Hepatitis je vnetje jeter, ki ga povzročajo dejavniki različne etiologije. Med razvojem se lahko popolnoma ozdravi ali ima posledice v obliki fibroze (brazgotinjenje), ciroze ali raka na jetrih.
Splošna klasifikacija hepatitisa
Ta skupina bolezni je razvrščena po različnih parametrih. Študije različnih vrst vnetij jeter potekajo in v našem času se njihovi seznami dopolnjujejo, poudarjajo se novi sevi virusnega hepatitisa. Kljub temu obstajajo vidiki, za katere je danes običajno razlikovati med različnimi vrstami in stopnjami te bolezni.
Oblike hepatitisa na kliničnem poteku
Obstajajo akutni in kronični hepatitis. Akutni hepatitis najpogosteje povzročajo virusi, kot tudi izpostavljenost močnim snovem, kot so strupi. Traja do tri mesece, po katerem je možen prehod v subakutno (dolgotrajno) obliko. Po šestih mesecih poteka bolezni se spremeni v kronično obliko. Kronični hepatitis se pogosto pojavi kot nadaljevanje akutnega ali se lahko razvije samostojno (npr. Zaradi dolgotrajne zlorabe alkohola).
Trenutna klasifikacija kroničnega hepatitisa temelji na naslednjih ključnih merilih ocenjevanja: etiologija, patogeneza, stopnja aktivnosti (kronični agresivni in kronični persistentni hepatitis), stopnja kroničnosti.
Še vedno se ponavljajoči (ponavljajoči) hepatitis, pri katerem se simptomi bolezni ponovno pojavijo več mesecev po akutnem hepatitisu.
Po resnosti
To merilo velja za bolnika in ne za samo bolezen. Torej je lahko hepatitis blag, zmeren ali hud. Fulminantni hepatitis se nanaša posebej na zelo hud potek bolezni.
Po etiologiji
Infekcijski hepatitis najpogosteje povzročajo virusi hepatitisa A, B, C, D, E itd. Infekcijski hepatitis se lahko pojavi tudi kot sestavni del takih okužb: virus rdečk, citomegalovirus, herpes, sifilis, leptospiroza, HIV (AIDS) in nekatere druge. Nevirusni hepatitis nastane kot posledica izpostavljenosti kakršnim koli strupenim snovem, ki imajo hepatotropni učinek (npr. Alkohol, nekatera zdravila). Ime takega hepatitisa dobi ime škodljivega agenta - alkoholnega, zdravilnega, itd. Poškodbe jeter se lahko pojavijo tudi zaradi avtoimunskih procesov v telesu.
Po patoloških značilnostih
Postopek je lahko lokaliziran samo v jetrnem parenhimu ali pa lahko vključuje tudi stromo, se nahaja v obliki lokalnega ostrenja ali ima difuzno pozicijo. In končno, ocenjuje se narava poškodbe jeter: nekroza, distrofija itd.
Virusni hepatitis
Zdi se, da je akutni in kronični virusni hepatitis v našem času zelo pomemben kot globalno zdravstveno vprašanje. V nasprotju z očitnimi dosežki znanosti pri diagnozi in zdravljenju hepatotropnih virusov se število bolnikov z njimi stalno povečuje.
Ključne točke klasifikacije virusnega hepatitisa so prikazane v tabeli 1.
Tabela številka 1. Razvrstitev virusnega hepatitisa.
Virusni hepatitis A, B, C, D, E, F, G, TTV, SAN
Zelo huda (fulminantni hepatitis)
Akutna dolgotrajnost
Etiologija virusnega hepatitisa
Danes obstaja 8 vrst virusov, ki lahko povzročijo virusni hepatitis. Označeni so z latinskimi črkami.
To je virus hepatitisa A - virus hepatitisa A ali Botkinova bolezen: HAV; B - HBV; C je HCV; D - HDV; E - HEV; F - HFV; G - HGV; TTV - HTTV in SAN - HSANV.
Virusi hepatitisa B in TTV so virusi, ki vsebujejo DNA, ostali pa so RNA.
Tudi pri vsaki vrsti virusa so določeni genotipi in včasih podtipi. Na primer, pri virusu hepatitisa C je trenutno znanih 11 genotipov, ki so označeni s številkami in številnimi podtipi. Tako visoka mutacijska sposobnost virusa vodi do težav pri diagnozi in zdravljenju. Virus hepatitisa B ima 8 genotipov, ki so označeni s črkami (A, B, C, D, E itd.)
Pri določanju genotipa genotipa virusa je pomembno določiti pravilno zdravljenje in sposobnost napovedovanja poteka bolezni. Različni genotipi se različno odzivajo na terapijo. Tako je genotip 1b HCV težje ozdraviti kot drugi.
Znano je, da lahko okužba s HBV genotipom C povzroči podaljšano prisotnost HBeAg v krvi bolnikov.
Včasih obstaja okužba z več genotipi istega virusa.
Pri genotipih virusov hepatitisa je značilna določena geografska porazdelitev. V CIS, na primer, prevladuje 1b genotip HCV. V Ruski federaciji je genotip D HBV pogosteje odkrit. Hkrati so genotipi A in C veliko manj pogosti.
Epidemiologija
Vir okužbe je nosilec virusa ali bolna oseba. Še posebej so nevarni ljudje z asimptomatskimi oblikami okužbe, pa tudi z anikteričnimi ali izbrisanimi. Bolnik je nalezljiv že v inkubacijski dobi, ko še ni očitnih znakov bolezni. Nalezljivost ostaja v prodromalnem obdobju in v začetni fazi višine bolezni.
Od vseh hepatotropnih virusov je HBV najbolj odporen na škodljive učinke zunanjega okolja. In virusi hepatitisa A (Botkinova bolezen) in E so manj vzdržljivi v zunanjem okolju in hitro umrejo.
V zvezi z nujnostjo problema je treba omeniti kombinacijo (soinfekcija) virusov hepatitisa in HIV (AIDS). Večina ogroženih skupin je odvisnikov od drog (do 70%), ki se takoj okužijo z virusom HIV in hepatitisom, pogosteje C. Prisotnost virusa HIV (AIDS) in virusa hepatitisa C je povezana z večjo verjetnostjo hude poškodbe jeter. Prav tako zahteva korekcijo HIV terapije (AIDS).
Kateri so načini okužbe?
Mehanizmi prenosa virusnega hepatitisa so razdeljeni v dve veliki skupini: t
- Parenteralno ali hematogeno. Inherentno za okužbo z virusi hepatitisa B, C, D, G. Parenteralni virusni hepatitis pogosto postane kroničen, lahko nastane virus.
- Enteralna ali fekalno-oralna. Istočasno se razlikujejo poti prenosa vode, hrane in stika (prek umazanih rok). Značilno za okužbo z virusi hepatitisa A, E, F. V veliki večini primerov kronična virusna okužba ni prisotna.
Logično je domnevati, da so najbolj nevarni virusi hepatitisa, ki se prenašajo ob stiku s krvjo (B, C, D, G).
Načini prenosa parenteralnih virusov hepatitisa so različni:
- Vbrizgavanje drog brez osebne higiene in sterilnosti. Ta način prenosa je pomemben za vse zgoraj navedene patogene, najpogosteje pa se virus hepatitisa C zdaj prenaša na ta način.
- Transfuzija krvi in njenih sestavin.
- Slaba sterilizacija ali ponovna uporaba orodij pri zagotavljanju zdravstvene oskrbe, kot tudi med postopki v salonu (manikura, pedikura), tetoviranje, body piercing itd.
- Nezaščiteni spolni odnosi. Imajo pomembno vlogo v epidemiologiji virusnega hepatitisa. Toda virus hepatitisa C se tako prenaša le v 3-5% primerov.
- Od okužene matere do ploda in novorojenčka med nosečnostjo (vertikalni prenos) ali med porodom (intranatalno).
- Včasih metoda prenosa ostane nepreverjena (neznana).
Akutni virusni hepatitis
V tipičnem (ikteričnem) poteku ima 4 obdobja ali faze: inkubacija, prodromalna, ikterična, okrevalna.
- Inkubacijsko obdobje. Trajanje povzroča etiološki dejavnik.
- Prodromalno obdobje. Trajanje tega obdobja je odvisno od resnosti bolezni. Pojavlja se z vročino, najpogosteje na subfebrilne številke. Vendar pa včasih temperatura ostane na ravni norme ali, nasprotno, doseže 38–39 stopinj in več. Poleg povišanja temperature se pojavijo tudi pojavi dispeptičnega in asteno-vegetativnega sindroma. Lahko se kaže tudi kot bolezen, ki je podobna gripi, pogoste bolečine v sklepih in mišicah, kožni izpuščaj, včasih spremlja tudi srbenje. Po nekaj dneh se pridružijo bolečine v desnem hipohondriju in epigastriju. Do konca obdobja se pojavijo znaki zlatenice.
