Ciroza vsako leto umre 40 milijonov ljudi. Gre za destruktivno spremembo v jetrih, ki je posledica virusnih, toksičnih in drugih bolezni, pri katerih se zdravo tkivo parenhima nadomesti s kolagenskimi (vlaknatimi) celicami, na njeni površini pa nastanejo distrofični vozlički. Kljub številnim novim terapevtskim režimom, ki se uporabljajo za zdravljenje takšnih bolnikov, večina od njih umre zaradi ciroze v 2–5 letih, pri čemer se v napredni fazi pojavijo hude bolečine.
Etiološka razvrstitev
Zaradi številnih vrst manifestacij in poteka bolezni ter potrebe po imenovanju individualne terapije je bilo na skupščini WHO 1978 odobrenih več klasifikacij ciroze jeter. Najpomembnejša izmed njih je porazdelitev po etiološki osnovi, ker je za njega izbrana terapevtska shema. Zaradi poškodbe jeter so najpogostejše oblike ciroze:
- alkohol (40–50% primerov) - poraz hepatocitov z etanolom je najpogostejši vzrok za cirozo. Stopnja nastopa patologije je odvisna od številnih posameznih dejavnikov: pogostosti pitja alkohola, njihove kakovosti, prisotnosti okužb, trajanja pijanih pogojev itd. Tako se pri ceni približno 200–400 g vodke pojavlja ciroza v 10–15 letih, če pa je oseba nosilec virusa hepatitis, prizadeta jetra se bo pojavila v 5-7 letih;
- virusna (20–35% primerov) - ciroza je posledica kroničnega hepatitisa B, C in D, ki se trenutno le simptomatično zdravi. Tudi z dolgo remisijo verjetnost, da bo parenhim poškodovan zaradi fibroze, ni izključena. Tudi ciroza se lahko razvije kot zaplet pri hudem poteku hepatitisa A in E, ki ga opazimo pri 1-5% bolnikov;
- strupeno (5–10% primerov) - poraz hepatocitov je možen z redno izpostavljenostjo telesu različnih strupov. Glavno rizično skupino sestavljajo delavci v kemični in metalurški industriji. Poročali so tudi o primerih strupenih zastrupitev z jetri zaradi glivičnih spor in kemikalij, uporabljenih za zaščito pridelka pred škodljivci. Tudi kmetijski delavci so izpostavljeni tveganju za cirozo. Zdravila, ki se uporabljajo predvsem za zdravljenje onkologije, lahko tudi zavirajo delovanje jeter. V tem primeru se postavi diagnoza zdravilne ciroze;
- kongestivna (srčna) - za to obliko je značilna nekroza hepatocitov, ki jo povzroča hipoksija in zastoj krvi v intra- in ekstrahepatičnih žilah. To je ponavadi zaplet, ki se razvije v ozadju srčnega ali pljučnega insuficience. Pri tej vrsti ciroze se pogosto pojavi ascites, ki vodi do notranjih krvavitev prebavnega trakta in bakterijskega peritonitisa. Zaradi večkratne odpovedi organov je napoved slaba;
- primarna biliarna (genetska) - bolezen povzroča oslabljena imunoregulacija, kar pomeni, da imunske celice povzročajo infiltracijo žolčnih epitelov, kar vodi do nekroze hepatocitov. Za bolezen so značilne številne ekstrahepatične manifestacije, vključno z lokalnimi poškodbami v obliki nefritisa in alveolitisa, pa tudi sistemske revmatične bolezni: lupus, revmatoidni artritis, skleroderma itd. Napoved je neugodna.
Ciroza se lahko začne tudi v ozadju drugih vzrokov: diabetes mellitus, hemokromatoza (nezmožnost jeter, da bi izločila železo, ki povzroči, da se kopiči v krvi in deluje kot toksin), galaktozemija itd. Chiari, v katerem je blokirana jetrna vena in je potrebna kirurška odstranitev tromba. Vendar so taki primeri redki.
Treba je omeniti, da po nekaterih podatkih približno 5–15% ciroze pripada kriptogeni skupini, kar pomeni, da se razvijajo iz neznanega razloga. Bolj temeljit in poglobljen pregled "idiopatskih" bolnikov kaže, da ima 60% poškodb jeter zaradi genetskih motenj endokrinega sistema. Ker se diagnostične metode izboljšujejo, kriptogena ciroza postaja vse manj pogosta, vendar nekateri klinični primeri puščajo številna nepojasnjena vprašanja.
Morfološka klasifikacija
Razvrstitev bolezni s strukturnimi spremembami v prizadeti jetri je možna po diagnostičnem slikanju organa. Ultrazvočno slikanje zagotavlja le splošno sliko o velikosti, gostoti in makodefektih organa, podatki CT ali MRI pa lahko zagotovijo popolnejše informacije. Če ima bolnik v telesu kovinske nožice, potem ne sme opraviti slikanja z magnetno resonanco, CT pa je kontraindiciran pri otrocih, nosečnicah in osebah, ki so pred kratkim zaradi nevarnega sevanja opravile CT ali rentgensko slikanje. Izbira specifične diagnostične metode se določi individualno. Če orodje ni primerno, se punkcija izvaja pod ultrazvočno kontrolo.
Morfološka klasifikacija ciroze jeter ima tri vrste s podvrsto:
Razvrstitev ciroze
Ciroza jeter je nepovraten patološki proces, ki pogosto vodi v smrt. Če pa je bolezen pravočasno diagnosticirana in je zdravljenje pravilno izbrano, se lahko bolnik okreva. Učinkovitost zdravljenja ciroze jeter je odvisna od pravilnosti diagnoze. Zato je v okviru diagnostičnih dejavnosti nujno uporabljena splošno sprejeta klasifikacija jetrne ciroze.
Pri diagnozi te bolezni najprej zdravnik oceni bolezen po naslednjih merilih: t
- morfološke značilnosti (portalna ciroza, postnekrotična, žolčna):
- o etiologiji;
- funkcionalne značilnosti.
Treba je opozoriti, da je portalna ciroza jeter najpogostejša pri moških - bolnik ima gastrointestinalne motnje, blago zlatenico, vnetje žolčnih vodov in mehurja ter moten srčni sistem.
Razvrstitev ciroze po etiologiji
Glede na etiologijo bolezni se te vrste ciroze razlikujejo:
- virusna ciroza;
- zdravilne;
- stagnirajo;
- toksična ciroza;
- sekundarni žolčnik;
- prirojena jetrna ciroza;
- alimentarna ciroza.
Zdravniki prav tako ugotavljajo, da ima lahko ciroza jeter neznano etiologijo. V tem primeru obstajata dve podvrsti bolezni:
Jetrna ciroza virusne etiologije lahko deluje kot zaplet po eni ali drugi obliki hepatitisa. Ciroza zdravila (drog) se kaže v ozadju zlorabe drog. Dedna oblika bolezni se lahko prenaša s temi boleznimi: hemokromatoza, tirozinoza, glikogenoza itd. Alimentarna poškodba jeter je posledica presnovne motnje. To lahko prispeva k debelosti in sladkorni bolezni.
