Opis zdravil v razredu 28

Opis zdravil za patološko anatomijo razreda 28

SESIJA št. 28 Bolezni jeter in žolčevodov.

Jetra so drastično zmanjšana, kapsula z gubami, konsistenca je ohlapna, tkivo jeter na glini pa je videti na rezu.

V osrednjih segmentih lobulatov so hepatociti v stanju nekroze. Med nekrotičnimi masami najdemo posamezne PMN. V perifernih delih lobel hepatocitov v stanju maščobne degeneracije: ko je Sudan III obarvan, se v središču režnjev vidi maščobni detritus v hepatocitih perifernih delov lobul - kapljice maščobe.

Jetra so povečana, površina je gladka, rob je zaobljen, konsistenca je ohlapna, na rezu oker-rumene barve.

Hepatociti v stanju hidropične in balonske degeneracije, ki je izraz fokalne neklize kolikacije. Nekateri hepatociti v stanju apoptoze: so zmanjšani po velikosti, z eozinofilno citoplazmo in piknotičnim jedrom, ali pa imajo videz telesa, podobnega hialini, ki ga potisnemo v lumen sinusoidnega telesa. Žolčne kapilare so razširjene, napolnjene z žolčem. Portalski trakti so razširjeni, infiltrirani z limfohistiocitnimi elementi, katerih grozdi so vidni v notranjosti lobusov v sinusoidih, kot tudi na območjih, kjer so skupine hepatocitov v nekrozi. V perifernih delih lobulatov pogosto najdemo binuklearne in velike hepatocite (regenerativne oblike).

Portalski trakti so zgosti, sklerotični in obilno infiltrirani z limfociti, makrofagi (histiociti), plazemskimi celicami s PMN. Infiltrat izstopi skozi mejno ploščo v parenhim in uniči hepatocite. Okolje nekrotičnih hepatocitov obdajajo limfociti in makrofagi (stopničasta nekroza). V notranjosti lupin so vidne infiltracije. Zunaj območij nekroze so jetrne celice v hidropični distrofiji.

Difrakcijski vzorec "Uničenje hepatocitov s strani morilskega limfocita pri kroničnem aktivnem hepatitisu."

Na mestu stika limfocitov s hepatocitom je vidno uničenje njene citoplazmatske membrane.

Jetra so zmanjšana v velikosti, gosta, površina je velika - vozlišča neenakomerne velikosti, več kot 1 cm, ločena s širokimi robovi vezivnega tkiva.

Microdrug Ne43 Virusni multilobularno (post-nekrotično) ciroza jetra - risanje. Jetrni parenhim predstavljajo lažni režnji (regenerirajoča vozlišča) različnih velikosti. V vsakem vozlišču so vidni fragmenti več rež (multilobularna ciroza), jetrni žarki niso prepoznavni, centralna vena je odsotna ali premaknjena na obrobje. Proteinska distrofija in nekroza hepatocitov. Obstajajo velike hepatocite z dvema ali več jedri. Območja parenhima so ločena s širokimi robovi vezivnega tkiva, pobarvana s pikrofuksinom rdečo. V vezivnem tkivu vidna skupaj triade, sinusoidne žile, proliferirajoči holangioli, limfohistiocitični infiltrati.

Jetra so povečana (v končnem - zmanjšana) v velikosti, rumene barve, gosta, z enakomerno, majhno-cevasto površino; vozlišča ne več kot 1 cm v premeru, ločena z enakomernimi ozkimi plasti vezivnega tkiva.

Microdrug Ne123 "Alkohol monolobularno (portal) ciroza jetra - risanje. Parenhim predstavlja lažne lobule, enakomerne velikosti, zgrajene na fragmentih ene lobule (monolobularna ciroza). Vozlišča so ločena z ozkimi veznimi veznimi tkivi (septami), hepatociti s simptomi maščobne degeneracije. V veznih tkivih je vidna limfostiocitna infiltracija s PMN, proliferacija žolčnih vodov.

Mikropreparacija maščobnih jeter

Difuzna in žariščna jetrna steatoza - kaj je to? Simptomi in zdravljenje bolezni

Za zdravljenje jeter so naši bralci uspešno uporabljali Leviron Duo. Ko smo opazili priljubljenost tega orodja, smo se odločili, da vam ga predstavimo.
Več o tem preberite tukaj...

Patološko stanje, ki vodi do distrofije maščob, se imenuje steatoza jeter. Hkrati pa jetrne celice, hepatociti, prenehajo sodelovati v celični presnovi, kar vodi do strukturnih sprememb v parenhimu (funkcionalno jetrno tkivo).

V medceličnem prostoru se kopičijo maščobne kapljice v obliki cist. Sčasoma so v obliki vlaknastega tkiva, omejijo delovanje jeter. Če se proces pridruži vnetju, postane bolezen fibroza in ciroza jeter.

Vzroki razvoja

Bolezen se imenuje tudi stenoza, maščobna hepatoza in maščobna infiltracija. Poglejmo podrobneje, kaj je to in kakšni so vzroki za pojav bolezni.

Za razvoj so odgovorni naslednji dejavniki:

Presnovne motnje, ki so posledica debelosti, diabetesa;
Hormonske težave;
Alkoholizem;
Strupeno zastrupitev;
Dolgotrajna zdravila;
Kronične bolezni prebavnega sistema;
Genetska predispozicija.

Alkoholna mastna infiltracija - alkoholna steatoza. Če je poškodba jeter osnovna in ni povezana z alkoholizmom, se bolezen imenuje brezalkoholna steatoza. Več kot 10% prebivalstva v razvitih državah lahko diagnosticiramo z brezalkoholnim steatohepatitisom, povezanim z debelostjo jeter.

Maščobna distrofija parenhimskega tkiva

Maščobne bolezni se pogosteje pojavijo pri ljudeh s prekomerno telesno težo. Ženske pogosteje zbolijo kot moški. Bolezen je pogostejša pri ljudeh, starejših od 45-50 let, kot pri mladih.

Zdrava oseba z normalno telesno velikostjo je še vedno v nevarnosti, če je njegova družina že imela primere steatoze, debelosti in sladkorne bolezni.

Sorte bolezni

Kljub temu, da je bolezen bolj dovzetna za ljudi, ki zlorabljajo alkohol in imajo prekomerno telesno težo, se v redkih primerih pojavlja pri mladih in otrocih.

Patologijo odlikuje vrsta toka:

Fokalno. V posameznih delih vpliva na jetra.
Razpršeno V proces so vključena vsa jetrna tkiva. Telo sam po sebi znatno narašča.
Fokalno. Benigne neoplazme so diagnosticirane v jetrih.

Narava bolezni je odvisna od velikosti maščobnih vključkov in njihove lokacije glede na hepatocite. Vrsta bolezni se lahko določi z mikroskopskim pregledom vzorca jetrnega tkiva.

Bolezen se lahko pojavi kot neodvisna ali združena sladkorna bolezen tipa 1 in 2.