- Iktrično obdobje. Je višina bolezni. Traja od nekaj dni do nekaj tednov. Zanj je značilno ikterično obarvanje kože in sluznice bolnika, zatemnitev urina in posvetlitev blata. Resnost rumene barve ni vedno povezana z resnostjo bolnikovega stanja. Zlatica se najpogosteje pojavlja postopoma, v pol do dveh tednih. Včasih je njen videz nenaden. Dispeptični simptomi še naprej napredujejo. Bolnika ponavadi motijo ves čas bolezni. Intenzivnost bolečine v desnem hipohondriju se lahko poveča. Včasih zlatenico spremlja pruritus, zlasti pri hepatitisu A (Botkinova bolezen). V takšnih primerih je zelo pomembno razlikovati med virusnimi poškodbami jeter in pojavom obstruktivne zlatenice pri žolčnem kamnu. Obstajajo hemoragični zapleti v obliki krvavitve. Pogosto prizadene centralni živčni sistem, ki se kaže v glavobolu, apatiji, nespečnosti ali, nasprotno, zaspanosti, nerazumni evforiji. Možni so tudi ekstrahepatični znaki pankreasa (pankreatitisa), mišično-skeletnega sistema (artralgija, mialgija), kože (različni izpuščaji) in drugih.
- Okrevanje ali okrevanje. Traja več mesecev po koncu ledvične faze. Neizkazane manifestacije asteno-vegetativnega sindroma vztrajajo. Laboratorijske vrednosti se postopoma normalizirajo. Odstopanja v laboratorijskih vrednostih, ki trajajo več kot 6–12 mesecev, kažejo, da je bolezen kroničena. V tem primeru je potreben nadaljnji pregled.
Poleg značilnega poteka se pojavijo anikterne in izbrisane oblike, ki se pojavljajo z minimalnimi manifestacijami poškodbe jeter. Njihova pogostost po različnih podatkih - od 2 do 80% primerov.
Obstaja latentni potek bolezni brez očitnih simptomov.
Najnevarnejša oblika akutnega virusnega hepatitisa je fulminantna (fulminantni hepatitis).
Ima zelo hud potek bolezni in dokaj hiter vrhunec v obliki akutne odpovedi jeter. Fulminantni hepatitis obstaja v obliki zgodnje ali pozne oblike. Razvoj zgodnje oblike se pojavi v prvih dveh tednih obdobja zlatenice, ima agresiven potek s hitrim prehodom v jetrno komo. Pozna oblika se razvije od 15. dneva zlatenice in je tudi nevarna, čeprav napreduje počasneje.
Zapleti
Najhujši zaplet akutnega virusnega hepatitisa je nastanek odpovedi jeter, ki lahko povzroči komo in smrt. Pri hepatitisu A (Botkinova bolezen) se ta zaplet pojavlja veliko manj pogosto kot pri okužbah z virusi B, C, D, E, G.
Preoblikovanje v kronični proces s hepatitisom B, C, D se pojavlja veliko pogosteje kot pri hepatitisu A (Botkinova bolezen) in E. t
Med redkimi zapleti so opazili bolezni žolčnika, aplastično anemijo.
Diagnostika
Pri pregledu najdemo povečano jetra, včasih vranico. Hepatomegalija se pojavi že v prodromalnem obdobju in traja dolgo časa.
V laboratorijskih študijah so zaznane spremembe indeksov periferne krvi, povečanje (ali zmanjšanje) števila levkocitov, limfocitov, monocitov, eozinofilcev. Kasneje se lahko pridruži anemija.
Zabeleženo je povečanje aktivnosti jetrnih aminotransferaz in aldolaze, največji kazalci se pojavijo v času zlatenice. Določeno je tudi zvišanje ravni bilirubina. Med boleznimi se pridružijo znaki globokih motenj delovanja jeter: zmanjšanje ravni beljakovin, α-lipoproteinov, holesterola. Moten koagulacija krvi v smeri hipokagulacije. Hipoglikemija (nizek krvni sladkor) se pogosto razvije.
Specifična diagnostika je prikazana v tabeli №2.
Tabela številka 2. Serološki kazalci (markerji) virusnega hepatitisa.
Virusni hepatitis: simptomi, diagnoza, razvrstitev, zdravljenje jeter
Na mednarodnem simpoziju v Los Angelesu leta 1994 so bile podane definicije hepatitisa različne etiološke usmeritve, zlasti formulacija koncepta, kaj je virusni hepatitis.
Virusni hepatitis - niz bolezni, ki jih povzročajo virusi z okvaro jeter v obliki citolitičnih, holestatskih in imunsko-vnetnih sindromov.
Glede na etiološko osnovo (imenujemo jih po virusu, ki jih je povzročil), je izoliranih 7 nozoloških enot hepatitisa: A, B. C. D. E. F. G.
Merila, ki združujejo virusni hepatitis v eno skupino
- Glej antroponotične bolezni.
- Načini okužbe - fekalno-oralno, parenteralno
- Patogeni virusi so virusi, ki ohranjajo visoko virulenco v okolju.
- Vsi virusi so hepatotropni.
- Identična patogeneza: citoliza, holestaza in imunsko-vnetna reakcija.
- Simptomi so del vseh vrst virusnega hepatitisa.
- Biokemijske in patološke spremembe so podobne zaradi istega učinka na jetra.
- Patogenetsko zdravljenje poteka po enakih pravilih.
- Laboratorijska diagnoza virusnega hepatitisa temelji na odkrivanju specifičnih virusnih antigenov in protiteles proti njim v bolnikovem biološkem materialu (kri, slina, iztrebki).
Za vse vrste hepatitisa so značilni nespecifični laboratorijski parametri: povečanje serumskih transaminaz (ALT, AST), alkalne fosfataze, vzorca timola. Raziskujejo jih predvsem zato, ker pomagajo sumiti na hepatitis z neprimernimi oblikami.
Virusni hepatitis A
V Rusiji hepatitis A predstavlja 70% strukture virusnega hepatitisa. Na bolezen so posebej občutljivi otroci od 3 do 14 let, večinoma v organiziranih skupinah (vrtci, šole, dijaški domovi).
Navedeno kot družina pikornovirusov, vsebuje samo RNA. Od drugih enterovirusov se razlikuje po povečani odpornosti na okoljske razmere. Ohranja svojo virulentnost pri pozitivnih temperaturah blizu ničle - nekaj mesecev. Po vretju uničimo po 5 minutah, pod vplivom ultravijoličnega sevanja na minuto, v omari za suho toploto (180 stopinj) na uro. Ranljivi so za učinke belila, kloramina, formalina.
Epidemiologija
Glavne epidemiološke značilnosti: širijo se povsod, značilna je cikličnost, največja intenzivnost je bila opažena v hladni sezoni (jesen, zima), med otroci z majhnimi otroki, šolarji, mladi prevladujejo. Stopnja obolevnosti je neposredno odvisna od sanitarnega statusa ozemelj.
Prenosna pot je fekalno-oralna. Vir okužbe je bolna oseba.
Bolniki z izbrisanimi oblikami so še posebej nalezljivi ob koncu inkubacije in v predpovratnem obdobju, ko se skupaj z blatom opravi množični izstop virusa. Ko se pojavi zlatenica, se fekalna zasičenost virusov znatno zmanjša. Načini okužbe - voda, hrana, kontaktno gospodinjstvo.
Vodna pot se izvaja, ko je vir vode okužen z blatom bolne osebe. Epidemije so pogoste v regijah s slabimi sanitarnimi in higienskimi pogoji, nedostopno čisto vodo in pomanjkanjem zdravstvene oskrbe.
Prehranska pot je možna v primeru okužbe bolnikov z bolnimi delavci v gostinskih obratih ali prodajalcih živil.
Način kontaktnega gospodinjstva je realiziran v prisotnosti bolnih v družini. Bolezen prispeva k množici človeških bivališč (vojašnice, zapori, sirotišnice). Možni izbruhi in epidemije.
Ko je bolnik identificiran, se izvajajo protiepidemični ukrepi za hitro lokalizacijo nidusa in preprečevanje širjenja okužbe.
Nespecifična profilaksa
- Varna pitna voda.
- Protipoplavni ukrepi na postajah zajemanja vode in čiščenje vode.
- Zgodnje odkrivanje bolnikov, pravočasna hospitalizacija, dezinfekcija žarišč bolezni.
Posebna pozornost je namenjena bolniku, ki opravlja delo v zvezi s prehrambenimi izdelki (gostinski delavci, mlekarne, prodajalci).
