Sindromi hepatitisa

Danes obstajajo številne nevarne bolezni, ki lahko povzročijo resne zaplete. Ti vključujejo hepatitis C, za katerega je značilen niz specifičnih sindromov, katerih študija vam omogoča, da jasno določite prisotnost bolezni in razvijete optimalno metodo zdravljenja.

Glavni sindromi

Jetra so eden od vitalnih organov, ki zagotavljajo stabilnost mnogih presnovnih procesov. Kljub visoki regenerativni sposobnosti je zelo občutljiva na učinke virusov in drugih negativnih dejavnikov. Po statističnih podatkih so bolezni jeter med desetimi najpogostejšimi vzroki smrti. Zato je izredno pomembno, da spremljamo stanje vašega zdravja in redno opravimo zdravniške preglede. Pri diagnosticiranju virusne poškodbe jeter je hepatolog dolžan preveriti in preučiti sindrom hepatitisa pri bolniku. Na njihovi podlagi lahko ustvarite popolno klinično sliko bolezni in opišete nadaljnje ukrepe.

Laboratorijske manifestacije hepatitisa B vključujejo sindrome pomanjkanja hepatocitov, citolizo, holestazo in vnetni sindrom. Tudi identifikacija enega od njih povzroči resno celovito preiskavo, vendar, če opazimo kompleksnost manifestacij, mora zdravnik nemudoma diagnosticirati in začeti zdravljenje virusnega hepatitisa.

Holestaza

Holestaza se imenuje stagnacija sestavin žolča v tkivih jeter. Pri razvoju sindroma imajo posebno vlogo žolčne kisline, katerih vpliv lahko povzroči poškodbe hepatocitov. Glavni simptomi holestaze so predvsem srbeča koža, temen urin in lahka senca fecesa. Glede na etiologijo je lahko holestaza ekstra- in intrahepatična ter glede na naravo poteka, akutna ali kronična.

Ekstrahepatična holestaza se razvije v žolčevodih, medtem ko se na ravni hepatocitov oblikuje intrahepatična holestaza. Na splošno se lahko bolezen pojavi v različnih pogojih, med katerimi je treba ločeno ločevati virusne lezije jeter in cirozo. Poleg že naštetih simptomov obstajajo številne manifestacije, ki so praviloma značilne za kronično obliko bolezni. Zlasti govorimo o poškodbah kosti, zvišanju ravni holesterola in močni pigmentaciji kože. Zdravljenje s holestazo je osredotočeno predvsem na odpravo vzrokov bolezni, medtem ko sta prehrana in vnos vitamina obvezna, v nekaterih primerih pa je morda potrebna operacija.

Sindrom pomanjkanja hepatocitov

Sindrom pomanjkanja hepatocitov je odraz kršenja nevtralizacijskih in sintetičnih funkcij jeter. Zanj je značilna distrofija, tj. Jetrne celice, hepatociti, nadomeščajo vezivno tkivo, kar vodi do poslabšanja delovanja organa.

Značilne manifestacije poškodb jetrnih celic zaradi pomanjkanja hepatocitov so zvišana telesna temperatura, nenadna izguba telesne mase, podplutbe kože in pogosto zlatenica. Ena od posledic bolezni je neuspeh pri izmenjavi spolnih hormonov, ki pri ženskah povzroča prekomerno rast las, atrofijo mlečnih žlez in menstrualne motnje. Pri moških se je zmanjšal libido in atrofija mod.

Zdravljenje sindroma pomanjkanja hepatocitov je zdravljenje osnovne bolezni, na primer hepatitisa. Prikazan je sprejem posebnih pripravkov, vitaminov in stroge prehrane.

Citoliza (motnje celic)

Citolizni sindrom je uničenje jetrnih celic zaradi vpliva negativnih dejavnikov, med katerimi so lahko tudi virusne bolezni, kot je hepatitis. V nekaterih primerih lahko poškodovane hepatocite obnovimo, v drugih pa so spremembe nepovratne.

Klinično se citoliza lahko kaže kot utrujenost, zvišana telesna temperatura, zlatenica in slabost - ti simptomi so dovolj značilni za večino obolenj jeter. Prisotnost bolezni lahko potrdite s pomočjo laboratorijskih testov, zlasti z biokemično analizo krvi.

Samo zdravnik mora izbrati shemo zdravljenja citolize, samozdravljenje je popolnoma kontraindicirano. Poleg tega je kakovost zdravljenja odvisna od pravilne prehrane, vnosa kompleksa vitaminov in zavračanja uporabe alkohola.

Vnetni sindrom

Vnetni sindrom je značilen za skoraj vsako jetrno bolezen in hepatitis v tem primeru ni izjema. To je neposredno povezano z njimi aktivna fibrogeneza, pa tudi nastanek ciroze in drugih resnih zapletov.