Kliniki opozarjajo, da se je v zadnjih letih zaradi slabega delovanja žolčnih vodov pri mladih hitro razvila ciroza. To je posledica dejstva, da ljudje ne jedo pravilno, zlorabljajo nikotina in alkohola, ne poiščejo pravočasne zdravniške pomoči, jemljejo zdravila sami.
Razvrstitev ciroze po Child-Pughu
Pri diagnosticiranju ciroze jeter se uporablja sistem razvrščanja po Child-Pughu. Po tej metodi se resnost bolezni prepozna po preprostih morfoloških stopnjah:
- oblika majhnega vozlišča - pomeni nastanek 3-milimetrskih vozlišč, pri čemer jetra še vedno ohranijo svojo velikost, pogosto se pojavijo pri ljudeh, ki trpijo zaradi odvisnosti od alkohola, in bolnikov s duktalno obstrukcijo;
- makronodularna oblika - prepoznavna po 5 mm vozliščih s pregradami;
- oblika septuma - nastanejo pregrade vezivnega tkiva.
Zaradi te kratke stopnjevanje bolezni lahko zdravniki hitro določijo stopnjo razvoja patološkega procesa.
V nekaterih primerih uporabite bolj zapleteno sistematizacijo ciroze. Po tej različici je bolezen razdeljena na 3 razrede, od katerih vsaka kaže približno pričakovano življenjsko dobo bolnika. Za to vrsto sistema razvrščanja se Child-Pugh razlikuje:
- razred A (Child A) - kompenzirana ciroza;
- razred B (otrok B) - podkompenzirana jetrna ciroza;
- razred C (otrok C) - dekompenzirana ciroza.
Vsak od teh razredov ima svoj interval točk, ki se izračuna pri seštevanju določenih parametrov. Da pripišemo resnost bolnika razredu A, vsota točk vseh parametrov ne sme biti večja od 5–6. Za razred B je potreben razpon 7–9, za razred C pa 10–15 točk.
Bolniki, katerih klinična slika je pod prvo stopnjo, imajo najboljšo prognozo. Pričakovana življenjska doba je 15–20 let. Hkrati do operacije živi do 90% bolnih, transplantacija organov darovalcev pa praktično ni potrebna.
V razredu B lahko bolniki živijo največ 10 let, 70% bolnikov preživi po operaciji. Najmanjša stopnja preživetja v razredu C. Od 100 operiranih ljudi jih je preživelo le 18. Poleg tega je presaditev organov obvezna zaradi razvoja ireverzibilnega patološkega procesa. Povprečna stopnja preživetja je le 1-3 leta.
Zadnji razred bolezni, dekompenzirana ciroza, je med najbolj zapletenimi. Na tej stopnji obstoječe jetrne celice prenehajo opravljati svojo glavno funkcijo. V tem primeru opazimo najbolj zapleteno klinično sliko:
- zlatenica;
- povišana temperatura;
- oslabljen blato;
- notranje in zunanje krvavitve;
- skoraj popolno pomanjkanje apetita.
Za analizo bolnikovega stanja v sistemu Child-Pugh se upoštevajo klinični kazalci naslednjih snovi:
- bilirubin;
- albumin;
- prisotnost tekočine v trebušni votlini;
- indeks protrombina.
Razvrstitev ciroze po Child-Pughu določa ocenjeno stanje pacienta, vendar ne natančno. To je posledica dejstva, da zdravniki pri analizi bolezni gledajo na določene parametre in ne na vse podatke o bolnikih. Eden od pomembnih dejavnikov, ki lahko vplivajo na diagnozo, je splošna klinična slika:
- prva faza - povečana jetra in vranica se pojavita na ultrazvoku, kar spodbuja portalna ciroza jeter;
- stopnjo subkompenzacije zaznamujejo hude bolečine vseh organov, simptomi in znaki ciroze jeter postanejo izrazitejši;
- stopnjo dekompenzacije diagnosticirajo zdravniki le v primeru, ko se pokaže popolna pomanjkljivost v hepatocitih.
Vsaka od teh klasifikacij ima pravico do obstoja, vendar so nepopolne. Natančno diagnozo, klinično obliko in stopnjo razvoja bolezni lahko doseže le usposobljen zdravnik, ki na podlagi rezultatov študije pripravi zaključke.
Kakšni so znaki jetrne ciroze?
Za oceno ciroznih sprememb v prebavnih žlezah (jetra) in resnosti poteka bolezni se uporablja klasifikacija jetrne ciroze. V medicinskih krogih obstajajo nesoglasja glede opredelitve bolezni in njene sistematizacije na različnih podlagah. Strokovnjaki s področja hepatologije so se odločili, da bodo cirozo razvrstili z etiološkimi in morfološkimi spremembami ter metodo Childd-Turkcott-Pughovega vrednotenja.
Bolezen, ki ogroža življenje, ne sproži le alkohol, temveč tudi številni drugi endogeni in eksogeni dejavniki. Nekateri etiološki vzroki za cirozne spremembe v jetrih niso popolnoma razumljeni ali sploh niso razumljeni. Prognoza ciroze je odvisna od izzivalnih dejavnikov, hitrosti transformacije parenhimskega tkiva in s tem povezanih zapletov. Za natančnejšo diagnozo in predpisovanje ustreznega zdravljenja je bilo razvitih več klasifikacij na podlagi določenih meril in znakov bolezni.
Vrste klasifikacij
Ciroza jeter (CP) je kronična in neozdravljiva bolezen, za katero je značilna nepopravljiva zamenjava jetrnih celic z brazgotinami vezivnega tkiva ali stromo. Trenutno je bilo ugotovljenih vsaj 10 cirozo jeter, ki se razlikujejo v vzrokih razvoja, morfoloških spremembah, značilnostih pretoka itd. V zvezi s tem ni bila razvita enotna klasifikacija bolezni.
Po predlogu Svetovnega združenja zdravnikov hepatologije je ciroza sistematizirana iz več razlogov:
- morfološke spremembe v prebavnih žlezah;
- etiološki razlogi za razvoj bolezni;
- razvoj cirotičnih procesov.
Ločeno pa je bila tehnika Childde-Turkotta-Pugh, ki omogoča ugotavljanje ne le resnosti patologije, temveč tudi preživetje bolnikov. Uporablja se lahko za oceno verjetnosti smrti, kot tudi za potrebo po presaditvi prebavnega trakta. Trenutno je klasifikacija Child-Pugh ena najbolj zanesljivih na področju napovedovanja zapletov in smrti.
Ciroza jeter je bolezen, ki jo spremlja bogata simptomatska slika in zapleti, zato jo je skoraj nemogoče poenotiti pod eno klasifikacijo.
Etiološka razvrstitev
Razvrstitev po etiološkem faktorju, tj. najpogostejših vzrokov bolezni. Glede na to, ali je etiologija degenerativnih sprememb v jetrih ugotovljena ali ne, se patologija razdeli na cirozo s spornimi, neznanimi in znanimi vzroki.