Imunoglobulin, ki vsebuje protitelesa proti hepatitisu A, se daje v žarišču, da se prepreči kontaktna bolezen.
Posebno preprečevanje se izvaja s cepljenjem. Cepiva imajo visoko imunogenost, zaščita se proizvaja 6-10 let.
Prepoznavanje virusa A v inkubacijskem obdobju se izvede z iskanjem antigena virusa A v bolnikovem blatu. Prva protitelesa IgM so odkrita v krvi in slini. Iskanje specifičnih protiteles IgM dokazuje prisotnost virusa A v telesu. Ta test se pogosto izvaja v žarišču okužbe, da se prepoznajo asimptomatske oblike.
Protitelesa IgG nastanejo mesec dni po začetku bolezni in krožijo dolgo časa, kar omogoča primerjavo ravni imunosti populacije.
Hepatitis B
V genomu virusa B obstajata dve vrsti DNA, ki ju obdaja lipoproteinski ovoj. Zaradi strukturnih značilnosti virusa je neranljiv za mnoge metode dezinfekcije. V polni krvi in njenih pripravkih se že leta ohranja. Dezinfekcijo virusa izvedemo 45 minut pri avtoklavu pri T približno + 125 ° C, v sušilniku s sušenjem na suho - 1 uro. Umre, kadar je izpostavljen fenolu, vodikovemu peroksidu, kloraminu, formaldehidu.
Znatna virulenca virusa in odpornost na vpliv kemičnih in fizikalnih dejavnikov na to določata množično širjenje hepatitisa B v družbi. Za zmanjšanje okužbe dojenčkov z mater, ki imajo viruse, je treba opraviti zgodnji pregled za identifikacijo nosilca in posebne preventivne ukrepe. Razvita je bila shema za nujno preprečevanje novorojenčkov, rojenih materam v prisotnosti HBeAg v krvi.
Epidemiologija
Vir okužbe je bolan ali nosilci virusov. Vse starostne kategorije so dovzetne za to bolezen.
Načini prenosa
- Hematogeno.
- Spolno.
- Peri, intranatalno od okužene matere na otroka.
- Kontakt in gospodinjstvo - v pretoku krvi in drugih bioloških izločkov bolnika skozi kožo, sluznice v krvi zdrave osebe.
Izvajanje kontaktno-vsakdanje poti je možno zaradi visoke ravni virusa v krvi in njenega delnega prenosa v vse druge človeške biološke tekočine: sline, sperme in menstrualnih izločkov, urina, znoja.
Vzroki okužbe
- Kršitev osnovnih higienskih standardov - uporaba posameznih stvari (glavniki, ščetke, škarje, prah, šminka) več oseb.
- Zanemarjanje kontracepcijskih sredstev (kondomov) med spolnim odnosom.
- Če ne izpolnjujejo pravil asepse in antisepse med kirurškimi posegi in različnimi medicinskimi postopki.
- V frizerskih prodajalnah pri opravljanju postopkov s poškodbami kože (tattoo, piercing, manikura, pedikura, uho piercing), s slabo kakovostjo razkuževanje orodja.
- Z transfuzijo krvi.
- Od matere do otroka transplacentalno ali med porodom.
- Okužba medicinskega osebja, v stiku s krvjo v nasprotju z individualnimi zaščitnimi ukrepi.
- Homoseksualni stik z različnimi partnerji.
- Injekcijski odvisniki.
Epidemiološki pomen specifične profilakse se zmanjša na ustvarjanje visokega imunskega sloja prebivalcev. Otroci so cepljeni iz neonatalnega obdobja. To je še posebej pomembno, saj se pri okuženih novorojenčkih hepatitis B spremeni v kronični potek s 100% verjetnostjo. Kronične oblike so nevarne zaradi hitrega napredovanja do ciroze in raka na jetrih. Večina odraslih nima zaščite pred to boleznijo.
Rizične skupine
- Bolniki s krvnimi boleznimi, jetra.
- Otroci vseh starosti, ki niso cepljeni v otroštvu.
- Osebe z več spolnimi odnosi, vključno s homoseksualnimi.
- Osebe, ki so v tesnem stiku z bolnikom (družina, zaprte ustanove).
- Bolniki, ki so prisiljeni uporabiti stalne invazivne medicinske postopke.
- Osebe, ki obiščejo območja, ki niso uspešna za hepatitis B.
Posebna preventiva za nujne primere se izvaja s pomočjo imunoglobulina, ki vsebuje protitelesa proti virusu B. Krog oseb, ki so predmet nujne profilakse, sovpada z ljudmi iz rizičnih skupin.
V različnih fazah bolezni določimo označevalce: antigene - HBsAg, HBeAg in protitelesa - anti-HBc, anti-HBe, anti-HBs.
V akutni obliki so prisotni DNA virusa, HBsAg, HbeAg in protitelesa IgM virusa hepatitisa B.
Pojav protiteles IgG potrjuje stopnjo napetosti imunskega sistema.
Podaljšana sočasna izpostavljenost krvi s HBsAg in HBeAg z protitelesi IgM je dokaz, da bolezen postaja kronična.
Virus vsebuje antigen HBsAg v krvnem obtoku. Za identifikacijo antigenov in protiteles se uporabljajo serološke metode: pasivna hemaglutinacijska reakcija (RPG), encimsko vezani imunski test (ELISA), radioimunološka analiza (RIA).
Hepatitis C
Virus C spada v družino flavivirusov, vsebuje en pramen RNA, ima do 6 serotipov. Nagnjena k transformaciji antigenske strukture. Za okužbo je potreben velik nalezljivi odmerek. 2% prebivalcev Rusije je okuženih z slabo izraženimi oblikami. Pri 60% okuženih je bolezen kronična, v 20% pa se oblikuje ciroza.
Epidemiologija
- Hematogeni način prenosa.
- Od matere do otroka (v 4% primerov).
- Spolno.
Za bolezen je značilen asimptomatski potek, ko oseba, ki se ne zaveda bolezni, ni varna za druge. Nalezljivi bolnik v inkubaciji in celotno obdobje trajanja virusa v krvi.
Skupine tveganja za okužbo s hepatitisom C
- Mladi z vbrizgavanjem drog.
- Osebe s krvnimi boleznimi, odpovedjo ledvic, tuberkulozo, ki prejmejo več transfuzij krvi.
- Medicinsko osebje.
- Darovalci krvi in plazme.
Diagnoza temelji na odkrivanju RIA in ELISA protiteles proti virusu C. Iskanje virusne RNA odpravlja možnost napačnih pozitivnih rezultatov, saj se odkrije med replikacijo v hepatocitih.
Hepatitis D
Virus hepatitisa D - manjvreden, majhen, vsebuje enoverižno RNA. Zunanja lupina vsebuje HBsAg. Virus D se ne more individualno razmnoževati v hepatocitih, potrebuje podporo - B virus. Dodatek virusa D poslabša patološki proces. Obstaja hiter prehod v kronično obliko in transformacija v cirozo, rak jeter. Mehanizem in poti okužbe sta identična hepatitisu B: hematogeni, spolni od bolne matere do otroka. Ob koncu bolezni se vzpostavi intenzivna imunost.
Zaščito pred hepatitisom D se izvaja s cepivom proti hepatitisu B, saj sam virus ne more povzročiti bolezni.
Diagnostični kriterij, ki kaže na prisotnost virusa hepatitisa B je prisotnost HBsAg, IgM, delta antigena IgM protitelesa so prisotna v celotnem krvnem obtoku.
Hepatitis E
Genom, ki ga imenuje virus E, je sestavljen iz enoverižne RNA, brez superkapsida. Prenosna pot je fekalno-oralna. Vir okužbe je bolnik od konca inkubacije do konca bolezni. Porazdelitev poteka z vodo prek onesnaženih vodnih virov, ko se porabi v morski hrani, ki se goji v onesnaženih vodnih telesih. Če se higienske norme ne upoštevajo in so sanitarni pogoji nizki, se v regijah, kjer živi prebivalstvo, pojavijo epidemije. Porazdeljeno na območjih tropskega vročega podnebja. Za bolezen je značilen blagi potek, z malo poškodbami jeter, ki se konča z okrevanjem. Hudo se pojavlja le pri nosečnicah, kar vodi do spontanih splavov. Vsaka peta nosečnica, ki je zbolela za hepatitis E, umre.
Kroničenje patološkega procesa se ne pojavi, potem ko je bolezen ostala stabilna imunost.
Oznaka za virus E je RNA virusa in protitelesa IgM. Specifična protitelesa IgM najdemo v drugem tednu po okužbi. Virus RNA se odkrije od prvih dni bolezni z uporabo verižne reakcije s polimerazo (PCR). IgG protitelesa proti virusu hepatitisa E se pojavijo po okrevanju, kar dokazuje obstoj visoke stopnje imunosti.
