Glavna vloga pri ohranjanju konstantne ravni glukoze v krvi so jetra. Inzulin, ki deluje na jetra, z njim poveča privzem glukoze iz krvi in prispeva k njenemu prenosu v glikogen - deponirani ali podporni obliki glukoze. Hkrati je zavrnjen tudi proces povratne pretvorbe glikogena v glukozo, zato se v jetrih ustvari znatna rezerva energetskega materiala. Vendar pa insulin na splošno vpliva na številne dele izmenjave energije, lažje je našteti tiste, ki jih ne vpliva. [c.127]
V jetrih ima glikogen vlogo glukoznega pufra, ki kroži v krvi in je glavni energetski vir vseh celic v telesu. Koncentracijo plazme glukoze B je treba ohranjati konstantno pod pragom, kar vodi do stradanja celic in je usodno za tiste, ki ne morejo ustvariti lastnih energetskih zalog (na primer, možganske celice), presežek pa vodi do dramatičnih biokemičnih sprememb v celicah. in tudi posebno nevarne za možganske celice. Medtem pa sta tako poraba glukoze v plazmi kot tudi njena poraba podvržena ostrim nihanjem, na primer, ko se premik iz počitka v dejavnost nenadoma poveča, se pri presnovi hrane, zlasti ogljikovih hidratov, v krvi hitro vnesejo velike količine glukoze. Zato je jasno, da mora organizem imeti hitro delujoče in lahko nadzorovane mehanizme biosinteze glikogena (odlaganje presežne plazemske glukoze) in njegovo cepitev (kompenzacija stroškov energije). Z uporabo primera cepitve glikogena je prikladno slediti povezavi njene strukture z opravljeno funkcijo. [c.143]
Presežek glukoze iz krvi se shranjuje predvsem v jetrih in skeletnih mišicah. Sinteza in kopičenje glikogena se imenuje odlaganje ogljikovih hidratov. Glikogen je glavna rezerva energije ogljikovih hidratov v telesu. Trajanje izvajanja mišičnega dela je odvisno od njegovih rezerv v skeletnih mišicah in jetrih, zato se v športni praksi uporabljajo posebne metode kopičenja glikogena v tkivih. [c.168]
Maščobe so netopne v vodi, kar je povezano s številnimi značilnostmi njihove presnove, zlasti s potrebo po posebnih mehanizmih prevoza s krvjo in limfo ter možnostjo odlaganja v celicah, kot je glikogen. Biološka funkcija maščob je prav tako podobna funkciji glikogena, obe pa služita kot oblika shranjevanja energijskega materiala. [c.297]
Dve obliki odlaganja energijskega materiala - glikogena in maščob - se razlikujeta po vrstnem redu mobilizacije med postom ali fizičnim delom, predvsem se uporabljajo zaloge glikogena, nato pa se stopnja mobilizacije maščob postopoma povečuje. Kratkotrajni fizični napor je skoraj v celoti zagotovljen z energijo zaradi glikogena, med daljšimi napori pa se uporabljajo maščobe. To je mogoče oceniti, [c.310]
Glikogen - glavna oblika odlaganja ogljikovih hidratov pri živalih - se sintetizira predvsem v jetrih, kar predstavlja do 6% mase jeter in v mišicah, kjer njegova vsebnost redko presega 1%. [c.278]
Ugotovljeno je bilo, da fenolamini vplivajo na gladke mišice in zvišujejo raven glukoze v krvi. Ta del bo obravnaval mehanizem njihovega delovanja na molekularni ravni. Epinefrin poveča aktivnost fosforilaze v večini celic, s čimer se poveča hitrost uničenja odloženega glicogen polisaharida v glukozo-1-fosfat, ki se nato izomerizira v glukozo-6-fosfat. V jetrih je glukoza-6-fosfat neposreden vir glukoze, ki vstopa v krvni obtok kot odziv na delovanje adrenalina. V mišici se glukoza-1-fosfat uporablja kot neposredni substrat za reakcije, ki služijo kot vir energije. Adrenalin vpliva samo na razgradnjo glikogena, ker se glikogen večinoma sintetizira iz uridin difosfatne glukoze s sodelovanjem glikogen sintetaze (Lelo in Golden Berg [48]) in ne kot posledica inhibicije aktivnosti fosforilaze, kot smo mislili. [c.363]
Katabolizem je encimska razgradnja velikih živil ali deponiranih molekul v manjše z sproščanjem energije in njeno absorpcijo v obliki visokoenergijskih spojin. Pri katabolizmu se razlikujejo tri stopnje: 1) polimeri se pretvorijo v monomere (škrob in glikogen - v glukozo, beljakovine - v aminokisline, triacilgliceroli - v maščobne kisline itd.) 2) monomeri se spremenijo v skupne proizvode, najpogosteje v acetil-CoA (posebni načini) katabolizem) 3) oksidacija acetil CoA v CO2 in H2O v reakcijah TCA (skupna pot katabolizma). Oksidacijske reakcije skupne poti katabolizma so povezane z verigami prenosa elektronov. Hkrati je energija (40%) shranjena v makroergičnih vezavah ATP (NADPH). [c.98]
Glikogen je glavna oblika odlaganja ogljikovih hidratov v celicah sesalcev v skeletnih mišicah, njegova pretvorba v mlečno kislino med anaerobno glikolizo pa zagotavlja pomemben delež ATP, ki je potreben za izvajanje mišičnih kontrakcij. Zato je nujno, da je stopnja glikogeneze jasno usklajena z nastopom kontrakcij, pa tudi z njihovo močjo in trajanjem. Glikogen se lahko aktivira tudi v mirovanju v odzivu na adrenalin - hormon, ki ga sproščajo nadledvične žleze pod stresom, kar omogoča mobilizacijo rezerv pred začetkom krčenja, da bi zadostili vse večjemu povpraševanju po energiji. [str.62]
Shranjevanje glikogena v celicah se porabi ves dan, z izjemo približno dveh ur po obroku. Maščobe, ki se odlagajo v maščobnem tkivu, se ne smejo zaužiti, kot smo že omenili, pri normalni prehrani v krvi pa vedno obstajajo lipoproteini, ki oskrbujejo organe z maščobnimi kislinami. Tako lahko domnevamo, da lipoproteini ne opravljajo le transportne funkcije, ampak tudi funkcijo kratkotrajnega shranjevanja maščob. V smislu njihove vloge v energetski presnovi so maščobe, shranjene v lipoproteinih (hilomikroni in VLDL), bolj podobne glikogenu kot maščobe, shranjene v maščobnem tkivu. [c.200]
Glej strani, kjer je omenjen izraz Glikogen, Depozit: [c.419] [c.419] Biološka kemija, Ed.3 (1998) - [c.321, c.324]
Odlaganje in razgradnja glikogena
Glikogen je glavna oblika odlaganja glukoze v živalskih celicah. Pri rastlinah to funkcijo opravlja škrob. Visoka razvejanost polimera poveča hitrost sinteze in zagotavlja razgradnjo glikogena s hitrim sproščanjem velikega števila terminalnih monomerov. Sinteza in razgradnja glikogena nista reverzibilna, ti procesi se pojavljajo na različne načine.
Glikogen se sintetizira v času prebave (v eni do dveh urah po zaužitju ogljikovih hidratov). Sinteza glikogena - glikogeneza - se pojavlja posebej intenzivno v jetrih in skeletnih mišicah.
