Zaradi kršitve krvno-možganske pregrade v subakutnem stadiju infarkta s kontrastnim CT ali MRI je opazen kontrastni poudarek. Kontrastno ostrino kapi se pojavi pozneje kot pojav cone hiposenzibilnosti. Največjo pogostost kontrasta in njegovo resnost opazimo med 2. in 3. tednom. Nato kontrastno izboljšanje žarišča kapi slabi in se po 10 tednih le redko opazi. Redko se pojavlja tudi v prvem tednu, v povezavi s katerim se CT izvaja z uvedbo kontrastnega sredstva v prvih 5 dneh srčnega napada.
Včasih lahko velik cerebralni infarkt izgleda kot tumor ali absces. V primeru dvoma je treba upoštevati, da se intenzivnost kontrasta in masni učinek sčasoma zmanjša med srčnim infarktom, medtem ko je s tumorjem ali abscesom postopno povečanje resnosti patoloških sprememb pogosta.
V primeru srčnega napada se lokalizacija prizadetega območja in njegovo povečanje ujemata s specifičnim žilnim bazenom. Območje kontrasta vpliva na sivo snov, kontrasti so tumorji in bela snov. V takih primerih je območje hiposenzitivnosti oblika, ki ponavlja meje bele snovi (vazogeni edem). Hipenentnost, ki jo opazimo pri infarktu, je običajno v obliki klina (citotoksičnega edema). CTA ali MPA lahko zazna okluzijo možganske arterije.
Hemoragične kapi se pojavijo kot posledica reperfuzije prejšnjega območja ishemičnega infarkta.
V kasnejših fazah kapi - od 4. do 6. tedna - masni učinek izgine, prizadeto območje pa se na CT-ju prikaže kot jasno opredeljena hipocenčna ostrina ali cistična votlina. Izboljšanje kontrasta je navadno odsotno. Patološko ostrenje se spremeni v rezidualno cistično votlino z enako gostoto kot cerebrospinalna tekočina (CSF). Opažena izguba možganov in glioze. Meje hipodenalnega žarka v bazenu žilne lezije postajajo jasne. Obstaja podčrtanje bližnjih kortikalnih brazd, pogosto je opaziti dosledno širjenje sosednjega prekata. Ta učinek je posledica izgube možganskega tkiva. Jasno opredeljeno območje hiposenzitivnosti je odraz fokalnih encefalomov. Izguba možganskega tkiva vodi do hidrocefalusa.
Ishemija možganskega tkiva in njegova nekroza povzročata zgodnje spremembe v vsebnosti vode v tkivih, ki jih MRI dobro zazna. V prvih 72 urah možganske kapi je MRI veliko boljši pri odkrivanju cerebralne ishemije kot CT. V fokusu infarkta se časi relaksacije T podaljšajo.1 in t2. MR slike cerebralne ishemije se s časom spreminjajo. V akutni fazi ima prizadeto območje pogosto T1-utežena slika (VI) v načinu "spin-echo", spremenjena intenziteta signala v primerjavi z ostalim možganom. Lahko pride do zgodnjih sprememb, kot so masni učinek, glajenje brazd, izguba meje med sivo in belo snovjo. Na T2-Zaporedja CI in FLAIR v akutni kapi ponavadi kažejo koncentracijo hiperintenzivnosti na prizadetem območju zaradi citotoksičnega in vazogenega edema. Običajno so takšne spremembe opažene po 6-12 urah po nastanku kapi. V subakutni fazi je opazen nizek MR signal iz lezije na T.1-VI in visoko na T2-VI. Če so bile krvavitve v ognjišču, potem na T1-VI, dajejo povečan signal na njegovem obrobju. Kronični srčni napad daje nizek T signal1-VI in visoko na T2-VI zaradi cističnih sprememb.