Hepatitis G
Virus RNA iz razreda flavivirusov. Identificirali so več genotipov. Prenosna pot - parenteralna. V času trajanja tečaja - akutne in kronične oblike. V odvisnikih od drog se pogosto odkrijejo označevalci, zlasti po implantaciji ledvic, hemodializi.
Hepatitis F
Proučujemo lastnosti in značilnosti virusa F.
Epidemiološka prognoza za virusni hepatitis je razočarljiva. Kljub napredku v hepatologiji, ustvarjanju cepiv, uvajanju novih metod diagnostike in zdravljenja, se pojavnost po vsem svetu še naprej povečuje. Število primerov virusnega hepatitisa je samo po gripi.
Z razvojem znanosti se znanje o virusnem hepatitisu izboljša in izboljša. Raziskovani hepatotropni virusi vključujejo viruse TTV in SEN. Virus TTV spremlja viruse hepatitisa B in C, kar se kaže v zmanjšanju imunosti (AIDS). Virusi SEN so odkriti s periodičnimi transfuzijami krvi.
Virusni hepatitis B. Etiologija, patogeneza, epidemiološke značilnosti in klinika. Principi diagnostične diagnostike, zdravljenja in preprečevanja
Virusni hepatitis B (HBV) je antroponotična virusna nalezljiva bolezen, ki se prenaša predvsem s parenteralnimi in spolnimi potmi, za katere je značilen ciklični potek parenhimskega hepatitisa.
Etiologija: Virus hepatitisa B (HBV, HBV) - DNA Hepadnavirus; vsebuje številne hipertenzije: površinsko hipertenzijo na zunanji lipoproteinski lupini (HBsAg, "avstralska" hipertenzija), hipertenzijo v središču (HBcAg, hipertenzija) in hipertenzijo (HBeAg) na zunanjem delu jedra; Vsaka hipertenzija povzroči humoralni imunski odziv, ki se kaže v proizvodnji ustreznih protiteles (anti-HBs, anti-HBc, anti-HBe).
Epidemiologija: edini vir je oseba (bolniki z vsemi oblikami akutnega in kroničnega hepatitisa B in nosilci), glavni načini prenosa: parenteralno (s transfuzijo krvi, hemodializo, intravensko odvisnostjo od drog), spolno (prek spolnega stika z okuženo osebo), domom za stik (prek predmetov) kontaminirane z britvami, škarjami, zobnimi ščetkami), navpično (od matere do otroka skozi posteljico) in intranatalno (ko otrok preide skozi rojstni kanal okužene matere)
Patogeneza: vnos virusa v kri -> okužba hepatocitov -> replikacija HBV v hepatocitih z razvojem akutnega ali kroničnega HBV ali integracija virusa v genom celice z razvojem virusa -> zbiranje delcev virusa hepatocitov v citoplazmi po replikaciji HBV -> predstavitev hipertenzije ali popolni virus na površini membrane hepatocitov -> prepoznavanje HBV s celicami NK, T-morilci itd. -> napad okuženih hepatocitov s celicami imunskega sistema -> citoliza -> sprostitev HBV hipertenzije (HBc, HBe, HBs) -> anti-HBV anti-AH tvorba (anti-HBc, anti Be, anti-HBs) -> interakcija hipertenzije in protiteles z nastajanjem imunskih kompleksov, njihova cirkulacija v krvi in odlaganje neokuženih hepatocitov in drugih celic na membranah -> imunsko posredovana citoliza hepatocitov, razvoj avtoimunskih lezij (kožni izpuščaji, artralgija, glomerulonefritis in drugo); z ustreznim IP se akutni HBV razvije s cikličnim procesom, ki se konča z okrevanjem, s šibkim odzivom na IP, bolezen je blaga, vendar virus ni popolnoma odpravljen in nastanejo pogoji za kroničnost procesa, v hiperaretični reakciji IP pa ne samo okužene celice, temveč tudi celice s fiksno reakcijo. imajo IC, ki lahko povzročijo obsežno nekrozo jeter in fulminantno odpoved jeter.
Klinika za akutni HBV:
1. inkubacijska doba v povprečju 60-120 dni (od 42 do 180 dni)
2. preicter obdobje (7-14 dni):
- zmerni simptomi zastrupitve (splošno slabo počutje, šibkost, slabost, utrujenost, glavobol zvečer, motnje spanja) brez znatnega zvišanja telesne temperature
- zmerno izraženi dispeptični simptomi (izguba apetita, grenak okus v ustih, zmanjšan okus, slabost, včasih bruhanje, težka in neumna bolečina v epigastrični in desnem hipohondriju)
- v četrtini bolnikov, artralgija v velikih sklepih (najpogosteje ponoči), urtikarija in srbenje t
3. ledena doba (3-4 tedne):
- povečanje zastrupitve
- povečanje dispeptičnih simptomov (obloge in otekanje jezika, grenak okus v ustih, slabost, manj bruhanja, izguba apetita do anoreksije, bolečine v desnem hipohondriju bolj izrazite in dolgotrajne, včasih do ostrih bolečin)
- postopno povečanje zlatenice z najvišjo vrednostjo v 2-3. tednu; intenzivna zlatenica, ki jo spremljajo atopični blato, temen urin
- jetra so vedno povečana, konsistenca je nekoliko zgoščena, gladka na palpaciji; tretjina bolnikov ima povečano vranico
- morda so znaki hemoragičnega sindroma (petehijski izpuščaj na koži, krvavitve iz nosu, krvavitve na mestih injiciranja, "zamrznitev" blata, bruhanje s krvjo)
- v KLA, levkopenija z limfno in monocitozo, zmanjšana na 2-4 mm / h ESR
- v BAC, trdovratno in hudo hiperbilirubinemijo (zlasti v 2-3. tednu ikteričnega obdobja), povečano aktivnost AlAT in AsAT, zmanjšano PTI t
- serološko preiskavo krvi odkrili HBsAg, anti-HBc IgM
- s hudim napredovanjem postopoma povečujejo znake odpovedi jeter
4. obdobje okrevanja (od 3-4 tednov do 6 mesecev), ki ga spremlja pojav apetita, zmanjšanje zlatenice, obarvanje blata in osvetlitev urina, astenija, hepatomegalija, hiperbilirubinemija, hiperfermentemija lahko traja (z blago obliko aminotransferaze, normalizirana za 30-35 dni, zmerno do 40–50 dni, s hudo do 60–65 dni)
1) podatki o epidemiološki zgodovini (transfuzije krvi, kirurški posegi itd.) In značilnosti klinične slike (postopni začetek, dolgo obdobje pred rumenenjem, alergijski izpuščaji na koži, brez izboljšanja zdravja ali poslabšanja s pojavom zlatenice, dolgo zlatenico s počasnim izginotjem simptomov bolezni v obdobje obnovitve)
2) serološke reakcije: najzgodnejši marker HBV, ki se pojavi v krvi med inkubacijsko dobo, HBsAg, zazna tudi zgodnjo HBV DNA (ki kaže na viremijo), HBeAg, anti-HBc IgM; s pozitivnim potekom, HBeAg hitro izgine s pojavom anti-HBe, nato pa HBsAg z videzom anti-HBs, namesto zgodnjega anti-HBc IgM, se pojavi pozni anti-HBc IgG (lahko kroži v krvi skozi leta, ker so pogosto edini znak prenosa HB, ker so pogosto edini marker za prenos HB. antiHB z akutnim HBV se ne razvijejo pri 15% okrevalcentov in v 6 letih po izginotju bolezni pri 20% bolnikov, ki so bili bolni).
Podaljšana cirkulacija (več kot 3 mesece) HBeAg, HBV DNA in tudi anti-HBc IgM in HBsAg v dosledno visokem titru kažejo dolgotrajno okužbo in visoko verjetnostjo kroničnosti; približno razvoj kroničnega HBV Pri določanju HBsAg v stabilnem titru je treba upoštevati tudi 6 mesecev. in še več od začetka bolezni, tudi če ni prisotnih označevalcev aktivne virusne replikacije (HBeAg, HBV DNA, anti-HBc IgM), kliničnih simptomov in z normalnimi biokemičnimi kazalci, se v tem primeru pokaže biopsija jeter za pojasnitev diagnoze.
Z ustreznim odzivom na cepljenje proti HBV se v krvi odkrijejo anti-HBs v koncentraciji 10 mIU / ml in več v kombinaciji z odsotnostjo anti-HBs.