Prisotnost te bolezni kaže na aktivno imunsko vnetje jeter. Ponavadi se kaže v povišani telesni temperaturi, bolečinah v sklepih, povečanih bezgavkah in vranici, kakor tudi pri poškodbah krvnih žil v pljučih in koži.

Vsi zgoraj navedeni sindromi hepatitisa zahtevajo takojšnje zdravljenje, saj lahko drugače povzroči nepopravljivo poškodbo jeter. Hkrati bo terapija z uporabo sodobnih protivirusnih zdravil pomagala hitro doseči popolno ozdravitev.

Simptomatologija kroničnega hepatitisa. Značilnosti glavnih kliničnih sindromov

Klinika za kronični hepatitis vključuje več sindromov.

1. Asthenovegetativni sindrom: povezan s slabšo razstrupljenostjo jeter. Pojavlja se v splošni šibkosti, povečani razdražljivosti, zmanjšanem spominu, zanimanju za okolje.

2. trebuhu ali dispepsije sindrom. Izguba apetita, sprememba okusa, napenjanje, občutek teže v želodcu v pravo hypochondrium in epigastrium, nestabilna stol - izmenični driske z zaprtjem, nestrpnost do mastne hrane, alkohol (dopolnjena dispepsija), grenak, suh, kovinski okus v ustih, riganje grenka, zrak, bruhanje. Pogosto je trajna izguba teže.

Sindrom bolečine Mrtva, ne intenzivna, boleča bolečina v desnem hipohondriju, dolga, lahko oddaja hrbet, desno ramo. Poveča se med telesno aktivnostjo, po pitju maščobe, alkohola, s palpacijo trebuha v desnem hipohondru, zaradi povečanih jeter in raztezanja kapsule.

3. Sindrom zlatenice. Značilne so jetrne in holestatske zlatenice.

4. holestatski sindrom. Za hepatitisa označen s intrahepatično holestazo. Povzroča ga uničenje epitelija intrahepatičnih žolčnih vodov z lumnom, ki ga blokira celični detritus, celični infiltrati in kompresija kanalov edematozne strome jeter, kar vodi do oslabljenega izločanja vezanega bilirubina, žolčnih kislin in holesterola ter nezadostne razgradnje maščob in slabe absorpcije vitamina A, D in holesterola. E in K. Glavni simptomi: temno intenzivno rjava barva urina, penjenje; CAL aholichny, obarvane gline, sijajna slabo sprali s straniščem ustreznem steatorrhea, srbenje, zlatenica (barva kože je rumeno zelena (verdinicterus) in temno oljke (melasieterus). Daljša holestaza koža debeli, coarsens, zlasti dlani in podplati ( pergament koža) osuši, luskasta, xanthelasma in ksantoma zaradi hiperholesterolemije; kseroderma (hipovitaminoze a in E), bolečine kosti (zaradi osteoporoze ustreznem Hipovitaminoza D) za epistakse (hipovitaminoze k, poslabšanje vida (pomanjkanja vitamina a). Označi chaetsya bradikardija in hipotenzija (zaradi aktivacije n.vagus).

5. Manjši sindrom insuficience jeter: 80% tranzitne funkcije jetrne funkcije, jetrna zlatenica se razvije, poleg tega je sinteza beljakovin motena v jetrih in inaktivacija aldosterona - to vodi do edema, lahko je hemoragični sindrom zaradi kršitve sinteze koagulacijskega faktorja.

Poleg tega je vročina, alergijski izpuščaj, perikarditis, nefritis (pogosteje z avtoimunskim hepatitisom).

Značilnosti klinike avtoimunskega kroničnega hepatitisa:

1. Pogosteje se razvije pri dekletih in mladih ženskah, starih od 10 do 20 let.

2. Začne se kot akutni virusni hepatitis, vendar se njegova aktivnost ne zmanjšuje pod vplivom tradicionalne terapije. Glukokortikosteroidi in imunosupresivi so učinkoviti.

3. Značilna je bolečina v sklepih, pogosto v velikih sklepih zgornjih in spodnjih okončin. Klinika za artritis - oteklina in hiperemija - niso tipični.

4. Pogosto so kožne spremembe v obliki ponavljajoče se purpure. To so hemoragični eksantemi, ki ne izginejo pod pritiskom in pustijo rjavo-rjavo pigmentacijo. V nekaterih primerih obstaja "lupus metulj", eritem nodosum, žarišče skleroderma.

