju.
6. Bolezni vezivnega tkiva.
7. Različne peritonealne poškodbe.
8. Prisotnost okužb - amebiaza, hidatidne ciste, sifilis, tuberkuloza itd.
9. Vdor tumorjev v jetrih - karcinom ali karcinom ledvičnih celic.
10. Hematološke bolezni - policitemija, paroksizmalna nočna hemoglobinurija.
11. Dedna predispozicija in prirojene okvare jeter.

Razvoj Budd-Chiari sindroma običajno traja od nekaj tednov do mesecev. Ob tem se pogosto razvije ciroza in portalna hipertenzija.

Simptomi

Če se razvije enostranska obstrukcija jeter, niso opaženi posebni simptomi. Pojav simptomov je odvisen od stopnje razvoja bolezni, kraja nastanka krvnega strdka in zapletov, ki so se pojavili.

Pogosto je za Budd-Chiarijev sindrom značilna kronična oblika, ki je dolgo časa ne spremljajo simptomi. Včasih lahko palpacijo zaznajo znaki jetrne tromboze. Bolezen sama diagnosticira le kot rezultat instrumentalne študije.

Za kronične blokade so značilni simptomi, kot so:

• Lahka bolečina v desnem hipohondriju.
• Občutek slabosti, včasih spremlja bruhanje.
• Sprememba barve kože - rumenenje se kaže.
• Rumene oči bičnice.

Prisotnost zlatenice je neobvezna. Pri nekaterih bolnikih je lahko odsoten.

Simptomi akutne blokade so bolj izraziti. Te vključujejo:

• Nenadoma se je začelo bruhanje, v katerem se je krvav postopoma začela pojavljati zaradi preloma v požiralniku.
• Hude bolečine epigastričnega značaja.
• Progresivno kopičenje prostih tekočin v peritonealni votlini, ki nastane zaradi venske staze.
• Akutna bolečina po vsem trebuhu.
• Driska

Poleg teh simptomov bolezen spremlja tudi povečana vranica in jetra. Za akutne in subakutne oblike bolezni je značilna odpoved jeter. Obstaja tudi fulminantna oblika tromboze. Je zelo redka in nevarna, ker se vsi simptomi razvijajo zelo hitro, kar ima za posledico nepopravljive posledice.

Diagnoza jetrne vaskularne blokade

Za Budd-Chiari sindrom je značilna jasna klinična slika. To zelo olajša diagnozo. Če ima bolnik povečano jetra in vranico, so znaki tekočine v peritonealni votlini, laboratorijski testi pa kažejo na precenjeno strjevanje krvi, najprej zdravnik začne sumiti na razvoj tromboze. Vendar pa mora skrbno pregledati zgodovino bolnika.

Med pomembnimi razlogi za sum na bolnika s trombozo so taki znaki:

• srčno popuščanje;
• prisotnost metastaz v jetrih;
• prisotnost granulomatoze;
• razvoj ciroze pri novorojenčkih;
• peritonitis;
• bolezni infekcijskega izvora (tuberkuloza, sifilis itd.);
• odvisnost od alkohola.

Poleg dejstva, da zdravnik preuči zgodovino bolezni in opravi fizični pregled, mora bolnik darovati kri za splošno in biokemično analizo, kot tudi za strjevanje. Še vedno morate opraviti test na jetrih.

Za natančnost diagnoze uporabite naslednje metode pregleda:

• ultrazvočna študija;
• radiografija portalne vene;
• kontrastno študijo krvnih žil;
• računalniška tomografija (CT);
• magnetno resonančno slikanje (MRI).

Vse te študije omogočajo oceno stopnje povečanja jeter in vranice, resnosti žilnih poškodb, zaznavanja lokacije tromba.

Zapleti

Kadar pacient pozno vzpostavi stik z zdravnikom ali pozno diagnozo sprememb zaradi tromboze, se tveganje za zaplete poveča. Te vključujejo:

• odpoved jeter;
• portalna hipertenzija;
• hepatocelularni karcinom;
• ascites;
• encefalopatija;
• krvavitev iz povečane jetrne vene;
• porozistemsko zavarovanje;
• mezenterična tromboza;
• jetrna nekroza;
• bakterijski peritonitis;
• fibroza jeter.

Zdravljenje

V medicinski praksi se uporabljata dve metodi zdravljenja Budd-Chiari sindroma. Eden od njih je zdravilen, drugi pa s pomočjo kirurškega posega. Pomanjkljivost zdravil je v tem, da se z njihovo pomočjo ne more povsem zdraviti. Dajejo le kratkoročni učinek. Tudi v primeru pravočasnega zdravljenja bolnika do zdravnika in zdravljenja z zdravili, brez posega kirurga, skoraj 90% bolnikov umre v kratkem času.

Glavni cilj terapije je odpraviti glavne vzroke bolezni in posledično povrniti krvni obtok v območju, ki ga prizadene tromboza.

Zdravljenje z zdravili

Da bi odstranili odvečno tekočino iz telesa, zdravniki predpisujejo izdelke z diuretičnim učinkom. Da bi preprečili nadaljnji razvoj tromboze, se bolniku predpisujejo antikoagulanti. Kortikosteroidi se uporabljajo za lajšanje bolečin v trebuhu.

Da bi izboljšali značilnosti krvi in ​​pospešili resorpcijo nastalih krvnih strdkov, se uporabljajo fibrinolitiki in antitrombotični agensi. Vzporedno s tem izvajajo vzdrževalno terapijo za izboljšanje presnove v jetrnih celicah.

Kirurška terapija

Konzervativne metode zdravljenja za diagnosticiranje tromboze ne morejo zagotoviti potrebnega rezultata - ponovne vzpostavitve normalne cirkulacije na prizadetem območju. V tem primeru bodo pomagale le radikalne metode.

V prisotnosti Budd-Chiari sindroma je priporočeno eno od naslednjih terapij: t

1. Vzpostaviti anastomoze (umetna sintetična sporočila med plovili, ki omogočajo obnavljanje krvnega obtoka).
2. Postavite protezo ali mehansko razširite veno.
3. Namestite obvod za zmanjšanje krvnega tlaka v portalni veni.
4. Ponovno zasadite jetra.

V primeru fulminantnega poteka bolezni praktično nič ne moremo narediti. Vse spremembe se zgodijo zelo hitro in zdravniki preprosto nimajo časa, da bi sprejeli potrebne ukrepe.

Preprečevanje

Vsi ukrepi za preprečevanje razvoja Budd-Chiari sindroma se zmanjšajo na dejstvo, da morate redno stopiti v stik z zdravstvenimi ustanovami, da bi se kot preventivni ukrep opravili potrebni diagnostični postopki. To bo pomagalo pravočasno odkriti in začeti zdraviti trombozo jetrne vene.

Ni posebnih preventivnih ukrepov za trombozo. Obstajajo samo ukrepi za preprečevanje ponovitve bolezni. Ti vključujejo jemanje krvnih antikoagulantov in opravljanje preiskav vsakih 6 mesecev po operaciji.