Anti-HBc IgG lahko kroži v krvi že leta, pogosto pa je edini znak prenosa hepatitisa B, kot serološke raziskave lahko pridejo v fazo »seronegativnega okna«, ko HBsAg že ni prisoten, poleg tega pa se še niso pojavile antiHBs)
Načela zdravljenja za HBV: t
1. Z lahkimi in zmernimi oblikami - pol-posteljnim načinom, s težkim ležiščem; prehrana številka 5, hrana je mehansko in kemično nežno, brez ekstraktivnih snovi, vroči v obliki toplote
2. Strogo upoštevanje ustne higiene in kože, s srbenjem - drgnjenje kože s p-rumom hrane kisa (1: 2), 1% p-ruma mentol alkohola, vroča prha ponoči
3. Terapija razstrupljanja: intravenska kapalna infuzija 0,5-1,5 l 5% raztopine glukoze, polionske raztopine, hemodez, reopoliglucin, prisilna diureza pod nadzorom dnevne tekočinske bilance
4. Protivirusna in imunomodulacijska zdravila so indicirana samo pri hudi HBV s prisotnostjo označevalcev aktivne virusne replikacije, nevarnosti akutne odpovedi jeter ali kroničnosti: t
- Rekombinantni (IFN alfa / reaferon, IFN alfa - 2a / Roferon IFN alfa - 2b / intron) in nativni (vellferon, humani levkocitov IFN) a-interferon, pegiliran interferon (PEG-IFN A2a / Pegasys in PEG-IFN A2B / Peg-intron), induktorji IFN (cikloferon / neovir, amixin)
- sintetični nukleozidi (famciklovir, lamivudin / epivir, zidovudin / retrovir)
- zaviralci proteaz (sakvinavir / inviraza, indinavir) t
- imunomodulatorji (leukinferon, IL-1 / betaleukin, IL-2 / Roncoleukin)
5. V primeru hude holestaze, enterosorbenti (polifen, bilignin, zrnati ogljikovi sorbenti), ekstrakororalna detoksikacija (hemosorbcija, plazmafereza, plazororcija itd.) V primeru dolgotrajne posthepatitis hiperbilirubinemije - fenobarbital.
6. encimski pripravki (pankreatin, creon, mezim forte, festal, panzinorm, unienzim) za povečanje prebavne funkcije želodca in trebušne slinavke; z zaprtjem - laksativi vegetacije, v notranjosti magnezijevega sulfata.
7. Hepatoprotektorji za 1-3 mesece: derivati silimarina (pravno, Karsil, Silymar), pripravki iz rastlinskih izvlečkov (hepaliv, hepatofalk, hepabene), Essentiale.
8. Zdravljenje znakov odpovedi jeter in jetrne encefalopatije (glejte vprašanje 191) t
Preprečevanje HBV: izolacija HBV virov (identifikacija nosilcev HBs-AH, kontrola krvodajalcev itd.), prekinitev patogenih prenosnih poti (uporaba brizgalk, igel, infuzijskih sistemov, skladnost s pravili sterilizacije instrumentov), spodbujanje zdravega načina življenja (spolna higiena, boj proti odvisnosti od drog), omejitev indikacij za transfuzijo krvi, rutinsko cepljenje kontingentov tveganja (cepiva Endzheriks V, N-B-VAKS II, itd.)
HCV je bolezen, ki jo povzroča flavivirus HCV-RNA, podoben epidemiološkim in kliničnim znakom pri HBV, vendar se lažje izvaja in se razlikuje po ikteričnih oblikah z relativno hitrim povratnim napredovanjem bolezni.
Značilnosti HCV: t
- predvsem parenteralni način prenosa (odvisniki od hepatitisa), redkeje - na druge načine (kontaktno-gospodinjski, spolni, vertikalni)
- Virus HS ima neposreden citopatski učinek; biološke lastnosti virusa prevladujejo nad imunskim odzivom, ki predisponira kronalizaciji procesa
- anikterične, subklinične in neprimerne oblike akutne HCV so klinično pogostejše, ki se prenašajo brez bolnišničnega zdravljenja in ostajajo neprepoznane, vendar se v 80-90% primerov prenesejo na kronični hepatitis, pri 20-30% bolnikov pa na jetrno cirozo.
- serološko odkrivanje HCV RNA v krvi (po PCR), redkeje - anti-HCV IgM in IgG t
- pri zdravljenju akutne HCV je v vseh primerih potrebna etiotropna protivirusna terapija
194.48.155.245 © studopedia.ru ni avtor objavljenih gradiv. Vendar pa ponuja možnost brezplačne uporabe. Ali obstaja kršitev avtorskih pravic? Pišite nam Povratne informacije.
Onemogoči adBlock!
in osvežite stran (F5)
zelo potrebno
Etiologija hepatitisa
Hepatitis je bolezen jeter, ki povzroča vnetje organa. Smrtnost zaradi te bolezni ni nižja od kazni, kot so malarija, tuberkuloza in AIDS. Na podlagi najnovejših podatkov o več kot 500 milijonih ljudi, okuženih samo z virusnim hepatitisom na svetu. Poleg tega se okužba razvija tako, da lahko določen segment njenega obstoja ostane neopažen tudi s strokovno diagnozo. Po pregledu etiologije in epidemiologije hepatitisa je mogoče razumeti, kakšna je bolezen in kako nevarna je.
Razvrstitev virusnega hepatitisa
Glede na izvor bolezni obstajajo štiri vrste bolezni. Najpogostejši je infekcijski hepatitis, znan tudi kot virusni. Prej se je verjelo, da je virus imel eno komponento, vendar je stalna medicinska raziskava bolezni dokazala, da obstaja drugačna etiologija virusnega hepatitisa. Tako je javnost spoznala etiotropno klasifikacijo.
Razvrstitev hepatitisa:
- A - Botkinova bolezen, ki prizadene predvsem otroke, je odkril v devetnajstem stoletju.
- B - nevarnejši virus, ki se spolno prenaša, skozi kri in dojenčka med nosečnostjo. Do danes je učinkovito cepljenje, ki lahko premaga okužbo. V poznejših fazah možnega smrtnega izida.
- C - bolezen kompleksne oblike, ki se prenaša tudi prek krvi.
- D - razvija se izključno o ljudeh, ki jih je prizadel hepatitis B. Trajanje inkubacijske dobe je lahko 50 dni. Bolezen je bolj zapleten, vendar ga lahko cepiva proti hepatitisu B zaščitijo.
- E - bolezen kompleksne oblike, podobne hepatitisu A. t Najdena je bila v 80. letih, najpogosteje najdena v Aziji.
Poleg tega še vedno obstajajo hepatitis F in G, vendar njihova študija še ni dosegla končne faze. Šteje se tudi za nalezljivo bolezen: parazitski, bakterijski hepatitis in virus se je pojavil kot posledica druge bolezni (sekundarne).
Hepatitis C
Trenutno znanstveniki še niso uspeli ločiti virusa od krvi, cepivo proti hepatitisu C trenutno ne obstaja. Vendar pa je v nekaterih primerih človeški imunski sistem sposoben samostojno premagati okužbo.
Etiologija
Vir bolezni je virus, ki vsebuje RNA družine Flaviviridae. Velikost viriona se giblje v razponu od 30 do 60 nm, okužba pa ima na splošno HCV lupino. Elementi virusa v krvi, natančneje njegovi proteini, so v stiku s protitelesi in lipoproteini. Premer virusa, izoliranega iz takega kompleksa, je 60-70 nm. Elektronsko mikroskopsko sevanje je ugotovilo pomembne izbokline na virionu z višino do 8 nm.
Epidemiologija
Več kot 100 milijonov ljudi na planetu je okuženih z virusom hepatitisa C, vsi se soočajo s še bolj groznimi boleznimi, kot so rak ali jetrna ciroza. Nenehno vsako novo leto se število okuženih poveča za 3-4 milijone. Hepatitis C letno ubije okoli 350 tisoč ljudi. Po uradnih podatkih je število okuženih na ozemlju Ruske federacije približno 5 milijonov.
Nosilci aktivnega virusa hepatitisa C kot tudi latentni bolniki so glavni viri okužbe. Prenaša se parenteralno, to je skozi kri, spermo in izcedek iz nožnice. Kljub temu je verjetnost, da bo bolezen med spolnim odnosom ujeta, v primerjavi s hepatitisom B izredno nizka. Virus lahko ulovite brez neposrednega stika z okuženimi, če ne izpolnjujete sanitarnih in higienskih zahtev v naslednjih primerih:
- Zaradi dela zobozdravnika;
- S piercingom in akupunkturo;
- Ko uporabljate tetovaže;
- V frizerju;
- Ko ponovno uporabite brizge.
Kljub širokemu spektru možnih virov virusa hepatitisa C v 20% primerov okužbe ni mogoče ugotoviti.