Simptomatologija

Steatoze ni mogoče opaziti v začetni fazi bolezni. V jetrih ni živčnih končičev, zato ljudje ne doživljajo neugodja in bolečin. Če se vnetje pridruži maščobni hepatozi, se razvije steatohepatitis, ki je lahko alkoholna in brezalkoholna ter zdravilna, povzročena zdravila.

Običajno se steatoza v zgodnji fazi diagnosticira naključno - z ultrazvokom notranjih organov. Opazni simptomi se začnejo po očitnih strukturnih spremembah v tkivu jeter.

Občutek slabosti, bruhanje. Žolč je lahko prisoten v bruhanju;
Težava na desni strani;
Nelagodje, občutek napetosti v jetrih;
Bolečine v desnem hipohondriju;
Zmanjšana imunost, ki se izraža pri pogostih okužbah dihal;
Stagnacija žolča in kršitev prehodnosti kanalov povzroča rumenkost kože in očesno beločnico;
Pomanjkanje apetita;
Poslabšanje po jedi, zlasti z velikimi količinami maščobe;
Alergijske reakcije, dermatitis, srbenje;
Visoka utrujenost.

Če obstaja več simptomov bolezni, se je za kvalitativno diagnozo potrebno posvetovati s strokovnjakom.

Potek bolezni

V začetni proces so vključeni samo posamezni hepatociti. Nato sodelujejo skupine celic, in končno, steatoza vpliva na vsa tkiva jeter. Majhne kapljice maščobe rastejo in sčasoma povzročijo razpok hepatocita.

Na tem mestu se oblikuje cista. Tkiva, ki obdajajo cisto, se lahko spremenijo. Stisnejo se in se ponovno tvorijo v vlaknatih tvorbah. Ta vzorec je značilen za pojav ciroze. Zapleti so pogosto usodni.

Za bolezen je značilno več faz:

Steatoza 1 stopinja. Maščobne akumulacije v celih hepatocitih;
2 stopinji. Hepatociti umirajo z nastajanjem maščobnih cist, tkiva se stisnejo;
3 stopinje. Stanje pred cirozo. Ciste se zaraščajo z vezivnim tkivom, struktura jeter je zlomljena.

Difuzne spremembe v tipu maščobne hepatoze v odsotnosti zdravljenja vodijo do popolne odpovedi jeter pri opravljanju svojih funkcij.

Diagnoza steatoze

Najpogosteje je diagnoza postavljena z ultrazvokom trebušne votline. Razlog za imenovanje ultrazvoka so lahko težave z žolčnikom ali vranico. Strokovnjak ugotavlja povečano jetra, povečanje ehogenosti na celotnem območju organa.

Jetra ohranja homogeno strukturo, v kroničnem procesu pa parenhim zaznava zrnatost. To pomeni začetek razvoja steatohepatitisa.

Za pravilno diagnozo se uporabljajo druge raziskovalne metode:

Biokemijska analiza krvi. Vsako odstopanje od norme nam omogoča, da ugotovimo prisotnost in stopnjo patološkega procesa. Proučujejo se bilirubin, holesterol, jetrni encimi, specifične beljakovine in drugi elementi. Mikrodrug omogoča preučevanje krvi za fibrozo: omejeno število vlaknastih vlaken ali huda patologija;
Računalniška tomografija in MRI. Nastale slike omogočajo raziskovanje stanja jetrnega tkiva. Vidna velikost, tesnila, prisotnost drugih patoloških sprememb. Dobro vidna žarišča maščobe, obdana z normalnim parenhimom. Za potrditev podatkov o ultrazvoku so potrebni MRI in CT;
Biopsija. Zbiranje delcev jetrnega tkiva za raziskovanje. Metoda je travmatična in polna zapletov, zato je bolnik vedno na kliniki. Histološka preiskava je učinkovit način za odkrivanje onkologije;
Elastografija. Metoda fibroscanning za proliferacijo vlaknastega tkiva in določitev območja poškodbe. Ne velja za bolnike z visoko telesno maso in prisotnostjo akutnega vnetnega procesa;
Endoskopija. Minimalno invazivna raziskovalna metoda. Izvaja se z uporabo optične naprave skozi vbod v trebušni steni;
Scintigrafija Analogna računalniška tomografija. Bolniku se injicira zdravilo, ki vsebuje radioaktivni marker. Oznaka služi kot nekakšen oddajnik stanja notranjega organa. V študiji jeter so se pokazale funkcionalne motnje hepatobilijarnega sistema. Prikazan je celo v prisotnosti vnetnih procesov.

Glede na rezultate diagnostičnih ukrepov, predpisanih ustrezno zdravljenje.

Terapija

Zdravljenje steatoze je namenjeno odpravljanju vzrokov maščobne degeneracije, ponovni vzpostavitvi delovanja jeter. V stanju bolnišnice se odstrani akutno stanje. Pacient je predpisal počitek v postelji, opravil tečaj drog, potek prehranske terapije.

Če želite obnoviti dober učinek, dajte fizioterapijo. Celostni pristop vam omogoča, da hitro dosežete pozitiven rezultat.

Glavni vzrok maščobne hepatoze - čezmerni vnos maščob v telo s slabim metabolizmom lipidov. Zato imajo načeli prehranske terapije ključno vlogo. To bi moralo močno omejiti vnos maščobnih živil, dati prednost rastlinskim in fermentiranim mlečnim izdelkom, lahko prebavljivim beljakovinam.

V dnevnem režimu je pomembno, da ohranite mir, omejite fizične napore in odpravite stresne stanja. Ko se poslabša faza poslabšanja, za hitrejše okrevanje in normalizacijo presnovnih procesov je bolje, da se pogosteje na svežem zraku, zmerno vključimo v telesno vadbo in šport (hoja, plavanje).

Poleg določenih zdravil je treba v potek zdravljenja vključiti tudi lipotropna sredstva, ki normalizirajo presnovo maščob, vključno z vitamini in organskimi kislinami.

Ker so fizioterapija koristni:

Zdravljenje z ozonom. Ugoden učinek na delovanje jeter, pomaga pri obnovi poškodovanih tkiv, izboljšuje sestavo krvi;
Tlačna komora Biti v majhni komori pod pritiskom nasiči telo s kisikom, pospešuje najhitrejšo delitev patoloških maščobnih tvorb, izboljšuje presnovo;
Izpostavljenost strojni opremi z ultrazvokom. Pri uporabi ultrazvočnih vibracij določene frekvence poteka masaža mikro tkiva. Obstaja tudi toplotni učinek. Maščobno in vlaknasto tkivo se uniči, ustvarijo se pogoji za obnovo zdravih celic.

Prehrana s steatozo

Pri postavitvi diagnoze steatoze bolniku priporočamo prehransko prehrano ne le za obdobje zdravljenja in prilagajanja, temveč tudi v naslednjih letih.