5. Lahko se razvije kronični glomerulonefritis, serozitis (suhi plevrit, perikarditis), miokarditis, tiroiditis.

6. Značilnost generalizirane limfadenopatije in splenomegalije. Vse to nakazuje, da je kronični avtoimunski hepatitis sistemska bolezen s primarno lezijo jeter. Njegovi simptomi pogosto spominjajo na sistemski eritematozni lupus. Zato se je zgodnejši avtoimunski hepatitis imenoval "lupoid", tj. eritematozni lupus.

Objektivni simptomi

Velikost jeter se je povečala.

Na palpaciji, rob jeter povečane gostote, oster, tanek, manj pogosto - zaobljena, gladka površina. Jetra so občutljiva ali zmerno boleča.

2. Spremembe v koži: rumenkost v 50%, včasih s umazano senco zaradi prekomernega odlaganja melanina in železa, sekundarna hematokromatoza (pogosteje pri alkoholikih) - ena od manifestacij je hiperpigmentacija kože, ki na prvi pogled prevzame sivo-rjavo ali rjavo barvo. pod pazduho, na površini dlani, kot tudi v vratu in spolnih organih, nato difuzno (melasma), praskanje zaradi pruritusa, včasih ksantelaze in ksantoma; pajkove žile, jetrne dlani - manifestacija hiperestrogenizma; lahko pride do pojava hemoragične diateze.

3. Splenomegalija - pogostejša pri avtoimunski varianti hepatitisa. Palpacija vranice zmerno gosta, ponavadi neboleča

11. Klinični in laboratorijski sindromi pri kroničnem hepatitisu: t

b) odpoved jeter;

Obvezen znak kroničnega hepatitisa je nekrotizo hepatocitov ali citoliza, uničenje teh celic. Med citolizo hepatocitov se v celico sprosti več snovi, ki jih vsebuje celica. Določanje koncentracije teh snovi kaže na resnost nekrotičnega procesa.

Označevalci sindroma citolize (tabela 3) so povečanje krvne aktivnosti naslednjih encimov:

- alanin aminotransferaza (normalno 5-42 U / l; 0,1-0,68 µmol / (hl;);

- aspartat-aminotransferaza (norma je 5-42 U / l; 0,1-0,45 umol / (tsp);

- gama-glutamiltranspeptidaza (normalno 9-65 U / l);

- laktat dehidrogenaze (4-5 izomerov) (norma - 100-340 ie).

Razmerje AST / ALAT (koeficient De Ritis) odraža resnost poškodbe jeter - norma je 1,3–1,4. Povečanje koeficienta več kot 1,4, predvsem zaradi AsAT, je opaženo pri hudih poškodbah jeter z uničenjem večine jetrnih celic (kronični hepatitis z izrazito aktivnostjo, CP, jetrni tumor).

Citolizni sindrom se nanaša na glavne kazalce aktivnosti patološkega procesa v jetrih. AlAT je najbolj občutljiv indikator citolize. Normalne ravni ALT ne izključujejo aktivne poškodbe jeter, vendar so pri bolnikih s kronično ledvično boleznijo z izrazito aktivnostjo praviloma povečane. Gama-glutamiltranpeptidaza reagira na več načinov, kot so transaminaze. Ne povečuje se le pri kroničnem alkoholnem hepatitisu, ampak tudi pri kroničnem hepatitisu C in tudi pri kroničnem hepatitisu B, pogosto na normalni ravni AlAT. Drugi encimi so lahko koristni za dodatno oceno resnosti citolitičnega sindroma, vendar so slabši od ALT v občutljivosti in specifičnosti.

Ti encimi se sintetizirajo in delujejo v jetrih in se imenujejo indikator.

Poleg indikatorskih encimov je znak sindroma citolize povečanje serumske koncentracije železa, feritina, vitamina B12 in konjugiranega bilirubina.

Železo se med citolizo sprošča iz hepatocitov. Serumsko železo se lahko poveča tudi pri primarni hemokromatozi (genetska bolezen, ki na začetku poveča absorpcijo železa v črevesju in se odlaga ne le v jetrih, ampak tudi v trebušni slinavki, miokardiju, sklepih, koži, modih pri moških in koži - bronasti diabetes)..

Tabela 3. Biokemijski kazalci sindroma citolize

Mezenhimsko-vnetni sindrom (sindrom imunskega vnetja) odraža resnost vnetnega procesa v jetrih.

