Alkoholna bolezen jeter.
Od uničujočega delovanja alkohola gre v vse notranje organe, toda samo jetra alkohola doživljajo glavni napad etanola. Bolj ko je oddaljena, težje je, da sintetizira alkoholno nevtralizirajoče alkoholne dehidrogenazne encime.
V jetrih nastane zelo strupena spojina - acetaldehid, ki lahko povzroči resno in včasih nepopravljivo škodo za zdravje ljudi.
Redno pitje alkoholnih pijač moti nastajanje encimov v jetrih, telo potrebuje njihovo prisotnost. Z nadaljnjim alkoholizmom jetra ne morejo več nevtralizirati alkohola, kar vodi do prelivanja toksinov.
Nastajanje ciroze jeter pri alkoholikih je posledica izčrpanja njenih virov zaradi pogostih in dolgotrajnih napitkov. To pomeni, da so ljudje, ki pijejo, najbolj izpostavljeni tej bolezni.
Simptomi bolezni jeter
Simptomi bolezni jeter pri ljudeh so takoj vidni.
Prvi znaki, da je nekaj narobe, se počutijo s stalnimi napadi.
Najbolj kompleksna vnetja se pojavijo med dolgotrajnim pitjem, ki se poslabša zaradi nezadostne prehrane.
Najpogostejšo obliko poslabšanja ciroze popivanja je treba obravnavati kot "zlatenico". Njegovi znaki so izraženi zelo jasno - je rumena koža in zrkla, temperatura je nad normalno. Morda pojav bolečine v desnem hipohondriju, splošna šibkost.
Oblike patologij
Za akutno obliko hepatitisa je značilna pospešena tvorba.
Simptomi jetrne hepatoze se hitro razvijejo.
Kronični hepatitis se pogosto zgodi ne tako jasno in kmalu. To je grozno, ker bo kasneje, prej ali slej, bolezen pripeljala do razvoja ciroze, če se ne boste pravočasno posvetovali z zdravnikom.
Od tega, kaj pije alkoholne pijače in v kakšnih količinah, bo odvisna oblika hepatitisa. Zelo pomembno je fizično stanje osebe.
Ko prenehanje pitja alkohola na 30% ljudi pridobi priložnost, da se znebite bolezni, podaljšuje svoje življenje. In njegovo nadaljevanje v prisotnosti ciroze je veliko krajše.
Ni pravi čas, da začnemo boj proti kompleksnemu hepatitisu, skupaj z alkoholom, prispevamo k hitremu oblikovanju kronične oblike bolezni.
Simptomi, značilni za obstojno in aktivno hepatitis:
splošna šibkost, utrujenost, rumenkost kože, neugodje v jetrih. v vsebino
Stopnje hepatitisa
Vnetje jeter
Začetno stopnjo bolezni določi zdravnik med pregledom bolnika, njegove glavne
znak je povečana jetra. Najpogosteje se drugi simptomi ciroze ne pojavijo ob začetku bolezni. Srednja stopnja hepatitisa ima naslednje simptome: jasno povečanje velikosti jeter, boleče manifestacije na njegovi lokaciji, pomanjkanje udobja, rumenkost kože in oči, pomanjkanje apetita, huda utrujenost, ostra izguba teže.
Na tej stopnji obstaja potreba po biokemičnem pregledu krvi. Treba je določiti funkcije jeter. Po temeljitem pregledu zdravnik bolniku predpiše kvalitetno terapijo.
Huda oblika jetrne bolezni s trajnim uživanjem alkohola je preveč škodljiva za življenje bolnika. Njegovi značilni simptomi so: rdečina notranje strani bolnikovega dlani, večplastne žilice na obrazu, vratu, krvavitve v sluznici, pojav krvavitev na koži, pritožbe zaradi srbeče kože, bolečine v sklepih, izguba dlake v predelu pod pazduho in pubi, zmanjšanje ali odsotnost dlak spolna privlačnost.
Včasih je astenični sindrom. Zanj je značilna večja razdražljivost, nenadna sprememba razpoloženja, tantrumi, pomanjkanje normalnega spanca in včasih obratno - povečana zaspanost.
Telesna temperatura se lahko nekoliko poveča ali pa je normalna.
Hepatitis je skupina bolezni, za katere je značilna poškodba jeter..
Diagnoza alkoholne ciroze
Diagnoza jetrne ciroze na začetku razvoja je preveč zapletena. To otežuje dejstvo, da proces bolezni poteka postopoma in skrit. Možno ga je zaznati z uporabo te analize organa:
ultrazvok, radiološki. računalniška tomografija.
Slednja metoda najbolje pojasni celotno sliko stanja jeter.
Tehnika pregleda radionuklidov prispeva k oceni delovanja jeter. Odločilen rezultat diagnoze ciroze je histološka preiskava jeter, ki je možna s punkcijsko biopsijo.
Zdravljenje alkoholne ciroze
Za začetek mora alkoholik vsekakor prenehati s pitjem alkohola.
Poleg tega so posebej prikazani mir in odsotnost vseh vrst tovora. Za bolnike, ki niso hudi, lahko zdravniki opravljajo terapevtsko hojo in posebne vaje.
Če je ciroza neaktivna in kompenzirana, zdravljenje z zdravili ni potrebno. Nasprotno, zdravniki zmanjšajo uporabo drog na minimum. To še posebej velja za sedative.
Bolniki z alkoholizmom so sami krivi za razvoj jetrne ciroze.
Pri zmerni in hudi bolezni je uporaba drog nujna. Pri obstoječih edemih in ascitesu je potrebno zmanjšati vnos tekočine. Obstaja potreba le, kar zdravnik dovoljuje. Vsebnost soli v posodah je na splošno izključena.
Če je potrebno, bolnikov zdravnik predpiše diuretična zdravila, kot je furosemid.
Z napredovanjem ciroze so predpisana enaka zdravila kot pri zdravljenju kroničnega aktivnega hepatitisa. Včasih z aktualnimi dokazi bolniku predpisujemo potek antibiotikov.
Tako v primeru alkoholne ciroze del celice organa umre in ga nadomesti vezivno tkivo, ki obdaja zdrave celice. Preostala območja rastejo v veznem tkivu.
Priporočila za cirozo jeter
Z znaki hitre utrujenosti se morate dobro spočiti. Prepovedano je dviganje in prenašanje uteži. Prikazano je na svežem zraku. Težo morate pogosteje pretehtati. To bo pomagalo nadzorovati stagnacijo vode v telesu. v vsebino
Prehrana za bolezni jeter pri pivcu
Katera prehrana sledi, ko boli jetra?
alkoholne pijače; mineralna voda, ki vsebuje natrij; Slaščice in kruh; hrana za kisline; različne kumarice, marinade; vse konzervirane hrane, paštete; klobase in siri;
Priporočljivo je tudi, da se mleko zniža, čez dan pa je dovoljeno le steklo. Različne vrste sadja in zelenjave se lahko zaužijejo v kakršni koli obliki, razen vloženega in soljenega.