Splošna pravila o prehrani: t

Prevladujejo enostavni ogljikovi hidrati in beljakovine (rastlinska hrana, mlečni izdelki, pusto meso in ribe);
Rastlinske maščobe - pomemben sestavni del zdrave prehrane. Uporabite jih kot bencinski servis;
Število obrokov na dan - vsaj 6, v majhnih porcijah. Ne morete vstati od mize s težo v želodcu;
Pijte več čiste vode. Kot pri pijačah je treba prednost dati kompotom iz suhega sadja, sadnim pijačam, razredčenim z naravnimi sokovi;
Prepoved alkohola in gaziranih pijač;
Dramatično zmanjšajte vnos soli;
Nadzirajte kalorično hrano in telesno težo.

V prisotnosti kroničnih bolezni prebavnega sistema bo gastroenterolog pomagal prilagoditi približen meni.

Zdravljenje z nekonvencionalnimi metodami

Kako zdraviti steatozo folk pravna sredstva? Za odstranitev maščobne hepatoze se kot podporno zdravilo uporabljajo rastlinska zdravila. Pomagajo zmanjšati število maščobnih celic v jetrih, pospešijo potek presnovnih procesov, izboljšajo imuniteto, izboljšajo splošno stanje telesa.

Za večjo učinkovitost je bolje jemati mešanice zelenjave:

Seme čičkov zmešamo v enakih razmerjih s cvetovi kamilice, trto smilja, šentjanževko, breze. Pour vrelo vodo, vztrajajo vsaj pol ure. Pijete tretjo skodelico trikrat na dan vsaj mesec dni;
Kuhajte kompot iz suhega sadja in ovsene kaše. Sežite, pijte vsak dan toplo na prazen želodec, kozarec na recepciji;
Vzemite žlico koreninic regratov, travo koprive, zlato, breze. Nalijte liter vrele vode in pustite, da se skuha. Pijte čez dan v obliki toplote;
Pripravite čaj iz mešanice preslice, hiperikuma, maternice, šipkov in kamilice. Vzemite pol skodelice dvakrat na dan.

Celostni pristop k zdravljenju steatoze pomaga doseči dobre rezultate terapije. Izjema je bolezen 3. faze, ko je prizadet pomemben del jeter. V tem primeru je pomembno, da se ne razvije ciroza. To je možno pod rednim zdravniškim nadzorom in ob doslednem upoštevanju vseh predpisov.

Kaj je steatohepatoza? Vrste in metode zdravljenja
Znaki maščobnih jeter (maščobnih jeter), zdravljenje in prehrana
Znaki in metode zdravljenja maščobne infiltracije jeter
Holestatična in akutna maščobna hepatoza pri nosečnicah - kakšne so posledice za otroka?

Mikropreparativna maščobna hepatoza

Opis zdravil za patološko anatomijo razreda 28

SESIJA št. 28 Bolezni jeter in žolčevodov.

Jetra so drastično zmanjšana, kapsula z gubami, konsistenca je ohlapna, tkivo jeter na glini pa je videti na rezu.

Jetra so povečana, površina je gladka, rob je zaobljen, konsistenca je ohlapna, na rezu oker-rumene barve.

Difrakcijski vzorec "Uničenje hepatocitov s strani morilskega limfocita pri kroničnem aktivnem hepatitisu."

Na mestu stika limfocitov s hepatocitom je vidno uničenje njene citoplazmatske membrane.

Jetra so zmanjšana v velikosti, gosta, površina je velika - vozlišča neenakomerne velikosti, več kot 1 cm, ločena s širokimi robovi vezivnega tkiva.

Microdrug Virusni multilobularno post-nekrotično ciroza jetra risanje Jetrni parenhim predstavljajo lažni režnji (regenerirajoča vozlišča) različnih velikosti. V vsakem vozlišču so vidni fragmenti več rež (multilobularna ciroza), jetrni žarki niso prepoznavni, centralna vena je odsotna ali premaknjena na obrobje. Proteinska distrofija in nekroza hepatocitov. Obstajajo velike hepatocite z dvema ali več jedri. Območja parenhima so ločena s širokimi robovi vezivnega tkiva, pobarvana s pikrofuksinom rdečo. V vezivnem tkivu vidna skupaj triade, sinusoidne žile, proliferirajoči holangioli, limfohistiocitični infiltrati.

Microdrug "Alkohol monolobularno portal ciroza jetra risanje Parenhim predstavlja lažne lobule, enakomerne velikosti, zgrajene na fragmentih ene lobule (monolobularna ciroza). Vozlišča so ločena z ozkimi veznimi veznimi tkivi (septami), hepatociti s simptomi maščobne degeneracije. V veznih tkivih je vidna limfostiocitna infiltracija s PMN, proliferacija žolčnih vodov.

Opis zdravil za patološko anatomijo razreda 28

SESIJA št. 28 Bolezni jeter in žolčevodov.

Jetra so drastično zmanjšana, kapsula z gubami, konsistenca je ohlapna, tkivo jeter na glini pa je videti na rezu.

Jetra so povečana, površina je gladka, rob je zaobljen, konsistenca je ohlapna, na rezu oker-rumene barve.

Difrakcijski vzorec "Uničenje hepatocitov s strani morilskega limfocita pri kroničnem aktivnem hepatitisu."

Na mestu stika limfocitov s hepatocitom je vidno uničenje njene citoplazmatske membrane.

Jetra so zmanjšana v velikosti, gosta, površina je velika - vozlišča neenakomerne velikosti, več kot 1 cm, ločena s širokimi robovi vezivnega tkiva.

Distrofije (intracelularne in zunajcelične akumulacije) so vrsta poškodbe (spremembe), splošni patološki proces, pretežno reverzibilne presnovne motnje (trofike), ki so morfološko izražene s spremembo vsebnosti (pogosteje z akumulacijo) v celicah ali tkivih normalnih ali kakovostno spremenjenih in nenormalnih metabolitov (voda)., beljakovine, maščobe, ogljikovi hidrati, pigmenti itd.).

Razvrstitev distrofije: po poreklu - dedno in pridobljeno, po vrsti oslabljenega metabolizma - beljakovine (disproteinoza), maščobe (lipidoza), ogljikovih hidratov, mineralnih, večinoma lokaliziranih: parenhimski, stromalno-žilni, mešani, po razširjenosti - lokalni, generalizirani.

Proteinske parenhimske distrofije (disproteini): distrofija hialinske kapi, Rousselovo tele, Malloryjevo tele, hidropična (vakuolarna, balonska) distrofija (fokalna nekroza kolikacije), rožnata distrofija (hiperkeratoza, levkoplakija, ihtiozna vrsta).

Maščobne distrofije (lipidoze) Kršitev izmenjave gligliceridov (nevtralnih maščob): parenhimske distrofije - maščobna distrofija (steatoza), ksantomi (s hiperlipidemijo); mezenhimske distrofije - debelost (debelost), kaheksija (izčrpanost). Motnje holesterola in njegovih estrov: generalizirana - ateroskleroza, lokalna - holesteroza žolčnika. Okvara metabolizma fosfolipidov, kopičenje nenormalnih kompleksov lipidov in ogljikovih hidratov v celicah - prirojena lipidoza in mukopolisaharidoza (tezaurizem, lizosomske motnje shranjevanja).