Na začetku se glukoza fosforilira z udeležbo encima heksokinaze (v jetrih in glukokinaze). Nato se glukoza-6-fosfat pod vplivom encima fosfoglukomutaze spremeni v glukoza-1-fosfat:
Nastali glukoza-1-fosfat (G1P) je že neposredno vključen v sintezo glikogena. Na prvi stopnji sinteze G1P medsebojno deluje z uridin trifosfatom (UTP), pri čemer nastane uridin difosfat glukoza (UDP glukoza) in pirofosfat
To reakcijo katalizira encim glukoza-1-fosfat-uridilil transferaza (UDP-pirofosforilaza).
Kemična formula UDP-glukoze je naslednja:
UDP-glukoza je aktivirana oblika glukoze, ki je neposredno vključena v reakcijo polimerizacije. V fazi nastajanja glikogena se ostanek glukoze, ki je del glukoze UDP, prenese na glukozidno verigo glikogena. Med prvim ogljikovim atomom dodanega glukoznega ostanka in hidroksilno skupino ostanka na 4. ogljikovem atomu glukoze, ki se nahaja v glukozni verigi, se tvori vez.
Slednjo reakcijo katalizira glikogen sintaza, ki dodaja glukozo oligosaharidu ali molekuli glikogena, ki je že prisotna v celici. Poudariti je treba, da je reakcija, ki jo katalizira glikogen sintaza, možna le, če polisaharidna veriga vsebuje več kot štiri glukozne ostanke:
Nastali UDP se nato ponovno fosforilizira na UTP z ATP in tako se celoten cikel transformacij glukoze-1-fosfata začne znova.
Na splošno lahko sintezo glikogena predstavimo z naslednjo shemo:
Veja polisaharidne verige nastane s sodelovanjem encima amilo-a-l, 4-a-1,6-glikozil transferaze z lomljenjem ene α-1,4-vezi in prenosom oligosaharidnega ostanka od konca rastoče verige do njegove sredine s formacijo v tem mestu a-1,6 - glikozidna vez. Rezultat je nova stranska veriga.
Molekula glikogena vsebuje do 1 milijon glukoznih ostankov (stopnja polimerizacije je 10 6), zato se v sintezi porabi znatna količina energije. Za pripravo in vključitev 1 mola glukoznih ostankov v rastoče polisaharidne verige je potrebna poraba energije 1 mol ATP in 1 mol UTP.
Potreba po pretvorbi glukoze v glikogen je posledica dejstva, da bi kopičenje znatne količine glukoze v celici povzročilo povečanje osmotskega tlaka, saj je glukoza zelo topna snov. Nasprotno, glikogen se nahaja v celici v obliki granul in je rahlo topen v vodi.
Zaradi sposobnosti deponiranja glikogena (predvsem v jetrih in mišicah) nastajajo pogoji za kopičenje določene količine ogljikovih hidratov v normi. Z naraščanjem porabe energije v telesu, ki je posledica vzbujanja centralnega živčnega sistema, se razgradnja glikogena poveča in nastane glukoza. Poleg neposrednega prenosa živčnih impulzov na efektorske organe in tkiva, ko je CNS vzburjen, se funkcije številnih endokrinih žlez povečajo, katerih hormoni aktivirajo razgradnjo glikogena, predvsem v jetrih in mišicah. Ti hormoni delujejo na različnih stopnjah presnove glukoze.
Shema uporabe glukoze v telesu
Vloga presnove ogljikovih hidratov. Viri glukoze in načini uporabe v telesu.
49. Poenostavljena shema hidrolize škroba in glikogena v telesu živali.
50. Glikoliza in njene glavne faze. Vrednost glikolize.
Esenca, skupne reakcije in učinkovitost glikolize.
Vloga presnove ogljikovih hidratov. Viri glukoze in načini uporabe v telesu.
Glavno vlogo ogljikovih hidratov določa njihova energetska funkcija.
Glukoza (od grškega γλυκύς sweet) (C6H12O6), ali grozdni sladkor je bela ali brezbarvna snov brez vonja, sladkega okusa, topna v vodi. Cane sladkor je približno 25% slajši od glukoze. Glukoza je za človeka najpomembnejši ogljikov hidrat. Pri ljudeh in živalih je glukoza glavni in najbolj univerzalni vir energije za zagotavljanje presnovnih procesov. Glukoza se deponira pri živalih v obliki glikogena, v rastlinah - v obliki škroba.
Viri glukoze
V normalnih pogojih so ogljikovi hidrati glavni vir ogljikovih hidratov za ljudi. Dnevna potreba po ogljikovih hidratih je približno 400 g. V procesu asimilacije hrane so vsi eksogeni polimeri ogljikovih hidratov razdeljeni na monomere, v notranjost telesa se sproščajo le monosaharidi in njihovi derivati.
Glukoza v krvi je neposreden vir energije v telesu. Hitrost njegove razgradnje in oksidacije ter sposobnost hitrega izločanja iz skladišča zagotavljajo nujno mobilizacijo energetskih virov s hitro naraščajočimi stroški energije v primerih čustvenega vzburjenja, intenzivnih mišičnih obremenitev itd.
Raven glukoze v krvi je 3,3-5,5 mmol / l (60-100 mg%) in je najpomembnejša homeostatska konstanta organizma. Posebno občutljivo na zniževanje glukoze v krvi (hipoglikemija) je osrednji živčni sistem. Manjša hipoglikemija se kaže v splošni slabosti in utrujenosti. Z znižanjem glukoze v krvi na 2,2–1,7 mmol / l (40–30 mg%) se razvijejo krči, delirij, izguba zavesti in vegetativne reakcije: povečano znojenje, spremembe v lumenih kožnih žil itd. ime "hipoglikemična koma". Vnos glukoze v kri hitro odpravi te motnje.
Energetska vloga glukoze.
1. V celicah se glukoza uporablja kot vir energije. Glavni del glukoze, po prehodu skozi vrsto transformacij, se porabi za sintezo ATP v procesu oksidativne fosforilacije. Več kot 90% ogljikovih hidratov se porabi za proizvodnjo energije med glikolizo.
2. Dodaten način rabe energije glukoze - brez nastanka ATP. Ta pot se imenuje pentozni fosfat. V jetrih predstavlja približno 30% pretvorbe glukoze, v maščobnih celicah je nekoliko več. Ta energija se porabi za tvorbo NADP, ki služi kot donor vodika in elektronov, potrebnih za sintetične procese - nastajanje nukleinskih in žolčnih kislin, steroidnih hormonov.
3. Pretvorba glukoze v glikogen ali maščobo se pojavi v celicah jeter in maščobnega tkiva. Ko so zaloge ogljikovih hidratov nizke, se na primer pod stresom razvije gluneogeneza - sinteza glukoze iz aminokislin in glicerola.
Shema uporabe glukoze v telesu
Presnova ogljikovih hidratov v človeškem telesu je sestavljena iz naslednjih procesov: t
1. Prebava v prebavnem traktu poli- in disaharidov, ki se dobavljajo z živili monosaharidom, nadaljnja absorpcija monosaharidov iz črevesja v kri.
2. Sinteza in razgradnja glikogena v tkivih (glikogeneza in glikogenoliza), zlasti v jetrih.
Glikogen je glavna oblika odlaganja glukoze v živalskih celicah. Pri rastlinah enako funkcijo opravlja škrob. Strukturno je glikogen, kot škrob, razvejan polimer glukoze. Vendar je glikogen bolj razvejan in kompakten. Podružnica zagotavlja hitro sproščanje, ko glikogen razgradi veliko število terminalnih monomerov.