Možna prognoza ciroze
Približno polovica ljudi z alkoholno cirozo jeter lahko živi več kot 7 let. Praviloma se lahko smrt pojavi zaradi nastopa krvavitve v prebavnem traktu s pojavom jetrne kome.
Preprečevanje ciroze jeter
Glavne protitrocinske mere te bolezni so:
pravočasno in ustrezno zdravljenje ciroze; znebiti se odvisnosti od alkohola, popolne abstinence od alkohola in kajenja; spoštovanje treznega načina življenja; dvakrat letno zdravniški pregled.
Z upoštevanjem takšnih ukrepov življenje osebe ne bo oteženo zaradi diagnoze o izreku kazni.
Pozdravljeni, moj bralec! Žal na blogu nisem pisal dolgo časa, vendar obstaja zelo dober razlog. Pred dvema tednoma je imel moj 54-letni mož grozno diagnozo "Rak glave trebušne slinavke z jetrnimi metastazami". »Primer je usoden,« je dejal profesor. Moj mož in jaz se borimo z boleznijo, kolikor je le mogoče. Toda o tem kasneje. Čeprav zelo težko.
Danes bomo govorili o tem, kako prekomerno uživanje alkohola vpliva na stanje jeter, kar je glavni čistilni sistem telesa, ki dnevno izloča več kot 2.000 litrov krvi strupov. 90% alkohola predelamo v jetrih!
Vzroki strupenih poškodb jeter zaradi alkohola
Toksična poškodba jeter z alkoholom je dolgotrajen in večstopenjski proces. Spremembe v telesu se pojavijo neopaženo, med prvimi kršitvami v telesu pa do obsežne škode, ki vodi do hude invalidnosti in smrti, lahko traja več desetletij.
Jetra so izjemno prožni in samozdravilni organ. Zaradi tega sistematično samozadovoljevanje z alkoholnimi pijačami povzroča, da se obrne na svoje rezerve, da se čim bolj prilagodi novim pogojem obstoja, da bi nevtralizirala veliko število strupenih snovi, ki vstopajo v telo. Zaradi nenehnih obremenitev rastejo celice v telesu, opazimo pa povečanje njegove velikosti. V medicini se ta pojav imenuje adaptivna hepatomegalija.
Jetra pa se ne morejo spopasti z ogromno količino strupenih elementov v alkoholni krvi in nenehno delajo "zaradi obrabe". Telo postopoma izgubi svoje funkcije, neuspehi in »razčlenitve« v telesu se začnejo. Neobdelane škodljive snovi se nabirajo in uničujejo jetra. Tkanine, ki so pod stalnim vplivom strupov, se ponovno rodijo, kar pogosto postane vzrok raka.
Dejavniki, ki vplivajo na razvoj hepatoze:
velika količina in slaba kakovost alkoholnih pijač ter trajna odvisnost od alkohola; nizka aktivnost encimov, ki sodelujejo pri predelavi etanola; prejšnje bolezni jeter, kot je hepatitis A (ali Botkinova bolezen) v otroštvu; dednost; kršitev presnovnih procesov v telesu in napačne prehrane; endokrine motnje.
Stopnja razvoja toksičnega hepatitisa vpliva na odmerek etanola, ki vstopa v kri, in pogostost pitja alkohola.
Toksična poškodba jeter (ali hepatoza) nastane pri ljudeh, ki zaužijejo 50–80 g čistega etanola dnevno 6–10 let ali več kot 100 g snovi v obdobju 3-5 let. Mimogrede, za ženske in mladostnike se odmerek zmanjša na 30 g na dan.
Za razvoj bolezni je dovolj, da predstavniki močnejšega spola vsak dan za določen čas pijejo 150 ml 40% vodke, 500 - 600 ml suhega vina ali 2 steklenici piva s trdnostjo 4% ali več.
Občutljivost na alkohol med mladostniki in ženskami je veliko večja kot med moškimi, zato se njihova alkoholna bolezen razvija hitreje.
Stopnje razvoja strupenih poškodb jeter z alkoholom
Pomembno je vedeti, da v jetrih ni receptorjev za bolečino! Ne boli! Zato se zdravljenje pogosto začne prepozno.
Alkoholiki že dolgo ne morejo sumiti, da njihova jetra ne obvladujejo predelave alkoholnih pijač. Z razvojem strupenih poškodb jeter, oseba izgubi apetit, izgubi težo, začne čutiti šibkost v celotnem telesu in povečano utrujenost. Alkoholiki začenjajo skrbeti za bolečine v desnem hipohondru, občutek teže v želodcu, slabost, bruhanje, okus grenkobe v ustih. Po nekaj časa koža dobi rumenkast odtenek, lahko je huda srbenje in rdečina kože.
Veliko ljudi verjame, da jetra rastejo do neverjetne velikosti. Ampak ni. V začetni fazi strupene poškodbe jeter z alkoholom se organ nekoliko poveča.
Bolezen se kaže kot sledi:
Maščobna hepatoza ali debelost jetrnih celic. Alkoholni toksični hepatitis je kronično vnetje jeter, ki ga povzroča sistematična uporaba alkoholnih pijač. Ciroza jeter je končna faza kroničnega hepatitisa, ki je v resnici obsežna poškodba organa, zaradi česar je njegova učinkovitost popolnoma izgubljena.
Etilni alkohol, ki vstopa v telo, se jetra najprej pretvori v strupeno snov - acetaldehid, nato v ocetno kislino. Ko je hepatoza posledica visoke vsebnosti etanola v krvi, celice ne obvladajo svojih funkcij. Strupene snovi, s predelavo katerih jetra niso več kos, se postopoma kopičijo, strupajo in uničujejo človeško telo.
Jetra lahko delujejo tudi z majhnim številom zdravih celic. Ampak alkohol, porabljen v velikih odmerkih, lahko popolnoma uniči telo za več let brez možnosti okrevanja.
Oblika strupenega alkohola, ki poškoduje jetra
Toksični alkoholni hepatitis je kronična bolezen, ki se pojavi pri alkoholikih "z izkušnjami", katerih resnost je odvisna od obsega poškodbe jeter. Strokovnjaki prepoznajo več oblik bolezni:
persistentni hepatitis; progresivno; kronična; ciroza.
Vztrajni hepatitis
Prvo fazo spremlja mastna distrofija jeter in jo opažamo pri alkoholikih z desetimi ali večletnimi izkušnjami. Trajni hepatitis nima izrazitih simptomov in poteka brez očitnega poslabšanja dobrega počutja osebe. Zato se bolniki dolgo ne zavedajo prisotnosti bolezni.