Glavne vrste ciroze jeter na etiološki faktor:
- virusni - ki ga sproži virusna etiologija hepatitisa;
- nastane zaradi neracionalne uporabe zdravil;
- alkohol - zaradi prekomernega pitja več kot 5-7 let;
- kongenitalna - razvija se v ozadju prirojenih bolezni, ki vključujejo galaktozemijo, tirozin, hemokromatozo;
- kongestivna - povzročena s poslabšano cirkulacijo krvi v organih hepatobilarnega sistema;
- izmenjava-prehrana - izhaja iz kršitve metabolizma lipidov in razvoja sladkorne bolezni;
- nejasna etiologija - vzroki za cirozne spremembe v jetrih ostajajo nejasni (indijska, kriptogena in primarna bilarna);
- sekundarni biliarni - se razvije zaradi obstrukcije žolčnih vodov;
- Budd-Chiari sindrom - povzročena s trombozo jetrnih žil in stagnacijo v jetrih venske krvi.
Virusni hepatitis in zloraba alkohola sta najpogostejša vzroka degenerativnih sprememb v hepatocitih.
Morfološka klasifikacija
Ciroza jeter se razlikuje po morfoloških značilnostih. Metode zdravljenja patologije določajo stopnja poškodbe parenhimskega tkiva in hitrost nekrotizacije (smrti) hepatocitov v njem. Stopnjo poškodbe prebavil lahko ocenimo z ultrazvočnim pregledom, laparoskopijo in histološko analizo jetrnega tkiva.
Glede na spremembe v morfološki strukturi jeter obstajajo naslednje vrste jetrne ciroze:
- mikronodularna - parenhim prebavne žleze je homogen, na njeni površini pa se nahajajo majhni vozlički s premerom največ 3 mm; vlaknasto tkivo je enakomerno porazdeljeno okoli neoplazem;
- makronodularna - oblika jeter se deformira, na njeni površini se nahajajo več vozlišč s premerom do 45-50 mm; vezivno tkivo okoli neoplazme je neenakomerno porazdeljeno, zato se jajčne tubusnosti občutijo med palpacijo;
- mešani - velike in majhne nodularne tvorbe se pojavijo v parenhimu cirotičnih jeter, zaradi česar se površina organa nabrekne z ostrimi robovi;
- nepopolna septalna - podvariana makronodularne ciroze, v kateri se med velikimi vozlišči oblikujejo dovolj tanke pregradne stene vezivnega tkiva.
Glede na spremembe v strukturi parenhimskega tkiva so določeni dejavniki, ki lahko sprožijo cirotične procese, in ugotovljena je tudi stopnja napredovanja patologije. Kljub multivariatnemu instrumentalnemu pregledu hepatobilijarnega sistema lahko diagnozo natančno določimo le z diferencialnim pristopom.
Faze cirotičnih procesov
V hepatologiji so štiri faze ciroze jeter, od katerih ima vsaka specifične znake razvoja in z njimi povezane zaplete. Načela patološkega zdravljenja so v veliki meri odvisna od stopnje CP in resnosti simptomatske slike. Prej bo bolnik lahko osumil cirozo in se posvetoval s specialistom, bolj učinkovito bo zdravljenje bolezni.
Stopnja nadomestila (faza I)
V začetni fazi ciroze jeter živi živi hepatociti kompenzirajo delovanje nekrotičnih celic. V zvezi s tem se velikost cirotičnih jeter ne spremeni, zunanji znaki bolezni pa praktično ne obstajajo. Najbolj izraziti simptomi CP v fazi kompenzacije so:
- utrujenost;
- izguba apetita;
- šibkost mišic;
- prizadetost spomina.
Večina bolnikov ne posveča nobene pozornosti slabosti in včasih pojasni pojav hipovitaminoze pri kronični utrujenosti, velik fizični in psiho-čustveni stres. V jetrih ni receptorjev za bolečino, zato so degenerativne spremembe v parenhimu zelo redko diagnosticirane v zgodnjih fazah razvoja. Ko patološki proces napreduje, se žilnice, žolča in sosednja tkiva izpostavijo vnetju, ki kasneje povzroči, da ima bolnik težo in bolečino v desnem hipohondriju.
Stopnja subkompenzacije (II faza)
V fazi subkompenzacije se število mrtvih hepatocitov poveča do te mere, da jetra ne morejo več obvladati svojih funkcij. Pri tem je moten proces inaktivacije razpadnih produktov različnih snovi. To vodi do zastrupitve tkiv in okvare vitalnih organov in sistemov.
V fazi subkompenzacije se pogosto razvijejo zapleti v obliki portalne hipertenzije, ki vodi do ascitesa, splenomegalije in krčne žile.
Tipične manifestacije subkompenzirane CPE vključujejo:
- porumenelost kože;
- nizka telesna temperatura;
- zmanjšan apetit;
- težo v želodcu;
- razbarvanje blata;
- hujšanje.
Z napredovanjem cirotičnih procesov se jetrni parenhim nadomesti z grobimi vlaknastimi adhezijami. Sčasoma se površine vezivnega tkiva povečajo, kar povzroči še večjo disfunkcijo prebavnega trakta.
Stopnja dekompenzacije (faza III)
Dekompenzirana ciroza je ena od najhujših oblik patologije, pri kateri so moteni dihalni, živčni, obtočni in hepatobilarni sistem. Večina bolnikov razvije smrtne zaplete:
- notranje krvavitve - krvavitve v dvanajstniku, želodcu, trebuhu in tankem črevesu, ki jih sproži povečan venski tlak in vazodilatacija;
- portosistemska encefalopatija - motnje v delovanju centralnega živčnega sistema zaradi zastrupitve telesa;
- hepatocelularni karcinom - maligna neoplazma v jetrih, ki se pojavi zaradi disfunkcije organa in malignosti hepatocitov;
- jetrna koma je patološko stanje (moteno prekrvavitev, dihanje), ki jo povzroča disfunkcija prebavnega trakta.
Driska, bolečine v trebuhu, atrofija mišičnega tkiva, anemija, impotenca itd. Kažejo na razvoj dekompenziranega CP. Nepoštene bolezni znatno poslabšajo dobro počutje pacienta in lahko privedejo do smrti.
Končna stopnja (IV stopnja)
Na zadnji stopnji CP se parenhimsko tkivo skoraj v celoti nadomesti z vlaknastimi brazgotinami. V zvezi s tem se povečuje resnost simptomov odpovedi jeter. Koža in bledica oči postane rumena, napreduje edematni ascitni sindrom, kar dokazuje povečanje trebuha in otekanje spodnjih okončin. Biokemijska analiza krvi kaže na kritično zmanjšanje albumina v krvni plazmi, kar vodi do izločanja zunajcelične tekočine v trebušno votlino.
Ascites je strašen zaplet, z razvojem katerega se napoved bolezni močno poslabša.
Ascites ali abdominalno vodenico pogosto spremljajo "spontani" peritonitis in notranje krvavitve. Rast intraabdominalnega tlaka pomeni drobljenje notranjih organov, kar poveča verjetnost krvavitev v trebušno votlino. Vendar pa najpogosteje pride do smrti zaradi razvoja raka na jetrih, tromboze portalne vene in jetrne kome.