-je glavna oblika shranjevanja glukoze v živalskih celicah
-oblikuje rezervo energije, ki jo je mogoče hitro mobilizirati, če je to potrebno za nadomestitev nenadnega pomanjkanja glukoze
Vsebnost glikogena v tkivih:
-V citoplazmi se odlaga v obliki granul v mnogih vrstah celic (predvsem jetra in mišice).
-Samo glikogen, shranjen v jetrnih celicah, se lahko predela v glukozo in nahrani celotno telo. Skupna masa glikogena v jetrih lahko pri odraslih doseže 100-120 gramov
-Jetrni glikogen se nikoli popolnoma ne razpusti.
-V mišicah se glikogen predeluje v glukozo-6-fosfat, izključno za lokalno porabo. V mišicah glikogena se ne kopiči več kot 1% celotne mišične mase.
-Majhna količina glikogena najdemo v ledvicah, še manj pa v glialnih možganskih celicah in levkocitih.
Sinteza in razgradnja glikogena se ne spreminjata, ti procesi se pojavljajo na različne načine.
Molekula glikogena vsebuje do 1 milijon glukoznih ostankov, zato se v sintezi porabi znatna količina energije. Potreba po pretvorbi glukoze v glikogen je posledica dejstva, da bi kopičenje znatne količine glukoze v celici povzročilo povečanje osmotskega tlaka, saj je glukoza zelo topna snov. Nasprotno, glikogen se nahaja v celici v obliki granul in je rahlo topen.
Glikogen se sintetizira v času prebave (v 1-2 urah po zaužitju ogljikovih hidratov). Glikogeneza se še posebej intenzivno pojavlja v jetrih in skeletnih mišicah.
Za vključitev 1 glukoznega ostanka v glikogensko verigo porabimo 1 ATP in 1 UTP.
Glavni aktivator - hormon insulin
Aktivira se v intervalih med obroki in med fizičnim delom, ko se raven glukoze v krvi zmanjša (relativna hipoglikemija).
Glavni aktivatorji razpadanja:
v jetrih - hormon glukagon
v mišicah - hormon adrenalin
Poenostavljena shema hidrolize škroba in glikogena v telesu živali.
3. Pentozna fosfatna pot (pentozni cikel) je anaerobna pot neposredne oksidacije glukoze.
Na tej poti ne gre več kot 25-30% glukoze, ki vstopa v celice
Nastala enačba poti pentoznega fosfata:
6 molekul glukoze + 12 NADP → 5 molekul glukoze + 6 S02 + 12 NADPH2
Biološka vloga poti pentoznega fosfata pri odraslem je izvajanje dveh pomembnih funkcij:
· Je dobavitelj pentoz, ki so potrebne za sintezo nukleinskih kislin, koencimov, makroergov za plastične namene.
· Služi kot vir NADPH2, ki se uporablja za:
1. obnovitvene sinteze steroidnih hormonov, maščobnih kislin
2. aktivno sodeluje pri nevtralizaciji strupenih snovi v jetrih
4. Glikoliza - razgradnja glukoze. Na začetku je ta izraz pomenil samo anaerobno fermentacijo, ki se zaključi z nastajanjem mlečne kisline (laktata) ali etanola in ogljikovega dioksida. Trenutno se koncept "glikolize" uporablja širše za opis razgradnje glukoze, ki poteka skozi tvorbo glukoze-6-fosfata, fruktoznega difosfata in piruvata tako v odsotnosti kot v prisotnosti kisika. V zadnjem primeru se uporablja izraz "aerobna glikoliza", v nasprotju z "anaerobno glikolizo", ki se konča z nastajanjem mlečne kisline ali laktata.
Glikoliza
Majhna, nezapolnjena molekula glukoze lahko difundira skozi celico z difuzijo. Da bi glukoza ostala v celici, jo je treba pretvoriti v nabito obliko (običajno glukoza-6-fosfat). Ta reakcija se imenuje blokiranje ali blokiranje.
Nadaljnji načini uporabe glukoze-6-fosfata v celicah:
-Glikoliza in popolna aerobna oksidacija glukoze
-Pentozni fosfatni cikel (delna oksidacija glukoze v pentozo)
-Sinteza glikogena itd.
V citoplazmi celic se pojavi glikoliza. Končni produkt tega koraka je piruvična kislina.
ANAEROBNA GLIKOLIZA - proces razcepitve glukoze z nastajanjem končnega produkta laktata skozi piruvat. Teče brez uporabe kisika in zato ni odvisna od dela mitohondrijske dihalne verige.
Teče v mišicah pri intenzivnih obremenitvah, v prvih minutah mišičnega dela, v eritrocitih (v katerih mitohondrije ni), kot tudi v različnih organih v pogojih omejene oskrbe s kisikom, tudi v tumorskih celicah. Ta proces služi kot indikator povečane stopnje delitve celic z nezadostnim zagotavljanjem njihovega sistema krvnih žil.
1. Pripravljalna faza (nadaljuje se s stroški dveh molekul ATP) t
Encimi: glukokinaza; fosfofrukto izomeraza;
2. Stopnja nastanka triosis (delitev glukoze na 2 tri dele ogljika) t
Fruktoza-1,6-difosfat → 2 gliceroaldehid-3-fosfat
3. Oksidacijska stopnja glikolize (daje 4 mol ATP na 1 mol glukoze)
2 gliceroaldehid-3-fosfat + 2 NAD + → 2 PVK + 2 ATP
2 PVK + 2 NADH * H + → 2 laktat + 2 NAD +
2NAD daje 6 ATP
Ta metoda sinteze ATP, ki se izvaja brez udeležbe v tkivnem dihanju in zato brez porabe kisika, ki jo zagotavlja rezervna energija substrata, se imenuje. anaerobne ali substratne fosforilacije.
To je najhitrejši način za ATP. Opozoriti je treba, da se v zgodnjih fazah za aktiviranje glukoze in fruktoza-6-fosfata porabita dve molekuli ATP. Posledično pretvorbo glukoze v piruvat spremlja sinteza osmih molekul ATP.
Splošna enačba za glikolizo je:
Glukoza + O2 + 8ADF + 8H3PO4 → 2 piruvat + 2H2O + 8 ATP,
Or
1. Glikoliza je mitohondrijsko neodvisna pot za proizvodnjo ATP v citoplazmi (2 mol ATP na 1 mol glukoze). Osnovni fiziološki pomen - uporaba energije, ki se sprosti v tem procesu za sintezo ATP. Presnovki glikolize se uporabljajo za sintezo novih spojin (nukleozidi, aminokisline: serin, glicin, cistein).
2. Če glikoliza preide na laktat, se NAD + »regeneracija« pojavi brez sodelovanja tkivnega dihanja.
3. V celicah, ki ne vsebujejo mitohondrije (eritrociti, spermiji), je glikoliza edini način za sintezo ATP
4. Ko so mitohondrije zastrupljene z ogljikovim monoksidom in drugimi dihalnimi strupi, glikoliza omogoča preživetje
1. Stopnja glikolize se zmanjša, če glukoza ne vstopi v celico (regulacija s količino substrata), vendar se hitro začne razgradnja glikogena in stopnja glikolize se ponovno vzpostavi.
2. AMP (nizkoenergijski signal)
3. Regulacija glikolize s hormoni. Stimulirajte glikolizo: Insulin, adrenalin (spodbuja razgradnjo glikogena; v mišicah se oblikuje glukoza-6 fosfat in substrat aktivira glikolizo). Zavira glikolizo: glukagon (zavira gen piruvat kinaze; piruvat kinazo prevede v neaktivno obliko)
Pomen anaerobne glikolize je kratek
- V pogojih intenzivnega mišičnega dela, v času hipoksije (npr. Intenzivnega tekanja za 200 m za 30 s), razgradnja ogljikovih hidratov začasno poteka v anaerobnih pogojih
- Molekule NADH ne morejo darovati svojega vodika, ker dihalna veriga v mitohondrijih "ne deluje".