Prepoznavanje obstojnega hepatitisa je možno šele po temeljitem pregledu bolnika. V tej obliki bolezni se razvije fibroza jetrnega tkiva, opazi se pojavnost Malloryjevih teles in distrofija celic.
Posebna dieta, zavrnitev uživanja alkohola pomaga izboljšati stanje bolnika. Pozitiven rezultat je opazen po enem mesecu. Toda popolno okrevanje je možno šele po 4 - 8, včasih pa tudi 10 let.
Progresivni hepatitis
Če se ne zdravi, se trdovratna oblika postopoma prenaša v progresivni hepatitis. To je nevarna oblika strupene poškodbe jeter, ki ima dva scenarija razvoja: asimptomatsko in hudo.
Druga oblika bolezni je nevarna s slabšanjem stanja bolnika, vključno s smrtjo.
Simptomi akutnega alkoholnega hepatitisa:
spremembe blata (driska); slabost in bruhanje; ostra izguba teže; vročina, mrzlica; koža in roženice oči postanejo rumenkaste; občutek moči in ostre bolečine na desni strani; odpoved jeter.
Bolnik ima visoko raven bilirubina in povečanje vrednosti ALT in AST v krvi (velik jetrni test). Za drugo fazo bolezni je značilna majhna poškodba jeter.
Kronična bolezen
Za tretjo fazo so značilni dolgotrajna poslabšanja in remisije. Bolniki se pritožujejo zaradi stalne zmerne bolečine v desnem hipohondru, dispepsije, utrujenosti, zlatenice (v nekaterih primerih). Če še naprej ignorirate opozorilne znake, ki jih daje telo, boste kmalu pričakovali prve simptome ciroze.
Ciroza jeter
Za cirozo je značilen videz žilic na obrazu in telesu, otekanje žil okoli popka, pordelost dlani. Moški lahko opazijo povečanje mlečnih žlez in zmanjšanje velikosti modov.
Na dlani oblikuje gosto vezno vozlišče, ki je ob palpaciji precej boleče. Pečat, ki se imenuje Dupuytrenova kontraktura, se s časom širi, bolnik se začne pritoževati zaradi težav pri upogibanju prstana in malega prsta ali popolne imobilizacije.
Ciroza v mnogih državah je eden od šestih glavnih vzrokov smrti bolnikov. Vsako leto bolezen ubije več kot 300.000 ljudi. V 12% primerov je bolezen asimptomatska.
Pomanjkanje zdravljenja vodi do številnih zapletov.
Toksična poškodba jeter z alkoholom je pogosto vzrok za notranje krvavitve v želodcu ali črevesju. Zmanjšano delovanje ledvic. Razvoj jetrne encefalopatije: v telesu se kopičijo strupi, ki jih jetra ne obdelujejo, kar poškoduje možgansko tkivo. Pri bolnikih, odvisnih od alkohola, obstaja veliko večja verjetnost za nastanek raka na jetrih kot pri nekadilcih.
Diagnoza alkoholnega hepatitisa
Ob prvem znaku težav z jetri se mora oseba takoj posvetovati s specialistom. Zgodnje zdravljenje lahko prepreči razvoj zapletov bolezni, njen prehod v kronično in hudo obliko.
Če simptomi kažejo na toksične poškodbe jeter, zdravnik pri bolniku ugotovi pravilnost pitja alkohola, količino dnevno porabljenega alkohola in njegovo kakovost.
V krvi alkoholika obstaja visoka raven levkocitov, bilirubina, pospešenega ESR, nizkega hemoglobina in rdečih krvnih celic. Pogosto je za hepatitis značilno zmanjšanje števila trombocitov, kar kaže na zaviranje delovanja kostnega mozga in je eden od simptomov ciroze.
Želite vedeti, v kakšnem stanju so vaša jetra?
Ne pozabite! Potrebujete prazen želodec za darovanje krvi (iz vene), ki se imenuje "velik test jeter". Ključni kazalniki, ki bodo pozorni na:
skupni bilirubin; ALT (alanin aminotransferaza); AST (aspartat aminotransferaza).
Da bi izključili razvoj onkoloških bolezni, je bolnikova kri pregledana na vsebnost alfa-fetoproteina.
Bolnik mora opraviti tudi vrsto instrumentalnih preiskav, kot so ultrazvok, MRI, CT in tako naprej.
Metode zdravljenja alkoholnih bolezni
Pravočasno odkrivanje strupenih poškodb jeter z alkoholom omogoča izključitev razvoja zapletov in popolno ponovno vzpostavitev funkcije organa.
Začetne oblike bolezni se ne odzivajo na zdravljenje, zato zdravniki, ki predpisujejo določene postopke in zdravila, poskušajo čim bolj ublažiti simptome in preprečiti poslabšanje.
Naslednji ukrepi bodo pomagali preprečiti zaplete:
popolna opustitev uživanja alkohola lahko bistveno izboljša bolnikovo stanje in v zgodnji fazi bolezni vodi do popolne ponovne vzpostavitve delovanja jeter; upoštevanje prehrane, ki vključuje živila z zadostnimi kalorijami in določeno vsebnostjo beljakovin; zdravljenje z zdravili pomaga telesu, da se bojuje proti razvoju bolezni, preprečuje nastanek zapletov.
Zdravnik predpiše bolnikom vitamine skupine B in raztopine glukoze za lajšanje simptomov zastrupitve.
Jetrna tkiva se obnavljajo s pomočjo esencialnih fosfolipidov, ki lahko telesu vračajo anatomsko pravilno strukturo, funkcionalnost in okrepijo zaščitne lastnosti celic.
Pacient že dolgo vzame choleretic zdravila in zdravila, ki uravnavajo presnovo maščob v tkivih.
Kot veste, je alkoholizem kronična duševna bolezen. Alkoholičar ni samo fizično, temveč tudi psihično odvisen od etilnega alkohola. Pijačo oseba je zelo težko samostojno opustiti svojo uporabo, tudi z grožnjo smrti. Pomaga bolniku, da se spopade s hepatoprotektorjem odvisnosti "Heptral", ki popravlja psihološko stanje osebe. Tablete se pijejo zjutraj in popoldan, saj lahko večerni sprejem zdravila Heptral povzroči nespečnost.
Fizioterapija se uporablja za zdravljenje Dupuytrenove kontrakture. Ko teče oblika zahteva kirurški poseg v obliki kirurške korekcije tjulnjev.
Kortikosteroidna zdravila se predpisujejo za akutni alkoholni hepatitis, ko je bolniku grozila smrt.
Končna faza bolezni vključuje le lajšanje simptomov. Pogosto zdravniki priporočajo transplantacijo jeter. Operacija je mogoča šele po šestmesečnem vzdržanju alkohola.
Možnosti okrevanja
Zdravniške napovedi glede ponovne vzpostavitve jetrnih funkcij in okrevanja bolnika so neposredno odvisne od resnosti strupenega poškodbe jeter zaradi alkohola.