Motnje metabolizma glikogena: pridobljena - diabetes mellitus ("glikogena" jedra hepatocitov, glikogen v epitelu distalnega zavitega tubula ledvic), dedna - glikogenoza (tesaurizmozy). Motnje metabolizma glikoproteinov (mucinov): pridobljena - „sluznica“ (vključno s tumorji), dedne - mukopolisaharidozi, cistična fibroza. Motnje presnove glikozaminoglikanov.

Hialinske spremembe: znotrajcelična –halinska kapljica, zunajcelična - hialinoza (stene krvnih žil in stroma organov in tkiv). Vrste vaskularne hialine: preprosta, kompleksna, lipohalina.

Plazmoragija, otekanje sluznice in fibrinoida, skleroza lahko pred hialinozo ali vezivnim tkivom posode. Oteklina sluznice: kopičenje in prerazporeditev glikozaminoglikanov v glavno snov vezivnega tkiva, otekanje kolagenskih vlaken (reverzibilno). Fibrinoidno otekanje: uničenje kolagenskih vlaken (ireverzibilno), povečana vaskularna prepustnost z sproščanjem beljakovin iz krvi, vključno s fibrinogenom, z nastankom fibrinoida v tkivu kompleksnega proteina, ki lahko povzroči fibrinoidno nekrozo ali na koncu hialinozo ali sklerozo.

Seznam zdravil, preučenih v razredu (označen z ikono)

Macrodrugs - jetrna steatoza (maščobna jetra, maščobna hepatoza, "gosja jetra"), miokardna maščobna degeneracija ("tiger" srce), debelost srca, ateroskleroza aorte, bolezni srca (skleroza in hialinoza ventila za revmatično srčno bolezen) nefrociroza, primarno nagubana ledvica);

mikroskopsko sranje primarna nagubana ledvica;

elektronski difrakcijski vzorec - miokardna maščobna degeneracija, otekanje sluznice, otekanje fibrinoidov.

Sl. 2-1. Microdrug Proteinske hialinske kapljice v epitelu proksimalno zavitih tubulov ledvic (hyaline kapljična distrofija). V citoplazmi epitelijskih celic zapletenih tubulov so vidne velike hialinske podobne kapljice, obarvane z eozinom v rožnati barvi (1). Epitelne celice so povečane, njihove meje so mehke; vrzeli v tubulih so zožene, vsebujejo beljakovinske oborine ("valji"); x 1000 (od [1]),

Sl. 2-2. Difrakcijski vzorec. Proteinske hialinske kapljice v epitelu proksimalno zavitih tubulov ledvice (hialinska kapljična distrofija proksimalnih tubulnih nefrocitov) V citoplazmi je veliko fagolizosomov (Fl), ki vsebujejo beljakovine (hialinske vključke). Uničenje meje krtač (SCHK) in izstop v lumen tubulov (PR) uničenih organelov in beljakovin (Iz [2])

Sl. 2-3. Mikroprevodi (a, b). Mallory Taurus z alkoholno cirozo jeter, hepatociti s svetlo eozinofilnimi vključki alkoholnega hialina v citoplazmi - Mallory Taurus (puščice) s pozitivno kemotaksijo za nevtrofilne levkocite. Izražena je maščobna degeneracija hepatocitov (glej sliko 2-12); a - x 200, b - x 400.

Sl. 2-4. Difrakcijski vzorec. Taurus Mallory pri akutnem alkoholnem hepatitisu. Hepatociti (Hep) s kopičenjem v citoplazmi naključno in vzporedno usmerjeni alkoholni hialinski fibrili - AG (Malloryjevo majhno telo). Iz [2].

Sl. 2-5. Leukoplakija jezika Leukoplakija bočne površine jezika, obraza-erozivna (bradavičasta) oblika (iz [4]).

Sl. 2-6. Mikroprevodi (a, b). Leukoplakija ustne sluznice Ravna (a) in verukozna (bradavičasta) oblika levkoplakije. Hiperplazija spinoznih in bazalnih celic epitela, akantoza, tvorba paličastih jeder v zunanjem sloju epitela (parakeratoza), odebelitev stratum corneum zaradi kopičenja keratina v celicah (hiperkeratoza in keratinizacija epitela, ki ni normalno v normi), vnetna infiltracija elementov dep. a - x 100, b - x 60.

Sl. 2-7. Microdrug Maternična levkoplakija maternice, hiperplazija kostnih in bazalnih celic epitela (akantozo), tvorba paličastih jeder v zunanjem sloju epitela (parakeratoza), zgoščevanje rožene stratuma zaradi kopičenja keratina v celicah (hiperkeratoza in keratinizacija ne-squamous epitela) x 100. Glejte tudi sl. 9-37.

Sl. 2-8. Mikroprevodi (a, b). Kožna hiperkeratoza. Hiperkeratoza z nastankom rožnega čepa (puščice) v povečanem lasnem mešičku (vrsta pridobljene distrofije rogov). Ohranjene so vse plasti povrhnjice, v dermi vnetni infiltrat v podepidermalnem limfnem makrofagu; a - x 120, b - x 400.

Sl. 2-9. Mikroprevodi (a, b). »Rak biserov« v visoko diferenciranem raku skvamoznih celic Med skupinami in veji tumorskih celic so zaokrožene skupine keratina (»rakavi biseri«, puščice) pri visoko diferenciranem skvamoznoceličnem kožnem raku; a - x 120, b - x 400.

Sl. 2-10. Mikroprevodi (a, b). Ihtioza Izrazita hiperkeratoza z nastankom rožnega čepa v povečanem lasnem mešičku (puščici), zrnata plast je odsotna (ena od vrst prirojene distrofije roga); a - x 120, b - x 400.

Sl. 2-11. Macropreparations (a - d). Steatoza jeter (maščobna hepatoza, maščobna jetra, gosja jetra), jetra so povečana (a, b - masa jeter - 4500 g, c, d - 4300 g), lahko se stisne, površina je gladka, prednji rob zaobljen, od površine in odseka - enotnega glinastega videza, rumene ali rumeno-rjave barve. tudi fig. 21-4, 21-5, 26-8.

Sl. 2-12. Mikroprevodi (a, b). Steatoza jeter (maščobna hepatoza, maščobna jetra, "gosja jetra") - 1. Depoziti lipidov v citoplazmi hepatocitov, obarvani s hematoksilinom in eozinom, so videti kot prozorne prazne vakuole. Obarvana s hematoksilinom in eozinom, a - x100, b - x200.

Sl. 2-13. Mikroprevodi (a, b). Steatoza jeter (maščobna hepatoza, maščobna degeneracija jeter, "gosja jetra") - 2. Lipidne usedline v citoplazmi hepatocitov so obarvane z sudanom III v rumeno-oranžni barvi. Značilno je, da so majhne kapljice maščobe (majhna debelost) opažene v centrih hepatocitov lobelov, v celicah perifernih delov lobelov (a) pa so opažene velike (debele kapljice debelosti). Obarvanost Sudan III in - z barvanjem hematoksilina, a - x 100, b - x 200.