Hepatitis A
Virus vstopa v človeško telo iz okuženega ali skozi hrano. Čas inkubacije je lahko do 50 dni. Ponovna okužba s hepatitisom A še ni bila zabeležena.
Etiologija
Bolezen vzbuja replikacijo enterovirusa HAV, družina Picornaviridae. Struktura virusa ne vsebuje ogljikovih hidratov in lipidov, njena velikost pa lahko doseže 32 nm. Virus je odporen na zunanje dejavnike in zmrzovanje, odlično se reproducira v transplantiranih in primarnih kulturah človeških in opičjih celic. Že več kot dve leti lahko okužba preživi v trdem mrazu (-20 stopinj), hkrati pa je virus občutljiv na belilo in formalin. Učinkovita sterilizacija katerega koli infekcijskega objekta se izvede po 20 minutni izpostavljenosti vroči pari (120 stopinj).
Epidemiologija
Okužen je edini vir virusa. Okužba se pojavi v zunanjem okolju preko bolnikovega blata 20 dni pred pojavom prvih znakov bolezni. V aktivni fazi se virus lahko nahaja v spermi, urinu in menstrualni krvi.
Najpogostejši način okužbe je fekalno-oralni. To pomeni, da se zastrupitev dogaja s hrano, stikom in domačo vodo ter vodo. Tako se v jesensko-zimskem obdobju na območju vrtcev in šol običajno opazijo množične okužbe. Poleg tega je okužba možna tudi spolno in kot posledica medicinskih manipulacij.
Delež bolnikov s hepatitisom A v odrasli dobi je približno 10-20%. V otroštvu je ta bolezen enaka drugim nalezljivim boleznim, kot so ošpice ali škrlatinka. Oseba, ki je imela hepatitis A, dobi trajno doživljenjsko imuniteto.
Druge oblike bolezni
Okužba ima lahko zunanji izvor, posledično aktivnost v telesu toksinov. Po njihovem viru pa je hepatitis razdeljen na tri:
- Zdravila lahko zlahka povzročijo hepatitis, zato je treba pri jemanju zdravil upoštevati osebno občutljivost za določeno zdravilo in upoštevati odmerjanje.
- Alkoholna zasvojenost ali celo zastrupitev z visokokakovostno pijačo je lahko odlična odskočna deska za razvoj bolezni.
- Kemična - se pojavi kot posledica zastrupitve z industrijskimi snovmi, kot so fosfor, trikloretilen ali vinilklorid. Zastrupitev z gobami lahko povzroči tudi okužbo.
In to ni popoln seznam v etiologiji virusa. Svet pozna tudi sevanje in avtoimunski hepatitis. Prvi se pojavi kot posledica izpostavljenosti sevanju. Druga je bolezen, značilna za ženske s prirojeno okvaro membranskih receptorjev.
Kako se zaščititi pred okužbo?
Ljudje, ki vodijo pravi način življenja - manj dovzetni za okužbo z virusom. Zato je glavno preprečevanje okužbe udobno in higiensko življenje. Zaščitite se pred katerim koli jetrno-škodljivim dejavnikom, pa naj bo to alkohol, kemikalije ali droge. Redno obiskujte zdravnika in upoštevajte vsa njegova priporočila o preprečevanju bolezni.
Zaščita pred virusom ni vedno mogoča. V tem primeru ne smete vzeti do akutne faze, še posebej v večini primerov, ko bolezen ubije učinkovito cepivo. In tudi v njegovi odsotnosti ne smete obesiti nosa! Če je pravilno zdravljenje, potem obstaja možnost, da prisili virus, da se umakne!
ETIOLOGIJA, PATOGENEZA IN KLINIKE VIRALNEGA HEPATITISA
VIRALNI HEPATITIS (splošno)
Virusni hepatitis je skupina nalezljivih bolezni, za katere je značilna primarna poškodba jeter. Trenutno so izolirani virusni hepatitis A (HA), B (HB), C (HS), D (rD), G (GB), katerih patogeni se razlikujejo po taksonomskih značilnostih, in bolezni z epidemiološkimi, patogenetskimi značilnostmi in verjetnostjo prehoda. v kroničnih oblikah. V zadnjem času so bili odkriti novi virusni hepatitis F (GR) in G (HS), ki pa so slabo razumljeni.
Za hepatitis A in E je značilen fekalno-oralni prenosni mehanizem, ki ga izvajajo vodne, prehrambene in kontaktno-gospodinjske poti. S dovolj izrazito odpornostjo patogenov v zunanjem okolju to zagotavlja široko razširjenost bolezni, ki se pogosto kaže v obliki izbruhov ali epidemij, ki zajemajo celotne regije.
Hepatitis B, C in D se razširijo po parenteralni poti. To kaže na manjšo aktivnost transmisijskih mehanizmov okužbe, ki se izvaja s transfuzijo krvi ali njenih sestavin, z invazivnimi diagnostičnimi in terapevtskimi postopki, z intravenoznim dajanjem zdravil itd. Možni so spolni, ante-, peri- ali postnatalni in hemoperculirani poti infekcije. Nižjo aktivnost transmisijskih mehanizmov patogenov te skupine bolezni kompenzira dolgotrajna viremija okužene, neustrezne manifestacije bolezni (HS) in kroničnost NATO-logičnega procesa, ki na koncu vodi do povečanja populacije "virusnih nosilcev".
Genotropnost patogenov virusnega hepatitisa pojasnjuje podobnost kliničnih manifestacij, pogostih diagnostičnih metod in patogenetske terapije, pa tudi rehabilitacijskih sistemov in spremljanja stanja obnavljanja. Za vse virusne hepatitise so značilni skupni patogenetski procesi v jetrih v obliki citolitičnega sindroma, holestaze in mssenhimsko-vnetne reakcije.
Ifumwiu'j hepitocitov različne jakosti se redno razvija z virusnim hepatitisom različne etiologije. Lahko je posledica neposrednega citopatskega ali imunsko posredovanega (HB) delovanja virusov. V središču citolize je kršitev znotrajceličnih presnovnih procesov, aktivacija nooksid-i puff in inhibicija antioksidacijskih celičnih sistemov. Posledično se na membranah hepatocitov pojavijo akumulacije prostih radikalov, poveča se lipidna peroksidacija, kar vodi do povečanja njihove prepustnosti, sproščanja znotrajceličnih encimov (aminotraazni sphazidr.) In kalijevih ionov iz hepatocitov. Slednje se nadomeščajo z natrijem in kalcijem, kar vodi v zadrževanje tekočine in otekanje celic, spremembe v pH, oslabljeno oksidativno fosforilacijo, zmanjšanje bioenergetskega potenciala hepatocitov. Posledično so njihove zelo različne funkcije, vključno z razstrupljanjem, sintetičnimi, motene, slabša je izkoriščenost glukoze, poslabšuje se esterifikacija holesterola, procesi idenacije in transaminacije aminokislin se slabšajo.
Najzgodnejši pojav citolitičnega sindroma je povečanje aktivnosti v serumu takšnih znotrajceličnih encimov, kot so alanin, aspartat aminotransforaza (AlAT, AsAT) in drugi.
Inhibicija sintetične funkcije jetrnih celic vodi do i-inoalbuminemije, zmanjšanja skoraj vseh faktorjev strjevanja krvi, zlasti protrombina, inhibitorjev koagulacije in fibrinolize. S kritičnim padcem koagulacijskega potenciala se pojavijo krvavitve, v hujših primerih pa masivne krvavitve (hemoragični sindrom).
V primeru hudega citolitičnega sindroma se proces razgradnje membrane razširi na intracelularne organele. V primeru kršitve celovitosti lizosomskih membran pride do masivnega sproščanja proteolitičnih encimov-hidrolaz, kar vodi do samouničenja celic, ki lahko pridobijo značilnost dragocene reakcije z razvojem akutne odpovedi jeter.
Holestaza odraža kršitev iztoka žolča, zaradi česar se v krvi ne nabirajo le različne frakcije bilirubina, temveč tudi žolčne kisline, holesterol, izločilni encimi (alkalna fosfataza, gama-glutamil transpeptidaza - GGTP itd.) In nekateri elementi v sledovih, zlasti baker.
Hiperbilirubinemija je klinično pomemben odraz oslabljene presnove pigmentov in razstrupljevalne funkcije jeter zaradi zmanjšanja zajetja prostega bilirubina s hepatociti, njegove glukuronidacije in izločanja z žolčem. Holestatski sindrom je lahko manifestacija zunajcelične patologije. pri virusnem hepatitisu se običajno kombinira s citolitičnim sindromom, zaradi česar je oslabljena detoksifikacijska in sekrecijska funkcija genatocitov. Holestaza je lahko manifestacija oslabljenega izločanja glukoronidov bilirubina skozi žolčnik v hepatocitih ali njegov odtok skozi žolčevod.