Velik vpliv na učinkovitost zdravljenja ima opustitev alkoholnih pijač, prehrane in strokovnih priporočil.
Iskanje zdravnika v začetni fazi bolezni in pravočasno terapevtsko zdravljenje lahko normalizira delovanje jeter v prvem mesecu. Zapleti ogrožajo neugoden izid. Alkoholni hepatitis je neozdravljiv: zdravniki lahko ustavijo le razvoj bolezni in zmanjšajo simptome. Ciroza jeter je počasna smrt. Polovica bolnikov s to boleznijo ne živi niti 5 let po diagnozi. Tudi ciroza ogroža razvoj raka jeter.
Kot lahko vidite, so posledice strupenih poškodb jeter zaradi alkohola strašne, nevzdržne in v večini primerov privedejo do smrti osebe. Zato morate razmisliti, ali je vredno spremeniti svoje življenje, življenje in zdravje ljubljenih za steklenico vodke, vina ali piva. Kot razumete, je najbolje preprečiti toksične poškodbe jeter z alkoholom, da bi se izognili pitju alkohola.
In kaj storiti, če se je enako pojavila strupena poškodba jeter z alkoholom, kako in kje je treba zdraviti, bomo zagotovo govorili naslednjič. Poskrbite za svoje zdravje, prijatelji!
Alkoholna poškodba jeter, simptomi, zdravljenje, vzroki, znaki
Škodljivi učinki alkohola na človeško telo so že dolgo znani.
Večina pivcev kot tudi vsi kronični alkoholiki trpijo zaradi poškodb jeter - to je dobro znano dejstvo. Povezavo med zlorabo alkohola in jetrno boleznijo so opazili tudi zdravniki iz antične Grčije.
Le majhen delež alkohola vstopi v kri in jetra iz želodca. Njegova glavna masa vstopa v kri iz črevesja.
Danes obstajajo tri glavne bolezni jeter, povezane z alkoholizmom. To so maščobna hepatoza (jetrna debelost) in ciroza ter zgoraj opisani alkoholni hepatitis.
Epidemiologija alkoholnih poškodb jeter
Dejstvo, da zloraba alkohola vodi do poškodb jeter, je že poznala stare Grke. Količina alkohola, ki jo porabi parfum prebivalstva in smrtnost zaradi alkoholnih poškodb jeter, je odvisna od razpoložljivosti alkoholnih pijač, zakonov o trgovini z njimi ter gospodarskih, kulturnih in podnebnih razmer. Alkoholizem je delno dedna bolezen in genetski dejavniki vplivajo na zlorabo alkohola. Dejavniki tveganja za alkoholno okvaro jeter so dedna predispozicija, izčrpanost, ženski spol, hepatitis B, C in D. t
90-95% ljudi, ki nenehno zlorabljajo alkohol, razvijejo maščobno degeneracijo jeter. To stanje je skoraj vedno reverzibilno - pod pogojem, da bolnik preneha s pitjem. Pri 10–30% bolnikov se maščobna degeneracija jeter napreduje v perivenularno fibrozo (odlaganje kolagena v in okoli sten centralnih žil). 10–35% alkoholikov razvije akutni alkoholni hepatitis, ki se lahko ponovi ali postane kroničen. Nekateri od teh bolnikov se opomorejo, vendar se v 8-20% oblikuje perisinusoidna, perivenularna in pericentralna fibroza ter ciroza.
Razmerje med alkoholom in cirozo jeter
Na verjetnost razvoja ciroze vplivajo količina zaužitega alkohola in trajanje njegove uporabe. Pri moških, ki dnevno zaužijejo 40-60 g alkohola, se relativno tveganje za cirozo jeter poveča 6-krat v primerjavi s tistimi, ki dnevno zaužijejo manj kot 20 g alkohola; za tiste, ki dnevno zaužijejo 60-80 g alkohola, se poveča 14-krat.
V študiji kontrolnih primerov je bilo relativno tveganje za cirozo jeter pri moških, ki so zaužili 40–60 gramov alkohola na dan, 1,83 v primerjavi z moškimi, ki so dnevno zaužili manj kot 40 gramov alkohola. Ko je porabljen več kot 80 g alkohola na dan, se je ta številka povečala na 100. Pri ženskah so prag in povprečne doze alkohola, ki vodijo v cirozo, nižje. Pri močnem pitju je tveganje za alkoholne poškodbe jeter večje kot pri pitju alkohola med uživanjem hrane, pri pitju piva in alkoholnih pijač pa več kot pri pitju vina.
Presnova etanola
Absorpcija, porazdelitev in izločanje. Približno 100 mg etanola na kilogram teže se odstrani iz organizma zdrave osebe na uro. Zaradi dolgotrajne porabe velikih količin alkohola se lahko hitrost izločanja etanola podvoji. Etanol se absorbira v prebavnem traktu, zlasti v dvanajstniku in jejunumu (70–80%). Zaradi majhnosti molekul in majhne topnosti v maščobah se njegova absorpcija doseže s preprosto difuzijo. Z upočasnjeno evakuacijo vsebine želodca in prisotnostjo vsebine v črevesju se absorpcija zmanjša. Hrana upočasni absorpcijo etanola v želodcu; po jedi se koncentracija etanola v krvi poveča počasneje, njena največja vrednost pa je nižja kot na praznem želodcu. Alkohol zelo hitro vstopi v sistemski krvni obtok. V organih z bogato oskrbo s krvjo (možgani, pljuča, jetra) hitro dosežemo enako koncentracijo alkohola kot v krvi. Alkohol je slabo topen v maščobah: pri sobni temperaturi tkivni lipidi absorbirajo le 4% količine alkohola, ki se raztopi v enakem volumnu vode. Zato bo enaka količina alkohola na enoto teže popolni osebi dala višjo koncentracijo etanola v krvi kot vitka. Pri ženskah je povprečna porazdelitev etanola manjša kot pri moških, zato je najvišja koncentracija etanola v krvi višja, povprečna površina pod krivuljo serumske koncentracije pa je večja.
Pri ljudeh se manj kot 1% alkohola izloča z urinom, 1-3% skozi pljuča in 90–95% kot ogljikov dioksid po oksidaciji v jetrih.
Presnova
Alkoholna dehidrogenaza. Večina etanola se oksidira v jetrih, vendar se ta proces v manjši meri odvija v drugih organih in tkivih, vključno z želodcem, črevesjem, ledvicami in kostnim mozgom. Alkoholna dehidrogenaza je prisotna v sluznici želodca, jejunuma in ileuma in dovolj velik delež etanola se oksidira še pred prvim prehodom skozi jetra. Pri ženskah je aktivnost alkoholne dehidrogenaze v želodcu nižja kot pri moških, med alkoholizmom pa se še bolj zmanjšuje.