Biokemični kazalniki MVS odražajo aktivnost Kupfferjevih celic, limfoidne plazme in makrofagnih elementov, ki so vključeni v vnetne infiltrate, zlasti na portalnih traktih jeter. Povečanje vsebnosti g-globulinov, imunoglobulinov, vzorcev timola je pomembno pri diagnozi aktivnih oblik kroničnega hepatitisa C in CPU. Določanje titrov protiteles na specifični jetrni lipoprotein (SLP), DNA in celice gladkih mišic je pomembno pri diagnosticiranju avtoimunske komponente in podtipov avtoimunskega hepatitisa. Koncentracija b_2-mikroglobulin (b₂-MG) je humoralni kazalec aktivnosti T-celic, povečuje se z aktivnimi oblikami CG in Cp in ima visoko stopnjo korelacije z markerji avtoimunskih reakcij (v prisotnosti odpovedi ledvic in sočasno sladkorno boleznijo in mielomu se indikator ne uporablja).

Kazalniki tega sindroma so (tabela 4):

- povečanje skupnih beljakovin, zlasti pri avtoimunskem hepatitisu (normalne 65-85 g / l);

- povečanje α₂-,β-, γ-frakcije globulinov;

- povišane ravni JgA, JgM, IgG;

- pozitivni vzorci sedimentov:

· Timol - N - 0 - 4 enote.

· Sublimat - N 1,8 - 2,2 ml.

- pozitivni C-RP (C reaktivni protein);

- protiteles proti jetrnemu tkivu, t

- LE - celice pri AIG;

- levkocitoza, pospešen ESR.

Tabela 4. Glavni biokemični kazalci sindroma imunskega vnetja (mezenhimsko-vnetna).

Klinika - vročina, limfadenopatija, splenomegalija.

Za sindrom holestaze je značilno povečanje encimske aktivnosti:

- γ - glutamat transpeptidaza (GGTP).

Ti encimi so povezani z membrano hepatocitov in epitelijem tubulov žolčnih vodov in se imenujejo t izločajo.

Alkalna fosfataza, 5-nukleotidaza, so večinoma kazalci holestaze, medtem ko na raven g-GTP, bilirubina vpliva citoliza. Pri kroničnem hepatitisu C in holestatskem hepatitisu (žolčna ciroza jeter) je povečanje alkalne fosfataze in / ali g-GTP možno glede na normalne kazalnike AlAT (tabela 5).

Morda izrazito povečanje holesterola, nastanek ksantelaze na koži vek.

Tabela 5 Glavni biokemični kazalci holestatskega sindroma

Znaki holestaze vključujejo tudi povečanje serumske koncentracije:

Klinične manifestacije holestaze:

- srbenje, včasih intenzivno

- absorpcijske motnje (malabsorpcija)

- ksantomi - ploske ali visokotvorne formacije, mehke, rumene, ponavadi okoli oči, v dlanarnih gubah, pod mlečnimi žlezami, na vratu, prsih, okoli hrbta (zakasnjeni lipidi v telesu)

Sindrom hepatocelularne insuficience ali sindrom pomanjkanja funkcije jeter odraža funkcionalno stanje organa in stopnjo njegove okvare. Ko odpoved jeter v krvi gredo dol ravni snovi, ki se sintetizirajo v jetrih (tabela 6):

- Faktorji strjevanja krvi V, VII, IX, X;

Prav tako zmanjša aktivnost sekretor encimi:

Tabela 6. Glavni biokemični kazalci sindroma hepatocelularne odpovedi.

Indikatorji hepatodepresivnega sindroma odražajo resnost majhne odpovedi jeter. Dovolite, da pojasnite stopnjo hepatocelularne odpovedi. Najpogosteje se uporabljajo albumini, protrombinski indeks in holinesteraza - vzorci srednje občutljivosti. Visoko občutljivi vzorci vključujejo bromsulfalein, indocianin, antipirin in serumski prokonvertin, ki se uporabljajo v specializiranih oddelkih. Zmanjšanje kazalnikov povprečne občutljivosti za hepatodepresijo za 10-20% je zanemarljivo, za 21–40% - do zmerne, za več kot 40% - do pomembne stopnje hepatocelularne odpovedi.

Sindromi hepatocelularne insuficience in citolize so pogosto kombinirani.

IV-TERAPIJSKI PREGLEDI PREDAVANJE / Sindromi pri boleznih jeter. Kronični hepatitis

Sindromi pri boleznih jeter. Kronični hepatitis.

Večje bolezni jeter

1. Razpršena poškodba jeter

kronično - difuzno vnetje v jetrih, ki traja več kot 6 mesecev brez nagnjenosti k izboljšanju

Ciroza je kronična difuzna bolezen s porazom hepatocitov, fibrozo in prestrukturiranjem arhitektonike jeter z nastankom regenerativnih vozlov, portalne hipertenzije, odpovedi jeter.

Masna degeneracija jeter, steatohepatitis

Sindromi za bolezni jeter

Raztezanje glisson kapsul

Učinki vnetja (nekroze) na krvne žile, žolčevodov, kapsule jeter

Patologija žolčnika

Citolitik ("majhna jetrna odpoved") - Klinični in laboratorijski učinki nekroze (lize) hepatocitov ali povečanje prepustnosti njihovih membran.