Splošni sindrom infekcijske zastrupitve ne ustreza vedno ravni hiperbilirubinemije. V začetnem (rumeno-rumenem) obdobju je lahko odraz faze viremije in se kaže kot povišana telesna temperatura, slabo počutje in drugi značilni simptomi. V obdobju višine je pomemben citolitični sindrom z okvarjeno funkcijo hepatocitov (anoreksija, slabost, bruhanje, slabost, letargija itd.). S poglabljanjem in razvojem akutne odpovedi jeter, zastrupitev pridobi značilnosti posebnih motenj delovanja centralnega živčnega sistema, ki se kaže v tako imenovani infektivno-toksični ali jetrni encefilopatiji.
Splošnost patofizioloških procesov nam omogoča, da razvrstimo virusni hepatitis (tabela 1) glede na klinično obliko, resnost in naravo tečaja. V zadnjih letih se pogosto diagnosticira mešani hepatitis (pogosto hepatitis B + C), kar je posledica splošnih mehanizmov okužbe. Glede na klinične manifestacije je lahko hepatitis manifesten (ikterična, avrikularna) in latentna (subklinična, neprimerna).
Ikterične oblike so med najbolj izrazitimi različicami bolezni. So odraz znatne cistolize gpatocitov in so označene z zlatenico (povečanje ravni bilirubina v krvi za več kot 40 μmol / l) ter pozitivni pozitivni testi. Prav tako lahko tečejo v tipični obliki z ijelus (začetno), ikterično in okrevalno dobo ali skolastičnim sindromom. Včasih je vodilna manifestacija bolezni holestatski sindrom (zlatenica z zvišanjem krvi žolčnih pigmentov, holesterola, beta-lipoproteina, izločajočih encimov - alkalne fosfataze in gama-glutamiltranspeptidaze). Ko lm je značilna bilirubin-traysaminaznaya disociacija (znatno povečanje vsebnosti bilirubina s sorazmerno nizko aktivno tyotraisamiazy, zlasti, AlAT).
Za nemlečne oblike virusnega hepatitisa je značilna popolna odsotnost kliničnih znakov zlatenice s pozitivnimi zimskimi testi in blage splošne manifestacije bolezni, vključno s povečanimi jetri, subjektivnimi znaki kršitve ce funkcij.
V primeru subkliničnega (nesimptomatskega) poteka bolezni ni kliničnih objektivnih in subjektivnih pojavov, ki imajo malo ali nič hepatomegalije. Diagnozo ugotavljamo s prisotnostjo specifičnih označevalcev virusov hepatitisa v kombinaciji z nizko aktivnostjo v krvnem serumu jetrno-specifičnih in indikatorskih encimov (AlAT, itd.), Pa tudi s patološkimi spremembami v jetrih.
Odkrivanje samo specifičnih označevalcev patogenov v popolni odsotnosti kliničnih in biokemičnih znakov hepatitisa bo podlaga za ugotavljanje nezaščitene oblike bolezni.
V praktičnem delu, ki temelji le na kliničnih podatkih in laboratorijskih rezultatih delovanja jeter, se uporablja časovni kriterij za določanje akutnega cikličnega poteka.
-do 3 mesece, akutni zakasnjeni (progresivni) potek - do 6 mesecev in kronični potek - nad 6 mesecev. Resnična merila za ocenjevanje narave poteka virusnega hepatitisa pa so kazalci trajanja replikativne aktivnosti posameznih patogenov (glej spodaj), pa tudi podatki o histoloških študijah jetrnih biopsij.
Patološke spremembe v jetrih pri virusnem hepatitisu so ovrednotene z rezultati intravitalne punktacijske biopsije jeter. Je informativen v primerih dolgotrajnega (progresivnega) in še posebej kroničnega poteka virusnega hepatitisa. V povezavi s kliničnimi, laboratorijskimi in instrumentalnimi metodami raziskav morfološki nadzor razkriva ne le naravo in obseg vnetnih sprememb v jetrih, temveč tudi oceno učinkovitosti kompleksnih in dragih terapevtskih ukrepov.
Klinični potek, metode diagnosticiranja in zdravljenja, rezultati pomembnega odtisa določajo značilnosti povzročiteljev virusnega hepatitisa.
Tabela 1. KLASIFIKACIJA VIRALNEGA HEPATITISA
* ni prejel odobritve Odbora za mednarodno davčno in virusno nomenklaturo
ETIOLOGIJA, PATOGENEZA IN KLINIKE VIRALNEGA HEPATITISA
Virusni hepatitis A
Etiologija in patogeneza. Virus hepatitisa A (HAV) vsebuje RNA, spada v družino pikorpavirusov in je glede na fizikalno-kemijske lastnosti podoben enterovirusom. Velikosti 25-28. V zunanjem okolju je bolj stabilen kot tipični pikornavirusi, lahko traja več mesecev pri temperaturi + 4 ° C, več let pri temperaturi - 20 ° C, več tednov pri sobni temperaturi. Virus ipaktivirutsya, ko vre po 5 min. Njegova delna smrt v vodi se pojavi v 1 uri pri koncentraciji ostanka klora 0,5–1,5 mg / l, popolna reaktivacija - pri koncentraciji 2,0–2,5 mg / l 15 minut in pri ultravijoličnem obsevanju ( 1,1 W) - v 60 sekundah.
Znan je samo en serološki tip virusa HA. Od trenutno identificiranih specifičnih markerjev so najpomembnejša protitelesa proti virusu HA razreda IgM (anti-HAV IgM), ki se pojavijo v serumu na začetku bolezni in trajajo 3-6 mesecev. Prisotnost anti-HAV IgM kaže na hepatitis A, uporablja se za diagnosticiranje bolezni in identifikacijo virov okužbe v žariščih. Videz IgG Aichi-HAV je možen od 3-4 tednov bolezni, protitelesa vztrajajo dolgo časa, kar kaže, da prenašana HA omogoča oceno dinamike specifične imunosti populacije. Antigen virusa HA najdemo v blatu 7-10 dni pred kliničnimi simptomi in v prvih dneh bolezni, ki se uporablja za zgodnjo diagnozo in identifikacijo virov okužbe.
Povzročitelj hepatitisa A je običajno uvedemo v telo skozi sluz gastrointestinalnega trakta, množi v endoteliju tankega črevesa, mezetsterialnyh bezgavke, nato sem ematogenno vstopi v jetra, kjer vgrajena v retikulogistiotsi-tariye Kupfferjevih celic, parenhimske jetrne celice (hepatocitov-vi) in jih boli. Vnos virusa v hepatocite vodi v motnje znotrajceličnih presnovnih procesov, tudi v membranah hepatocitov. Virus hepatitisa A ima precej visok imunogeshtyo in že od prvih dni bolezni povzroča specifično senzibilizacijo limfocitov. Ključ za izločanje virusa je vezan na lizo okuženih hepatocitov s strani naravnih morilcev. Aiti-HAV skupaj z morilskimi limfociti izvajajo protitelesno odvisno citolizo hepatocitov. Povečanje imunosti vodi do sproščanja organizma iz patogena, ki se ponavadi pojavi z pojavom zlatenice. Bolne HA so nevarne za druge ljudi v drugi polovici inkubacije in v obdobjih bolezni z rdečimi zheltutschem. Lahko trdimo, da HA ne konča s kroničnim hepatitisom in stanjem socialnega statusa virusa. Ni značilno za GA in nastanek malignih variant bolezni. Vendar pa v ozadju prejšnjih poškodb jeter, v kronični zastrupitvi z alkoholom, drogami, strupene droge, kot tudi med izčrpane osebe, še posebej, če je mešana in besno, obstajajo fulminantne, komatozne oblike bolezni, ki vodijo do akutne nekroze jeter.
Klinika Inkubacijsko obdobje: najmanj - 7 dni, največje - 50 dni, običajno od 15 do 30 dni.
Začetno (pred rumeno) obdobje običajno označujejo gripi podobne, manj pogosto dispeptične ali asteno-vegetativne različice kliničnih manifestacij. Začetno obdobje traja 4-7 dni.
V primeru Grigpu podobne različice se bolezen začne akutno, telesna temperatura se hitro dvigne na 38-39 ° C, pogosto z mrzlico, in traja te dni 2-3 dni. Bolniki so zaskrbljeni zaradi glavobola, bolečin v mišicah in sklepih. Včasih pride do rahlega izcedka iz nosu, bolečine v orofaringu. Pri kadilcih se želja po kajenju zmanjša ali izgine. Astenični in dispeptični simptomi so blagi.
Za dispeptično varianto predepidermalnega obdobja bolezni se zmanjšuje ali izginja apetit, bolečine in težava v epigastriju in desnem hipohondriju, slabost in bruhanje. Včasih postaja stol pogosto 2-5-krat na dan.
Z asteiovegetativno varianto se bolezen začne postopoma, telesna temperatura ostaja normalna. Večinoma šibkost, zmanjšana zmogljivost, razdražljivost, zaspanost, glavobol, omotica.
V mešani različici nastopa bolezni se najpogosteje kažejo znaki več sindromov. Pri palpaciji trebušnih organov se poveča, zadebeli in poveča občutljivost jeter, pogosto pa tudi povečana vranica. 2-3 dni pred pojavom zlatenske bleščice in kože, pacienti opazijo, da je njihov urin zatemnjen (pridobil temno rjavo barvo), in blato, nasprotno, postalo je lažje (hipokolično).
Resnost simptomov začetnega obdobja ima pogosto prognostično vrednost: ponavljajoče bruhanje, bolečine v desnem hipohondriju, visoka dolga vročina kažejo na možen hud potek virusnega hepatitisa v obdobju zlatenice in verjetnost akutne masivne jetrne nekroze.
V ledni dobi se pojavi zlatenica beločnice, sluznice orofarinksa in nato koža. Intenzivnost zlatenice se hitro poveča in v večini primerov že v prihodnjem tednu doseže svoj maksimum. Barva urina postane temnejša, blato - brezbarvno. Z nastopom zlatenice se več znakov preteklega obdobja umiri in izgine v pomembnem deležu bolnikov, pri čemer je splošna šibkost in izguba teka najdaljša, včasih občutek teže v desnem hipohondriju. Telesna temperatura v ledniškem obdobju je običajno normalna. Pregled bolnika lahko razkrije povečanje, odebelitev in povečanje občutljivosti roba jeter, ki je pozitiven simptom Ortnerja. Pri 15–50% bolnikov v položaju na desni strani je palnica vranice palpirana. Zanj je značilen zmanjšan pulz. Krvni tlak je normalen ali nekoliko zmanjšan. Prvi srčni ton na vrhu je oslabljen. Vsebnost celotnega bilirubina v krvi se poveča, predvsem zaradi neposrednega (vezanega), aktivnost aminotransferaz, zlasti alanin amiotransferaze (ALT), močno poveča, indeksi vzorcev timola se povečajo, protrombijev indeks se zniža. Značilne so hematološke spremembe: levkopenija, nevtropenija, relativna limfna in monocitoza, normalna ali zapoznela ESR.
V primeru cikličnega poteka bolezni sledi faza skonvalesciranja skodelice po višini, ko se splošno stanje izboljša, se zmanjšajo znaki motenj v presnovi pigmenta, pojavi se »pigmentna kriza«. Zmanjša se rumenkost kože in sluznice, urin se osvetli, stolice postanejo redne barve, pojavlja se jasna tendenca k normalizaciji biokemičnih indeksov in predvsem bilirubina in protrombina.
Poudariti je treba, da bilirubinemija pri virusnem hepatitisu A v 70% SO% primerov ne presega 100 μmol / l. Izrazito zmanjšanje ravni bilirubina v krvi se najpogosteje pojavi v drugem tednu rumenenja. Istočasno se zmanjša aktivnost aminotra-spherase, in 20–25 dni po nastopu zlatenice ti indikatorji običajno dosežejo normo.
Ciklični potek virusnega hepatitisa A je opažen v približno 90-95% primerov. V 5% ali več infekcijskih procesov postane valovita v obliki enega ali dveh poslabšanj (ponavadi v 1-3 mesecih od nastopa bolezni, včasih tudi kasneje). Eksacerbacije se kažejo v povečanih znakih, značilnih za višino hepatitisa. Po tem se ponovno poslabša splošno stanje po izboljšanju, izgine apetit, okrepijo se neprijetni občutki v območju jeter, utrip urina, iztrebki se razbarvajo, intenzivnost rumenkaste kože se poveča, aktivnost aminotransferaz pa se poveča. Pri virusnem hepatitisu A, tudi če je faza okrevanja podaljšana, je bolezen praviloma pokrita s popolnim okrevanjem.
Vendar pa ne izključuje možnosti, da zaradi hudih kršitev prehrane, uživanja alkohola, fizičnega preobremenjenosti, medsebojne okužbe v 0,5-1% primerov, lahko pride do ponovitve bolezni - vrnitev kliničnih in laboratorijskih znakov virusnega hepatitisa. Včasih opazimo asimptomatske recidive - povečanje aktivnosti aminotransferaz, pojav patoloških kazalcev sedimentnih vzorcev, pozitivne kvalitativne reakcije urina na urobilin in žolčne pigmente, če ni kliničnih znakov poslabšanja.
Blagih oblik virusnega hepatitisa A pri odraslih so zabeležili pri 70-S0%, zmerni - v 20-30%, hudi - v 2-3% primerov. Akutni ciklični tečaj prevladuje v 95-97%., Dolgotrajno - 3-4% primerov, pravni izidi so zelo redki.
Ne-rumenkaste oblike HA. Začetno obdobje pri večini bolnikov poteka po mešani astenodispecifični varianti. Na 2-3. Dan se telesna temperatura dvigne na 37,3 - 37,8 ° C, splošno slabo počutje, nelagodje v epigastriju ali v desnem hipohondru, slabost, bruhanje, zmanjša se apetit. Velikost jeter se poveča, njen rob postane gostejši, izstopa 1-3 cm pod desnim hipohondrijem, v višini bolezni se lahko stanje poslabša in zastrupitev se poveča. V tem obdobju se nekateri bolniki pritožujejo na slabost, težo v epigastriju ali desnem hipohondriju. Lahko se pojavi subikterična bakterija. Najobčutljivejši diagnostični test je povečanje aktivnosti aminotransferaz za 3–5 ali večkrat v “jetrnem tipu” (aktivnost alanin-minotransferaze je večja kot aktivnost aspartat ap-transferaze). Aktivnost laktat dehidrogenaze se pogosto poveča, zlasti pri peti »jetrni« frakciji.
Klinični potek anikteričnih oblik virusnega hepatitisa A je običajno blag in redko presega en mesec.
Suglipichgskie (brez moči) oblike. Za njih je značilno zmerno povečanje aktivnosti aminotransferaz pri popolni odsotnosti kliničnih manifestacij hepatitisa, razen možne manjše hepatomgalije. Subklinična in neprimerna (odkrivanje anti-HAV IgM v popolni odsotnosti kliničnih in biokemičnih
Med ciljno preiskavo vseh ljudi, ki so imeli ikterične oblike bolezni, se v žariščih virusnega hepatitisa odkrijejo znaki, oblike in anikterični znaki.
Virusni hepatitis E
Etiologija in patogeneza. Za virusni hepatitis E je značilen enterični (fekalno-oralni) mehanizem okužbe, razdeljen v regijah pretežno tropskega in subtropskega pasu pri mladih. Njegov povzročitelj, HE virus (HEV), se nanaša na viruse, podobne kalikidom, ki vsebujejo RNA s premerom 32-34 nm. Genom HEV vsebuje eno verigo RNA, prevlečeno z beljakovinsko lupino. Malo je odporna na toplotne in kemijske učinke. Virus ima citopatski učinek. Imunopatološki celični mehanizmi nimajo pomembne vloge pri porazu jetrnih celic. Specifični marker za HE je odkrivanje protiteles IgM v serumu. Po prenosu HU nastane dokaj stabilna imunost (anti-HEV IgG).
Klinika Inkubacijska doba je od 20 do 65 dni, običajno okoli 35 suhok. V klinični sliki prevladujejo znaki, značilni za HA. Vendar v začetnem obdobju febrilna reakcija ni izražena. Pogosto so zaskrbljeni zaradi splošne slabosti, pomanjkanja apetita, slabosti, bolečin v desnem hipohondriju in epigastriji. Začetno obdobje traja 5-6 dni. S prihodom zlatenice se splošni sindrom zastrupitve ne zmanjša, kar razlikuje HU od HA. 1> V primeru nezapletenih primerov traja 2–3 tedne. Visokošolsko izobraževanje žensk v drugi polovici nosečnosti zasluži posebno pozornost. V 20–25% primerov lahko bolezen pri njih dobi maligni potek fulmipatoznega tipa s hitrim razvojem masivne jetrne nekroze in akutne jetrne epcefalopatije. Za to je značilna povečana hemoliza, ki jo spremlja hemoglobinurija, kar vodi do akutne odpovedi ledvic. Kronične oblike bolezni in prenašanje virusa niso registrirane.
Datum dodajanja: 2016-03-22; Ogledi: 1272; DELOVANJE PISANJA NAROČILA