V jetrih je glavna pot metabolizma etanola oksidacija v acetaldehid z delovanjem alkoholne dehidrogenaze. Obstajajo tudi druge poti znotrajcelične oksidacije. Alkoholna dehidrogenaza obstaja v več oblikah; Opisani so vsaj trije razredi alkoholnih dehidrogenaz, ki se razlikujejo po svoji strukturi in funkcijah. Različne oblike alkoholne dehidrogenaze niso enakomerno porazdeljene med ljudi različnih etničnih skupin. Ta polimorfizem lahko delno pojasni razlike v hitrosti tvorjenja acetaldehida in izločanju etanola iz telesa. Presnova etanola v jetrih je sestavljena iz treh glavnih faz. Sprva se etanol v citosolu hepatocitov oksidira v acetaldehid. Nato se acetaldehid oksidira v ocetno kislino, predvsem pod delovanjem mitohondrijske aldehid dehidrogenaze. V tretji fazi ocetna kislina vstopi v krvni obtok in se v tkivih oksidira do ogljikovega dioksida in vode.
Oksidacija alkohola dehidrogenaze etanola v acetaldehid zahteva sodelovanje NAD kot kofaktor. Med reakcijo se NAD zmanjša na NADH, kar poveča razmerje NADH / NAD v jetrih, to pa ima pomemben vpliv na presnovne procese, ki se pojavljajo v njem: zavira glukoneogenezo, moti oksidacijo maščobnih kislin, zavira aktivnost v Krebsovem ciklu, povečuje pretvorbo piruvat v mlečno kislino, kar vodi do laktacidoze (glejte spodaj).
Mikrosomski sistem oksidacije etanola je lokaliziran v endoplazmatskem retikulu hepatocitov in je eden od izoencimov citokroma P450, ki zahteva NADPH kot kofaktor in kisik za svojo aktivnost. Kronična zloraba alkohola vodi do hipertrofije endoplazmatskega retikuluma, kar ima za posledico povečano aktivnost oksidacijskega sistema mikrosomalnega etanola. Vendar pa ni soglasja glede njegovega kvantitativnega prispevka k splošni presnovi etanola. Poleg etanola ta sistem oksidira tudi druge alkohole, kot tudi ogljikov tetraklorid in paracetamol.
Pod delovanjem aldehid dehidrogenaze se acetaldehid hitro pretvori v ocetno kislino. Obstaja več oblik aldehid dehidrogenaze. V človeških jeterah sta dve izo-encimu aldehid dehidrogenaza - I in II. Pri 50% japonskih bolnikov mietohondrijska aldehid dehidrogenaza (izoencim I) v jetrih ni prisotna. Pomanjkanje aldehid dehidrogenaze I pri azijcih ima številne presnovne in klinične posledice.
Kršitve reakcij okrevanja v jetrih. Oksidacija alkohola dehidrogenaze etanola v acetaldehid v citosolu hepatocitov zahteva sodelovanje NAD kot kofaktor. NAD se vrne v NADH. Za oksidacijo acetaldehida v ocetno kislino v mitohondrijih pod delovanjem aldehid dehidrogenaze je potreben tudi NAD, ki se zmanjša na NADH. Tako se v citosolu in v mitohondrijih razmerje med NADH in NAD poveča, medtem ko se razmerje laktat / piruvat in β-hidro-maslena kislina / acetoacetična kislina povečata tako v jetrih kot v krvi. To vodi do zaviranja glukoneogeneze, oksidacije maščobnih kislin, aktivnosti Krebsovega cikla, ki se kaže v maščobnih jetrih, hipoglikemiji in laktacidozi.
Spremembe v presnovi etanola, acetaldehida in ocetne kisline pri kronični zlorabi alkohola. Izločanje etanola se poveča, če ni klinično pomembne poškodbe jeter ali hude podhranjenosti. Razlog za to je povečanje aktivnosti alkoholne dehidrogenaze in mikrosomskega sistema oksidacije etanola, povečanje bazalnega metabolizma v jetrih in verjetno povečanje reoksidacije NADH v mitohondrijih, ki je omejevalna stopnja metabolizma etanola. Pospešitev izločanja etanola pri bolnikih, ki prejemajo glukokortikoide, je razložena z dejstvom, da slednji stimulira glukoneogenezo, kar pa povečuje pretvorbo NADH v NAD.
Pri zdravih ljudeh se skoraj ves acetaldehid, ki nastane med oksidacijo etanola, še naprej oksidira v jetrih. Pri alkoholizmu, kot tudi pri Azijcih, pri katerih uživanje alkohola povzroča zardevanje obraza, se v krvi najde nekaj acetaldehida. Koncentracija acetaldehida v krvi je še večja pri alkoholizmu zaradi hude zastrupitve - verjetno je to posledica povečane oksidacije etanola z alkoholno dehidrogenazo z zmanjšano aktivnostjo aldehid dehidrogenaze zaradi poškodbe jeter in stalne zlorabe alkohola.
Vzroki za poškodbe jeter na alkoholu
Poškodbe hepatocitov. Alkoholna poškodba jeter zaradi več dejavnikov. Etanol spremeni fizikalne lastnosti bioloških membran, spremeni njihovo sestavo lipidov, zaradi česar postane membrana bolj tekoča. Povečujejo vsebnost estrov holesterola in zmanjšujejo aktivnost encimov, kot so sukcinat dehidrogenaza, citokromi a in b, pa tudi celotno dihalno zmogljivost mitohondrijev.
Poleg presnovnih sprememb, ki jih povzročajo oslabljene reakcije redukcije in zatiranje oksidacije maščobnih kislin med oksidacijo etanola, vnos velikih odmerkov etanola spodbuja vnos maščobe iz maščobnega tkiva v jetra. Pitje mastne hrane poveča tveganje za maščobne jeter. S kronično zlorabo alkohola ta učinek zbledi.
Acetaldehid je očitno glavni patogenetski dejavnik pri alkoholnem poškodovanju jeter. Dokazano je, da se lahko kovalentno veže na hepatocitne beljakovine. Nastale spojine zavirajo izločanje beljakovin v jetrih, motijo delovanje beljakovin, reagirajo s celičnimi makromolekulami, kar vodi do hude poškodbe tkiva. Acetaldehid lahko stimulira lipidno peroksidacijo zaradi nastajanja prostih radikalov. Običajno se prosti radikali nevtralizirajo z glutationom, ker pa se acetaldehid lahko veže na glutation (ali cistein, ki zavira sintezo glutationa), se količina glutationa v jetrih zmanjša, kar je opaziti pri bolnikih z alkoholizmom. Vezanje glutationa lahko stimulira tudi peroksidacijo lipidov.