Paramagnetna kontrastna sredstva povzročijo zmanjšanje relaksacijskega časa T. Včasih je v akutni fazi možna vaskularna kontrastna oblika žarišča lezij zaradi vazodilatacije v ishemičnih conah. Kontrastno delovanje sosednjih možganskih možganov se lahko pojavi v prvem tednu po obsežnem možganskem infarktu. Prizadeti možganski parenhim v središču možganske kapi je običajno kontrastiran prvih 6-14 dni. Pri odkrivanju kapi so zelo pomembne difuzijsko utežene MRI, perfuzijski MRI in MRA.
Pri bolnikih, ki doživljajo epizodo globalne hipoksije, je na mejah med glavnimi žilnimi kotami običajno opazen pas nizke gostote. Po 24–48 urah pride do razširjenega otekanja možganov, zato se gostota celotnih možganov na tomogramih zmanjša. Obstaja tudi znak reverzije (obratno razmerje gostote sive / bele snovi). Nato se razvijejo hude atrofične spremembe v možganih. Značilna je tudi dvostranska nekroza subkortikalnih jeder.
Ishemična poškodba možganov je lahko povezana z vensko patologijo. Kljub dejstvu, da imajo možgani razširjeno mrežo žil z razvitimi sorodniki, skozi katere pride do izliva krvi, lahko okluzija velikega sinusa ali obsežna obstrukcija žil privede do poškodbe možganske snovi in posledično do razvoja venskega infarkta. Običajno so takšni srčni napadi dvostranski in imajo lokalizacijo parasagitta, pogosto so večkratni in hemoragični.
CT lahko včasih pokaže hiperdensalni tromb znotraj tromboznega duralnega sinusa ali kortikalnih žil. Kontrastni CT lahko razkrije kontrast na periferiji krvnega strdka v sinusu, ki mu daje obliko grške črke „delta“ v prerezih. Okluzija neposrednega sinusa lahko povzroči dvostranske talamične srčne napade. MRI na T1-VI in T2-VI trombozni sinus je mogoče zaznati zaradi izginotja normalnega signala "praznine" iz gibljive krvi, zlasti na zaporedjih T2-VI in FLAIR, medtem ko je tromb viden znotraj sinusa, ki je videti kot hiperintenzivna struktura. Čas MPa in fazni kontrast vam prav tako omogočata, da vidite okluzijo venskih ali duralnih sinusov, pa tudi, da ocenite kolateralni krvni pretok.
Zgodnje ishemične spremembe same po sebi niso kontraindikacija za terapijo s trombolitično kapjo. Vendar pa je obsežna, jasno vidna s CT, hipodenzna regija dejavnik tveganja za neugoden izid in povečano tveganje za krvavitev, saj posredno odražajo večjo resnost lezije. Občutljivost CT pri odkrivanju žarišč za ishemijo, ki jo povzroča patologija majhnih arterij ali posteriornih cerebralnih arterij, ali pri diagnozi večjih majhnih (običajno emboličnih) srčnih napadov, je majhna. Povečana gostota SMA ali drugih intrakranialnih žil kaže na tromb, ki delno ali popolnoma zapre posodo.
Nove možnosti CT, ki so se pojavile po uvedbi spiralne in multi-spiralne CT (SCT in MSCT) v praksi, so povezane z možnostjo preučevanja možganske perfuzije (perfuzijske CT) in neinvazivne angiografije (CT-angiografija - CTA).
Razvoj perfuzijske CT in MRI je omogočil, da govorimo o možnosti identifikacije področij ishemične poškodbe možganov. Izraz "ishemična penumbra", "penumbra" je bil uporabljen tudi za označevanje ishemičnih, vendar vitalnih tkiv z negotovo verjetnostjo nadaljnjega razvoja nekroze ali okrevanja. Zbrani rezultati potrjujejo koncept določanja ishemične penumbre kot dinamičnega procesa, ki odraža različne stopnje oslabljenega možganskega krvnega pretoka in presnove, ki se postopoma širi od središča prizadetega območja do okoliških področij možganskega tkiva. Dokazano je, da je toleranca ishemije na možgansko tkivo odvisna od trajanja motenega pretoka krvi.
To razmerje in sekundarni mehanizmi porazdelitve krvnih pretokov definirajo »ishemično penumbro« kot dinamični proces, ki napreduje iz središča območja žilnega sistema s poslabšanim pretokom krvi na njegovo obrobje.
Za ohranitev možnega možganskega tkiva na področju ishemične penumbre je bila predlagana trombolitična terapija. Dokazano je, da njegova pravočasna uporaba zmanjšuje resnost funkcionalnih okvar pri bolnikih z možgansko kapjo. Pomanjkljivost trombolitičnega zdravljenja je tveganje za razvoj IUD, ki se lahko zmanjša s pravilno izbiro bolnikov za zdravljenje s CT.
Medicinska rehabilitacija. / Ed. V. M. Bogolyubov. Knjiga I.
- M: Binom, 2010. str.
Kaj pravijo distrofična žarišča v možganih
Ko izvajamo CT (MR) študije možganske snovi, lahko odkrijemo žarišča distrofne narave (kot so glioze), atrofično naravo (kot CSF) in tudi kalcifikacijo. Pri kronični tkivni ishemiji lahko ugotovimo tudi nekatere druge značilne spremembe, na primer periventrikularno levkoarezo (spremembe v strukturi in gostoti snovi okoli prekatov), pogosto z majhnimi cistami v bazalnih jedrih, kakor tudi v zunanji in notranji možganski kapsuli. Pogosto so zaznani tudi znaki hidrocefalusa (nadomestnega značaja).
Vzroki in predispozicijski dejavniki sprememb v možganih
Osrednje spremembe vključujejo patološke procese, ki se pojavljajo na določenem območju možganov. V možganskih tkivih obstajajo spremembe različnih vrst (brazgotine, ciste, nekroza). Najpogostejše so osrednje spremembe distrofičnega značaja:
- Pri starejših. Tako se s starostjo občutno poveča verjetnost identifikacije distrofičnih žarišč. Tu imajo pomembno vlogo patološke spremembe intra- in ekstrakranialnih žil, ateroskleroza, zožitev žilnega lumna in ishemija možganov, ki jih sprožijo ti dejavniki.
- Pri osebah s sladkorno boleznijo. Pri tej patologiji se pogosto pojavi angiopatija, ki se kaže v spremembah žilne stene, kršitvi vaskularne prepustnosti, kršitvi vaskularne prepustnosti. V tem ozadju se pogosto pojavljajo tudi kapi.
- Pri ljudeh z drugimi angiopatijami so nenormalnosti v razvoju žilnih postelj v možganih (npr. Odprt krog Willisa), tromboza (kršitev lumena druge etiologije), ekstra- in intrakranialne arterije.
- Pri osebah z akutnim poslabšanjem osteohondroze na materničnem vratu. Z boleznijo možgani prenehajo sprejemati kisik v zadostnih količinah. Kot posledica kisikove izgube se pojavijo področja ishemije.
- Za tiste, ki so utrpeli poškodbo lobanje, možgani. Prestrukturiranje možganske snovi v kontuziji po poškodbi lahko vodi v pojav glioza, ciste ali kalcifikacije.
- Pri osebah, ki so bile izpostavljene dolgotrajni zastrupitvi (ekso ali endogeni). Tako prva skupina vključuje ljudi, ki zlorabljajo alkohol, ki jemljejo strupene snovi (ali ki so jim izpostavljeni v proizvodnji, na primer delavci lakirnic). Drugemu - ljudje z dolgotrajnimi trenutnimi boleznimi (nalezljive, vnetne).
- Pri bolnikih z onkološkimi procesi možganov med pregledom se odkrijejo distrofična žarišča.
Ugotovite, zakaj se v možganskem tkivu razvijejo žarišča glioze: vzroki in mehanizmi razvoja.
Metode za odkrivanje distrofnih žarišč v možganih
Glavne metode odkrivanja distrofičnih (in drugih) parenhimskih žarišč v možganih so CT in MRI. Določite lahko naslednje spremembe:
- Foci po vrsti glioze.
- Cistična območja zaradi atrofije (posledice kapi in travme).
- Kalcifikacija (na primer zaradi impregnacije hematoma s kalcijevimi solmi).
- Periventrikularni levkoarea. Čeprav ni neposredno povezan z osrednjimi spremembami, je pomemben marker kronične ishemije.
Na CT-ju na ravni tretjega in zadnjega roga lateralnih prekatov modre puščice kažejo območja cistične narave (posledica nekroze možganske snovi v preteklosti): majhna v predelu desnega talamusa in večja v okcipitalnem režnju na desni. Obstaja tudi sprememba gostote snovi v možganih okrog zadnjega roga desnega lateralnega ventrikla. Sylvianove razpoke so razširjene, kar kaže na hidrocefalus (atrofično, substitucijsko).
Na CT-ju na nivoju teles lateralnih prekatov modre puščice označujejo cistična (atrofična) mesta v parietalnih in okcipitalnih režah na desni (učinki kapi). Obstajajo tudi znaki kronične cerebralne ishemije, ki je bolj izrazita na desni (periventrikularni leukoaraoz).
CT glave na ravni 4. prekata, cerebelarne noge: v levi polobli majhnega mozga (na dnu, v bližini leve noge majhnega mozga) segment atrofične narave (posledice kapi). Bodite pozorni na to, kako se razširijo prostori možganov v zunanjem cerebrospinalnem fluidu.
Modre puščice na CT-ju označujejo področja periventrikularnega levkoareja (okrog sprednje, zadnje roge obeh stranskih prekatov). "Rdeča" ishemična kap (v desnem okcipitalnem lobe) je označena tudi z rdečo puščico.
Prisotnost distrofnih žariščnih sprememb v možganih je v mnogih primerih posledica kronične ishemije in se pogosto kombinira z atrofičnim (nadomestnim) hidrocefalusom, še posebej pri tistih, ki vzamejo alkohol dolgo časa, v intoksikaciji druge narave, so doživeli možgansko kap ali poškodbo glave.
Na skeniranje (CT) glave - znaki nadomestnega hidrocefalusa (zaradi nekroze možganskega parenhima), s prisotnostjo več atrofičnih žarišč na levi strani - v zatilnem režnju (1), v parietalnem režnju (2) in na desni strani - v predelu glavnice lečastega jedra, periventrikularno na telo prekata (3). Premer stranskih prekatov je razširjen (označen s puščico). Okoli rogov lateralnih prekatov je hipodencialna (nizka gostota na CT) coni.
Preberite, kaj je možganska atrofija: vzroki za razvoj, simptomi, zdravljenje.
Kdo prikazuje možgansko tomografijo? Ugotovite, katere bolezni so odkrite med pregledom.
Rezultati
Distrofne fokalne spremembe se lahko odkrijejo s CT in MRI v možganih katerekoli osebe. Njihovo odkrivanje lahko kaže na odloženo patologijo (travmatično, ishemično naravo). Če so žarišča majhna in lokalizirana v perifernih delih možganov ali beli snovi, bazalnih jeder, je napoved za poznejše življenje bolnika ugodna. Toda fokalne spremembe lokalizacije stebla, na nogah možganov, talamusa so bolj neugodne in lahko povzročijo pojav nevroloških simptomov.
Kontuzija možganov
Opredelitev
Možganska kontuzija - travmatska drobljenje, krvavitev in otekanje.
Vzrok: travmatična poškodba malih parenhimskih žil
Patološka značilnost: območje krvavitve (glave puščic, sl. 1 in 2), obdano s perifokalnim vazogenim edemom (puščice sl. 1 in 2).
Slika 1 Tip III možganske poškodbe na CT
Slika 2 MRI poškodbe možganov III
Splošne značilnosti in vrste zmečkanin (kontuzijskih žarišč) možganov
Contusion focus tip I
Kontuzija tipa I je del vazogenega edema - hipodensalne cone na CT (puščice Fig. 3 in 4), na MRI hiperintenzivnega območja na T2 in Flair, hipinezen v T1 (puščica na slikah 3 in 4) zaradi lokalne poškodbe krvno-možganske pregrade z rahlo poškodovanje kapilar in pojav petehialne impregnacije, ki jih je mogoče vizualizirati samo z gradientnimi odmevnimi odtenki (GRE), npr. T2 * (puščična glava, sl. 4). Pri hudih TBI se kontuzijske lezije ne pojavijo v prvih 3-6 urah, vendar ponavljajoče se raziskave kažejo modrice. Med dinamičnim kliničnim in radiološkim opazovanjem na CT in MRI je mogoče zaznati razvoj poškodb tipa I na modrice tipa II in možen je tudi razvoj poškodb tipa II pri tipu III.
Zmešanost tipa II
Poškodba tipa II je mesto krvavitve - hiperdensalna cona na CT (puščica Fig.5 in 6), obdana s cono perifokalnega vazogenega edema - hipodenzno mesto (puščična glava 5 in 6). Na MRI ima območje krvavitve (puščice, sl. 5 in 6) intenziteto signala, ki je odvisna od faze razpadanja hemoglobina, v tem primeru je prikazana akutna kontuzijska žarka, ki ima hipotenzivni MR signal v T2 in Flair ter isointenzivnost v T1 - iz sveže krvi v središču. (celotni eritrociti, ki vsebujejo dioksihemoglobin), obdani s perifokalnim edemom, ki imajo MR signal, ustrezna tekočina - hiperintenzivna v T2 in hipoenzitivna v T1 (puščični glavi sl. 5 in 6). Krvavitev je dobro vidna na T2 * (puščica slika 6).
Koncentracija kontuzije tipa III
Kontuzija tipa III je intracerebralni hematom z navedenimi značilnostmi: na CT (sl. 7 in 8), hematom (območje hiperstance), obdan z območjem perifokalnega vazogenega edema (hipodenalno območje). Na MRI (sl. 7 in 8) ima intracerebralni hematom intenziteto signala, ki je odvisna od faze razpadanja hemoglobina, v središču krvi in perifokalne od edema bele snovi.
Sorodne spremembe
Onesnaženi žarki so kombinirani s subarahnoidnim krvavitvami: na MRI, hiperintenzivnem MR-signalu Flairja v brazdah in zvijačah (puščice na sliki 9), na CT, hiperdensalni krvi v brazdah in ovojni cisterni (puščice na sliki 9). Kombinacija s subduralnimi hematomi (glava puščic na sliki 9) in subaponevrotična krvavitev (glava puščic na sl. 10) ter epiduralni hematom (puščice na sliki 10).
Slika 9 Kombinacija s SAH in subduralnim hematomom (sl. 9a). Kombinacija s subduralnim hematomom (sl. 9b). Kombinacija s subaponeurotskim hematomom (sl. 9c).
Slika 10 Kombinacija s subaponeurotskim hematomom (sl.10a). Kombinacija z epiduralnim hematomom (sl.10b). Kombinacija z epiduralnim hematomom (sl.10c).
Tipična lokalizacijska mesta
Poškodbe možganov so pretežno subkortikalne, po možnosti na polih prednjega in temporalnega režnja, na mestih, kjer možgani udarijo v glavnike kosti - frontalno ali veliko krilo sfenoidne kosti - ki se pogosto pojavi kot posledica poškodbe proti šoku (gibanje možganov v smeri, nasprotni lobanji, npr. na hrbtu in z udarec zadnjega dela trdega predmeta, možgani pa v tem času trčijo s čelnimi in časovnimi režami s čelno kostjo in velikim krilom sfenoidne kosti.
Slika 11. Fronto-bazalna leva in subkortikalna v temporo-okcipitalni regiji na desni (sl.11a). Fronto-bazalna leva in na polu desnega temporalnega režnja (sl.11b). Subkortikalna v temporo-okcipitalni regiji na desni (sl.11c).
Sl.12 Bočno levo (sl. 12a). Fronto-bazalna leva (sl. 12b). V čelnem režnju na levi (sl. 12c).
Sl.13 V čelnem režnju na levem in temporalnem režnju na desni (sl. 13a). V prednjem in časovnem režnju na desni (sl. 13b). Subcortical v čelnem režnju (sl. 13c).
Primerjalne značilnosti različnih vrst možganov
Slika 14 Primerjalne značilnosti I, II in III tipov možganskih kontuzij na CT, kot tudi na PI (T1, T2, Flair in T2 *) na MRI.
Razvoj in izid pri brazgotinah cistične glioze (dinamične spremembe)
Koncentracija kontuzije na CT v akutni fazi ima visoko gostoto v središču (puščica Fig.14a in Sl.14b), ki se zmanjšuje na periferijo in teče v resorpcijsko cono (cona strjevanja - puščična glava Fig.14a) obdana z perifokalnim vazogenim edemom (pikčastim) puščica fig.14a). Mesto krvavitve je odpravljeno in se zmanjša (pojav taljenja kose sladkorja - puščična figura) in zmanjša območje okoliških edemov (pikčasta puščica na sliki 14b). Če bi bila kontuzija možganov velika, bi to privedlo do nepovratnih sprememb v možganski snovi - resorpcije zdrobljenega detritusa in nastanka »cicatricialnih« procesov (rast glioznega tkiva, ki deformira sosednja področja možganov, razteza prekate in premakne strukture) in omejeno votlino, napolnjeno s cerebrospinalno tekočino - ciste (puščica fig.14v).
Slika 14 CT po poškodbi 2 dni (sl. 14a). Po poškodbi 13 dni (sl. 14b). Po poškodbi 1,5 meseca (sl. 14c).
Koncentracija kontuzije na MRI v akutni fazi ima nizek MR signal pri T1, T2 in Flair (vsebuje cele rdeče krvne celice z dioksi hemoglobinom, puščice na sliki 15a), obkrožen s perifokalnim edemom - visok signal MR pri T2 in Flair, nizek MR signal na T1 (glave puščic, sl.15a). Kontuzijsko fokusiranje in otekanje bele snovi imata izrazit volumetrični učinek, stiskanje sprednjega roga lateralnega ventrikla (pikčasta puščica, sl.15b). Rast tkiva gliosis (puščice, sl.15v), ki deformira sosednja področja možganov in se razteza prekatov (pikčasta puščica na fig.15v). Omejena votlina napolnjena s cerebrospinalno cerebrospinalno tekočino - cista (puščične glave fig.15v).
Sl.15 MRI po poškodbi 2 dni (sl.15a). Po poškodbi 13 dni (sl. 15b). Po poškodbi 1,5 meseca (sl. 15c).
Impact bruises (direktni) tip
Koncentracija kontuzije, ki izhaja neposredno iz neposredne stavke, se imenuje šok. Ta vrsta poškodbe je posledica pomembnega travmatskega učinka in ima precej specifične morfološke znake: kontuzijsko žarišče je povezano z zlomom lobanje (depresiven zlom sl. 16 in linearnim zlomom na sl.17, puščico na sliki 17) in se nahaja v regiji možganov. neposredno pod zlomom, lahko pa tudi subaponevrotična krvavitev (puščične glave, slika 17), ki je lokalizirana na področju neposredne travmatske izpostavljenosti. Ta vrsta možganske kontuzije in drugi morfološki znaki nakazujejo, da se te travmatične spremembe lahko dosežejo le kot posledica neposrednega udara in ne naključnega padca.
Modrice neposrednega udarnega tipa ne smejo spremljati zlomi in se nahajajo na neobičajnih mestih, na primer vzdolž konveksitalne površine frontalnega režnja in parietalnih rež, kar je značilno za tako imenovano poškodbo gradbenikov, ki se pojavi, ko na glavo padajo težki predmeti (ko so zaščiteni s čelado in brez nje t ). Subduralni hematom je določen na površini desne hemisfere velikih možganov.
Sl.18 MRI. Contusion II-III žarišča v levi fronto-parietalni regiji, kot tudi subduralni hematomi vzdolž konveksne desne hemisfere velikih možganov na T1, T2 in Flair.
Sl.19 MRI. Contusion II-III žarišča v levi fronto-parietalni regiji, kot tudi subduralni hematomi vzdolž konveksne desne hemisfere velikih možganov na T2 * aksialni, T1 sagitalni in T2 koronalni.
Odporne na udarce (neposredne) modrice
Kontuzija, ki izhaja iz posrednega vpliva lobanjske kosti, se imenuje odpornost proti udarcem. Takšna modrica nastane kot posledica ostre zavore gibanja glave na trdo površino, zaradi česar možgani zadenejo nasprotno površino lobanjskega oboka (vektor sile - črtkana črta na sliki 20). Morfološki znaki šok-povzročene kontuzije možganov (glava, puščice): zlom kranialnega svoda se nahaja v diametralno nasprotni smeri - krvavitev v celicah temporalne kosti pri zlomu piramide (puščice na sliki 20a) in v desni polovici luskavice okcipitalne kosti (puščice, fig.20c v VRT) ), z lokalizacijo kontuzije čelnega režnja (glava puščic, sl. 20b).
Diferencialna diagnoza
1 Ishemična kap
Ishemična kap je lahko podobna kontuzijski žariščni vrsti tipa I: hipingenzivna v T1 (sl. 21a), hiperintenzivna v Flair (sl. 21b), hipodencialna v CT (sl.22a). Hkrati obstajajo diferencialni znaki, ki niso prisotni pri poškodbah možganov: hiperintenzivni MRI signal z DWI (sl. 21c), odsotnost MR signala iz pretoka krvi skozi veliko arterijo (puščica Fig.22b) in pomanjkanje vizualizacije arterije na TOF (puščica), sl.22b), kot tudi prisotnost simptoma hiperdenzivne arterije na CT (puščica Fig.22a). Z uporabo zaporedij gradientnih odmevov (GRE), npr. Vendar pa je treba te znake uporabljati previdno, ker akutna posttraumatska ishemija otežuje del travmatične poškodbe možganov, resnična ishemična kap pa ima lahko hemoragično transformacijo.
Sl.21 Ishemična kap v levem parietalnem režnju na MRI v načinu T1, Flair in DWI.
Sl.22 Ishemična kap na CT (simptom "hiperdens arterije"), kot tudi tromboza ICA na levi strani MRI v načinu T2 in TOF 3D.
2 Ishemična kap s hemoragičnim namakanjem (rdeči srčni napad)
Ishemična kap s hemoragičnim namakanjem (rdeči srčni napad), zaznana med prvim pregledom, lahko oteži diagnozo (sl.23). Poleg zgoraj navedenih diferencialnih značilnosti je treba opozoriti, da je ishemija vezana na dovolj specifične vaskularne bazene, katerih meje morajo biti znane, in kontrastno izboljšanje s kopičenjem kontrasta vzdolž tipa irala (puščične glave Fig.24b in 24c) je lahko koristno tudi v časovnem intervalu, ko je BBB poškodovan. v subakutni fazi srčnega napada - od 3 do 21 dni.
Sl.23 Ishemična kap s hemoragičnim namakanjem.
Slika 24 Kontuzijsko žarišče leve temporalno-časovne regije in možganski infarkt na CT in MRI s kontrastom.
3 Hemoragična kap
Akutna krvavitev v ozadju hipertenzije lahko simulira kontuzijsko koncentracijo tipa III, vendar ima značilno lokalizacijo v bazalnih jedrih, ki jo razlikuje od krvavitev v primerjavi z drugimi patološkimi stanji. Upoštevati je treba tudi, da se poškodba tipa III pojavi, ko je dovolj huda poškodba, ki bi pustila druge sledi, na primer subaponeurotsko krvavitev ali zlom lobanje.
Slika 25 Intracerebralni hematom pri hemoragični kapi na CT in MRI v načinu Flair in T2 *.
4 Hemoragična kap Amiloidna angiopatija
Akutna Lobar krvavitev v ozadju mogoče simulirati amiloidna angiopatija subkortikalno zmečkanine žarišča, tako da ima značilnosti, ki se razlikuje: več manjših hypointense lezij na T2 *, ki ustreza kroničnih microbleeds (puščice ris.26v) in pomanjkanje markerjev poškodb (subgaleal modrice, zlomi, SAK itd.).
Slika 26 Intracerebralni hematom, ki nastaja na ozadju amiloidne angiopatije na CT in na MRI v načinih T2 in T2 *.
Slika 27 Intracerebralni hematom, ki nastaja na ozadju amiloidne angiopatije na CT (frontalni in sagitalni reformat) in na MRI v načinu T2.
5 Razpršena poškodba po aksonu
Difuzna aksonska poškodba se pojavi pri hudih travmatskih poškodbah možganov in ima svoje CT in MRI semiotike: krvavitev v možgansko deblo (puščica fig.28a) in modrice v corpus callosum (puščica fig.28b in 28c).
Slika 28 DAP na CT in MRT
6 Metastatski tumorji
Osrednje izobraževanje v možganih lahko simulira modrico, zlasti v prisotnosti poškodb v zgodovini, vendar pa so ugotovitve o tomografiji lahko drugačne narave, kot so metastaze. Velika metastaza melanoma (kot je prikazano na sliki 29a) tvori pigment melanin, ki ima hiperintenzivni MR signal pri T1, kot tudi metastaze drugega tumorja s krvavitvijo, podobno kontuzijski žarki. V dvomljivih primerih (manjša poškodba, nenavadna ostrina ali operacija odstranitve tumorja) se priporoča povečanje kontrasta (Slika 29b). Metastaze, ki jih spremlja hud perifokalni edem, so dobro vidne na drugih sekvencah - T2 ali Flair (sl. 29c), ki jih je treba razlikovati od večih področij kontuzije.
Sl.29 MRI. Metastaze melanoma v desnem parietalnem lobe so naravne in z iv kontrastnim kontrastnim izboljšanjem kot tudi na Flair.
Avtor: Roentgenologist, Ph.D. Vlasov Evgeny Aleksandrovich
Popoln ali delni ponatis tega članka je dovoljen pri namestitvi aktivne hiperpovezave na vir
Sorodni članki
Zapleti traumatske poškodbe možganov so patološki procesi, ki se pojavljajo intrakranialno in so posledica travmatskih sprememb, vendar ne zaradi neposrednega vpliva poškodbe, ampak kot posledica posredovanega razvoja.
Škoda v DCI je najbolje prikazati z MRI, lahko so hemoragični, kot posledica rupture majhnih arteriolov ali pa ne hemoragične. Škoda je najpogosteje lokalizirana subkortikalno in v corpus callosum.
Epiduralni hematom je kopičenje krvi med notranjo ploščo diploja in dura mater
Travmatska subarahnoidna krvavitev (SAH) - kri v brazdah in rezervoarjih pod arahnoidno membrano zaradi poškodbe
Zlom lobanje - kršitev celovitosti kosti travmatske poškodbe
Subduralni hematom je kopičenje krvi med dura mater in arachnoid