Izguba teže

"Jetrni" vonj, "jetrni" jezik, "jetrne" dlani

Spremeni porazdelitev las, ginekomastija

Krvna moč:

Bilirubin (neposreden, posreden)

Indikatorski encimi - ALT, AST, LDG (skupaj in LDG-4, LDG-5)

Organsko specifični encimi - aldolaza, sorbitol dehidrogenaza

Enostavno manj kot 3-kratna norma

Zmerna do 10-kratno preseganje norme

Težka več kot 10-kratni presežek norme

Sindrom hepatocelularne odpovedi

Posledica zmanjšanja razstrupljevalne funkcije jeter

Povečana koncentracija v krvi:

Ciklične aromatske dušikove spojine

Posledica zmanjšanja sintetične funkcije hepatocitov

Zmanjšana koncentracija v krvi:

Prothrombin, V, VIII koagulacijski faktorji

Posledica zmanjšanja regulativne funkcije (O. razpad)

Povečana koncentracija v krvi:

Vaskulitis (koža, pljuča)

Povečana alfa2- in gama globulina, hiperproteinemija

LE celice, AT v DNA, gladke mišice, mitohondrijski antigeni

Zmanjšanje titra komplementa, test transformacije limfocitov, blage reakcije migracije levkocitov

Rumenkost kože in sluznice, rjavkasto rjava barva kože - »umazana« koža (zvišanje ravni serumskega bilirubina nad 20 µmol / l)

Temen urin, blatni iztrebki

holesterol, lipoproteini, žolčne kisline

Čustvena nestabilnost, živčnost

Težava v epigastriji, belching

Grenkoba v ustih

Vztrajno napenjanje

Krvavitve kože

Sindrom hipersplenizma Anemija

Klinični znaki C-LS in "majhnega" P-CN

Vročina

Spremenite tip porazdelitve las

Razvrstitev kroničnega hepatitisa

Po etiologiji(Los Angeles, 1994)

Spolni partnerji hepatitisa (s HBsAg +; HBeAg +)

Vertikalna pot (mati-otrok)

Hepatitis po vbodu z iglo

CHB z visoko replikacijo virusa

CHB nizka ponovitve virusa

T-celični imunski odziv

HBs Ag-površinski antigen

HBc Ag jedrski antigen

HBe Ag-izločena podenota HBc Ag, marker za visoko infektivnost

Neposredno hepatotoksično delovanje

Antibiotiki (tetraciklin, kloramfenikol, gentamicin, eritromicin, rifampicin) in protibakterijska sredstva (nitroksolin, sulfasalazin, isoniazid)

Nekatere psihotropne droge

NSAID (paracetamol, indometacin, butadion)

Predvsem zaradi dednih imunskih motenj (funkcionalna pomanjkljivost T-supresorjev)

sprožilni dejavniki: virusi hepatitisa A, B, C, D, E, G, virus herpes simplex tipa I, virus Epstein-Barr

Kronični hepatitis zaradi industrijske zastrupitve

Klorirani naftaleni in bifenili

Benzen, njegovi homologi in derivati

vključeni v koncept "kroničnega hepatitisa" zaradi podobnosti morfoloških sprememb v jetrih

Primarna bilijarna ciroza

Primarni sklerozni holangitis

Poškodbe jeter pri bolezni Wilson-Konovalov

Klinične in morfološke (narava histoloških sprememb, stopnja aktivnosti vnetnega procesa)

Kronični aktivni hepatitis (hudi klinični simptomi)

Citolitični sindrom ("majhna odpoved jeter")

Imuno-vnetni sindrom (z poslabšanjem)

Lymphohistiocytic infiltracija z velikim številom plazemskih celic in eozinofilcev v portalnih traktih

Nekroza in degenerativne spremembe hepatocitov; prisotnost periferne stopničaste nekroze hepatocitov (med prehodom v cirozo)

Vlaknaste spremembe portalnih traktov brez spreminjanja strukture lobul

Slabi klinični simptomi

Hepatomegalija (manjša) - pogosto edini objektivni simptom

Širjenje in zmerno utrjevanje portalnih polj ob ohranjanju normalne arhitekture jeter

Mononuklearna infiltracija krožno celic portalnih traktov

Zmerno huda hepatocitna distrofija, v obdobjih poslabšanja je mogoče zaznati minimalno količino nekroze hepatocitov.