Humoralni imunski odziv ima lahko tudi vlogo pri poškodbi jeter - nastajanje protiteles proti izdelkom acetaldehida, ki se veže na beljakovine, proteine mikrotubul in druge beljakovine. Po podatkih, ki niso domači, lahko citotoksične reakcije, ki jih posredujejo limfociti, sodelujejo tudi pri poškodbah hepatocitov.
Pri kronični zlorabi alkohola opazimo indukcijo mikrosomskega sistema oksidacije etanola, kar še dodatno poveča proizvodnjo acetaldehida. Poleg tega pa indukcija mikrosomskega sistema poveča porabo kisika, kar prispeva k hipoksiji, zlasti v središču jetrnega režnja, saj je tu predvsem lokaliziran citokrom. Njegova indukcija poveča hepatotoksičnost snovi, kot so ogljikov tetraklorid in paracetamol, ki lahko povečajo tudi poškodbe hepatocitov, zlasti v perivenularni regiji.
Poleg kopičenja maščob pri kronični zlorabi alkohola se beljakovine kopičijo v in okoli hepatocitov, vključno z beljakovinami mikrofila (Malloryjeva korpuskula) in beljakovinami, ki ostanejo v jetrih zaradi motenj v njihovi sintezi in transportu. Posledično se še dodatno zmanjša območje sinusoidov in oskrba s krvjo hepatocitov.
Jetrna fibroza. Alkoholno vnetje in nekroza hepatocitov prispevata k razvoju fibroze in ciroze jeter. Poleg tega na izmenjavo kolagena in njegovo odlaganje v jetrih močno vpliva etanol in njegovi metaboliti.
Kronična zloraba alkohola vodi do aktivacije in proliferacije Ito celic v perisinusoidnem in perivenularnem prostoru, pa tudi do miofibroblastov, ki začnejo proizvajati več laminina in kolagena tipa I, III, IV. Myofibroblasti imajo kontraktilnost in lahko prispevajo k brazgotinam in razvoju portalne hipertenzije pri cirozi. Procesi Ito celic in miofibroblastov prodrejo v prostor Disse, ki obdaja hepatocite; več takšnih celic, več kolagena se deponira v prostorih disse. Sinteza fibronektina se prav tako povečuje, kar lahko služi kot osnova za odlaganje kolagena. Polnjenje Disse space s kolagenom lahko na koncu pripelje do izolacije hepatocita iz oskrbe s krvjo. Poleg tega to poveča odpornost na pretok krvi, kar prispeva k razvoju portalne hipertenzije. Perivenularna in perisinusoidna fibroza je prognostični znak razvoja alkoholne ciroze jeter. Prisotnost alkoholnega hepatitisa in maščobnih jeter prav tako povečuje verjetnost za cirozo.
Različni citokini, vključno s TNF, IL-2, IL-6, transformirajočimi rastnimi faktorji alfa in beta, rastni faktor trombocitov prispevajo k aktivaciji Ito celic, s čimer povečajo poškodbo jeter.
Narava moči in alkohola poškoduje jetra. Osiromašena alkoholiki so vsaj delno sekundarni - zaradi presnovnih motenj, ki jih povzroča etanol, in že obstoječe poškodbe jeter. Obstajajo dokazi, da imajo beljakovinska prehrana in lecitin iz sojinih zrn z alkoholno cirozo zaščitni učinek na jetra.
Alkoholni hepatitis. Simptomi bolezni so v mnogih pogledih podobni simptomom virusnega hepatitisa. Pri blagi obliki bolezni so opazili utrujenost, izgubo apetita in izgubo telesne teže. Vendar pa vsak nov alkohol prispeva k počasnemu napredovanju procesa. Pojavi se hudo stanje: apetit popolnoma izgine, opazi slabost in razdražljivost, telesna temperatura se poveča, zlatenica, bolečine v zgornjem delu trebuha, mrzlica in značilen simptom odpovedi jeter - zaspanost.
V hudi obliki se pojavijo bruhanje in driska, ki sta pogosto povezani s pljučnico in okužbami sečil. Okvara jeter lahko povzroči zmedenost, izgubo orientacije ali komo. Zato je zelo pomembno, da se znaki alkoholnih poškodb jeter čim prej odkrijejo, da se preneha pitje alkohola in začne zdravljenje.
Simptomi in znaki alkoholnih poškodb jeter
Alkoholni hepatitis je akutna ali kronična bolezen jeter, ki se razvije med alkoholizmom in je značilna obsežna nekroza hepatocitov, vnetje in brazgotinjenje jetrnega tkiva. Pri simptomatskih simptomih so najpogostejše težave pomanjkanje apetita, slabost, bruhanje in bolečine v trebuhu, zlasti v desnem hipohondriju. Zaradi izgube apetita in slabosti, večina bolnikov izgubi težo. Četrtina bolnikov s povišano telesno temperaturo. Pri hudem hepatitisu se lahko pojavi vročina brez okužbe, ker pa je imunost pri teh bolnikih oslabljena, je treba med preiskavo izključiti okužbe. Če je prisotna zlatenica, je običajno majhna, vendar pa je pri simptomih holestaze (pri 20–35% bolnikov) lahko huda. Driska in simptomi portalne hipertenzije so manj pogosti. Pri večini bolnikov je jetra boleča na palpaciji in povečana.
Diagnostični testi
- Najbolj značilen laboratorijski znak akutnega alkoholnega hepatitisa je povečanje aktivnosti aminotransferaz in ravni bilirubina. Aktivnost zdravila AsAT običajno presega normo za faktor 2–10, vendar se le redko dvigne nad 500 IU / l. Aktivnost AlAT je prav tako povečana, vendar v manjši meri kot AsAT. Nižja aktivnost ALT pri alkoholnem hepatitisu je lahko povezana z mitohondrijsko poškodbo.
- Aktivnost alkalne fosfataze pri vsaj polovici bolnikov je zmerno povečana. Pri holestazi je lahko povečanje pomembno. Pogosto se poveča tudi aktivnost gama-GT pri alkoholizmu. Sprememba aktivnosti tega encima je zelo občutljiv indikator alkoholnih poškodb jeter.
- Ravni serumskega globulina so pogosto tudi povišane, pri čemer se vrednosti IgA bistveno zvišajo kot ravni drugih imunoglobulinov. Stopnja albumina pri kompenzirani cirozi in normalna prehrana bolnikov je lahko na začetku normalna, vendar ponavadi zmanjšana.
- Ker se večina faktorjev strjevanja sintetizira v jetrih, je podaljšanje PT za več kot 7-10 s v resnem stanju bolnikov neugoden prognostični znak.
- Pri alkoholnem hepatitisu je običajno značilna sprememba celotne krvne slike. Število trombocitov, manjše od 100.000 μl -1, ponavadi kaže na cirozo jeter. Poleg tega, da je sam alkohol toksičen za kostni mozeg, lahko akutni ali kronični alkoholni hepatitis povzročijo hipersplenizem, DIC in hematopoetsko depresijo.