Sl. 2-14. Macropreparations (a - d). Maščasta distrofija miokarda (srce tigra), srce je povečano, njegove komore (votline) povečane, miokard je mlahava konsistenca. Pod endokardijem, zlasti v območju trabekul in papilarnih mišic levega prekata, ima srčna mišica s fokalno maščobno degeneracijo kardiomiocitov vzdolž venul in žil poprečno rumenkast vzorec, ki spominja na barvo tigrove kože (a, b). Na rezu je miokard dolg, glinast, rumenkasto rjave barve, lahko je tudi z rumenkastimi trakovi (c, d).

Sl. 2-15. Mikroprevodi (a, b). Mašična distrofija miokarda Najmanjša (prašna) in majhna (majhna kapljica) akumulacija fokalnih lipidov v citoplazmi kardiomiocitov vzdolž venskega kolena kapilar in majhnih žil (vključno z rumenkasto-oranžnimi lipidi med barvanjem s sudanom III - b, z obarvanjem s hematoksilinom in eozinom; ni upodobljeno); b - barvanje Sudan III, a, b - x 200.

Tema 7. Bolezni jeter in žolčevodov. Steatoza jeter (maščobna hepatoza). Masivna jetrna nekroza. Hepatitis. Ciroza jeter. Žolčeva bolezen. Holecistitis

1. Maščobna hepatoza (jetrna steatoza, maščobna jetra) - opišite.

2. Mikronodularna (majhna vozlišča) portalna jetrna ciroza - opišite.

3. Akutni tubuloneroza ledvic (ikterična nefroza, nekrotična nefroza) - dokaz.

4. Žolčni kamni (žolčni kamni) - opišite.

1. Masivna jetrna nekroza (obarvana s hematoksilinom in eozinom) - demonstracija.

2. Akutni virusni hepatitis (obarvan s hematoksilinom in eozinom) - žrebanje.

3. Kronični alkoholni hepatitis s cirozo (obarvan s hematoksilinom in eozinom) - demonstracija.

4. Monolobularna (portalna) ciroza jeter (obarvana s hematoksilinom in eozinom, obarvana z van Gieson pikrofuksin) - žrebanje.

5. Sekundarna žolčna (monolobularna, portalna) ciroza jeter (obarvana s hematoksilinom in eozinom) - opišite.

Povzetek teme

Obstajajo bolezni jeter, povezane predvsem z: t

1) znotrajcelične akumulacije (steatoza),

2) smrt velikega števila hepatocitov (masivna jetrna nekroza),

3) vnetni procesi (hepatitis),

4) difuzna proliferacija vezivnega tkiva z okvarjeno regeneracijo hepatocitov in prestrukturiranje organov (ciroza).

Etiologija se razlikuje od virusov in bakterij do eksogenih in endogenih toksičnih dejavnikov. Glavno vlogo imajo hepatotropni virusi in alkohol.

Poškodbe jeter z zlorabo alkohola in še posebej pri kroničnem alkoholizmu se imenuje alkoholna bolezen jeter. Vključuje: alkoholno steatozo, alkoholni hepatitis (akutno in kronično), alkoholno fibrozo jeter, alkoholno cirozo jeter. Pri zastrupitvi z alkoholom in njegovimi nadomestki se lahko razvije akutna alkoholna masivna nekroza jeter.

Steatoza jeter (maščobna hepatoza, maščobna degeneracija jeter) - kopičenje v hepatocitih lipidnih vakuolov različnih velikosti, ki jih je mogoče zaznati kot oranžne kapljice, kadar jih sudan III obarva z zamrznjenimi odseki. Najpogosteje se pojavlja steatoza jeter pri zlorabi alkohola, sladkorni bolezni, debelosti, hipoksiji (anemija, kronična kardiovaskularna insuficienca), zastrupitvi itd. Če v telesu ni vnetnih in fibrotičnih sprememb, se jetrna steatoza ne pokaže klinično in je popolnoma reverzibilna. Zaradi nekroze posameznih hepatocitov, vnetja in proliferacije vezivnega tkiva je ta postopek nepovraten in se štejejo za pred-cirotično stopnjo steatoze.

Masivna jetrna nekroza je akutna (redko kronično) bolezen, za katero so značilne masivna nekroza jetrnega tkiva in razvoj jetrne odpovedi. Masivni

v primeru zastrupitve z glivami, hepatotropnimi strupi, tirotoksikozo, toksikozo nosečnosti in fulminantno obliko virusnega hepatitisa. Med potekom bolezni se razlikujejo faze rumene in rdeče distrofije.

V fazi rumene distrofije so jetra bistveno zmanjšana, ohlapna, rumena, kapsula je nagubana. Osrednji deli lobuljev so nekrotični, maščobna degeneracija hepatocitov pa je na obrobju lobul.

V fazi rdeče distrofije se resorbira detritus maščobnih beljakovin, pokažejo se polnokrvni sinusoidi, stroma propade in jetra postanejo rdeča.

Večina bolnikov umre zaradi akutne hepatocelularne insuficience, pri preživelih se oblikuje velika nodularna (postnekrotična) ciroza jeter.

Hepatitis je razpršeno vnetje jetrnega tkiva različnih etiologij. Med hepatitisom se razlikujejo primarne (neodvisne nozološke enote) in sekundarne (razvijajoče se pri drugih boleznih).

Primarni hepatitis je po etiologiji virusni, alkoholni, zdravilni, avtoimunski.

Potek akutnega (do 6 mesecev) in kroničnega (več kot 6 mesecev) hepatitisa.

Klasifikacija upošteva tri parametre: etiologijo, stopnjo histološke aktivnosti procesa in stopnjo bolezni. Zadnja dva parametra sta določena s polkvantitativno metodo v študiji biopsije jeter.

Izredno pomembna metoda za diagnozo jetrne bolezni je biopsija jeter. Ta metoda omogoča ne samo razjasnitev diagnoze, ampak tudi določitev značilnosti poteka in prognoze bolezni, pa tudi oceno učinka terapije. Pri študiji jetrnih biopsij, skupaj z rutinskim barvanjem s hematoksilinom in eozinom, se pogosto uporablja imunohistokemična metoda, ki se lahko uporabi za določanje virusnih antigenov (HBsAg, HBcAg itd.) V hepatocitih.

Za akutni virusni hepatitis je značilna difuzna bolezen jeter z razširjeno nekrozo hepatocitov.

Razvrstitev (po etiologiji): hepatitis A, hepatitis B in hepatitis D, pa tudi manj opredeljena skupina hepatitisa „Niti A niti B“, vključno s številnimi okužbami različnih virusnih etiologij (hepatitis C, E itd.).

Vsi virusni hepatitis poteka skozi štiri faze: inkubacijsko obdobje od 2 do 26 tednov; predhodnica (prodromal)

obdobje, za katero so značilni nespecifični simptomi; ikterično obdobje razvitih kliničnih manifestacij; obdobja okrevanja.

Obstaja več kliničnih in morfoloških oblik akutnega virusnega hepatitisa: ciklična ikterika, klasična manifestacija virusnega hepatitisa A; anikterična, manifestacija virusnega hepatitisa C in virusni hepatitis B; subklinična (neprimerna); fulminantna ali fulminantna, z masivno progresivno nekrozo hepatocitov; holestatično z vpletenostjo v proces malih žolčnih vodov.