Kronična lobularna (srednja pozicija med akutnim in kroničnim trajnim hepatitisom)

Citolitični sindrom, majhni "znaki jeter" (redki)

Blaga hepatomegalija (redko)

Majhna nekroza v drugi ali tretji coni acinusa

Infiltracija limfoidnih celic znotraj lobularne celice

Kronična avtoimuna (3 različice tečaja)

Tip akutnega hepatitisa

Z izrazitimi ekstrahepatičnimi manifestacijami

Masivna celična infiltracija jetrnega tkiva

Prisotnost v infiltraciji velikega števila plazemskih celic

Uničevanje mejnih plošč

Izrazite distrofične in nekrotične spremembe parenhima

Kronična holestaza (intrahepatična holestaza zaradi oslabljene delovanja jetrnih hepatocitov, kakor tudi poškodbe najmanjših žolčnih vodov)

Klinično sliko določajo resnost sindroma holestaze

Širjenje in zmerno utrjevanje portalnih polj ob ohranjanju normalne arhitekture jeter

Mononuklearna infiltracija krožno celic portalnih traktov

Zmerno huda hepatocitna distrofija, v obdobjih poslabšanja je mogoče zaznati minimalno količino nekroze hepatocitov.

Glede na funkcionalno stanje jeter

Pogostost kroničnega virusnega hepatitisa

Akutni hepatitis A: 1-2%

Akutni hepatitis B: 5-10%

Akutni hepatitis C: 50-85% (pri bolnikih z alkoholizmom)

Akutni hepatitis B + D: 70–90% (hepatitis D se pojavi kot superinfekcija pri kroničnih nosilcih virusnega hepatitisa B)

Akutni hepatitis mešane etiologije (B ± C ± D ± G): 15%

Kronični aktivni hepatitis

Priložnosti II koraki diagnostičnega iskanja

Ekstrahepatične sistemske manifestacije

Povečanje velikosti absolutne motnosti jeter na 14 cm ali več, ki jo določa srednja klavikularna linija

Zvišanje ultrazvoka jeter v srednji klavikularni liniji je več kot 14 cm, sagitalna pa več kot 6 cm.

Klinični znaki hepatocelularne odpovedi

Priložnosti III koraki diagnostičnega iskanja omogočajo

Popolna krvna slika:

Pospeševanje ESR (mezenhimski vnetni sindrom)

Citopenija (sindrom hipersplenizma)

Biokemični test krvi

Povečana raven bilirubina

Povečana aktivnost AlT, AST 4-8 krat

Povečana raven LDH

Redukcija holinesteraze

Povečan holesterol

Povečana alkalna fosfataza

Vrednost biopsije jeter pri kroničnem hepatitisu

Določanje stopnje aktivnosti (vnetja)

Določanje stopnje napredovanja (fibroza)

Ocena učinkovitosti zdravljenja

Merila za ocenjevanje kroničnega hepatitisa

Indeks histološke aktivnosti

Periportalna nekroza z in brez nekroze mostov 0-10

Intralobalna degeneracija in fokalna nekroza 0 - 4

Vnetje portala 0 - 4

Korelacija indeksa histološke aktivnosti in aktivnosti, ki se odraža v diagnozi

Dejavnost diagnoze indeksa

1 - 3 A. Najmanjša

9 - 12 V. Zmerno

13 - 18 G.Vysokaya

Stopnja fibroze (z ultrazvočno elastometrijo)

Sprememba značilnosti Točke

Ni sprememb 0

Portal portal za razširitve 1

Port-portal septa 2

Spremembe in deformacije mostov 3

Zapleti biopsije jetrne punkcije (PBP) t

Označevalci kroničnega hepatitisa B

Prve manifestacije HVG "B" (Pri HVG "B" pritožbe so odsotne v 20%)

Hepatomegalija (pogosteje z ultrazvokom)

Povečana AST, ALT (zmerno)

Pozitiven test HBsAg

Dejavniki, ki vplivajo na zdravljenje kroničnega virusnega hepatitisa

Koncentracija virusnih teles v krvi

Vrednosti encimov v krvi

Stopnja fibroze (biopsija)

Stopnja vnetja (biopsija)

Odziv na zdravljenje

Prognostično ugodni antivirusni dejavniki

Visoka ALT

Nizka virusna obremenitev (> 10 v 6 žlic. V 1 ml krvi)

Z biopsijo, aktivnim hepatitisom

Zrela okužba

Ni HCV, HDV, HIV

Protivirusno zdravljenje je indicirano:

Z izrazito histološko aktivnostjo

Z žetoni podvajanja

Z visoko viremijo

Pegasys - peginterferon alfa-2A - 180 µg / o, 5 ml - injekcijska cev za subkutano dajanje.