- Treba je izključiti druge vzroke za poškodbe jeter. Za to opravite serološke študije in skrbno zbirajte zgodovino drog. Paracetamol v alkoholizmu je lahko toksičen tudi v terapevtskih odmerkih. Če sumite na prevelik odmerek paracetamola ali aspirina, se določijo ravni v krvi.
Ultrazvok. Kljub dejstvu, da je diagnoza alkoholnega hepatitisa v večini primerov enostavna na podlagi anamneze, krvnega testa, včasih, zlasti s simptomi holestaze, se opravi abdominalni ultrazvok, da se izključijo bolezni žolčnika in žolčnika, ascites in hepatocelularni karcinom. Nekateri bolniki imajo tudi skeniranje trebuha in endoskopsko retrogradno holangiopanokreatografijo.
Biopsijo jeter je treba opraviti čim prej, da se potrdi diagnoza in oceni resnost poškodbe jeter. V prihodnosti bo zaradi poslabšanja delovanja jeter (pomembno podaljšanje PV, ascitesa), biopsija nemogoča.
Histološka preiskava vzorca omogoča določitev vrste poškodbe alkohola v jetrih.
- Nekroza je v glavnem centrolobularna, lahko pa tudi zajame celotno jetrno lobulu. Hepatociti so običajno vidni na različnih stopnjah degeneracije; za njih je značilna zabuhlost, degeneracija balona, vakuolizacija, prisotnost Malloryjevih fibrilov ali Taurus znotraj.
- Vnetni eksudat je sestavljen predvsem iz nevtrofilcev z majhnim številom limfocitov. Neutrofili se nahajajo v portalnih traktih in sinusoidih, običajno tvorijo grozde na področjih nekroze hepatocitov z ali brez Malloryjevih krvnih celic. V 50-75% primerov nevtrofilci tvorijo rozete, ki se nahajajo okrog zrušitve hepatocitov z Malloryjevim Taurusom v notranjosti.
- Fibroza je ponavadi močno izražena v zgodnjih fazah bolezni. Pogosto obmocje fibroze obdaja centralno veno in se razprostira po prostorih disse. Centrolobularna fibroza lahko traja tudi po upadanju, kar povzroči cirozo majhnih vozlišč.
- Pri alkoholnem hepatitisu se pogosto pojavlja maščobna degeneracija jeter. Njegova resnost je odvisna od tega, ali je bolnik dolgo užival alkohol, od vsebnosti maščob v hrani in od prisotnosti debelosti in sladkorne bolezni.
- Izražena holestaza je opažena pri tretjini bolnikov. Poleg nekroze in fibroze okrog osrednjih žil so značilne izrazita periportalna nekroza, vnetje in uničenje majhnih žolčnih vodov.
- Nekateri bolniki imajo hemosiderozo.
Diagnoza alkoholnih poškodb jeter
Vsi zgoraj navedeni simptomi, kot tudi rezultati krvnih preiskav, ki kažejo visoko raven serumskih transaminaz, nizko stopnjo albumina in faktorje koagulacije krvi, so lahko alarmni signal za alkoholni hepatitis.
Pri ugodnem poteku bolezni za 3-4 tedne zdravljenja, akutni proces izumre, v primerih, ko je odpoved jeter nepopravljiva, lahko oseba umre.
Potek poškodbe jeter na alkohol
Če je alkoholna poškodba jeter omejena le na mastno distrofijo, lahko prekinitev alkohola privede do ponovne vzpostavitve delovanja jeter. Če pa se skozi sinusoide širi perivenularna fibroza, se izogibanje alkoholu prepreči nadaljnje poškodbe jeter, vendar brazgotine ostanejo.
Alkoholni hepatitis. Resnost alkoholnega hepatitisa je lahko drugačna. Umrljivost je 10-15%. Okrevanje je počasno, v večini primerov traja od 2 do 8 mesecev po prenehanju uživanja alkohola. V prvih dneh po prenehanju uživanja alkohola se stanje bolnika ponavadi poslabša, ne glede na to, kaj je bilo na začetku. V tem obdobju so možne encefalopatija in drugi zapleti, zlasti gastritis ali peptični ulkus, koagulopatija ali DIC, okužbe (zlasti sečil in pljuč), primarni peritonitis in hepatorenalni sindrom. Kombinacija hudih zapletov pogosto vodi do smrti bolnika. Pri mnogih bolnikih z alkoholizmom se napadi akutnega alkoholnega hepatitisa prekrivajo z že obstoječo cirozo jeter. Ponavljajoči napadi hepatitisa, nekroze in fibroze povzročajo hude brazgotinjenje in alkoholno cirozo.
Zdravljenje alkoholnih poškodb jeter
Glavni pogoj za uspešno zdravljenje alkoholnih poškodb jeter je najstrožja prepoved alkohola. V mnogih državah postaja alkoholna poškodba jeter vse pogostejša, prevalenca drugih bolezni jeter pa se ne spremeni ali celo zmanjša.
Simptomatsko zdravljenje. Zdravljenje je v bistvu simptomatsko. Večina bolnikov potrebuje počitek v postelji; hudo bolni bolniki so nameščeni v enoti intenzivne nege. Najprej je treba zdraviti komplikacije portalne hipertenzije, če sploh obstaja. Pomembno je tudi izključiti okužbe in sočasno pankreatitis, in če se odkrijejo, predpišejo ustrezno zdravljenje.
Diet Poraba alkohola je strogo prepovedana. Dodelite tiamin, folno kislino in multivitamine. Pomembno je, da spremljate ravni elektrolitov, kalcija, magnezija, fosfatov, glukoze in jih po potrebi prilagodite. Večina bolnikov ima pomanjkanje beljakovin. Poveča se poraba energije in katabolizem beljakovin, pogosto se opazi odpornost na inzulin, zaradi česar se maščobe uporabljajo kot vir energije, ne kot ogljikovi hidrati. Zmanjšajte odpornost proti insulinu in izboljšajte ravnotežje dušika, kar omogoča pogoste obroke z nizko vsebnostjo maščob, bogato z ogljikovimi hidrati in vlakni. Če bolnik ne more jesti sam, se navede napajanje s standardnimi mešanicami. V primerih, kjer je encefalopatija kljub standardnemu zdravljenju še vedno prisotna, preidejo na specializirane zmesi (na primer Hepatic-Aid). Vnos kalorij mora biti 1,2-1,4-krat večji od bazalnega metabolizma. Maščoba mora predstavljati 30-35% vnosa kalorij, ostalo pa za ogljikove hidrate. V odsotnosti encefalopatije ni treba omejiti količine beljakovin v prehrani pod 1 mg / kg.