Virus hepatitisa D se lahko okuži sočasno s HBV (koinfekcija) ali pa lahko sekundarno okuži nosilce virusa hepatitisa B (superinfekcija). V obeh primerih je bolezen klinično hujša, spremembe v jetrih pa so obsežnejše kot pri čistem hepatitisu B.

Hepatitis A in E sta epidemični (in endemični) bolezni.

Trenutno je značilno povečanje pojavnosti virusnih hepatitisov B in C, ki so značilni tudi za bolnike z odvisnostjo od drog v kombinaciji z okužbo s HIV. Problem virusnega hepatitisa je postal medicinsko-socialni. Obstaja veliko tveganje za okužbo z virusom hepatitisa B in C za zdravstvene delavce, ki imajo stik s krvjo, tudi za zobozdravnike. Zato se obvezno cepljenje izvaja v Rusiji, predvsem proti hepatitisu B, zdravstvenim delavcem in drugim skupinam prebivalstva s poklicnim tveganjem za to bolezen.

Hepatitis A in E sta ponavadi benigna in ne vodita v razvoj kroničnih poškodb jeter.

Fulminantna oblika okužbe, ki se lahko pojavi, na primer pri hepatitisu B, je hitro smrtna in akutna ledvična in jetrna odpoved. V tako imenovani ikterični obliki bolezni, poleg ikterične bele in zlatenice (koža postane rdečkasto rumena, kasneje - zelenkasta), značilna zlatenasta barva palatalne sluznice, večkratne krvavitve (hemoragični sindrom povzroča zlatenica s presežkom žolčnih kislin v krvi).

Pogosto se akutni hepatitis B in C pojavijo v obliki anikterne oblike ali se razvije virus. Posledično se oblikuje kronični, dolgotrajni trenutni hepatitis (obstojno, z eksacerbacijo - aktivno), ki vodi do virusne in mešane jetrne ciroze.

Virusna ciroza na velikem mestu (post-necrotična) se pojavi po hudi obliki akutnega hepatitisa z veliko nekrozo jetrnega parenhima.

Pomembno je tudi vedeti, da imajo virusi hepatitisa B in C pomembno vlogo pri razvoju raka na jetrih.

Morfološke manifestacije vseh vrst akutnega virusnega hepatitisa so skoraj enake. Makroskopsko jetra so velika, rdeča ali rdečkasto rjava. Mikroskopsko zaznamovana difuzna vpletenost hepatocitov z večjimi spremembami v perivenularnih conah. Hepatocitna nekroza se razvije, zajema posamezne celice ali majhne skupine celic. Nekrozo lahko opazimo, periportalno, centrilobularno, mostičasto, submasivno in masivno. Pomemben del hepatocitov je podvržen hidropični balonasti distrofiji, apoptozi, oblikuje koruzne krvne celice. V povezavi z območji nekroze se pojavi vnetna infiltracija, ki jo sestavljajo mononuklearne celice, predvsem limfociti. Razvija se difuzna hiperplazija zvezdastih retikuloendoteliocitov (Kupfferjeve celice). V portalnem traktu so opazili tudi limfocitno infiltracijo. Možna je majhna holestaza. V večini primerov se jetra po nekaj tednih ali mesecih po akutni poškodbi okreva.

V nekaterih primerih virusni hepatitis razvije submasivno in masivno nekrozo hepatocitov. Ta oblika bolezni se imenuje fulminantna ali hitro progresivna. Klinično je značilna razvoj akutne hepatocelularne odpovedi in pogosto vodi do smrti pacienta. Pri preživelih bolnikih se nadalje oblikuje post-nekrotična ciroza.

Akutni virusni hepatitis se običajno konča s popolnim okrevanjem. Virusni hepatitis B ima kronični potek pri 5-10% bolnikov, večinoma moških. Virusni hepatitis C je bolj nagnjen k kroničnosti, ki se pojavlja pri približno 50% bolnikov. Pri obeh boleznih obstaja tveganje za razvoj ciroze in raka jeter.

Kronični hepatitis - vnetje jeter, ki traja vsaj šest mesecev in se potrjuje s kliničnimi simptomi, biokemični, morfološki in serološki podatki, po etiologiji so izolirani virusni, avtoimunski, zdravilni in kriptogeni kronični hepatitis. Alkoholni hepatitis, dedni hepatitis (s pomanjkanjem a ₁-antitripsina

in Wilsonove bolezni). Glede na naravo vnetnih sprememb je kronični hepatitis razdeljen na tri oblike - aktivne, obstojne in lobularne.

Pri trajnem hepatitisu vnetna celična infiltracija zajame portalne trakove, mejna plošča lobuljev ni poškodovana.

Glavna značilnost kroničnega aktivnega (agresivnega) hepatitisa je "stopničasta" nekroza hepatocitov. Vnetna celična infiltracija poleg portalnega trakta zajema tudi segmente, kar kaže na uničenje mejne plošče. Z vidika prognoze je najbolj neugodna vrsta nekroze mostu nekroza mostu, ob koncu katere se kronični hepatitis precej hitro spremeni v cirozo jeter.

Sistemske manifestacije kroničnega hepatitisa, ki odražajo aktivnost bolezni, povzročajo tako imunokompleksne reakcije GNT kot njihova kombinacija z reakcijami HRT. Kot sistemske manifestacije so opisani nodularni periarteritis, glomerulonefritis, artralgija itd.

Kroničnim hepatitisom B se značilno kombinacijo balona in hydropic degeneracijo hepatocitov, apoptotske celice (Kaunsilmena celice) nekrozo hepatocitov, limfomakrofagalnoy infiltracija v parenhimu in portalnih trakta, hiperplazija in proliferacijo Kupfferjevih celicah in izražena v različni meri sclerosis portala trakta.

Za kronični virusni hepatitis C je značilna kombinacija naslednjih simptomov: maščobna degeneracija hepatocitov (skupaj z vodno in balonsko), nagnjena telesa, izrazita heterogenost (različna oblika in velikost) hepatocitov. Nekroza hepatocitov je blaga. Opaženi so limfoidne kopičenja in folikli v portalnih traktih in znotraj lobul, hiperplazija in proliferacija stelatnih retikuloendoteliocitov, poškodbe žolčnih vodov z njihovim uničenjem in proliferacijo.

Stopnja kroničnega hepatitisa je določena s polkvantitativno oceno resnosti jetrne fibroze. Virusna ciroza jeter se šteje kot nepovratna faza 4 kroničnega hepatitisa.

Za cirozo jeter je značilna difuzna fibroza (v obliki tankih plasti ali široka polja) in deformacija organov, okvarjena lobularna struktura, nastanek regenerativnih vozlov (napačne lobule), distrofija in nekroza hepatocitov, vnetna infiltracija parenhima in strome.

Glede na etiologijo ločimo dedno (s hemokromatozo, Wilsonovo boleznijo, pomanjkanjem a ₁-antitripsin itd.) in pridobljeno jetrno cirozo. Med pridobljenimi, razlikujejo se alkoholne, virusne, žolčevodne (primarne in sekundarne), izmenično-prehrambene, discirkulacijske, kriptogene.

Glede na makroskopsko sliko je izolirana ciroza jeter z visokim vozliščem, majhnim vozliščem in mešanico. Merilo je velikost vozlišč, ki se regenerirajo (z majhnim vozliščem, ki ne presega 3 mm). Glede na mikroskopske slike razlikujejo monolobularno, multilobularno in monomultilobularno cirozo jeter. Merila so značilnosti strukture regeneriranih vozlišč. Pri monolobularni cirozi so regenerativna vozlišča (lažne rezine) zgrajena na podlagi enega (resnično) fragmentiranega fragmenta lobule. Pri multilobularni cirozi regenerativna vozlišča (napačne lobule) vključujejo fragmente več resničnih režnjev. Po morfogenezi je izolirana postnekrotična, portalna in mešana jetrna ciroza.

Postnekrotična ciroza se razvije kot posledica masivne nekroze hepatocitov. Na področjih nekroze se pojavi kolaps strome (s približevanjem portalnih triad in osrednjih žil) in rasti vezivnega tkiva. Patognomonična morfološka značilnost postnekrotične ciroze jeter velja za prisotnost v istem vidnem polju več kot treh triad. Postnekrotična ciroza se hitro razvija (včasih tudi več mesecev), najpogosteje je povezana z fulminantno obliko virusnega hepatitisa B in množično jetrno nekrozo s strupenim poškodbami. Za zgodnjo post-nekrotično jetrno cirozo je značilna zgodnja hepatocelularna insuficienca in pozna portalna hipertenzija.

Portalska ciroza se razvije kot posledica vnosa fibroznih septov v lobule iz portalnih traktov in / ali osrednjih ven, kar vodi v povezavo osrednjih žil z portalnimi žilami in pojavom majhnih lažnih mešičkov. Portalska ciroza se ponavadi pojavi pri končnem kroničnem alkoholnem ali virusnem hepatitisu, pri izidu kronične venske pletorije jeter (fibroza jetrnih orehovcev), kronične holestaze. Ciroza se razvija počasi (več let). Makroskopsko so jetra povečana, gosta konsistenca, njena površina je majhna. V odseku parenhima predstavljajo majhni svetlo rumeni vozlički s premerom do 0,3 cm, ločeni s tankimi plastmi sivkastega gostega vezivnega tkiva, pri holestatskem hepatitisu pa jetrno tkivo dobi zelenkast odtenek.

Mikroskopsko normalna struktura jeter je zmanjšana, določeni so mikroskopski znaki ciroze jeter: 1) majhna monomorfna regenerativna vozlišča (napačne lobule), 2) ločena z ozkimi plasti vezivnega tkiva, 3) hepatociti v stanju maščobne in balonske degeneracije, 4) in veliki dvojedrni hepatociti (4) pervertirano regeneracijo hepatocitov). V citoplazmi posameznih hepatocitov je lahko prisotno alkoholno hialinsko - Malloryjevo telo (z alkoholno cirozo). V septah se infiltrirajo iz polimorfonuklearnih levkocitov, limfocitov in makrofagov, proliferacija žolčnih vodov.

Za portretno cirozo so značilni zgodnji znaki portalne hipertenzije in pozna hepatocelularna odpoved.

Primarna bilijarna ciroza je redka kronična holestatska vnetna bolezen, verjetno zaradi avtoimunskih reakcij. Zanj je značilno granulomatozno vnetje malih žolčnih vodov z njihovim kasnejšim uničenjem. Trenutno se pripisuje skupini, ki je povezana z IgG₄ bolezni (skupaj z avtoimunsko pakreatitom, primarnim sklerozantnim holangitisom, holecistitis posebno, vnetne pseudotumour jeter, žolčnika, retroperitonealne fibroze, Mikulicz bolezni - sklerozantnim sialoadenitom, bezgavkah, ledvicah, prostate, ščitnice, sklepov, mišic, pljuč, itd ).

Sekundarna biliarna ciroza se razvije pri dolgotrajni holestazi na ravni velikih intra- in ekstrahepatičnih žolčnih vodov. Etiološki dejavniki vključujejo holelitiazo, indurativni pankreatitis, vnetne in brazgotinske kontrakcije ter strikture žolčnih poti, primarne in metastatske tumorje hepatopankreatoduodenalnega območja, prirojene deformacije žolčevodov itd.

Ciroza jeter spremlja razvoj sindromov portalne hipertenzije in hepatocelularne insuficience. Sindrom portalne hipertenzije se pojavi, ko se poveča tlak v portalni veni. Izražajo ga ascites, kongestivna splenomegalija in razširitev anastomoze portokavalov in cava-caval (krčne žile spodnje tretjine požiralnika in srčnega želodca, srednji in spodnji hemoroidi, žile prednje trebušne stene - glava meduze).

Jetrna odpoved se razvije z izgubo več kot 80% jetrnega parenhima in se klinično kaže z zlatenico, encefalopatijo, hepatorenalnim sindromom, koagulopatijo, hipoalbuminemijo, endokrinimi motnjami.

Zvišanje hepatocelularne insuficience je v kliniki označeno z jetrnim vonjem iz ust, perverzije okusa in grenkobo v ustih zjutraj. Koža ustnic je najprej hiperemična, kasneje bledi, epitelij se odstrani; sluznica ust je rožnato rjave barve, nato postane bleda, slabokrvna. V kotih ust - angiectasia, je označen labialni herpes. Z izrazito patologijo jeter - "ustnice laka" in kataralni stomatitis, za katere so značilni hiperemija in edem ustne sluznice, včasih pojav belkastega plaka (ne sme se zamenjati s kandidiazo).

Na obrazu je rumenkost kože in žilice - telangiektazija.

Dejavnost ciroze je ocenjena glede na histološke raziskave, klinične manifestacije, rezultate biokemičnih raziskav. Med potekom bolezni se razlikujejo stopnje kompenzacije in dekompenzacije (običajno ustrezajo aktivnemu poteku ciroze).

Zapleti: jetrna koma, krvavitve iz krčnih žil na požiralniku in / ali želodcu, hemoroidne vene, ascites-peritonitis, tromboza portalne vene, razvoj raka na jetrih.

Za žolnokobolno bolezen (holelitiaza) je značilno nastajanje kamenja v žolčniku ali žolčnih vodih. Sestava kamnov žolčevodov je lahko holesterol, pigment, kalcij in (najpogosteje) mešani.

Žolčna žleza se kaže v akutnem ali kroničnem holecistitisu in holangitisu. Pri obstrukciji žolčevodov se razvije subhepatična zlatenica, možen pankreatitis, črevesna obstrukcija, fistula med tankim črevesjem in žolčnimi kanali, jetrni abscesi, sekundarna biliarna ciroza in rak žolčnika.

V ustni votlini s subhepatično zlatenico se določijo rumenkasto zelenkaste lise na spodnji površini jezika in mehko nebo. Poleg pegavosti imajo bolniki v ustni sluznici in v koži petehije, kar je povezano z zmanjšanjem strjevanja krvi v ozadju holemije. Na koži je značilno tudi praskanje.

Pod holecistitisom razumemo akutno ali kronično vnetje stene žolčnika. V 90-95% primerov se razvije v prisotnosti žolčnih kamnov in zapora žolčevoda. Običajno je kombinirana s holangitisom in žolčnimi boleznimi. Holecistitis brez kamnov je povezan s hudo stresno situacijo, operacijami, velikimi poškodbami.

Akutni holecistitis je razdeljen na kataralne, flegmonalne in gangrenozne različice. Možen razvoj zapletov - emyema žolčnika (kopičenje gnoja v lumen mehurja), perforacija z žolčnim peritonitisom.

Opis makroprevodov in mikroprevodov

Sl. 7-1, a, b. Macropreparations "Maščobna hepatoza (jetrna steatoza, maščobna jetra," gosja jetra ")". Jetra so povečana (masa jeter - 2600 g), stisnjena, površina je gladka, prednji rob je zaobljen, od površine in na rezu - enoten glinasti tip, rumeno-rjavi (pripravki I.Sestakova)

Sl. 7-2, a, b. Makro preparati "Mikronodularna (majhna vozlišča, portalna) ciroza jeter." Jetra so povečana (lahko se zmanjša) v velikosti, deformirana, z majhnimi grbinami (vozlišča s premerom manj kot 1 cm), stisnjena, v odseku so vozlišča ločena s sivkasto-belimi plastmi vezivnega tkiva različnih širin. Barva jeter je običajno rumenkasto rjave barve (priprave I. Shestakova).

Sl. 7-3. Macrodrug "Akutni tubuloneroza ledvic (ikterična nefroza, nekrotična nefroza)" Ledvice so nekoliko povečane, mlahava konsistenca, lubje je široko, bledje od piramid, izražen je kortikodularni šant, tkivo ledvic, zlasti piramide, je obarvano z žolčem (pripravki I. Shestakova).

Sl. 7-4. Macrodrug "Kamni v žolčniku (holelitijaza)". Eksacerbacija kroničnega calculous holecistitisa (empiema žolčnika, flegmonalni holecistitis). Žolč se poveča, njegova votlina se razširi,

ima gnoj in večplastne ali obrnjene kamne medsebojno oblečene (obrazne) ali okrogle kamne temno rjave ali sive ali rumene barve. Stena mehurja je odebeljena, gosta konsistenca (od sluznice - razjede in gnojnega prekrivanja, serozna membrana - pogosto ostanki adhezije), bela na rezu, sluznica je gladka, izgublja žametno.

Sl. 7-5. Mikropreparata "Masivna nekroza jeter." Nekroza hepatocitov centralnih segmentov lobul (na mestu tkivnega detritusa), ohranjenih periportalnih hepatocitov v stanju maščobne degeneracije, x 200

Sl. 7-6. Mikropreparata "Akutni virusni hepatitis". Hroščna diskompleksija, hepatociti v stanju hidropične (balonske, vakuolarne) distrofije (mnogi v stanju kolikacijske nekroze), intracelularna holestaza, Kaunsilmenova telesa, limfokrofagalna infiltracija portalnih traktov (manj znotraj lobesov), aktivacija cefaloplastomov in sidra ter sidra, kot tudi miforofociti. ), x100.

Sl. 7-7. Mikropreparacija "Kronični alkoholni hepatitis z izidom v cirozi." Znaten del hepatocitov v stanju maščobne degeneracije, nekatere jetrne celice so velike, binuklearne (regeneracija). V citoplazmi posameznih hepatocitov se kopiči eozinofilna snov - alkoholni hialin (Malloryjevo telo). Mallory Taurus obdajajo skupine nevtrofilnih levkocitov. Izražena je skleroza sten centralnih žil. V nekaterih krajih je normalna struktura jeter oslabljena, vidna so majhna monomorfna regenerativna vozlišča (napačne lobule), ločena z ozkimi plasti vezivnega tkiva. V lažnih lobelah se osrednja vena premakne na periferijo lobul ali je popolnoma odsotna. V septah in portalnih traktih - infiltracija nevtrofilnih levkocitov, limfocitov in makrofagov, proliferacija žolčnih poti, x 200.

Sl. 7-8, a, b. Mikropreparati "Monolobularna (portalna) ciroza jeter." Lobularna struktura jeter je oslabljena, skleroza portalnih traktov, porto-portal in porto-centralne septe delijo lobule na fragmente (lažni mešički različnih velikosti in oblike, mnogi brez osrednjih žil); v stromi se izrazi limfomakrofagična infiltracija, ki včasih prodre v lobule skozi mejno ploščo; hepatociti v stanju maščobne in beljakovinske (hidropične) distrofije, nekateri - veliki, včasih tudi jedrski (znaki regeneracije); proliferacija žolčnih vodov v portalnih traktih; b - barvanje po pikrofuksinu po van Giesonu; a - x 00; b - x 120 (b - priprava IA Morozova).

Sl. 7-9. Microdrug Sekundarna biliarna ciroza. Lobularna struktura jeter je oslabljena, skleroza portalnih traktov, porto-portal in porto-centralne septe delijo lobule na fragmente (lažni mešički različnih velikosti in oblike, mnogi brez osrednjih žil); proliferacija žolčnih vodov v portalnih traktih, izražena ekstra- in intracelularna holestaza; limfomakrofagična infiltracija je izrazita, včasih prodira v lobule skozi mejno ploščo; hepatociti - v stanju maščobne in beljakovinske (hidropične) distrofije, nekateri - veliki, včasih tudi jedrski (znaki regeneracije), x 120.

Testne naloge in problem situacije

Izberite en pravilen odgovor.

Navodila za težavo. Ocenite situacijo in vnesite obrazec ali (pri delu z računalnikom) določite število vseh pravilnih odgovorov za vsako vprašanje.

50-letni bolnik, zobozdravnik, ki je v zadnjih letih trpel za hepatitisom C, je bil star 33 let. Trenutno ni pritožb. Klinični pregled je pokazal štirikratno povečanje ravni transaminaz v serumu, protiteles proti HCV. Izvedena je bila transkutana biopsija jeter.

Odgovori na testne predmete

Odgovori na problem situacije

Mikropreparacija maščobnih jeter

Difuzna in žariščna jetrna steatoza - kaj je to? Simptomi in zdravljenje bolezni

Vzroki razvoja

Sorte bolezni

Simptomatologija

Potek bolezni

Diagnoza steatoze

Terapija

Prehrana s steatozo

Zdravljenje z nekonvencionalnimi metodami

Mikropreparativna maščobna hepatoza

Tema 7. Bolezni jeter in žolčevodov. Steatoza jeter (maščobna hepatoza). Masivna jetrna nekroza. Hepatitis. Ciroza jeter. Žolčeva bolezen. Holecistitis

Preberite Več O Čiščenje Jeter

Priljubljene Kategorije

Cista Jeter

Rak Jeter