- Potem je v citoplazmi dober akceptor vodika piruvat, končni produkt prve faze.
- V mirovanju, ki prihaja po intenzivnem mišičnem delu, začne kisik vstopati v celico.
- To vodi do "lansiranja" dihalne verige.
- Posledica tega je, da se anaerobna glikoliza samodejno zavira in preklopi na aerobno, bolj energetsko učinkovito
- Inhibicija anaerobne glikolize s kisikom, ki vstopa v celico, se imenuje PASTER EFFECT.
PASTER EFFECT. Sestoji iz depresije dihanja (O2a) anaerobna glikoliza, t.j. pride do prehoda z aerobne glikolize na anaerobno oksidacijo. Če so tkanine dobavljene z O2, potem 2NADN2, oksidacija, ki nastane med osrednjo reakcijo, se oksidira v dihalni verigi, zato se PVC ne spremeni v laktat, ampak v acetil CoA, ki sodeluje v TCA ciklu.
Prva faza razgradnje ogljikovih hidratov - anaerobne glikolize - je skoraj reverzibilna. Iz piruvata, kot tudi iz laktata, ki nastane v anaerobnih pogojih (mlečna kislina), se lahko sintetizira glukoza in iz nje glikogen.
Podobnost anaerobne in aerobne glikolize je v tem, da ti procesi potekajo na enak način s sodelovanjem istih encimov pred nastankom PVC.
POPOLNA AEROBNA GLUKOZNA OKSIDACIJA (PAOG):
Zaradi delovanja mitohondrijev je mogoče glukozo popolnoma oksidirati do ogljikovega dioksida in vode.
V tem primeru je glikoliza prvi korak v oksidativni presnovi glukoze.
Pred vključitvijo mitohondrijev v PAOG je treba glikolitični laktat pretvoriti v PVC.
1. Glikoliza z naknadno pretvorbo 2 mol laktata na 2 mol PVA in transport protonov v mitohondrije t
2. Oksidativna dekarboksilacija 2 molov piruvata v mitohondrijih z nastankom 2 molov acetilkoA t
3. Izgorevanje acetilnega ostanka v Krebsovem ciklu (2 obrata Krebsovega cikla)
4. Uporablja se dihanje tkiva in oksidativna fosforilacija: NADH * H + in FADH2, ki nastanejo v Krebsovem ciklu, uporablja se oksidacijska dekarboksilacija piruvata in prenaša preko malatnega meta iz citoplazme.
Stopnje katabolizma na primeru PAOG:
-Glikoliza, transport protonov v mitohondrije (I. stopnja), t
- oksidativna dekarboksilacija piruvata (faza II)
-Krebsov cikel - III. Stopnja
-Tkivo dihanje in konjugirana oksidativna fosforilacija - Stage IV (sinteza mitohondrijskega ATP)
Ii. Med drugo fazo se ogljikov dioksid in dva vodikova atoma odcepita od piruvične kisline. Razdeljeni atomi vodika v dihalni verigi se prenesejo v kisik s hkratno sintezo ATP. Ocetna kislina nastane iz piruvata. Vključuje posebno snov, koencim A.
Ta snov je nosilec kislih ostankov. Rezultat tega procesa je tvorba snovi acetil koencim A. Ta snov ima visoko kemijsko aktivnost.
Končna enačba druge faze:
СЗН4ОЗ + 1 / 2О2 + HSKoA + 3 ADP + 3 НзРО4 - СНз- С
SKoA + CO2 + H2O + 3ATF
Piruvatni koencim A acetil CoA
Acetil koencim A je podvržen nadaljnji oksidaciji v ciklusu trikarboksilne kisline (Krebsov cikel) in se pretvori v CO2 in H2O.
III. To je tretja faza. Zaradi sproščene energije na tej stopnji se izvaja tudi sinteza ATP.
Cikel trikarboksilne kisline (TCA) je končna faza katabolizma ne samo ogljikovih hidratov, temveč vseh drugih razredov organskih spojin. To je posledica dejstva, da razgradnja ogljikovih hidratov, maščob in aminokislin proizvaja običajni vmesni proizvod, ocetna kislina, povezana z njenim nosilcem, koencim A, v obliki acetil koencima A.
Krebsov cikel se pojavi v mitohondrijih z obvezno porabo kisika in zahteva delovanje tkivnega dihanja.
Prva reakcija cikla je interakcija acetil koencima A z oksalno kislino (SCHUK) z nastajanjem citronske kisline.
Citronska kislina vsebuje tri karboksilne skupine, t.j. je trikarboksilna kislina, ki je povzročila ime tega cikla.
Zato se te reakcije imenujejo cikel citronske kisline. Tvorijo serijo vmesnih trikarboksilnih kislin, citronska kislina pa se ponovno pretvori v oksalno-ocetno kislino in cikel se ponovi. Rezultat teh reakcij je nastanek razcepljenega vodika, ki po prehodu skozi dihalno verigo tvori vodo s kisikom. Prenos vsakega para vodikovih atomov v kisik spremlja sinteza treh molekul ATP. Skupaj oksidacija ene molekule acetil koencima A sintetizira 12 molekul ATP.
Končna Krebsova enačba cikla (tretja faza):
SKoA + 2O2 + Н2О + 12АДФ + 12 Н3РО → НSKoA + 2 SO2 + Н2О + 12ATФ
Shematsko lahko Krebsov cikel predstavimo na naslednji način:
Zaradi vseh teh reakcij nastane 36 molekul ATP. Skupno glikoliza proizvede 38 molekul ATP na molekulo glukoze.
Glukoza + 6 O2 + 38 ADF + 38 H3 PO4 → 6CO2 + 6 H2O + 38 ATP
Biološka vloga TCA
Krebsov cikel opravlja integracijsko, amfibolično (tj. Katabolno in anabolno), energetsko in vodikov donorsko vlogo.
1. Integracijska vloga je, da je TCA zadnji skupni način oksidacije gorivnih molekul - ogljikovih hidratov, maščobnih kislin in aminokislin.
2. Acetil CoA se oksidira v ciklu TCA - to je katabolna vloga.
3. Anabolična vloga cikla je, da dobavlja vmesne proizvode za biosintetične procese. Na primer, oksaloacetat se uporablja za sintezo aspartata, a-ketoglutarata za tvorbo glutamata in sukcinil-CoA za sintezo hema.
4. Ena molekula ATP nastane v CTC na ravni fosforilacije substrata - to je energetska vloga.
5. Vodik-donor je sestavljen iz dejstva, da CTC z reduciranimi koenimi NADH (H +) in FADH2 zagotavlja respiratorno verigo, v kateri pride do oksidacije vodika teh koencimov v vodo, skupaj s sintezo ATP. Med oksidacijo ene molekule acetil CoA v ciklu TCA nastanejo 3 NADH (H +) in 1 FADH2.
Faza IV. Tkivno dihanje in konjugirana oksidativna fosforilacija (sinteza mitohondrijske ATP)
To je prenos elektronov iz reduciranih nukleotidov na kisik (skozi dihalno verigo). Spremlja ga tvorba končnega produkta - molekule vode. Ta prenos elektrona je povezan s sintezo ATP v procesu oksidativne fosforilacije.
Oksidacija organskih snovi v celicah, ki jo spremljajo poraba kisika in sinteza vode, se imenuje tkivno dihanje, veriga prenosa elektronov (CPE) pa se imenuje dihalna veriga.
Značilnosti biološke oksidacije:
1. Pretok pri telesni temperaturi;
2. v prisotnosti H2O;
3. Postopno teče skozi številne faze s sodelovanjem encimskih nosilcev, ki zmanjšujejo aktivacijsko energijo, zmanjšuje se prosti energiji, tako da se energija sprosti v delih. Zato oksidacije ne spremlja povišanje temperature in ne vodi do eksplozije.
Elektroni, ki vstopajo v CPE, ko se premikajo od enega nosilca do drugega, izgubijo prosto energijo. Velik del te energije je shranjen v ATP, nekateri pa se odvajajo kot toplota.
Prenos elektronov iz oksidiranih substratov v kisik poteka v več fazah. Vključuje veliko število vmesnih nosilcev, od katerih je vsak sposoben pritrditi elektrone iz prejšnjega nosilca in se prenesti na naslednjo. Tako se pojavi veriga redoks reakcij, ki povzroči redukcijo O2 in sintezo H2O.
Prevoz elektronov v dihalni verigi je konjugiran (vezan) z nastankom protonskega gradienta, ki je potreben za sintezo ATP. Ta proces se imenuje oksidativna fosforilacija. Z drugimi besedami, oksidativna fosforilacija je proces, v katerem se energija biološke oksidacije pretvori v kemijsko energijo ATP.
Funkcija verige dihal - uporaba zmanjšanih dihalnih vektorjev, nastalih v reakcijah metabolne oksidacije substratov (predvsem v ciklu trikarboksilne kisline). Vsaka oksidacijska reakcija v skladu s količino sproščene energije se „servisira“ z ustreznim dihalnim nosilcem: NADF, NAD ali FAD. V dihalni verigi so protoni in elektroni diskriminirani: medtem ko se protoni prenašajo skozi membrano, ustvarjajo ΔpH, se elektroni premikajo vzdolž nosilne verige od ubikinona do citokrom oksidaze, kar generira električno potencialno razliko, ki je potrebna za tvorbo ATP s protonsko ATP sintazo. Torej, tkivno dihanje “nabije” mitohondrijsko membrano, oksidacijska fosforilacija pa jo “izprazni”.
Dihalni nadzor
Prenos elektrona preko sinteze CPE in ATP je tesno povezan, tj. lahko pride samo hkrati in sinhrono.
Z naraščanjem porabe ATP v celici se poveča količina ADP in njen dotok v mitohondrije. Povečanje koncentracije ADP (substrat ATP sintaze) poveča hitrost sinteze ATP. Tako hitrost sinteze ATP natančno ustreza energetskim potrebam celice. Pospeševanje dihanja tkiva in oksidativna fosforilacija z naraščajočimi koncentracijami ADP imenujemo respiratorna kontrola.
V reakcijah CPE se nekatera energija ne pretvori v energijo makroergičnih vezi ATP, ampak se razprši kot toplota.
Razlika v električnih potencialih na mitohondrijski membrani, ki jo ustvari dihalna veriga, ki deluje kot molekularni vodnik elektronov, je gonilna sila za nastanek ATP in drugih vrst koristne biološke energije. Ta koncept pretvorbe energije v živih celicah je P. Mitchell predstavil leta 1960, da bi razložil molekularni mehanizem konjugacije prenosa elektronov in nastanek ATP v dihalni verigi ter hitro pridobil mednarodno priznanje. Za razvoj raziskav na področju bioenergije je P. Mitchell leta 1978 prejel Nobelovo nagrado. Leta 1997 sta P. Boyer in J. Walker prejela Nobelovo nagrado za pojasnitev molekularnih mehanizmov delovanja glavnega encima bioenergije, protonske ATP sintaze.
Izračun izhodne moči PAOG v stopnjah:
Glikoliza - 2 ATP (fosforilacija substrata)
Prenos protonov v mitohondrije - 2 NADH * H + = 6 ATP
Oksidativna dekarboksilacija 2 mol PVA - 2 NADH * H + = 6 ATP
Krebsov cikel (vključno s TD in OF) - 12 * 2 = 24 mol ATP med izgorevanjem 2 acetilnih ostankov
SKUPAJ: 38 mol ATP s popolnim izgorevanjem 1 mol glukoze
1) zagotavlja povezavo med dihalnimi substrati in Krebsovim ciklom;
2) oskrbo za potrebe celice dve molekuli ATP in dve molekuli NADH med oksidacijo vsake molekule glukoze (pod anoksijskimi pogoji se zdi, da je glavni vir ATP v celici glikoliza);
3) proizvaja vmesne produkte za sintetične procese v celici (npr. Fosfoenolpiruvat, ki je potreben za tvorbo fenolnih spojin in lignina);
4) v kloroplastih zagotavlja neposredno pot za sintezo ATP, neodvisno od NADPH dobave; poleg tega se s pomočjo glikolize v kloroplastih shranjeni škrob presnovi v trisse, ki se nato izvozi iz kloroplasta.
Učinkovitost glikolize je 40%.
5. Interkonverzija heksoze
6. Glukoneogeneza - tvorba ogljikovih hidratov iz izdelkov, ki niso ogljikovi hidrati (piruvat, laktat, glicerol, aminokisline, lipidi, beljakovine itd.).
7. Odlaganje in razgradnja glikogena
Glikogen je glavna oblika odlaganja glukoze v živalskih celicah. Pri rastlinah enako funkcijo opravlja škrob. Strukturno je glikogen, kot škrob, razvejan polimer glukoze.
Vendar je glikogen bolj razvejan in kompakten. Podružnica zagotavlja hitro sproščanje, ko glikogen razgradi veliko število terminalnih monomerov. Sinteza in razgradnja glikogena se ne spreminjata, ti procesi se pojavljajo na različne načine.
Biosinteza glikogena.
Glikogen se sintetizira v času prebave (v 1-2 urah po zaužitju ogljikovih hidratov). Glikogeneza se še posebej intenzivno pojavlja v jetrih in skeletnih mišicah. V začetnih reakcijah nastane UDF-glukoza (reakcija 3), ki je aktivirana oblika glukoze, ki je neposredno vključena v reakcijo polimerizacije (reakcija 4). Slednjo reakcijo katalizira glikogenska sintaza, ki oligosaharidu ali molekuli glikogena, ki je že prisotna v celici, dodaja glukozo in tako gradi verigo z novimi monomeri. Priprava in vključitev v rastočo polisaharidno verigo zahteva energijo 1 mol ATP in 1 mol UTP. Polisaharidna veriga se odcepi z udeležbo encima amilo - -1,4-1,6-glikozil transferaze z lomljenjem ene -1,4 vezi in prenosom oligosaharidnega ostanka iz konca rastoče verige v sredino z tvorbo -1,6. -glikozidne vezi. Molekula glikogena vsebuje do 1 milijon glukoznih ostankov, zato se v sintezi porabi znatna količina energije. Potreba po pretvorbi glukoze v glikogen je posledica dejstva, da bi kopičenje znatne količine glukoze v celici povzročilo povečanje osmotskega tlaka, saj je glukoza zelo topna snov. Nasprotno, glikogen se nahaja v celici v obliki granul in je rahlo topen. Razpad glikogena - glikogenoliza - se pojavi med obroki.
Razgradnja glikogena.
Sproščanje glukoze v obliki glukoza-1-fosfata (reakcija 5) nastane kot posledica fosforolize, katalizirane s fosforilazo. Encim cepi končne ostanke enega po enega, skrajšuje glikogene verige. Vendar pa ta encim cepi samo -1,4 glikozidnih vezi. Vezi na točki veje so hidrolizirane z encimom amilo - 1,6-glikozidazo, ki cepi glukozni monomer v svoji prosti obliki.
VIRI KRVNEGA GLUKOZE IS
4) prebava beljakovin
DEPOZICIJA GLUKOZE V ŽIVLJENJU SE SPREJEMA
1) 8 # 10 ur po obroku, bogatem z ogljikovimi hidrati
2) če je koncentracija glukoze v krvi pod 3,5 mmol / l
3) med dolgotrajnim fizičnim naporom
4) kasneje 1 # 2 uri po obroku, bogatem z ogljikovimi hidrati
PRIPOROČENE GLICOGENOZE
1) prehrana brez ogljikovih hidratov
2) normalna prehrana
3) pogosto hranjenje v majhnih količinah
4) prehrana, bogata z beljakovinami
V anaerobnih pogojih v krvi se kopiči
Odložena oblika glukoze
h PUOPCHOPN HZMEChPDSch CHCHRPMOSAF LOETZPDBFYCHOHA ZHOLGYA. ZUMBCHYYYYUF YUFPYOYULBNY KOYETZY SKHMSAFUS ZMALPBY Z ZYILPZEO. LTPNE FPZP, Y'k HZMEKEPDPCH NPZHF UYOFEYOSTPCHBFSHUSUS MIRYDSCH, OELPFPTSCHCHE BNYOPLYUMPFSHCH, REOFPSCH. hZMEChPDSch ChIPDSF LBL UUFUBCHOBS YUBUFSH Č UFTHLFKHTOP - ZHOLGYPOBMSHCHE LPNRPOEOFSCH LEMFLY - ZMLYMPYREYDSCH ZMLYLPPRTPFEYYOSCH.
UHFUPYuB OPTNB HZMEChPDPCHR RIEE UUFBCHMSEF 400-500 Z. UPOSHCHCHNY HZMEChPDBNY RIY SCHMSAFUS:
- LTBINBM - TBBECHFMECHOSK ZPNPRPMYUIBBTYD Yb ZMALPJShch. NPOPNETSHCH MYOKOSHCHI KHUBUFLPCH UPEDYOEOSCHCH a —1.4 —ZMYLPYDOSCHNY UČSNYY, BH NEUFBI TBHEFECHMOYIS -1,6 UChSyNYY.
- DYUBIBTYDSCH - UBIBTPB (ZML- (a —1,2) —ZHT), BMLPPBB (ZBM- (b –1,4) —ZML), NBMSShFPPB (ZML- (a —1,4) - ZML).
RTYBEAN zhidpikam dBMEE ZYDTPMYT LTBINBMB RTPDPMTSBEFUS - CHETHIOPOrAF aug. h TEHKHMSHFBFE YB LTBINBMB PVTBHAFUS DYUBIBTYDESH (ZML- (a - 1,6) - ZML). ZYDOMA FFY ZMYLPJDBSCH UYOFE-YTHAFUS H LEMEFLEY LEIJUOYILB.
CHUBUSCHCHBOY NOPUBUBTIBYDPCH YB LEYYUOYLB P LTPCHS PUHEEUFCHMSEFUS RHFEN PVMEZYOOPK DYZHHYYY. ePpOpPypPyPoPPPPyPyYYYPPPPPPPPPPPPPPPyYYYPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPPT, OTUYFY
ZMALP'B YZTBEF ZMBCHOKHA TPMSH NEFBVPMYNE, FBL LBL YNOOOOP POS SCHMKSEFUS UOPCHOSCHN YUFPYUYLPN ZOETZYY. ZMALP'B NPTSEF RTECHTBEBFSHUS RTBLFYUYEUL PE CHEU NOPOPUBIBTYDSCH, H FP CEE CHTENS CHPNPTSOP I PVTBPOPE RTESHTBEEOYE. RPMOPE TBUUNPFTEOYE NEFBVPMYYNB ZMALPUSCH OE CHIPDYF H DRUGI BBWS, RPPFPNH UPUEDEDPPPUYNUS ON RHFSI UPHOSHCHI:
- LBFBVPMYJN ZMALPSSH - ZMYLPMYb;
- UYOFE ZMALPSCH - ZMALPOEPZEOE;
- DERPOYTPCHBOY I TUBURBD ZMILPZEOB;
- UYOFE REOFP - REOFPPZHPUZHBFBOShCH RHFI.
FTBOURPTF ZMALPPSCH H LEMEFLY
na lpdp LPOGEOFTBGJS ZMALPUSH LTPCHY H VEČNA RPDDETTSYUCHFEFUS O RDUFPSOPNKHTPCHOE YUUFBCHMSEF 3,33-5,55 NLNPMSH / MU, UFPPPCHCHEFUFCHEF EHF AHPHEFEFEFEHPHEFEPHEFEPEPEPEPEPEPEPEPEPEPFEFP. fTBOURPTF ZMALPSCH B LMEFLY OPUYF IBTBLFET PVMEZYUEOOPK DYZHZHHYY, OP TEZHMYTHEFUS PE NOPZYI LMEFLBI ZPTNPOPN RPDTSEMHDPYUOPK TSEMESCH - YOUHMYOPN, DEKUFCHYE LPFPTPZP RTYCHPDYF A RETENEEEOYA VEMLPCH-RETEOPUYUYLPCH dv GYFPPMS B RMBNBFYYUEULHA NENVTBOH
FTBOURPTF ZMALPPSCH H LEMEFLY
FBFEN AT FPNESHA DATOTEKE WIMLPCH ZMALPBB FTBOURPTFEYTHEFUS H LEMEFLH RP STBDYOOFH LPOGEOFTBGYY. ULPTPUFSH RPUFHRMEOYS ZMALPUSCH H NPOSY REYEUOSH OE BBCHYUYF PF YOUHMYOB I PRTEDEMSEFUS FPMSHLP LPEGEFTBGYEK EE L LTCHI. “FLY FLBO ASSOCIATION BOOK YOUHMYOPOEBYBYCHYNNYY.
zhlpMYa CHEI DEUSFSH TEBLGIK ZMYLPMYYB RTPFELBAF CHYFPYMY Y IBTBLFETOSH DMS CHUYI PTZBOPCH I FLBOEK. KLIMAT TUBURBD ZMALPSCHL CHLMYUBEF TABLGYI BITPVOPZP ZMYLPMYYB in RPUMEDHAAEEE PLYUMEOY RYTHCHBBB P TEBLGYSI LBFBVPMYJNB.
UIENB LBFBVPMYJNB ZMALPSSH
FBLIN PVTBPN, BYTPVOShK TBBURBD ZMALPʺhShch - “FP RTTEMPSHOPE ITS PLYUMEOYE DP podjetje2 O tem2p, B BOBTPVOSCHK ZMYLPMY ′ - LPP UREGYZHYUYLEK RHFSH LBFBVPMYNB, FP EUFSH YUBUFSH BTPVOPZP TBURBDB ZMALPJShch. bOBTPVOSchK TBURBD CHLMAYUBEF EF CE TEBLGYY UREGYZHYYUEULPZP RHFY TBURBDB ZMALPSCH DP RYTHCHBFB, OP smo RPUMEDHAEYN RTECHTBEEOYEN RYTHCHBFB MBLFBF B (FP EUFSH FETNYOSCH BOBTPVOSCHK TBURBD J BOBTPVOSCHK ZMYLPMY UPCHRBDBAF). RPUMEDPCHBBEFEMSHOPUFSH TEBLGIK ZMILPMYB RTYCHEEDOB O TYUHOLE:
RPUMEDPCHBBFEMSHOPUFSH TEBLGIK ZMILPMYYB
h ZMYLPMYYE NPTSOP PCHDEMYFSH FTY UFRANCH FFRB. O RETCHPN FBRE RETCHTBEYEOISN RDPCHETZBAFUS ZELUPUSCH, O CHFPTN - FTIPNICH, O FTFSHEN - LBVOPCHSCHE LYUMFFSH. IBTBLFETEYUFYLB ZMYLPMYYB:
- VPMSHYOUFCHP TEBLGYK PVTBFYNP, „YULMAYUOYEN FTEI“ (TEBLGIK 1, 3, 10);
- CHUE NEFBVPMYFSCH OBIPDSFUS H ZHPZHPTIMYTPCHBOOPK ZPTNE;
- YUFPYUYLPN ZHPUZHBFOPK ZTKHRRSCH P TEBLGYSI ZHPZHPTYMYTPPCHBOYS SCHMSAFUS bft (TEBLGY 1, 3) YMY OEPTZBOYUYULYK ZhPZHBF (TEBLGYS 6);
- TEZEOETBGYS NAD +, SCHMSAEBSUS OEPVIPDYNSCHN HUMPCHYEN RTPFELBOYS ZMYLPMYB, RTPYUIPDYF RTY BTPVOPN ZMYLPMYE RPUTEDUFCHPN DSCHIBFEMSHOPK Gery. h FFPN UMHYUBE CPDPTPD FTBOURPTFYTHEFUS H NYPPODTYY U RPNPESHA YUEMOPOUPZP NEIBOYBYNBY RTY HYBUBYY RETEOPOUYYULCH. Ф Ф Р Е Т Е Т Е Т Е Т Е Т Е Т Е Т Т Т Т Т Т Т Т Т Т Т Т Т Т. pTB BOBTPVOPN ZMLYPMYE TESEOETBGY NAD + PUHEEUFCHMSEFUS OEBCHYUYNP PF DSCHIBFEMBSHOPK GERY. h FPPN UMHYUBE BLGERFPTPN KPDTPTPDB PF NADH SCHMSEFUS RYTHCHCHBF, LFPTTSChK CHCUUFBOBCHCHMYCHBEFUS H MIFFBFF;
- PVTBPCHBOYE PFK RTY ZMYLPMYE NPTSEF YDFY DCHHNS RHFSNY: MYVP UHVUFTBFOSCHN ZHPUZHPTYMYTPCHBOYEN, LPZDB LCA ZHPUZHPTYMYTPCHBOYS ADP YURPMSHHEFUS OETZYS NBLTPTZYYUEULPK UCHSY UHVUFTBFB (TEBLGYY 7, 9), MYVP RHFEN PLYUMYFEMSHOPZP ZHPUZHPTYMYTPCHBOYS ADP, UPRTSTSEOOPZP Y DSCHIBFEMSHOPK Hersh (TEBLGYS 6).
FAST TOBURBD ZMALPST
UETZEFJUYULUPE UBOBUYOEOE BYTPVOPZP TBBURBDB ZMALPJShch
H BTPVOPN ZMYLPMYE PVTBHFEFUS 10 NPMSH bft O 1 NPMSH ZMALPJSCH. FBL, CHF
vBMBOU BLPVOPZP ZMYLPMYYB
UHNNBTOSCHKZZHZHELF BYPVOPZPZ ZMILPMYYB UPUFBCHMSSEF 8 NPMSH bft, FBL LBL C TEBLGYSI 1 TH 3 YURPMSHJEFUS 2 NPMSH bft. dBMShOEKYEE PLYUMEOYE DCHHI NPMSH RYTHCHBF H PVEYI RHFSI LBFBVPMYNB UPRTPCHPTSDBEFUS UYOFEPN 30 NPMSH PFK (RP15 NPMSH O LBTSDHA NPMELHMH RYTHCHBFB. uMEDPChBFEMShOP, UHNNBTOSCHK OETZEFYYUEULYK ZHZHELF BTPVOPZP TBURBDB ZMALPSCH DP LPOEYUOSCHI RTPDHLFPCH UPUFBCHMSEF 38 NPMSH PFK.
GRADBENIŠTVO BOBTPVOPZP ZMYPLMYB
VARNOSTNI VENTILI VARNOSTNEGA VENTILA VARNOSTNE VOLUME pVTBPChBOYE DCHHI NPMSH MBLFBFB dv ZMALPSCH UPRTPCHPTSDBEFUS UYOFEPN CHUEZP DCHHI NPMSH PFK RPFPNH YUFP NADH, RPMHYUEOOSCHK RTY PLYUMEOYY ZMYGETPBMSHDEZYDZHPUZHBFB, OE YURPMSHHEFUS DSCHIBFEMSHOPK Geršom B BLGERFYTHEFUS RYTHCHBFPN.
BOBTPVOSHK TBBURBD ZMALPSSH. TEBLGYA 11 LBFBMYYYTHEF MBLFBFDEZYDTPZEOBB.
bOBTPVOSchK ZMYLPMY, OEUNPFTS NA OEVPMSHYPK OETZEFYYUEULYK ZHZHELF, SCHMSEFUS PUOPCHOSCHN YUFPYUOYLPN OETZYY LCA ULEMEFOSCHI NSCHYG B OBYUBMSHOPN RETYPDE YOFEOUYCHOPK TBVPFSCH, OP EUFSH B HUMPCHYSI, LPZDB UOBVTSEOYE LYUMPTPDPN PZTBOYYUEOP. LTPNE FPZP, “TYMPTFGYFSCHY YCCHMELBAF ZOETZYA'B” UYUEF BOB'TPVOPZP PLYUMEOIS ZMALPUSCH, RDFPNH YuFF OEP YNIEF NYPPIPODTYK.
DERPOYTPPCHBOY I TUBURBD ZMILPZEOB
ZMYLPZEO - PUOPCHOBS ZHPTNB DERPOYTPCHBOYS ZMALPPSch H LEMEFLEY CHIPPOLOCHI. x TBUFEOK ФФХ ЦЕ ЖХОЛГЙА ЧЧРПМОСЕФ ЛТБИНБМ. h UFTHLFKHTOPN PFOPYYOYY ZMYLPZEO, LBL I LTBINBM, RTEDUFBCHMSEF UPVPK TBHECHCHCHMEZHCHK RPMYNET YM ZMALSPShShch:
PODEBL ZMYLPZEO VPMEE TBBSHCHMEO in LPNRBLFEO. CHEFCHMEOE PEVEREYUYCHBEFF VSCHUFTPE PUUCHPVPTSDOYE RTY TUBURBDE ZMYLPZEOB VPMSSYPZP LPMYYUYUCHBB ULOVAHCHCHI NPOPNETPCH. UYOPHE Y TBBURBD ZMYLPZEOB OE SCHMSAFUS PVTBEEOYEN DTHZ H DTHSB, RFY RTPGEUUSHT RTPYUIPDSF TFRUSHI RHFSNY:
UYOFE IN TBURBD ZMILPZEOB
VYPUYOFE ZMYLPZEOB - ZMYLPZEOE RPLBOBO O TYUHOLI:
Odlaganje in razgradnja glikogena;
Glikogen je glavna oblika odlaganja glukoze v živalskih celicah. Pri rastlinah enako funkcijo opravlja škrob. Strukturno je glikogen, kot škrob, razvejan glukozni polimer:
Vendar je glikogen bolj razvejan in kompakten. Podružnica zagotavlja hitro sproščanje, ko glikogen razgradi veliko število terminalnih monomerov. Sinteza in razgradnja glikogena se ne spreminjata, ti procesi se pojavljajo na različne načine:
Na sliki je prikazana biosinteza glikogena - glikogeneza:
Glikogen se sintetizira v času prebave (v 1-2 urah po zaužitju ogljikovih hidratov). Glikogeneza se še posebej intenzivno pojavlja v jetrih in skeletnih mišicah. V začetnih reakcijah nastane UDF-glukoza (reakcija 3), ki je aktivirana oblika glukoze, ki je neposredno vključena v reakcijo polimerizacije (reakcija 4). Slednjo reakcijo katalizira glikogenska sintaza, ki oligosaharidu ali molekuli glikogena, ki je že prisotna v celici, dodaja glukozo in tako gradi verigo z novimi monomeri. Priprava in vključitev v rastočo polisaharidno verigo zahteva energijo 1 mol ATP in 1 mol UTP. Razvejanost polisaharidne verige nastopi z udeležbo encima amilo-1, 4 - -1,6-glikozil transferaze z lomljenjem ene -1,4-vezi in prenosom oligosaharidnega ostanka iz konca rastoče verige v sredino z nastankom postavite -1,6-glikozidno vez. Molekula glikogena vsebuje do 1 milijon glukoznih ostankov, zato se v sintezi porabi znatna količina energije. Potreba po pretvorbi glukoze v glikogen je posledica dejstva, da bi kopičenje znatne količine glukoze v celici povzročilo povečanje osmotskega tlaka, saj je glukoza zelo topna snov. Nasprotno, glikogen se nahaja v celici v obliki granul in je rahlo topen. Razpad glikogena - glikogenoliza - se pojavi med obroki.
Sproščanje glukoze v obliki glukoza-1-fosfata (reakcija 5) nastane kot posledica fosforolize, katalizirane s fosforilazo. Encim cepi končne ostanke enega po enega, skrajšuje glikogene verige. Vendar pa ta encim cepi le -1,4 glikozidnih vezi. Vezi na točki podružnice hidrolizirajo encim amilo-a-1,6-glikozidaza, ki cepi glukozni monomer v prosti obliki:
Presnova glukoze
Glukoza je ena najpomembnejših komponent krvi; njegova količina odraža stanje presnove ogljikovih hidratov.
Ogljikovi hidrati so organske spojine, ki vsebujejo ogljik, vodik in kisik. Na splošno velja, da ogljikove hidrate razdelimo v 4 skupine:
• monosaharidi - preprosti sladkorji (glukoza, fruktoza, monreg, galaktoza, ksiloza);
• disaharidi, ki omogočajo delitev 2 molekul monosaharidov (maltoza, saharoza, laktoza);
• oligosaharidi, ki med cepitvijo dajejo od 3 do 6 molekul monosaharidov;
• polisaharidi, ki ob cepitvi dajo več kot 6 molekul monosaharidov.
Ogljikovi hidrati so najpomembnejši vir energije v človeškem telesu. V telo vstopajo v sestavi pisanja. Glavni viri ogljikovih hidratov v hrani so zeliščni proizvodi (kruh, krompir, žita). Ogljikovi hidrati (predvsem polisaharidi - škrob, glikogen in disaharidi - saharoza, laktoza) se prebavijo z encimi gastrointestinalnega trakta na monosaharide, ki se v tej obliki absorbirajo skozi stene tankega črevesa in s krvjo portalne vene vstopajo v jetra in telesna tkiva. Fiziološko je najpomembnejši ogljikov hidrat v človeškem telesu glukoza. Glavne presnovne transformacije, ki so podvržene glukozi
• pretvorba v glikogen;
• oksidacija z nastankom energije;
• pretvorba v druge ogljikove hidrate;
• pretvorba v sestavine beljakovin in maščob.
Glukoza ima posebno vlogo v sistemu oskrbe telesa z energijo. Deluje lahko samo znotraj celic, kjer igra vlogo vira energije. Ko glukoza vstopi v celico, če je v njej dovolj kisika, se presnovno oksidira v ogljikov dioksid in vodo. Med tem postopkom se energija, ki se nabere v molekuli glukoze, uporablja za tvorbo visoko energetske spojine, adenozin trifosfat (ATP). Nato se energija, ki je v molekuli aTP, uporablja za izvedbo številnih biokemičnih reakcij znotraj celice.
Zaradi pomanjkanja kisika v celici se glukoza med glikolizo lahko oksidira, da nastane mlečna kislina (laktat). Kopičenje mlečne kisline v krvi (laktatna acidoza) je vzrok za presnovno acidozo, ki spremlja številne patološke procese z nezadostno oskrbo s kisikom (dihalna odpoved) ali nezadostno prekrvavitvijo tkiv.
Večina tkiv (možganov, eritrocitov, očesne leče, parenhima ledvic, delovne mišice) je popolnoma odvisna od neposredne dobave glukoze v celice in zahteva vsako sekundo stalno dobavo glukoze '1', saj vsebujejo zelo hitro uporabo ATP. Pri odraslih potrebuje glukoza vsaj 190 g na dan (približno 150 g za možgane in 40 g za druga tkiva).
Glukozo kot vir energije potrebujejo vse celice človeškega telesa. Vendar pa se potrebe celic za glukozo lahko zelo razlikujejo, na primer, potrebe mišičnih celic (miocitov) so med spanjem minimalne in velike med fizičnim delom. Potreba po glukozi ne sovpada vedno s časom pisanja. Zato v človeškem telesu obstajajo mehanizmi, ki omogočajo shranjevanje glukoze, ki prihaja iz hrane, za uporabo v prihodnosti in jo po potrebi uporabite. Večina celic človeškega telesa je sposobna shranjevati glukozo v omejenih količinah, toda tri vrste celic so glavno skladišče glukoze: jetra, mišice, maščobno tkivo (adipociti).
Te celice so sposobne zajemati glukozo iz krvi in jo shraniti za prihodnjo uporabo, saj je potreba po njej nizka in je njena vsebnost visoka (po jedi). V razmerah, ko se potreba po glukozi poveča in se vsebnost v krvi zmanjša (med obroki), jo lahko sprostijo iz deponije in jo uporabijo pri nastajajočih potrebah.
Jetrne celice in miociti shranjujejo glukozo kot glikogen, ki je polimer glukoze z visoko molekulsko maso. Proces sinteze glikogena se imenuje glikogeneza. Obratni proces pretvorbe glikogena v glukozo se imenuje glikogenoliza. Spodbuja se kot odziv na zmanjšanje ravni glukoze v krvi. Adipocitne celice adipoznega tkiva so prav tako sposobne shranjevati glukozo. V procesu liogeneze ga pretvorijo v glicerin, ki se nato vključi v trigliceride (obliko usedanja maščobe). Da bi zagotovili energijo celic, lahko trigliceride mobiliziramo iz maščobnih celic, vendar le po izčrpanju zalog glikogena. Zato pri ljudeh glikogen opravlja funkcijo kratkotrajnega odlaganja glukoze in maščobe - dolgoročne.
Po obroku, ko je raven glukoze in maščobnih kislin v krvi visoka, jetra sintetizirajo glikogen in trigliceride, mišične celice - glikogen in adipocite - trigliceride. Kapaciteta ogljikovih hidratov v telesu je omejena in je v jetrih okoli 70 gramov in v mišicah 120 ton. Celotna oskrba tkiv in tekočih ogljikovih hidratov pri odraslih (okoli 300 kcal) je očitno nezadostna za zagotavljanje energetskih potreb telesa med obroki, zato so glavni deponij in vir energije v človeškem telesu trigliceridi maščobnega tkiva.