Če hranjenje sondo ni mogoče, se parenteralno hranjenje začne takoj, ko je mogoče, sestava pa se izračuna na enak način kot pri hranjenju sondo. Mnenja o uporabi raztopin z visoko vsebnostjo razvejanih aminokislin so sporna, vendar so potrebna le v primeru jetrne encefalopatije in kome.
Abstinenčni sindrom je možen na začetku zdravljenja. Da bi preprečili alkoholni delirij in konvulzivne napade, je treba pri bolniku natančno spremljati stanje presnovnih procesov in, če je potrebno, previdno uporabljati benzodiazepine. Ker poškodbe jeter odstranijo te droge in se encefalopatija zlahka razvije, morajo biti odmerki diazepama in klordiazepoksida nižji kot običajno.
Metode zdravljenja, katerih učinkovitost ni dokazana. Spodaj opisane metode zdravljenja alkoholnega hepatitisa so sporne. Uporabljati jih je treba le pri izbranih, skrbno izbranih bolnikih pod strogim zdravniškim nadzorom.
Glukokortikoidi. V več študijah je prednizon ali prednizon v odmerku 40 mg za 4-6 tednov zmanjšal smrtnost pri hudem alkoholnem hepatitisu in jetrni encefalopatiji. Z lažjim potekom bolezni niso opazili izboljšanja.
Antagonisti vnetnih mediatorjev. Z alkoholnim hepatitisom so FIO, IL-1, IL-6 in IL-8 povišane, kar je povezano s povečanjem smrtnosti.
- Pentoksifilin. Dokazano je, da pentoksifilin zmanjšuje produkcijo TNF, IL-5, IL-10 in IL-12.
- Ivfliksimab (monoklonski IgG za TNF). Prednost infliksimaba je prikazana v dveh majhnih predhodnih študijah brez kontrolne skupine.
- Etanercept je ekstracelularna domena topnega p75 TNF receptorja, vezanega z Fc fragmentom človeškega IgG 1. Zdravilo veže topni TNFa, preprečuje njegovo interakcijo s receptorjem. V majhni študiji, ki je vključevala 13 bolnikov s hudim alkoholnim hepatitisom, je uporaba etanercepta 2 tedna povečala mesečno preživetje za 92%. Vendar pa je bilo treba pri 23% udeležencev zdravljenje prekiniti zaradi okužb, krvavitev v prebavilih in odpovedi jeter.
- Vitamin E sam ali v kombinaciji z drugimi antioksidanti izboljša izid alkoholnega hepatitisa.
- S-adenosilmetionin, predhodnik cisteina, ena od aminokislin, ki tvorijo glutation, se v telesu sintetizira z metionin-adenozil transferazo iz metionina in ATP. Pri cirozi pri otrocih razredov A in B glede na otroka (kompenzirana in dekompenzirana ciroza) je S-adenosilmetionin v 2 letih zmanjšal smrtnost s 29 na 12%.
Silibinin - aktivna snov mlečnega bradja - ima verjetno zaščitni učinek na jetra, ki deluje kot imunomodulator in nevtralizira proste radikale.
Anabolični steroidi z alkoholnimi poškodbami jeter imajo lahko pozitiven učinek. Učinkovitost teh zdravil je bila raziskana v številnih kliničnih študijah, vendar do danes njihova vrednost pri alkoholni poškodbi jeter ni bila ugotovljena. Poleg tega lahko dolgotrajna uporaba anaboličnih steroidov prispeva k razvoju bolezni jeter in hepatocelularnega karcinoma.
Za blagi in zmerni alkoholni hepatitis so uporabljali propil tiouracil 45 dni. Propiltiouracil, ki zmanjšuje porabo kisika, lahko s tem odpravi relativno hipoksijo v središču jetrne lobule. V več študijah so bolniki, zdravljeni s propiltiouracilom, hitreje okrevali kot v kontrolni skupini. Pri hudem alkoholnem hepatitisu učinkovitost propiltiouracila še ni raziskana.
Kolhicin je bil predlagan za zdravljenje alkoholnih poškodb jeter, saj ima protivnetni učinek, preprečuje razvoj fibroze in zbiranje mikrotubulov. Vendar pa njegova učinkovitost ni bila ugotovljena.
Nova zdravila. Glede na predhodne študije lahko talidomid, misoprostol, adiponektin in sredstva, ki normalizirajo črevesno mikrofloro, delujejo kot antagonisti vnetnih mediatorjev. Preučujejo se tudi uporaba levkafereze in drugih ekstrakorporalnih metod za odstranitev citokinov iz telesa, pa tudi zdravil, ki zavirajo apoptozo.
Presaditev jeter. Odkar so se pojavili programi transplantacije, so razpravljali o skladnosti bolnikov z alkoholnimi merili za poškodbo jeter pri presaditvi jeter. Jasne smernice še vedno ne obstajajo. Zavrnitev alkohola pri večini bolnikov vodi do izboljšanja delovanja jeter in povečanja preživetja. V nekaterih primerih pa se progresivna odpoved jeter nadaljuje. Ker zdravljenje dekompenzirane alkoholne ciroze ni razvito, je presaditev jeter indicirana pri bolnikih s končno odpovedjo jeter. Žal je potreba po darovanju jeter danes večja od sposobnosti, da jo zagotovimo vsem tistim, ki potrebujejo presaditev. Pri bolnikih, ki so prejeli napotitev za presaditev jeter, je pomembno izključiti druge bolezni, ki jih povzroča zloraba alkohola, zlasti kardiomiopatijo, pankreatitis, nevropatijo, izčrpanost, ki lahko poslabšajo splošno prognozo. Pomembno je tudi, da je bolnik po operaciji upošteval režim zdravljenja, se še naprej vzdrževal alkohola in prejemal podporo družinskih članov ali socialnih služb. Rezultati presaditve za alkoholno cirozo jeter so precej ugodni in se bistveno ne razlikujejo od rezultatov za cirozo, ki jih povzročajo drugi vzroki.
Preprečevanje poškodb jeter na alkoholu
Za večino ljudi je odmerek alkohola, ki lahko poškoduje jetra, več kot 80 ml na dan. Pomembno je tudi, kako dolgo človek uživa alkohol, katerega redna dnevna uporaba je v manjših količinah nevarnejša od občasnega »veselja«, saj v zadnjem primeru jetra dobijo nekakšen predah do naslednjega »alkoholnega napada«.
Ameriški znanstveniki menijo, da moški ne smejo piti več kot 4 standardnih obrokov na dan, ženske pa več kot 2 (standardni del je 10 ml alkohola). Poleg tega svetujejo, da se vsaj dvakrat na teden vzdržite alkohola, tako da se jetra lahko sprostijo. Tveganje za poškodbo jeter je odvisno le od vsebnosti alkohola v pijači, to je "stopinj". Aromatični dodatki in druge sestavine, ki sestavljajo različne alkoholne pijače, nimajo opaznega toksičnega učinka na jetra.