Klasifikacija otrok in telesa
Child-Pughova klasifikacija je sistem, s katerim lahko določite resnost CPU in odstotek verjetnosti smrti. Metodo ocenjevanja so leta 1964 razvili D. Turkot in C. Childe, leta 1972 pa so ga britanski strokovnjaki pod vodstvom Pugha dopolnili in izboljšali. Z razvrščanjem OTROKE-PUGH je mogoče napovedati razvoj bolezni in določiti potrebo po presaditvi jeter.
V skladu s sistemom ocenjevanja obstajajo tri glavne kategorije CPE:
- razred A (kompenzirana) - večina jetrnih celic opravlja svojo funkcijo, zato ni jetrnih manifestacij bolezni;
- razred B (subkompenzirano) - mnogi hepatociti umrejo, tako da prebavna žleza preneha opravljati svojo funkcijo v celoti;
- razred C (dekompenzirana) - motnje delovanja jeter povzročajo sistemske zaplete in močno poslabšanje bolnikovega zdravstvenega stanja.
Razred CPE je dodeljen glede na vsoto točk po parametrih, navedenih v tabeli: razred A - 5-6 točk, razred B - 7-9 točk, razred C - 10-15 točk.
Razvrstitev ciroze v sistemu Child-Pugh je naslednja: t
Ciroza jeter
Jetrna ciroza je kronična polietiološka bolezen, za katero so značilni razvoj obsežne fibroze in nastanek nenormalnih regenerativnih vozlišč, ki se kažejo v zmanjšanju delovanja jeter in portalne hipertenzije. Bistvo patološkega procesa je v smrti (nekroza) hepatocitov, uničenju reticularnega omrežja s posledično fibrozo, prestrukturiranju vaskularne arhitektonske in nodularne regeneracije ohranjenega parenhima.
Ciroza jeter je treba obravnavati kot končno fazo mnogih kroničnih bolezni jeter. Hitrost razvoja fibroze in cirotičnih vozlov se spreminja. Tako je v primeru alkoholne ciroze in virusne ciroze struktura lobuljev v zgodnji fazi motena in pri dolgotrajni blokadi žolčnih prehodov - v pozni fazi.
Etiologija
Po etioloških dejavnikih je ciroza pogojno razdeljena v tri skupine:
- ciroza z ugotovljenimi etiološkimi dejavniki;
- ciroza z možnimi etiološkimi dejavniki;
- ciroza neznane etiologije.
Ugotovljeni etiološki dejavniki vključujejo virusni hepatitis, alkoholizem, presnovne motnje, obstrukcijo žolčnih poti, kronično srčno popuščanje, kemikalije in zdravila, sarkoidozo, prirojeno hemoragično telangiektazijo.
Vloga virusnega hepatitisa je bila dokazana v številnih študijah. Incidenca ciroze pri bolnikih s kroničnim hepatitisom virusne etiologije je od 1 do 12%. Eden glavnih vzrokov za cirozo je alkoholizem. Dnevna uporaba alkohola (60 g pri moških, 20 g pri ženskah) lahko povzroči cirozo jeter. Trenutno obstaja tendenca povečanja števila bolnikov z alkoholno cirozo jeter med ženskami in mladimi.
Presnovne motnje, ki vodijo v cirozo, so različne. Ti vključujejo pomanjkanje α1-antitripsina, za katerega je značilno zmanjšanje α1-antitripsina v krvi in njegovo odlaganje v hepatocitih, kar vodi v povečanje občutljivosti hepatocitov na poškodbe drugih snovi, kot so alkohol, motnje sinteze in prenašanja beljakovin. Ta skupina etioloških dejavnikov vključuje tudi prirojeno odsotnost galaktoze-1-fosfat-uridil-transferaze, ki se kaže v galaktozemiji; bolezni shranjevanja glikogena; hemochromatosis je genetsko določena kršitev presnove železa; Wilsonova bolezen - Konovalov; kongenitalna hemoragična telangiektazija.
Okvarjena prehodnost intrahepatičnih in ekstrahepatičnih žolčnih vodov lahko povzroči sekundarno biliarno cirozo. To stanje se ponavadi razvije s holelitiazo, pooperativnimi strikturami ekstrahepatičnih žolčnih vodov, primarnim skleroznim holangitisom, redkeje s tumorji in cistami intrahepatičnih žolčnih vodov. V patogenezi sekundarne bilijarne ciroze pomembno vlogo igra dilatacija intrahepatičnih kanalov in okužba pri kroničnem holangitisu.
V etiologiji jetrne ciroze so pomembne kemikalije, ki imajo hepatotropni učinek (ogljikov tetraklorid, metotreksat, dimetilnitroksolin, etilen glikol, zelenjavni strupi itd.) In zdravila (metildof, isoniazid, iprazid, inderal, citostatiki itd.).
Kronično srčno popuščanje III. Funkcionalnega razreda po klasifikaciji NYHA (II B po N.D. Stražeski in V.K. Vasilenku) vodi do ciroze jeter zaradi zmanjšanja pritiska krvi v jetra, oksigenacije krvi in povečanja centralnega venskega tlaka, vodi do atrofije in nekroze jetrnih celic. To vodi do regenerativne aktivnosti in tvorbe septov med osrednjimi žilami. Nato se razvije regeneracija žolčnih vodov, portalne fibroze in regenerativnih vozlov.
Možni etiološki dejavniki za cirozo so podhranjenost, mikotoksini, avtoimunost, infekcijske in parazitske bolezni (ehinokoki, šistosomijaza, bruceloza, toksoplazmoza).
Ciroza neznane etiologije (kriptogena) se po podatkih različnih avtorjev giblje med 12 in 40%. Ti vključujejo primarno biliarno cirozo, cirozo kot rezultat klinično dokazanega virusnega hepatitisa B, niti A niti B, itd.
Razvrstitev
1. Glede na etiologijo ločimo cirozo jeter:
- virusni (virusni hepatitis B, B + D, C, G),
- alkoholna (zloraba alkohola),
- zdravila (metotreksat, amiodaron in druga terapevtska sredstva), t
- sekundarna žolča (dolga holestaza),
- kongenitalne (hemokromatoza, Wilsonova bolezen, pomanjkanje α1-antitripsina, glikogenoza tipa IV, galaktozemija, prirojena tirozinoza), t
- kongestivna (neuspešna cirkulacija),
- bolezni in Budd-Chiarijev sindrom, t
- izmenjavo prehrane (uporaba anastomoze tankega črevesa, debelost, huda sladkorna bolezen),
- ciroza jeter z neznano etiologijo (kriptogeni, primarni biliarni, indijski otroci).
2. Glede na morfološke značilnosti:
- Majhno vozlišče (melkonodulyarnaya) oblika je značilna vozlišča s premerom 1-3 mm. Lažne lobule so del jeter in ne vsebujejo portalnih traktov in osrednjih ven. Jetra so lahko normalne velikosti ali rahlo povečana. Ta oblika ciroze je opažena pri alkoholizmu, obstrukciji žolčevodov, oslabljenem venskemu odtoku.