PegIntron –Peginterferon alpha -2B - posušen prašek + topilo 0,1 ml -50-80-100-120-150 μg

Neželeni učinki interferonske terapije

vročina, mialgija, artralgija

pojavlja se pri 75-90% bolnikov 2-5 ur po prvi injekciji zdravila

slabi ali izgine v 2-3 tednih. zdravljenje

povečano aktivnost transaminaz

o masivni smrti okuženih hepatocitov

Izguba teže

Lamivudin virusni DNA polimerazni inhibitor (tudi famciklovir)

Ribavirin 0,2 - zaviralec sinteze nukleinskih kislin

Phosphogliv- glicirizinska kislina + fosfatidilholin

Kontraindikacije za imenovanje alfa interferona

Preobčutljivost za zdravilo

Dekompenzirana jetrna ciroza

Huda jetrna odpoved

Leuko- in trombocitopenija

Hude bolezni ledvic, kardiovaskularnega in centralnega živčnega sistema

Označevalci pozitivnega odziva na protivirusno zdravljenje

Visoka aktivnost ALT

Viremia pod 10. T

Kratkoročna okužba

Merila za avtoimunsko bolezen

Pomanjkanje etiološkega dejavnika

Pojav avtoprotiteles v krvi

Pozitivni terapevtski učinek glukokortikoidov in imunosupresivov

HAIG - kombinacija hude poškodbe jeter in anomalij imunskega sistema

Značilni znaki CAG

Običajno so ženske bolne

Starost 15-25 let in obdobje menopavze

Dvakrat povečajte raven g-globulinov

Povečana ALT, AST 10-krat

Kombinacija z drugimi avtoimunskimi boleznimi

Protitelesa proti DNA, protitelesa proti aktinu - tip I ("lupoid") t

Protitelesa proti mikrosomom jeter in ledvic

Tip IIa ("fulminantni", "kombinirani")

Antigen za histokompatibilnost B8, DR3, DR4

Dober odziv na kortikosteroide

Prvi nastop HAIG

Simptom kompleks akutnih poškodb jeter

Klinika ekstrahepatičnih sistemskih lezij

Latentna manifestacija hepatocelularne lezije (CP)

Zdravljenje HAIG-glukokortikoidi 1 mg / kg

odvisen od stopnje bolezni, histoloških znakov aktivnosti, vrste nekroze

Popolno okrevanje: izredno redko

Spontane remisije: pri 10-25% bolnikov

Prehod na cirozo jeter: 30-50%

Razvoj karcinoma jeter: značilen za virusni hepatitis B in C (tveganje je večje pri zgodnjem začetku bolezni ali zlorabi alkohola)

Smrtnost: še posebej visoka pri hepatitisu D

Najmanj ugodna prognoza: avtoimunski hepatitis (visoko tveganje za prehod na cirozo, najmanj preživetje)

Kaj storiti v stiku z okuženo kri?

Za čiščenje krvi, obrišite kožo z alkoholom in vodo, sperite sluznico z obilo vode

Določite HBsAg in protitelesa proti virusu hepatitisa C pri domnevnem nosilcu okužbe, če teh testov še niste opravili.

Izvedite test AT za HBsAg in HBcAg pri osebi, ki se je morda okužila.

Uvesti 5 ml anti-hepatitis B virusa (Aunativ). Če je kontakt naknadno potrjen, nadaljujte s cepljenjem po 1 in 6 mesecih.

porumenelost kože ali beločnice

zvišanje ravni serumskega bilirubina nad 20 µmol / l

Hemoragični sindrom s hepatitisom

Hemoragični sindrom s hepatitisom

Odkritje antigena AuSH ("Australia Sernm hepatitis") je omogočilo Almeidi et al., Da izvede številne študije, katerih predhodni rezultati lahko upravičijo nekatere upanje v tej smeri. Avtor je s stališča avstralskih 2 antigenov raziskal primere različnih oblik hepatitisa in enega antigenskega nosilca.

Antigenski nosilec, kot tak, je bil vključen v to kategorijo, kljub temu, da je bil "klinično zdrav" (imel je epidemični hepatitis pred 20 leti) in je preko krvi prenašal 3 hepatitis, od katerih se je eden končal s smrtjo. rezultat.

Pri drugem bolniku je bila postavljena diagnoza hepatitisa na podlagi kliničnih simptomov, bioloških vzorcev in rezultatov punkcije jeter.

Tretji primer je bil izbran, ker je imel bolnik hudo obliko virusnega hepatitisa.

V prvem primeru, zdravi antigen nosilec, je bil v serum nameščen le Au-SH antigen.

V drugem primeru - razvoj kroničnega hepatitisa - antigen-antigel in Au-SH antigenske komplekse smo namestili v presežku.

V tretjem primeru, ki je privedel do smrti virusnega hepatitisa, so bili ugotovljeni presežki kompleksov antigen-protitelesa in protiteles.