- Za velikokratno (makronodularno) obliko so značilna vozlišča s premerom večjim od 3 mm, nekatera vozlišča dosegajo 5 mm. Predelne stene, ki tvorijo psevdo delitve, so široke, nepravilne oblike, podobne brazgotinam in vključujejo več delov portalnega trakta. Jetra imajo lahko povečano, normalno in zmanjšano velikost. Najpogosteje se podobna morfološka slika razvije s post-necrotično jetrno cirozo.
- Za nepopolno obliko septuma je značilna prisotnost septov veznega tkiva, disekcija parenhima in pogosto slepo zaključevanje, ne da bi povezali portalno polje z osrednjo veno. Obstaja regeneracija, ki pa ne postane nodularna, ampak razpršena. Histološko se to manifestira v obliki dvovrstnih jetrnih plošč in psevdodulularne proliferacije hepatocitov (»tvorba rozet«).
- Mešana oblika, v kateri se prikaže enako število malih in velikih vozlišč.
Poleg tega so mono-, multi- in monomultilobularne oblike jetrne ciroze mikroskopsko izolirane in praviloma: t
- mikronodularna ciroza je monolobularna (mikronodularni vozlički so del enega lobula);
- makronodularna - multilobularna (napačne lobule vključujejo ostanke mnogih lobul);
- makromicrobodular (mešani) - monomultilobularni (število monolobularnih in multilobularnih segmentov je približno enako).
3. Klinične in funkcionalne značilnosti
- Faza bolezni: nadomestilo (začetno); subkompenzacija (klinične manifestacije); dekompenzacija (razvoj hepatocelularne insuficience in napredovanje portalne hipertenzije).
- Dejavnost procesa: minimalna; zmerna; izrecno.
- Potek bolezni: počasi napreduje; hitro progresivno.
- Sindrom portalne hipertenzije.
- Zapleti: gastrointestinalne krvavitve iz krčnih žil na požiralniku in želodcu; jetrna in portosistemska encefalopatija in koma; sindrom hipersplenizma; spontani bakterijski peritonitis.
Mednarodna statistična klasifikacija ciroze jeter (ICD-10).
Fibroza in ciroza jeter (K74)
Izključeno:
- alkoholna fibroza jeter (K70.2);
- srčna skleroza jeter (K76.1);
- ciroza: alkoholna (K70.3), prirojena (P78.3), s strupenimi poškodbami jeter (K71.7).
K74.0 Fibroza jeter
K74.1 skleroza jeter
K74.2 Fibroza jeter v kombinaciji z jetrno sklerozo
K74.3 Primarna bilijarna ciroza
Kronični ne-gnojni destruktivni holangitis
K74.4 Sekundarna biliarna ciroza
K74.5 Biliarna ciroza, nedoločena
K74.6 Druga in nedoločena ciroza jeter: t
- BDU;
- kriptogene;
- veliko vozlišče (makronodularno);
- majhno vozlišče (mikronodularno);
- mešani tip;
- portal;
- postnekrotično.
Klasifikacija otrok-Puy. Hepatocelularno funkcijo pri jetrni cirozi ocenjuje Child-Pugh (Child-Pugh). Razred ciroze se določi glede na količino točk za vse parametre. Vsota točk 5-6 ustreza razredu A (Otrok A), z vsoto 7-9 - razred B (Otrok B), in v skupnem znesku 10-15 točk je dan razred C (Otrok C).
Predlagani sistem je primeren za ocenjevanje prognoze, zlasti zunaj akutnega poslabšanja ciroze in njenih zapletov. Na podlagi meril je bilo predlagano, da se oceni potreba po presaditvi jeter: velika potreba po bolnikih, ki spadajo v razred C, zmerna - pri bolnikih razreda B in pri bolnikih z nižjo stopnjo pri bolnikih razreda A.
- Pričakovano trajanje življenja pri bolnikih razreda A je 15–20 let, pooperativna smrtnost z abdominalno operacijo je 10%.
- Razred B je indikacija za razmislek o presaditvi jeter; hkrati pa pooperativna smrtnost z abdominalno kirurgijo doseže 30%.
- Pri bolnikih z razredom C je pričakovana življenjska doba 1-3 leta, pooperativna smrtnost z abdominalno intervencijo pa 82%.
SAPS sistem. Za določitev prognoze bolnikov s cirozo v času razvoja hudih zapletov se uporablja sistem kriterijev SAPS (poenostavljeni akutna fiziologija), ki vključuje glavne fiziološke parametre (večinoma ne neposredno povezane z jetri): starost, srčni utrip in dihanje, sistolični krvni tlak, temperatura telo, diureza, hematokrit, število krvnih levkocitov, serumska koncentracija sečnine, kalijevega, natrijevega in bikarbonatnega, stopnja jetrne kome. Preberite več v članku: Sistem SAPS.
Simptomi
Klinična slika jetrne ciroze je odvisna od etiologije, stopnje bolezni in aktivnosti procesa.
Začetna (kompenzirana) faza. Zanj je značilna rahla resnost simptomov. Bolniki se lahko pritožujejo le na napenjanje, občutek teže v desnem hipohondriju, astenizacijo, zmanjšano zmogljivost. Funkcionalna študija razkriva majhno povečanje jeter, rob jeter je gost, koničast. Rahlo povečanje vranice odraža začetno stopnjo portalne hipertenzije.
Faza kliničnih manifestacij (subkompenzacija). Stopnja kliničnih manifestacij vključuje povečano jetra in vranico. Doslednost obeh organov je gosta, v obdobju poslabšanja pa jetra in vranica postanejo boleče. Na koži ramenskega pasu se pojavijo "žilice", simptom "jetrnih dlani", zlatenica, ginekomastija.
Bolniki razvijejo hepatolienalni sindrom s hipersplenizmom, za katerega je značilno zmanjšanje mieloičnih elementov kostnega mozga, levkopenije, nevtro- in limfopenije; zaviranje nastajanja plošč v kostnem mozgu in trombocitopenijo v periferni krvi. Vsi bolniki so odkrili kršitve funkcionalnih lastnosti levkocitov. Pri cirozi jeter se pogosto pojavlja anemija, ki je lahko mikrocitno železo s pomanjkanjem po krvavitvi iz prebavil, makrocitik zaradi kršenja presnove vitamina B12 in folne kisline, poleg tega pa tudi hemolitičnega zaradi povečanega uničenja rdečih krvničk v vranici.
Z izrazito aktivnostjo ciroze se razvije zlatenica in telesna temperatura se dvigne. Povišana telesna temperatura ni primerna za zdravljenje z antibiotiki in izgine šele, ko se delovanje jeter izboljša. Glavni vzrok za cirozo v kliniki je sindrom portalne hipertenzije in njene posledice, kot so krčne žile požiralnika, želodca in danke, katerih krvavitev je najresnejši zaplet bolezni, in ascites.
V tej fazi se pogosto razvije kronični gastritis; pri 10–18% bolnikov - erozija in razjede želodca in dvanajstnika; Pankreasna lezija, ki se pojavlja kot pankreatitis z eksokrino insuficienco (steatrhea, slabost, izguba telesne mase) in hiperglikemijo. Pri cirozi zaradi dolgotrajne zastrupitve so ugotovljene duševne motnje, motnje spanja, šibkost, letargija, izguba spomina.
Ko je ciroza jeter pokazala spremembe v srčno-žilnem sistemu. Značilna je povečana kap in minutni volumen srca, srčni indeks, krožni volumen krvi. Napredovanje bolezni lahko spremlja poslabšanje kontraktilnosti miokarda s povečanjem končnega diastolnega tlaka v prekatih in pojavom znakov srčnega popuščanja, zlasti s povečanjem ascitesa.
Ciroza jeter spremljajo različne endokrine motnje. Pri moških se poslabša spolna funkcija, razvijejo hipogonadizem in feminizacija. Pri ženskah se odkrije dismenoreja, amenoreja in neplodnost. Diabetes mellitus pri bolnikih z jetrno cirozo se pojavlja 4- do 5-krat pogosteje kot pri populaciji. Večina bolnikov ima oslabljeno funkcijo nadledvične žleze, kar se kaže v hiperaldosteronizmu, ki otežuje presnovo vode in soli ter pospešuje razvoj ascitesa.
Stopnja dekompenzacije. Značilni znaki hepatocelularne insuficience in zapletov portalne hipertenzije. Jetrna odpoved je posledica zmanjšanja mase normalno delujočih celic in zmanjšanja nevtralizacijske funkcije jeter ter se kaže v encefalopatiji. Zapletena portalna hipertenzija krvavitev predvsem iz krčnih žil požiralnika in želodca, ki je glavni vzrok smrti. Značilno je povečanje ascitesa in perifernega edema, ki zahteva zdravljenje z diuretiki v velikih odmerkih.
Zapleti. Potek napredne ciroze je ponavadi zaplet pogojev, neodvisnih od etiologije bolezni. Te vključujejo:
- portalna hipertenzija, ki se kaže v krčnih žilah požiralnika, želodca, hemoroidnih žil, splenomegalije, ascitesa;
- hepatorenalni sindrom, jetrna encefalopatija;
- infekcijske zaplete, kot so pljučnica, sepsa, bakterijski endokarditis ali spontani bakterijski peritonitis;
- hepatocelularni karcinom.
Diagnostika
Aktivnost ciroze določajo klinične manifestacije bolezni in spremembe v biokemičnih parametrih: konjugirana hiperbilirubinemija in hipergamaglobulinemija, povečana aktivnost ALT in AST. Toda v končni fazi so ti encimi normalni ali rahlo povišani, kar je posledica kršitve njihove sinteze. Dodatna merila za cirozno aktivnost so povečanje ravni imunoglobulinov vseh razredov, odkrivanje protiteles proti komponentam jetrne celice, zaviranje blastne transformacije limfocitov, povečanje števila supresorskih / citotoksičnih celic.
Morfološki znaki delovanja ciroze so odkriti pri študiju točkastih jeter, pri katerih so odkrili veliko število stopničaste nekroze, izrazito distrofijo, žariščne akumulacije histiolimoidnih infiltratov v regeneracijskih vozliščih, proliferacijo vezivnega tkiva med njimi, odebelitev trabekul zaradi regeneracije jetrnih celic itd. tehnecija omogoča razkrivanje razpršene neenakomerne porazdelitve radionuklida v jetrih in njegovega kopičenja v vranici, kar kaže na Zdravilna ciroza jeter. Ultrazvok in računalniška tomografija določata povečanje jeter, stanje žil portalnega sistema in ascitno tekočino. Diagnozo portalne hipertenzije in odkrivanje krčnih žil esophageal je narejen z esophagic in rentgenski pregled požiralnika.
Začetne faze ciroze se razlikujejo s kroničnim virusnim hepatitisom in fibrozo jeter. Razlika med cirozo in kroničnim virusnim hepatitisom je včasih nemogoča. V korist ciroze, telangiektazije, pomembnih grudic in neenakosti spodnjega roba jeter, splenomegalije in pomembnih krčnih žil v požiralniku.
Jetrna fibroza običajno ne spremljajo klinične manifestacije, jetrna funkcija je običajno normalna. Razvoj portalne hipertenzije pri bolnikih z jetrno fibrozo pri alkoholizmu, sarkoidozi in shistosomiazi otežuje diagnozo. Zanesljivo razlikovanje med cirozo in fibrozo je možno z biopsijo jeter. Za razliko od ciroze je pri fibrozi ohranjena lobularna arhitektonika.
Rak jeter je podoben klinični manifestaciji ciroze. Rak se od ciroze razlikuje od bolj akutnega razvoja bolezni, zvišane telesne temperature, hitre izčrpanosti, bolečine, levkocitoze, anemije, močno povečane ESR. Pri raku se α-fetoproteini zaznajo z obarjanjem v agarju. Diagnozo potrdimo z angiografijo in ciljno biopsijo pod ultrazvokom in računalniško tomografijo.
Idiopatska hemokromatoza (siderofilija, bronasta diabetes, ciroza jeter) je podobna počasi napredujoči cirozi jeter. Hemohromatoza je genetsko določena bolezen, za katero je značilno kopičenje hemosiderina v jetrih zaradi povečane absorpcije železa v črevesju in njegove neustrezne povezave s transferinom. Bolezen se razvija predvsem pri moških, starih od 35 do 50 let. Za kliniko je značilno postopno povečevanje simptomov. Ni pritožb, nekateri bolniki se pritožujejo zaradi hiperpigmentacije kože, impotence in včasih zaradi kratkega sapa, povezanega s poškodbami srca. Jetra so povečana, gosta, funkcionalni parametri so blizu tistim v začetni fazi ciroze. Pri mnogih bolnikih so odkrite endokrine motnje: hipogenitalizem, adrenalno insuficienco, hiperglikemijo. Za kromokromatozo je značilen razvoj kardiomiopatije, ki jo spremlja kronično srčno popuščanje. Koncentracija železa v krvi je višja od 400 mg /% (50 µmol / l).
Wilson-Konovalova bolezen (hepatolentična degeneracija) se pojavi s klinično sliko počasi napredujoče ciroze jeter. Bolezen je dedna encimopatija, za katero je značilno zmanjšanje tvorbe ceruloplazmina v jetrih - transportna beljakovina (2-globulin), ki veže baker v kri. Baker se ohlapno veže na beljakovine in odlaga v tkivih, zavira oksidativne encime in posledično moti presnovne procese. Klinično se kažejo v simptomih ciroze in ekstrapiramidnih motenj (tresenje okončin, povečanje mišičnega tonusa, motnje hoje, maskirani mastni obraz itd.) Pogosto se razvijejo intelektualne in čustvene motnje. Praviloma se po obodu roženice pojavi kaiser-fleischerjev prstan zelenkasto rjave barve. Koncentracija bakra v serumu se poveča (več kot 30 µmol / l). Pogosto so poslabšanja ciroze spremljala huda hemolitična anemija.
Napoved
Prognoza za jetrno cirozo je slaba, čeprav se prognoza izboljša zaradi izboljšanega zdravljenja. Dekompenzirana ciroza vodi do smrti 60–80% bolnikov v 3 letih. Pričakovana življenjska doba bolnikov z ascitesom ne presega 3-5 let. Pri jetrni komi stopnja smrtnosti doseže 90–100%, pri peritonitisu pa 50%. Pri alkoholni cirozi je prognoza boljša kot pri virusnih. V primeru prenehanja jemanja alkohola in zdravljenja po 5 letih preživi 70% bolnikov. Pri primarni biliarni cirozi je pričakovana življenjska doba 5–15 let.
Kaj je ciroza razreda A ali kompenzirana in kako jo zdraviti?
Ciroza je huda bolezen jeter. S svojim razvojem se celice zamenjajo z vlaknastim veznim tkivom. Ciroza je najbolj pogosta bolezen jeter. Predvsem trpi moška polovica človeštva, vendar so tudi ženske pod veliko nevarnostjo. Razmislite o značilnostih razvoja in manifestacijah bolezni v fazi zgodnje kompenzacije.
Mehanizem za razvoj patologije
Ciroza nima posebnega časa razvoja - trajanje vsake od njegovih faz se lahko v vsakem posameznem primeru bistveno razlikuje. Zaradi zamenjave jetrnih celic z veznimi vlakni, hepatociti popolnoma izgubijo svojo funkcijo, delovanje jeter se znatno zmanjša, bolnik začne doživljati številne neprijetne simptome.
Stopnje razvoja
Patološka degeneracija jetrnih celic v fibrozno tkivo je nepovratna. Celice, ki so doživele kritične spremembe, se ne morejo več obnoviti. Tega procesa ni mogoče ustaviti, vendar se lahko prepreči nadaljnje uničenje jeter. To se zgodi s kurativno terapijo. Vendar bo imel pozitiven rezultat le, če bi se zdravljenje začelo pravočasno. Progresivna ciroza v napredni fazi praktično ni mogoče zdraviti.
Obstajajo tri stopnje razvoja patologije:
Stopnje resnosti
Za oceno resnosti bolezni se uporablja klasifikacija Child-Pu. Poleg tega je po tej klasifikaciji določena stopnja preživetja bolnikov s cirozo, tudi po kirurških posegih. Določena je tudi potreba po presaditvi jeter (ali njenem delu).
Ta klasifikacija deli cirozo v 3 razrede:
- Obrazec s kompenzacijo razreda A.
- Razred B - podkompenzirana oblika.
- Razred C - dekosensirovannaya obliki.
Razvrstitev ciroze po otroku in po Pughu
Ciroza razreda A je minimalne stopnje in je označena z maksimalnim življenjskim stanjem bolnika. S to obliko bolezni lahko živi do 20 let. Ciroza razreda B je opredeljena kot povprečna resnost bolezni. Trajanje življenja s takšno diagnozo je do 10 let. Najhujša oblika patologije spada v razred C. Bolniki s cirozo razreda C živijo največ od 1 do 3 let.
Glede primerov smrti po operaciji so najbolj razočarljivi kazalci pri bolnikih razreda C. V tem primeru umre več kot 83% bolnikov. Postoperativno obdobje za bolnike s cirozo razreda B v 30% primerov je smrtno.
Najbolj pozitivni rezultati pri bolnikih s kompenzirano cirozo - neželeni izid operacije so opazili pri 10% bolnikov.
Potreba po presaditvi jeter je največja pri bolnikih z dekompenzirano cirozo. Na drugem mestu, če je potrebno, so bolniki iz razreda B. Potreba po jetra ali delu jeter pri bolnikih s kompenzirano obliko patologije je najmanj.
Podrobnosti o stopnji nadomestila
Kompenzirana ciroza je začetna stopnja patologije. V tej fazi se začne pojavljati nepopravljiva poškodba jetrnih celic, vendar večina hepatocitov ostane aktivna. To prispeva k ohranjanju relativnega dela telesa. V tej fazi se bolezen dobro obdela.
Razlogi
Najpogostejši vzroki za cirozo so:
- virusni hepatitis;
- avtoimunske bolezni;
- alkoholizem;
- zastrupitev (vključno z drogami).
Kot smo že omenili, so moški najpogosteje izpostavljeni cirozi. Po statističnih podatkih je moška polovica človeštva bolj dovzetna za kronični alkoholizem, pogosteje pa tudi kronični virusni hepatitis. Osnovna neupoštevanje prehranskih norm, ki je tako značilna za moške, lahko povzroči tudi pojav patologije jeter.
Strokovnjaki ugotavljajo, da se začetna stopnja patologije pogosto, čeprav ne v vseh primerih, hitro razvije, v tem primeru uničenje jeter napreduje v kritično kratkem času. Pojavlja se pod vplivom ugodnih pogojev za razvoj bolezni. To je odvisno predvsem od dejavnika, ki je sprožil manifestacijo ciroze.
Na primer, če je bila posledica pretirane zlorabe alkohola, se bo bolezen hitro razvila, če boste še naprej jemali alkohol. Torej, če sumite, cirozo jeter, morate takoj opraviti diagnozo za ugotavljanje kršitev, kot tudi za določitev vzroka za njihov pojav.
Manifestacije
Pojav nekaterih simptomov bo zaznal bolezen v začetnih fazah. Za kompenzirano obliko so značilne naslednje značilnosti:
- intermitentna motna bolečina v jetrih;
- slabost;
- napenjanje;
- rumenkost kože;
- rumenkost sluznice;
- splošna šibkost, slabo počutje;
- zmanjšana aktivnost bolnikov;
- rahla izguba telesne teže;
- periodično segreto temperaturo, ki ne presega 37,5 ° C.
Pri pregledu bolnika s kompenzirano obliko patologije zdravnik ugotovi naslednje znake:
- zlatenica;
- povečana jetra v velikosti;
- zgostitev jeter;
- povečana vranica;
- žile pajkov;
- povečane safenske vene;
- rdečina dlani;
- rdečina podplata stopala.
Diagnostični rezultati
Če sumite na patologijo, bolnik pošlje diagnozo. V primeru jetrne ciroze bodo laboratorijski in klinični kazalci krvi, blata in urina naslednji:
- levkocitoza;
- anemija;
- povečana hitrost sedimentacije eritrocitov;
- Acholia (brezbarvni iztrebki);
- minimalna razpoložljivost stercobilina v blatu;
- presežek bilirubina v krvi;
- povišana alanin aminotransferaza;
- presežek aspartat-aminotransferaze;
- zmanjšan holesterol;
- zmanjšane ravni sečnine;
- povečana alkalna fosfataza;
- nizke ravni beljakovin;
- pomanjkanje albumina;
- presežek globulina.
Tudi bolnik se pošlje v ultrazvok jeter. Pri kompenzirani obliki bolezni zdravnik med pregledom opazi rahlo povečanje organa, kot tudi heterogenost njegove strukture.
V histološkem pregledu strokovnjaki odkrijejo:
- fibroza;
- celična nekroza;
- distrofija hepatocitov;
- infiltracija vlaknastega tkiva.
Če med diagnostiko ti kazalniki ustrezajo predstavljenim značilnostim, je diagnoza nedvoumna - ciroza. V nekaterih primerih je bolnika mogoče nadalje napotiti na računalniško ali magnetno resonančno slikanje ali laparoskopsko preiskavo.
Zdravljenje in prognoza
Zdravljenje ciroze opravljajo naslednji strokovnjaki:
- Hepatolog - ozek zdravnik, ki se ukvarja neposredno z boleznijo jeter.
- Gastroenterolog je širši zdravnik, katerega glavna naloga je zdraviti patologije organov prebavil.
- Če je potrebno opraviti operacijo, je na postopek zdravljenja povezan še en specialist - kirurg.
Režim zdravljenja se izbere individualno, odvisno od vzroka patologije, kot tudi od intenzivnosti simptomov in stopnje razvoja ciroze.
Glavna shema terapije
V začetni fazi bolezni lahko bolnika zdravimo ambulantno. Bolnišnična namestitev je potrebna le v primeru poslabšanja. Bolniku mora biti dodeljena dietna hrana. Osnovna pravila prehrane:
- Zmanjšajte vnos maščobe na 60 g na dan.
- V prehrano vključite velike količine fermentiranih mlečnih izdelkov, kuhanega mesa in rib, sveže zelenjave in sadja.
- Pijte vsaj 2,5 litra tekočine na dan. Zdravniki priporočajo pitje prečiščene vode, juhe, zelenega čaja in sokov. Vendar pa v prisotnosti ascitesa prostornina tekočine ne sme presegati 1 litra.
- Poraba soli se zmanjša na minimum (ne več kot 3 g na dan).
Dovoljeni proizvodi za cirozo
Bolniku je predpisana terapija z zdravili, sestavljena iz naslednjih sestavin:
- glukoza (vsak po 20 ml z intravensko injekcijo);
- vitamin B6 (1 ml intravensko);
- vitamin B12 (1 ml intravensko);
- glutaminska kislina (1 g trikrat na dan);
- hormoni-glukokortikoidi in anabolni hormoni v obdobju poslabšanja bolezni.
Posledice
- ascites (kopičenje tekočine iz trebušne votline);
- peritonitis (vnetni procesi v trebušni votlini);
- krčne žile, ki vodijo do notranjih krvavitev v prebavnem traktu;
- gastropatija;
- ledvična patologija.
Prognoza bolezni na tej stopnji je relativno pozitivna. Po statističnih podatkih se približno 90% bolnikov s kompenzirano cirozo sooča s patologijo zaradi dobro opravljene terapije.
Zdravniki pravijo, da lahko obnovite optimalno delovanje jeter. Pomembno pa je vedeti, da mrtve celice v jetrih nimajo sposobnosti za okrevanje, vendar jih z ustrezno podporo organa aktivne celice organa popolnoma nadomestijo. Povprečna življenjska doba bolnikov s to obliko ciroze je približno 20 let.
Preprečevanje
Znano je, da je bolezen lažje preprečiti kot zdraviti. Kot preventiva same ciroze in njenih zapletov je pomembno upoštevati naslednja pravila:
- Vodite aktiven in zdrav način življenja. Strokovnjaki priporočajo vsakodnevno opravljanje minimalnega nabora telesnih vaj, ki redno hodijo na svežem zraku. Močno, zdravo telo aktivno nasprotuje nastanku različnih zapletov.
- Jej dobro. Hrana mora biti ne le okusna, ampak tudi zdrava. Morate jesti več sadja in zelenjave, živil, bogatih z beljakovinami. Na minimum je potrebno zmanjšati maščobne in ocvrte hrane, začinjene in slane. Ni potrebno obremeniti želodca, priporočamo, da hrano vzamete v majhnih količinah, pogosto pa do 5-6 krat na dan.
- Pustite alkohol. Znanstveno je dokazano, da je alkohol glavni provokator ciroze. Zato je treba zmanjšati porabo alkohola.
- Ne prenašajte z zdravili. Drug pogost vzrok za cirozo je nenadzorovano zdravljenje. V nujnih primerih se je treba vzdržati samo-zdravljenja in jemati zdravila, in to le po navodilih zdravnika.
- Izvajati preventivne ukrepe. Zgodnjo cirozo je težko prepoznati, saj ima dolgotrajne in nespecifične simptome. Periodični celoviti pregledi bodo odkrili patologijo v fazi njenega začetka.
Mnenja strokovnjakov
Ciroza je ena izmed najpogostejših bolezni jeter v naši državi, zato mnogi strokovnjaki pozivajo, da so pozorni na kakršnekoli manifestacije jetrnih bolezni. Razmislite o nekaj mnenjih zdravnikov o kompenzirani obliki patologije:
GD Borisova, splošni zdravnik: »Izredno visoka aktivnost ciroze v naši državi je povezana z dvema glavnima razlogoma - razširjenostjo virusnega hepatitisa in zlorabo alkoholnih pijač. In če je hepatitis težko preprečiti, je problem alkoholizma neposredno odvisen od osebe.
Toda ni veliko ljudi, ki razmišljajo o tem, dokler ne slišijo diagnoze v zdravniško kompenzirani cirozi jeter. Kljub temu, da je bolezen na tej stopnji razvoja primerna za zdravljenje, jetra nikoli ne morejo popolnoma obnoviti. Mrtve jetrne celice niso obnovljene niti pod najmočnejšimi zdravili.
Ignatiev L.N., hepatolog: »Nevarnost ciroze je v simptomih, povezanih z začetno fazo bolezni. Niso tako značilne in jih je mogoče zamenjati za znake patoloških sprememb tretjih oseb. Mnogi začnejo skrbeti za svoje zdravje šele, ko je rumena koža in sluznice.
Vendar se ta simptom ne pojavi takoj po začetku uničenja jeter. Torej obstaja veliko tveganje za začetek ciroze, ne da bi ga pravočasno prepoznali. Kompenzirana ciroza je primerna za terapevtsko terapijo, v moji praksi pa se je večini bolnikov uspelo izogniti drugi fazi ciroze - subkompenzaciji.
Alanian AK, družinski zdravnik: »Kompenzirana ciroza se razvije zelo hitro, zlasti če vzrok bolezni prispeva k temu. Izredno pomembno je, da se zdravljenje izvaja pravilno, monoterapija pa je popolnoma izključena. Potreben je celovit pristop.
Poleg prehrane in zdravil, namenjenih boju proti cirozi, je treba izvajati terapijo glavnega provokatorja bolezni jeter. Samo v tem primeru lahko dosežete pozitivno dinamiko. Znano je, da se jetrne celice ponavadi regenerirajo. Vendar pa to pravilo ne velja za cirozo. Zato je pomembno, da se v začetni fazi ustavi razvoj uničenja. "
Ciroza je resna bolezen, vendar se lahko in se mora boriti. Poleg tega so napovedi precej optimistične v primeru odkrivanja kompenzirane oblike patologije. Ciroza razreda A ima minimalno stopnjo resnosti in visoko življenjsko dobo. Glavna stvar - pravočasno izvajanje pristojnega zdravljenja.