Na podlagi teh predhodnih rezultatov se lahko šteje, da je razvojna klinična oblika, zabeležena v primeru 2, posledica sposobnosti telesa, da proizvaja protitelesa proti antigenu, in razširjenost protiteles proti kompleksom antigen-protitelo v serumu bolnika (primer 3, ki se konča s smrtjo) kaže prekomerno. reakcija "alergičnega tipa", ki je obstajala v telesu in je povzročila smrtni razvoj hepatitisa zaradi velikega protitelesa proti antigenu na ravni jeter.

Če se ta ocena doda k splošni izkušnji, po kateri je s pomočjo velikih odmerkov kortikoidov mogoče do neke mere spremeniti razvoj slike bolezni, v kateri so znaki stopnje I ali II, lahko dobimo patogenetsko razlago uspešnega zdravljenja, pridobljenega v teh primerih z uporabo kortikoida.

To dokazujejo tudi pogoste odpovedi v smislu obnavljanja bolnikov po fulminantnem hepatitisu, pri katerem proces tvorbe protiteles predhodi nekrozi jetrnih celic, kar določa stanje funkcionalne hepatektomije.

Zato je mnenje prof. M. Voikulescu, v skladu z navodili na oddelku za intenzivno nego I Klinike nalezljivih bolezni MF Zavoda-Bukarešta, se v takih primerih predpisujejo kortikoidi z žilnim potom na ravni jeter.

Seveda so potrebni nadaljnji dokazi za utemeljitev tega stališča, vendar ob odsotnosti druge razlage - vsaj enakega vsebinskega - te razlage ne smemo zanemariti.

Hemoragični sindrom s hepatitisom

Klinični hemoragični sindrom (nazalna krvavitev, krvavitev iz dlesni, petehije na koži) je dokaz sprememb v procesu strjevanja krvi, ki nagovarjajo in spremljajo akutno odpoved jeter.

Podatki s področja fiziologije kažejo, da se faktorji strjevanja krvi, predvsem faktor II, V, VII + X, sintetizirajo izključno v jetrih in da je razpolovni čas faktorja II 55–80 ur, za faktor V 36 ur, za faktor VII pa - 3 - 5 1/2 ure in za faktor VIII - 12 ur.

Te značilnosti sinteze, kot tudi presnova faktorjev strjevanja krvi, jih uvrščajo na prvo mesto pri pojasnjevanju patogenetskega substrata hemoragičnega sindroma - zaradi zmanjšanja sinteze nekroze hepatocitov.

Rake je dodal nov patogenetski dejavnik, ki pojasnjuje hemoragični sindrom. Na podlagi potrjenih bioloških podatkov je avtor navedel določeno bolezen: intravaskularna diseminirana koagulacija - »koagulopatija porabe«.

Sindrom intravaskularne diseminirane koagulacije je patogenetska značilnost, ki temelji na povečanju prokoagulacijskih faktorjev, ki obstajajo v krvnem obtoku, kar povzroča nastanek krvavitev zaradi prekomernega uživanja faktorjev strjevanja: poraba koagulopatije.

To patofiziološko stanje se v glavnem izvaja s sproščanjem tkivnega tromboplastina, ki ga povzroča nekroza hepatocitov, in morda tudi zaradi delovanja virusa na endotelijske celice in na trombocite.

Študije o raku so potrdile uspešno uporabo heparina v dveh primerih, vendar so se za preprečitev neželenega tveganja posvetili tudi obveznim pogojem, pod katerimi se lahko heparin uporablja v primeru akutne odpovedi jeter med virusnim hepatitisom.

Vsebina teme "Akutna odpoved jeter":

Hemoragični vaskulitis s hepatitisom C

Kaj je krioglobulinemični vaskulitis

Krioglobulinemija je bolezen, ki se pojavi, ker se v krvnem serumu pojavi oborjena beljakovina, ki se obori pri temperaturi, ki ne doseže 37 ° C. Ta bolezen se kaže v hemoragičnem izpuščaju, Raynaudovem sindromu in ledvični odpovedi.

Po statističnih podatkih so v serumu pri približno 40% prebivalstva ugotovljeni krioglobulini (manj kot 0,8 mg / l). Hkrati pa ne povzročajo patoloških sprememb v telesu.

V nevarnosti so ženske, ki imajo to bolezen 1,5-krat pogosteje. Njegov razvoj je povezan tudi z nekaterimi boleznimi.

Razvrstitev krioglobulinemije

Krioglobulini so specifični serumski imunoglobulini, ki se lahko oborijo pri temperaturah pod 37 ° C in se med rastjo raztopijo.

Razvrstimo jih lahko v 3 vrste, odvisno od sestavin, ki jih najdemo v njihovi sestavi: