Vsebina: virusni hepatitis: merila resnosti, zapleti, zdravljenje, rezultati
Najpogostejša klinična manifestacija resnosti akutnega virusnega hepatitisa je sindrom zastrupitve, ki ga sestavljajo znaki, ki se razlikujejo po svoji resnosti - splošni šibkosti in adinamiji, v nekaterih primerih pa tudi zmedenost.
Uporaba številnih pomožnih testov v kombinaciji s kliničnimi smernicami v dinamiki omogoča objektivizacijo meril za resnost virusnega hepatitisa.
Za blago obliko hepatitisa so značilni blagi simptomi zastrupitve ali njihova popolna odsotnost. Hkrati pa slabost, utrujenost, zmanjšanje delovne sposobnosti so popolnoma odsotni ali pa so izraženi rahlo, nepravilno, na kratko. Apetit zmerno zmanjšan, nestabilna navzea, bruhanje v ledeni dobi ni značilno.
Stopnja povečanja velikosti jeter običajno ni v korelaciji z resnostjo bolezni in je bolj povezana s starostnimi značilnostmi, predhodnimi in sočasnimi boleznimi, poklicnimi nevarnostmi itd.
Intenzivnost in obstojnost zlatenice v blagi obliki je manjša kot pri zmernih in hudih oblikah bolezni.
Z očitnim povečanjem ravni AlAT v krvi ostajajo indikatorji proteinogramskega in sublimatnega testa, kot tudi koagulogrami pri blagih oblikah virusnega hepatitisa brez pomembnih odstopanj od norme.
Za zmerno obliko hepatitisa je značilno kvantitativno povečanje in okrepitev vseh zgoraj navedenih kliničnih simptomov. Splošna šibkost zmerno huda, običajno slabša v drugi polovici dneva in manj opazna zjutraj. Glavobol je spremenljiv, izrazitejša je v glavi in zmerna šibkost s povečano utrujenostjo. Vrtoglavost, motnje spanja, motnje vida v tej obliki bolezni niso (razen če so povezane z drugimi vzroki). Slab apetit, slabost, praviloma izražen brez bruhanja. Hemoragični pojavi, zastajanje tekočine in tahikardija niso značilni. Zlatenica je svetla in obstojna, ravni serumskega bilirubina, alanin aminotransferaz in sublimatnih vzorcev se bistveno ne razlikujejo od tistih v blažjih oblikah. Najbolj informativen je vrednost protrombiranega indeksa.
Za hude hepatitise so značilna jasnejša omejevalna merila, saj se poleg kvantitativnega povečanja znakov zastrupitve pojavijo tudi novi klinični simptomi: omotica s sprednjimi očmi in šibkostjo, ki so lahko povezani s hemoragičnim sindromom, tahikardijo, bolečino v jetrih, nagnjenostjo k zadrževanju tekočine, »aseptično z nevtrofilno levkocitozo. Jasnejši so tudi razpoznavni biokemični znaki: bilirubinemija, protrombinski indeks itd., Višje stopnje AcAT v primerjavi z AlAT, pojav disociacije bilirubin-encima z večjo resnostjo - zmanjšanje ravni aminotransferaz z zvišanjem ravni bilirubina v krvi.
Akutna jetrna encefalopatija (OPE) je povezana z nadaljnjim povečanjem zastrupitve. Hkrati kvantitativno naraščajo ne le zgoraj našteti znaki, temveč se pojavljajo kvalitativno novi klinični simptomi: zaspanost s čustvenimi motnjami, "tresenje", stereotipni odzivi, zmanjšanje velikosti jeter z videzom bolečine v obraz zlatenice. Takšna je prva stopnja OPE - začetno obdobje prekoma. Za drugo stopnjo OPE - končno obdobje prekoma - je značilna zmedenost zavesti v obliki orientacijske motnje v prostoru in času; stereotipna narava vzbujanja se ne kaže samo v odzivih, ampak tudi v spontani obliki (ponavljajoči se enakomerni vzklik, dolgotrajno vznemirjenje). Tretja stopnja OPE - začetno obdobje koma 0 se razlikuje od prejšnjega v nasprotju z verbalnim kontaktom, pri tem pa ohranja ustrezen odziv na bolečino; pri četrti stopnji OPE - globoka koma - in bolečinska reakcija izgine. Kršitve krvnih biokemičnih parametrov in zlasti koagulacije so izrazito izražene, vendar le dopolnjujejo svetle klinične simptome, ki sami po sebi zadostujejo za izvedbo gradacije OPE.
Pri bolnikih s prekomo in komo se pri bolnikih pojavita presnovna acidoza in presnovna alkaloza, v fazi koma pa prevladuje alkaloza.
Fulminantni (fulminantni) potek akutnega hepatitisa je najpogosteje (80%) zaradi kombiniranega delovanja dveh virusov HBV in HDV.
^ Zdravljenje in spremljanje bolnikov z virusnim hepatitisom
Zdravljenje z VG temelji na naslednjih splošnih določbah:
Precejšnje število blagih in zmernih oblik akutne VG se zaključi z zdravljenjem v pogojih osnovne terapije, brez uporabe etiotropnih zdravil.
Načelo varovanja obolele jeter pomeni ne le zaščito pred dodatnimi stroški energije, ampak tudi zaščito pred zdravili, ki imajo dvomljivo ali nedokazano učinkovitost.
Terapevtske ukrepe za SH je treba individualizirati ne le glede na različne etiološke dejavnike, temveč tudi ob upoštevanju značilnosti bolnikovega telesa (starost, sočasne in predhodne bolezni, življenjske razmere, delo itd.).
Pri blagih in zmernih oblikah virusnega hepatitisa (AVH), ki ustreza njihovim kliničnim in laboratorijskim znakom akutnih poslabšanj kroničnega virusnega hepatitisa (CVH), vključno s subkompenzirano CP, morajo vsi bolniki upoštevati režim pol-postelje, pri hudi AVH, ki ustreza poslabšanju CVH, nekompenzirano. CPU - postelja. Postopno povečevanje motorične aktivnosti je možno po nastopu pigmentne krize, zmanjšanju aktivnosti kroničnega infekcijskega procesa, pojavu znakov dekompenzacije. Skladnost z režimom prispeva k hitrejšemu zaključku reparativnih procesov v jetrih, kar je posledica splošnega zmanjšanja porabe energije in izboljšanja oskrbe s krvjo v vodoravnem položaju pacientovega telesa. Ambulantno zdravljenje (okrevanje v AVH, remisija v CVH, kompenzirano s CPU) vključuje racionalno zaposlovanje z izjemo preobremenitve, spoštovanje zdravega načina življenja z organizacijo ur in dni počitka.
^ Medicinska prehrana
Pravilna korekcija prehrane, izbira takšnih živil in razmerja, ki ne povzročajo dodatnih presnovnih motenj in poškodb hepatocitov, zagotavljajo ponovno vzpostavitev njihovih funkcij, so najpomembnejše naloge dietne terapije. Tabela za zdravljenje št. 5 izpolnjuje te zahteve, ko je predpisana subkompenzirana CPU, prehrana z omejenim vnosom beljakovin (0,5–1 g na 1 kg telesne teže) in kuhinjska sol ter z dekompenzirano CPU, brez soli. Pri bolnikih, ki imajo anoreksijo in ponavljajoče bruhanje, je enteralna prehrana težka, post, celo kratkotrajna, zelo škodljivo vpliva na patološki proces. V teh primerih se poraba energije nadomesti s parenteralnim dajanjem koncentriranih raztopin glukoze in zmesi aminokislin. Bolnikom na ambulantnem zdravljenju priporočamo domače obroke, po možnosti štiri obroke na dan, kar ustreza skupni mizi, ki omejuje uživanje maščobnih živil in povečuje porabo sadja in zelenjave. Alkohol je prepovedan.
^ Etiotropna (protivirusna) terapija
Pri HA in GE, za katere je značilen akuten, večinoma benigen, cikličen potek, protivirusna sredstva niso prikazana.
Akutni hepatitis. Zdravljenje z interferonom je priporočljivo izvajati s postopnim (daljšim) potekom akutne HBV in HD na podlagi visoke aktivnosti infekcijskega procesa s podvajanjem patogenov (pozitivni testi na HBeAg, HBV DNA, HDV RNA) 3,000,000-5,000,000 IU 3-krat na teden (in vsak drugi dan) subkutano ali intramuskularno v 1-3 mesecih. Interferon alfa je predpisan v vseh primerih akutne HS, glede na izjemno visoko verjetnost kroničnosti procesa, 3,000,000-5,000,000 IU 3-krat na teden 6 mesecev.
Akutni hepatitis B z jetrno komo. Z razvojem jetrne kome, morajo bolniki biti v oddelku ali na oddelku za intenzivno nego. To vam omogoča, da v celoti spremljate klinične in laboratorijske parametre ter izvajate terapevtske ukrepe za ohranjanje vitalnih funkcij telesa.
Protivirusna zdravila (interferoni) z razvojem koma so neučinkovita, zato je najpomembnejša vloga patogenetske terapije.
Upa na možnost zmanjšanja smrtnosti pri odraslih bolnikih z jetrno komo in jetrno komo s kortikosteroidi, ki se lahko priporoči za krajši tečaj le v kompleksnih aktivnostih, usmerjenih proti možganskim edemom (prednizon 60 mg parenteralno 3-4 krat dnevno ali 4-8 mg deksazon 3-4 krat dnevno intravensko).
Z detoksikacijskim namenom, da bi povečali energetski potencial možganov in pravilno hipoglikemijo, je prikazana intravenska kapalna uporaba 5-10-20-40% raztopine glukoze, pri čemer se omeji celoten volumen infuzijske tekočine. Največja težava je boj proti hemoragičnemu sindromu, ki se najpogosteje manifestira z obsežnimi gastrointestinalnimi krvavitvami. Priporočljivo je, da namestite nazogastrično sondo, da odstranite vsebino želodca, jo umijte s hladno raztopino 5% aminokaprojske kisline, intramuskularno vbrizgamo 2-5 ml 1% raztopine Vicasola, ponavljajoče se infuzije 2-4 ml 12,5 raztopine Ditsinona.
Priporočamo uporabo blokatorjev receptorjev H-2 - ranitidin, 150 mg peroralno, 2-krat na dan ali 50 mg počasi parenteralno intravensko, razredčimo na volumen 20 mg, 2-3-krat na dan, večkratno uporabo zdravila Almagel.
Pri pomanjkanju faktorjev koagulacije v pogojih hepatocelularne insuficience z nadomestnim namenom, kot tudi za odpravljanje presnovnih motenj, zagotavljanje transportne in onkotične funkcije krvi, je prikazana sveža zamrznjena transfuzija plazme - 200-400-600 ml na dan.
Prikazana je infuzija 10-20% raztopine albumina. Obstajajo indikacije za uporabo velikih odmerkov inhibitorjev proteolize (kontrikal 100000 ie ali gordoks 500000 ie na dan). inhibitorji fibrinolize (5% raztopina aminokaprojske kisline - 100 ml intravensko). Posebno pozornost je treba posvetiti preprečevanju prekomerne količine infuzije (vključno z enteralno injicirano) v primerih nagnjenosti k negativni diurezi in razvoju možganskega edema.
Za dehidracijo se uporablja manitol (v obliki 10% intravenske kapalne raztopine pri dnevnem odmerku 0,5-1,0 g / kg), ki vsebuje manitol, reomakrodeks in reogluman intravensko, lasix 40-80 mg, ob upoštevanju neizogibnega zmanjšanja. koncentracija kalija v krvi, kar zahteva pravočasno dopolnjevanje v skladu s kazalniki ravnotežja elektrolitov.
Patogenetska terapija v fazi napredovanja jetrne koma zagotavlja korekcijo kislinsko-baznega stanja: z razvojem metabolične acidoze se injicira 4% raztopina bikarbonata intravensko, pri presnovni alkalozi pa se povečajo odmerki kalija (6-12 g na dan).
Glede na možnost zapletov, ki jih povzroča bakterijska flora (pljučnica, pielonefritis, sepsa), je priporočljivo vključiti v kompleksno terapijo antibiotikov širokega spektra ob upoštevanju domnevnega patogena.
Pokaže strog posteljo. Napade morebitne psihomotorne agitacije je treba ustaviti čim prej, da bi povečali porabo energije. To lahko dosežemo z intramuskularnim ali intravenskim dajanjem GHB-curka počasi v 1-2 minutah ali s kapljanjem s hitrostjo 0,07-1,2 g / kg v kombinaciji z diazepamom - 2-4 mg 0,5% raztopine. Prav tako je mogoče uporabiti haloperidol - 1 ml 0,5%
raztopino intramuskularno 2-3 krat dnevno.
Na vseh stopnjah jetrne kome, naravne zdravilne moči, ki jih podpira osnovna terapija, skrbna skrb in razumna prehrana ohranjajo izjemen pomen. V predkomatoznih in komatoznih obdobjih je priporočljivo začasno izključiti enteralni vnos beljakovin, ki so po 3-5 dneh ponovno potrebne za celoten potek reparativnih procesov v jetrih (30-50 g na dan peroralno ali sondo). Zadostno količino kaloradov (2500 kcal / dan) dosežemo z uvedbo ogljikovih hidratov (5-10% raztopine glukoze intravenozno ali sondo, sadni in jagodičji sokovi, žele, kompoti, tekoči zdrob, pire krompir itd.). Z naraščanjem pojava jetrne kome se hranjenje izvaja v nazogastrični cevki s hranilnimi mešanicami v kombinaciji z intravenskim dajanjem 5-10% raztopine glukoze. Sistematično opazovanje zahteva črevesno funkcijo, njeno redno praznjenje (visoki sifonski čistilni klistirji vsakih 12 ur). Črevesna dekontaminacija poteka z imenovanjem slabo absorbiranih antibiotikov iz širokega spektra učinkov (neomicin, kanamicin 1,0 g 4-krat na dan). Priporočljivo je uvesti laktulozo, da bi preprečili avtotoksikacijo črevesja, zmanjšali nastajanje in absorpcijo amoniaka ter izboljšali praznjenje črevesja. Laktulozo injiciramo skozi sondo ali v klistir v 30-45 ml v presledku 4-6 ur.
Metode ekstrakoralne detoksikacije (uporaba ponavljajočega se plazmafereze) lahko uporabimo kot učinkovito sredstvo patogenetske terapije jetrne kome.
Akutni virusni hepatitis se lahko zaključi s popolnim okrevanjem ali okrevanjem s post-hepatitis sindromi (astenovegetativna, hepatomegalija, funkcionalna hiperbilirubinemija, žolčne diskinezije) ali postanejo kronični. V ekstremno hudih (fulminantnih) oblikah z akutno odpovedjo jeter, ki so večinoma značilne za HB in GD, je smrt pogosto opažena, zlasti če se intenzivna terapija ne začne pravočasno. Popolno klinično okrevanje opazimo pri skoraj vseh bolnikih z HA in HE (razen pri nosečnicah s HU v tretjem trimesečju). Kronični potek je značilen le za virusni hepatitis B, C in D, kronični HS pa je veliko pogostejši.
Merila za dolgotrajno (progresivno) in kronično potek bolezni. Pri dolgotrajnih oblikah akutnega HBV v času bolezni, še posebej v obdobju njegovega obratnega razvoja, klinične in biokemične manifestacije trajajo 3-6 mesecev. Te oblike so lahko predhodnica kroničnega hepatitisa. Kroženje HBV DNA v krvi v konstantno visoki koncentraciji več kot 3 tedne, HBeAg za več kot 1 mesec, HBsAg za več kot 3 mesece označuje napredovanje HBV in posledično več kot 5 tednov, 2 in 6 mesecev kaže na možnost kronične okužbe, zato je rešitev t Izterjava HB je odvisna od popolnosti in temeljitosti kliničnega, biokemičnega in serološkega (virološkega) pregleda. Klinični dejavniki kroničnosti vključujejo zlorabo alkohola, prekomerno uživanje železa, poškodbe zdravil v jetrih, sočasno HDV ali superinfekcijo, okužbo s HIV, imunosupresijo in druge bolezni z razvojem imunosupresije, ki vodijo k hitrejšemu razvoju jetrne ciroze in hepatocelularnega karcinoma (skozi 8-10 let in prej).
^ Usposabljanje
Cilj je pridobiti znanje in spretnosti praktične diagnoze vodilnih zapletov (EPE) in izidov ter zdravljenja nezapletenih in zapletenih oblik akutnega virusnega hepatitisa.
Testna vprašanja za lekcijo
Glavna klinična merila za oceno resnosti virusnega hepatitisa.
Laboratorijska merila za ocenjevanje resnosti virusnega hepatitisa.
Klinične značilnosti akutne jetrne encefalopatije in njene faze.
Osnovna načela terapije za nezapletene oblike virusnega hepatitisa.
Režim in prehrana za virusni hepatitis.
Načela zdravljenja akutne jetrne encefalopatije.
Izidi virusnega hepatitisa A in E. t
Izidi virusnega hepatitisa B in C. t
Merila za kronični virusni hepatitis.
Indikacije za protivirusno zdravljenje.
Da bi razpravljali o temi lekcije, so učenci poslani, da ozdravijo bolnike z različnimi oblikami resnosti hepatitisa, pripravijo kratko poročilo o bolnikovi anamnezi (ali analizirajo bolnikovo zgodovino). Bolnik mora ugotoviti simptome, ki odražajo resnost poteka bolezni in simptome akutne jetrne encefalopatije (glejte zgoraj).
Zgodovina primerov bolnikov z virusnim hepatitisom je obravnavana v skupini (2-3 bolniki). Študenti skupaj izdelajo načrt pregleda bolnika. Učitelj seznani študente z rezultati laboratorijskih raziskav. Na podlagi vseh razpoložljivih podatkov se dijakom diagnosticira etiologija, oblika in resnost bolezni (po predlagani razvrstitvi).
Na koncu pouka učenci rešujejo klinični problem in odgovarjajo na vprašanja. Pri reševanju problemov učenci pišejo v zvezke:
klinično diagnozo (ob upoštevanju oblike in resnosti bolezni), t
načrt pregleda bolnika
Bolnik N., star 30 let, je zbolel 14.04., Ko se je temperatura nenadoma dvignila na 38,9 o C, pojavil se je glavobol, šibkost. Naslednji dan se je izginil apetit, pojavila se je slabost, nelagodje v epigastriki, težava v desnem hipohondriju. Tretji dan je urin pridobil barvo piva, peti dan pa so se blato obarvale, pojavila je srbeča koža, zlatenica beločnice in kože. Objektivno: huda rumenkost kože, jetra štrlijo 1 cm od roba rebrnega loka, skupni bilirubin je 240 μM / l (ravna linija - 190), ALT - 4500 enot / l, AST - 5000 enot / l, protrombinski indeks - 0, 5. Dodeljena standardna terapija razstrupljanja. Na podlagi zdravljenja so se pojavile motnje spanja (dnevna zaspanost, nespečnost ponoči), slabo razpoloženje in ponavljajoče bruhanje. Popolnoma izginil apetit. Bilo je krvavitev iz nosu. Roke imajo svetlobni tremor. Jetra so se zmanjšala (ni več otipljiva). S ponovljenimi krvnimi preiskavami je indeks protrombina 0,2.
Merila za resnost virusnega hepatitisa
Resnost virusnega hepatitisa je ocenjena predvsem z resnostjo kliničnih simptomov. Najpomembnejši je sindrom zastrupitve, ki ga sestavljajo simptomi različne resnosti (splošna šibkost, šibkost, omotica, dispepsija, vegetativno-žilne motnje in spremembe v zavesti).
Blaga stopnja
Zanj so značilni blagi simptomi zastrupitve v obliki splošne šibkosti, šibkosti, utrujenosti, rahlega zmanjšanja zmogljivosti, zmerne izgube apetita, občasnega zavračanja vonja po hrani, slabosti in rahlega rumenkastega videza kože in sluznice.
Zmerna stopnja
Zanj je značilno kvantitativno povečanje in krepitev vseh prej navedenih kliničnih znakov, ne da bi se pojavili kvalitativno novi. Splošna slabost se običajno poveča popoldne. Hkrati se pojavi huda teža v glavi, utrujenost in šibkost naraščata. Apetit je slab, slabost je izrazita, ni bruhanja. Icterium je svetel in obstojen.
Težka in zelo težka
Poleg povečanja prejšnjih simptomov se pojavijo še: omotica, muhe pred očmi, krvavitve in krvavitve, tahikardija, bolečine v desnem hipohondru in zelo pogosto so prisotni zapleti v obliki akutne jetrne encefalopatije in akutne odpovedi jeter. (OPN) in DIC.
Klinična diagnoza.
Splošno sprejeta klasifikacija virusnega hepatitisa po etiološkem principu in priporočena terapevtska taktika, namenjena zdravljenju določene nozološke oblike, trenutno ne zadovoljujejo potreb zdravnika in bolničarja, saj med prvim stikom s pacientom, ko ni dovolj podatkov o bolnikih in laboratorijskih raziskav še ni. Klinična diagnoza bolezni je zelo težka. ker so vse bolezni v začetnem obdobju zelo podobne (povišana telesna temperatura, zastrupitev, hepatomegalija, zlatenica).
Če laboratorijske potrditve ni, se začasna diagnoza ugotovi na podlagi kliničnih in epidemioloških podatkov z obvezno navedbo mesta gastrointestinalne lezije v obliki vodilnega kliničnega sindroma:
1. Akutni hepatitis
2. Akutni virusni hepatitis.
3. Akutni infekcijski hepatitis.
4. Akutni infekcijski hepatitis neznane etiologije.
Opredelitev in kratek opis posameznih bolezni.
Oralni hepatitis
Definicija in kratka klinična značilnost virusnega hepatitisa A.
Opredelitev
Virusni hepatitis A (HAV) je bolezen, ki jo povzroča hepatotropni virus, glavni sindrom pri katerem je hepatitis - vnetje jeter.
Etiologija
Vzročnik je leta 1973 odkril Feyntown. To je eden najmanjših RNA virusov. Virus je zelo preprost: sestavljen je iz ene verige RNA, ima en antigen in lupino. Virus je relativno stabilen v zunanjem okolju, ne umre med pasterizacijo, pod vplivom kislin in etra, in dolgo časa ohranja svojo aktivnost v vodi, odpadnih vodah, živilih in gospodinjskih predmetih. Pri temperaturah nad 80 ° C se preneha množiti, pri temperaturi 100 stopinj takoj umre.
Epidemiologija.
Virusni hepatitis A je tipična antroponoza in edini vir okužbe je bolna oseba. Najvišjo koncentracijo virusov v krvi in blatu opazimo v zadnjem tednu inkubacijskega obdobja v začetnem obdobju bolezni. Bolniki so najbolj nalezljivi v obdobju pred zlatenico, ko diagnoza bolezni še ni bila postavljena in bolnik ni izoliran od drugih. Ko se pojavi zlatenica, bolniki praktično niso nevarni za druge. Na žalost je ikterična oblika virusnega hepatitisa A le 10-15% vseh primerov, večina bolnikov pa trpi brez zlatenice. Tu so glavni vir bolezni.
Dolgotrajni nosilec virusa se ne zgodi. Mehanizem prenosa peroralno-peroralnega virusa. Faktorji prenosa, tako kot pri vseh črevesnih okužbah, so voda in različna živila, ki niso toplotno obdelana. Pogostejši izbruhi vodnega hepatitisa. V vrtcih in osnovnih šolah je zelo pomemben kontaktni način prenosa skozi umazane roke in različne gospodinjske predmete (igrače, posode, posteljnina itd.).
Zelo redko se virusni hepatitis A prenaša s krvjo in spolno. Kljub svoji majhnosti virus ne prehaja skozi posteljico in ni v materinem mleku.
Občutljivost na virusni hepatitis A je skoraj 100%. Pogosteje so bolni otroci, stari od 3 do 15 let (80% vseh bolnikov).
Po bolezni ostane obstojna in dolgotrajna imuniteta. Ponavljajočih se bolezni pri ljudeh, starejših od 45 let, praktično ni.
Za virusni hepatitis A sta značilna sezonska poletno-jesenska sezona in 5-7-letni cikli.
Patogeneza
Po vstopu v telo skozi usta se na virusni epitelij orofarinksa odlagajo mnogi virusi, virusni genom pa se vnese v epitelne celice. RNA se vstavi v DNA celic in začne se gradnja virusa hepatitisa A. Kopičenje virusa poteka v celotni inkubacijski dobi. Prišlo je do smrti viličastih epitelijskih celic, virusov in njihovih presnovnih produktov v velikih količinah, ki vstopajo v kri (viremija), razvije se zastrupitev, na katero telo reagira z vročino. Namesto uvedbe virusov se lahko razvije katar orofarinksa z značilnim zrnatim vzorcem na hrbtni strani žrela "virusna žrela". Toda tega morda ne opazimo.
Večina virusov, ki so prestali želodčno pregrado, vstopijo v tanko črevo in so pritrjeni na endotelij tankega črevesa. Nato se ponovi ista slika patološkega procesa, kot v sluznici orofarinksa. Lokalno, v ozadju zastrupitve in vročine, se pogosto pojavijo različne dispeptične motnje, vse do gastroenteritisa v kliniki, ki spominja na okužbo z rotavirusom. Kri virusov hepatitisa A se vnaša v hepatocite jeter in se hitro razmnožuje, kar povzroči njihovo smrt (citolizo).
Obstaja več hipotez, zakaj celica, napolnjena z virusi, umre:
1. Celica izgubi molekule, ki jih virus uporablja za sebe in umre zaradi "izčrpanosti".
2. Celica izvede "samomor" s predložitvijo v notranji program.
3. Celica, ki preplavi viruse, eksplodira in umre.
4. Celico ubijejo druge celice človeškega imunskega sistema, kot potencialno nevarne.
5. Možno je, da vsi dejavniki delujejo hkrati.
Za morfološko sliko jeter pri hepatitisu A je značilna difuzna lezija parenhima in RES, degeneracija jetrnih celic, vključno z nekrozo posameznih hepatocitov. Vendar pa se množična celična smrt ne zgodi in nalezljivi proces poteka precej enostavno. Virus hepatitisa A, medtem ko je še vedno v sluznici VDP in črevesja, nato pa v krvi, na eni strani spodbuja splošne imunske faktorje (kompliment, properdin, lizozim in interferoni tipa 1), ki z ustvarjanjem dodatnega ovoja za hepatocite preprečujejo prodiranje virusov v njih; po drugi strani pa obstaja hitra tvorba specifične imunosti s kopičenjem velikega števila protivirusnih protiteles, tako da je telo sterilizirano in popolnoma ozdravljeno v 2-3 tednih.
Medtem ko je v krvi, veliko število virusov zapusti urin, in iz jeter, veliko jih vstopi v žolč in pride ven z blatom.
Po okrevanju se razvije sterilna imunost, zato ni kroničnih oblik bolezni, nobenega nosilnega stanja, ki je posledica povečane imunske reaktivnosti organizma na viruse hepatitisa A.
Za virusni hepatitis A je zelo redko potek bolezni. S smrtnim izidom z virusnim hepatitisom skoraj ni.
Klinika
Obstajajo tipične in atipične oblike bolezni.
Tipična oblika
V tipični obliki virusnega hepatitisa A je značilen akutni ciklični potek.
Čas inkubacije:
Traja od 7 do 50 dni. Povprečno 30 - 35 dni (karantena 35 dni)
Začetek, (predikterično obdobje):
Bolezen se običajno začne akutno, spremlja jo visoka vročina, glavobol, splošno slabo počutje, utrujenost, bolečine v mišicah, sklepih, kataralne in dispeptične manifestacije. Trajanje obdobja je v povprečju 3-7 dni. Obstaja več možnosti za obdobje:
· Dispeptična možnost - izguba apetita, pogosto bruhanje, zaprtje ali driska, težka ali epigastrična bolečina, driska, grenak okus v ustih;
• Fluidna varianta - mrzlica, zvišana telesna temperatura, glavobol, boleče mišice in sklepi, zamašen nos, bolečina in boleče grlo, suh kašelj;
· Asteno-vegetativna varianta - šibkost, utrujenost, slabo počutje, razdražljivost, nespečnost ali zaspanost, zmanjšana učinkovitost;
· Latentna varianta - potek je latenten, samo zlatenica je prvi znak virusnega hepatitisa. A;
· Mešana različica - pri tej vrsti manifestacije obstajajo komponente vseh možnosti.
V čisti obliki je vsaka od teh možnosti redka in pogosto obstaja mešana različica nastopa bolezni.
Sumijo na virusni hepatitis. In v tem obdobju je možno le z ustrezno kombinacijo simptomov:
· Razbarvanje urina (potemni se pred zlatenico);
· Razbarvanje iztrebkov (tudi pred pojavom zlatenice, se spremeni barva in začne spominjati se na kiti);
· Povečanje in občutljivost jeter;
· Pozitivni jetrni testi (AlAT in AsAT itd.).
Hepatitis A pri otrocih
RCHD (Republiški center za razvoj zdravja, Ministrstvo za zdravje Republike Kazahstan)
Različica: Klinični protokoli Ministrstva za zdravje Republike Kazahstan - 2013
Splošne informacije
Kratek opis
Virusni hepatitis A je akutna, ciklično pojavljajoča se infekcijska bolezen, za katero so značilni kratkotrajni simptomi zastrupitve, hitro okvaro delovanja jeter in benigni potek.
I. UVODNI DEL. T
Ime protokola: Virusni hepatitis A pri otrocih
Protokolna koda:
Kode (e) ICD-10:
Koda: V 15. 9
B 15 akutni hepatitis A
B15.0 hepatitis A z jetrno komo
B15.9 hepatitis A brez jetrne kome
Datum izdelave protokola: 08.22.2013
Kratice, uporabljene v protokolu:
1. ALT - alanin transferaza
2. AST - aspartat transferaza
3. Anti-HAV-JgM, JgG - imunoglobulini M, G proti HAV.
4. HAV - virusni hepatitis A
5. ELISA - encimski imunski preskus
6. AVH - akutni virusni hepatitis
7. OPE - akutna jetrna encefalopatija
8. PTI - protrombinski indeks
9. PCR - polimerazna verižna reakcija
10. RIA - radioimunska analiza
11. alkalna fosfataza - alkalna fosfataza
12. GP - splošni zdravniki
13. V / v - intravensko
Kategorija bolnikov: otroci, stari od 0 do 18 let.
Uporabniki protokola: pediatri, strokovnjaki za nalezljive bolezni, zdravniki.
Razvrstitev
Klinična razvrstitev
Virusni hepatitis z enteralnim mehanizmom prenosa
Akutni virusni hepatitis A
I. Tipična ikterična oblika - kombinacija zlatenice s citolitičnim sindromom z jasno razmejitvijo 3 obdobij bolezni: pretekli, ikterični, okrevalni.
Tipična ikterična oblika s holestatsko komponento - zlatenica je intenzivnejša, visoka bilirubinemija, rahla transaminazemija, obstaja tendenca povečanja alkalne fosfataze. Daljše ikterično obdobje bolezni.
Tipična oblika resnosti je razdeljena na:
- enostavno
- zmerno
- resne resnosti.
Ii. Atipična anikterična oblika - popolna odsotnost zlatenice. Klinični simptomi niso izraziti in so blizu pre-kteričnemu obdobju, hepatomegaliji. Specifični markerji virusnega hepatitisa v kombinaciji z zvišanimi ravnmi ALT.
Obstaja maligna oblika - fulminantni hepatitis. Fulminantni (maligni) hepatitis z masivno in submasivno jetrno nekrozo.
Ultrazvočna varianta ustreza resnično fulminantnemu poteku AVH z razvojem jetrne kome in smrti na dan 1-8 bolezni. Fulminantni potek hepatitisa A se pojavi v 0,01 - 0,5 primerih. Stopnja smrtnosti je visoka: 80-100%.
Dolvodno povprečje
Akutni ciklični potek - v obdobju 1-1,5 meseca se replikacija (razmnoževanje) virusa ustavi, izloči se (izloči) iz telesa in pride do popolne sanacije. Pri hepatitisu A in E je to tipičen potek bolezni.
Pri HAV je včasih podaljšan potek zdravljenja pri otrocih z obremenjenim premorbidnim ozadjem, vendar se konča s popolnim okrevanjem.
Diagnostika
ІІ. METODE, PRISTOPI IN POSTOPKI ZA DIAGNOSTIKO IN ZDRAVLJENJE
Seznam diagnostičnih ukrepov
Osnovni laboratorijski testi:
1. Splošni test krvi in urina
2. Analiza urina za žolčne pigmente in urobilin
3. Krv za skupni bilirubin in njegove frakcije, ALT in AST (njihova razmerja)
4. Krv za markerje VG A (anti-HAV IgM)
Dodatne laboratorijske preiskave: t
1. Proteogram in koagulogram glede na indikacije
2. Študija alkalne fosfataze
Pregledi pred načrtovano hospitalizacijo:
1. Splošni test krvi in urina
2. Analiza urina za žolčne pigmente in urobilin
3. Krv za skupni bilirubin in njegove frakcije, ALT in AST (njihova razmerja)
4. Krv za markerje VG A (anti-HAV Ig M)
Posebne diagnostične metode:
Krv za markerje virusnega hepatitisa A - anti-HAV IgM, IgG:
- ELISA v krvi z anti-HAV IgM, IgG
- Krvni PCR z definicijo RNA HAV (za diagnostične težave)
Pritožbe in anamneza
a) predpovprečno obdobje - zvišana telesna temperatura (70–80%), šibkost, slabo počutje, izguba apetita, slabost, bruhanje, bolečine v trebuhu, hiperemija sluznice žrela, objektivni simptom je hepatomegalija;
b) ikterično obdobje - izboljšanje zdravstvenega stanja z nastankom zlatenice, zlatenice beločnice, kože, zatemnitvijo barve urina, akološkim blatom, hepatomegalijo;
c) v anamnezi - stik s pacientom s HH A, posredno jesensko-zimsko obdobje leta, kršitev sanitarnih in higienskih norm;
d) Merila za ocenjevanje resnosti akutnega virusnega hepatitisa
1. Blaga resnost:
- blage pojave zastrupitve ali njihova popolna odsotnost;
- apetit zmerno zmanjšan, nestabilna navzea;
- bruhanje ni značilno;
- stopnja povečanja velikosti jeter običajno ni v korelaciji z resnostjo bolezni in je bolj povezana s starostnimi značilnostmi, predhodnimi in sočasnimi boleznimi;
- intenzivnost in obstojnost zlatenice je minimalna.
2. Zmerna resnost:
- simptomi zastrupitve so zmerni;
- slab apetit, slabost brez bruhanja;
- zmerna hepatomegalija, slepi rob, elastična konsistenca, vranica ni povečana;
- zlatenica izrazita in obstojna.
3. Huda resnost:
- izrazito povečanje znakov zastrupitve;
- hemoragični sindrom, tahikardija, bolečine v jetrih, nagnjenost k zastajanju tekočine, "aseptična vročica" z nevtrofilno levkocitozo;
Fulminantni hepatitis. Ko je VG A zelo redka. Klinični sindrom z nenadnim razvojem hude okvare jeter z encefalopatijo, koagulopatijo in drugimi presnovnimi motnjami.
Fizični pregled:
a) rumenkost kože in vidne sluznice, zatemnitev barve urina, akološko blato, možne sledi praskanja;
b) Določite rob, teksturo, občutljivost in velikost jeter.
Laboratorijski testi
Z blagimi vrstami:
- Skupni bilirubin (zaradi neposredne frakcije) v krvi ne presega 4-kratnih normalnih parametrov, koagulogramski indeks (protrombinski indeks) je brez odstopanj od norme.
Z zmerno resnostjo:
- Nivo skupnega bilirubina v serumu doseže do 160 µmol / l, pri čemer prevladujejo neposredne frakcije, najbolj informativen pa je nivo protrombinskega indeksa, ki se zmanjša na 60-70%.
Pri hudi:
- bilirubinemija nad 160-180 µmol / l s težnjo njihove hitre rasti.
- indeks protrombina se zmanjša na 40–60%;
- z večjo resnostjo je opažena disociacija bilirubin-encima (padec ravni aminotransferaz z zvišanjem ravni bilirubina v krvi, kar lahko kaže na nevarnost za razvoj akutne odpovedi jeter, zlasti s povečanjem posredne frakcije bilirubina).
- Ne smemo pozabiti, da je pri otrocih prvega leta življenja, tudi pri najhujših poškodbah jeter, vsebnost bilirubina lahko nizka in ne presega 4 norm (sistem SI).
Instrumentalne študije
Ultrazvok trebušnih organov z določitvijo velikosti, strukture tkiv jeter, vranice s hudo resnostjo, holestatske oblike, dolgotrajnega poteka HAV.
Indikacije za strokovno svetovanje
Glede na stanje, ozadje in s tem povezane bolezni bolnika (kirurg, onkolog).
Diferencialna diagnoza
Diferencialna diagnoza HAV
Merila za resnost akutnega hepatitisa B in C
Da bi ocenili resnost stanja bolnikov z akutnim hepatitisom B (z in brez delta agenta) in akutnim hepatitisom C, se je treba osredotočiti na klinično sliko bolezni, predvsem na resnost zastrupitvenega sindroma, pa tudi na citolitični sindrom in zmanjšanje funkcije sinteze jetrnih proteinov.
Sindrom zastrupitve jeter vključuje šibkost, šibkost, izgubo apetita, popolno odsotnost, omotico, dispeptične in žilne motnje.
Z naraščanjem zastrupitve se povečuje šibkost, slabost in bruhanje, tahikardija, motnje spanja (dnevna zaspanost in nespečnost ponoči), nočne sanje, občutek "neuspeha", bolečine v trebuhu, zmanjšanje velikosti jeter, njena mehka (testovaty) konsistenca, "jetra" »Slab zadah, v nekaterih primerih naraščajo znaki oslabljene zavesti, kar kaže na razvoj akutne (subakutne) distrofije jeter.
Zdravljenje bolnikov z akutnim hepatitisom B in C
Bolnike z akutnim parenteralnim virusnim hepatitisom je treba hospitalizirati.
Akutni hepatitis B in C
Osnovna terapija vključuje:
pol-posteljni način - z blagimi in zmernimi oblikami, postelja - s hudo.
po kuhinji prijazni prehrani in odpravi dražilnih sestavin.
pijte veliko do 2-3 litre na dan.
dnevno gibanje črevesja.
zaščita jeter pred dodatnimi obremenitvami, vključno z zdravili, katerih namen ni absolutnih dokazov.
Antivirusna terapija
Akutni hepatitis B
Ker verjetnost prehoda akutnega hepatitisa B v kronično ne presega 5–10%, večini bolnikov z ikterično obliko AHV ni treba predpisati protivirusne terapije (PVT).
V hudi obliki z razvojem jetrne kome se priporočajo nukleozidni analogi:
lamivudin (100 mg enkrat na dan peroralno), t
entekavir (0,5 mg enkrat na dan dnevno),
Telbivudin (600 mg enkrat na dan peroralno dnevno).
Uporaba interferona v fulminantnem toku AHV je kontraindicirana.
Akutni hepatitis C
Indikacija za protivirusno zdravljenje je CSV ob prisotnosti viremije.
Zdravljenje se je začelo po 3 mesecih. lahko spremlja razvoj stalnega virološkega odziva (SVR) pri več kot 80% bolnikov z OHS.
Podoben vzorec opazimo pri uporabi interferonov tako kratko delujočih (kratkih) kot tudi pegiliranih interferonov (Peg-IFN).
Bolniki OGS so primerni za predpisovanje protivirusne terapije z zdravili z interferonom.
Protivirusno zdravljenje se lahko odloži za 8–12 tednov od začetka bolezni (zamuda je možna zaradi možnosti spontanega okrevanja).
Monoterapija s standardnimi interferoni je zelo učinkovita, vendar se lahko glede na manjšo pogostnost dajanja pegiliranih interferonov daje prednost pegiliranim interferonom.
Trajanje zdravljenja naj bo od 12 do 24 tednov. Pri uporabi standardnih interferonov se trenutno uporabljajo naslednje sheme: a) 5 milijonov ie dnevno 4 tedne, nato 5 milijonov ie vsak drugi dan 20 tednov; b) 10 milijonov ie vsak dan do normalizacije ravni zdravila AsAT in AlAT (glede na rezultate ustreznih študij, 4-6 tednov po začetku zdravljenja). Pegilirani interferoni z OGS so predpisani v standardnih odmerkih (12-24 tednov).
Čeprav ni nobenih končnih priporočil v prid ali proti dodatku ribavirina interferonov pri zdravljenju OGS, je priporočljivo, da se to vprašanje upošteva individualno za določenega bolnika, pri čemer je treba upoštevati razpoložljive kontraindikacije.
Sindromsko zdravljenje
Indikacije za infuzijsko terapijo.
izrazit dispeptični sindrom (slabost in bruhanje, nezmožnost prejema zadostne količine tekočine).
povečanje simptomov zastrupitve.
razvoj holestatskega sindroma.
Za izvajanje infuzijske terapije se uporabljajo raztopine glukoze, solne raztopine, katerih volumen in pogostnost dajanja, pa tudi trajanje uporabe, so določene glede na resnost bolnikovega stanja.
Za dekontaminacijo črevesja in preprečevanje razvoja bakterijskih zapletov se uporabljajo antibiotiki širokega spektra (ampicilin 1,0 g 4-krat dnevno intramuskularno, cefalosporini III-IV generacije, fluorokinoloni, karbapenemi itd.), Protiglivična zdravila.
Da bi zmanjšali srbenje kože, predpišite:
ursodeoksiholna kislina (8-10 mg na 1 kg telesne mase na dan),
ademetionina (400–800 mg / dan intravensko ali intramuskularno, za podporno zdravljenje - peroralno 800–1600 mg / dan).
V hudih primerih akutnega hepatitisa B in C z razvojem jetrne kome je treba upoštevati vključitev pacienta na čakalno listo za nujno ULP.
Pacient mora biti v oddelku za intenzivno nego na postelji, če je mogoče, po možnosti s enteralno prehrano, ki jo lahko, če se poslabša, nadomestimo s parenteralnimi, uvedemo uravnotežene aminokislinske zmesi.
Pomembno je, da spremljate popolno črevesno gibanje, če ni neodvisnega stola, ki bi pokazal čistilne klistre.
Poleg tega je treba predpisati 30 ml laktuloze 3-4 krat dnevno.
Vbrizga se vitamin K (3,0 ml 1% raztopine Vicasola intramuskularno 1-krat na dan).
Vzdrževalno zdravljenje temelji na spremljanju bolnikovega stanja, spremljanju videza nevroloških simptomov, kar kaže na povečanje intrakranialnega tlaka, hemodinamiko, delovanje ledvic, raven glukoze, elektrolite, nivoje KHS itd.
Če se pojavijo simptomi možganskega edema, je potrebna intubacija sapnika, da se pacient vnese v umetno dihanje (ALV), dvignemo glavo glave za 30 °.
Z zvišanjem simptomov, ki kažejo na razvoj intrakranialne hipertenzije (arterijska hipertenzija, bradikardija, respiratorna odpoved, razširjene zenice itd.), Je indicirano intravensko dajanje manitola s hitrostjo 0,5–1,0 g / kg telesne mase; ta odmerek lahko po potrebi ponovno dajemo.
Za doseganje diuretičnega učinka se lahko uporabljajo antagonisti aldosterona (veroshpiron 100-150 mg / dan).
Psihomotorično stimulacijo ustavijo nizki odmerki benzodiazepinov (diazepam 2,5 ml 0,5% raztopine intramuskularno), daje se natrijev hidroksibutirat (20% raztopina intravensko počasi v odmerku 70–120 mg / kg na dan).
Za zdravljenje jetrne encefalopatije je prikazan ornitin 20 g / dan, ki je bil predhodno razredčen v 500 ml raztopine za infundiranje, najvišja hitrost dajanja je 5 g / h; lahko poveča odmerek na 40 g / dan.
Ker imajo bolniki s fulminantnim hepatitisom veliko tveganje za razvoj krvavitev v prebavilih, je indicirana transfuzija sveže zamrznjene plazme, natrijevega etamzilata (2,0 ml 3-krat dnevno intravensko), predpisujejo pa zaviralce proteaz (PI) - Gordox, trasylol, contrikal, prispeva tudi k zmanjšanju avtolize hepatocitov in zmanjšanju hemoragičnega sindroma.
Kot pomembna faza v kompleksni terapiji bolnikov z akutno odpovedjo jeter se izvaja uvajanje koloidnih in kristaloidnih raztopin (200-400 ml 10-20% raztopine albumina, vodno-solne in glukoza-kalijeve raztopine z insulinom).
Hemodinamične spremembe se lahko popravijo z uvedbo dopamina, adrenalina.
Fulminantni potek virusnega hepatitisa lahko vodi v razvoj večorganske odpovedi, pogosto renalne, zaradi česar je potrebno dolgo časa uporabljati hemodializo in plazmaferezo.
Indikacije za protivirusno zdravljenje CHB
raven virusne obremenitve;
serumsko aktivnost AlAT;
histološko (morfološko) ugotovili stopnjo aktivnosti in stopnjo hepatitisa.
Protivirusno zdravljenje kroničnega hepatitisa B
pegiliran IFN (Peg-IFN-a-2a, α-2b, kratkodelujoči IFN-a-2a ali α-2b), t
lamivudin
entekavir,
telbivudin.
Trenutno se uporablja za zdravljenje CHC
kombinacijo Peg-IFN-α-2a (pegasis) in α-2b (pegintron) z ribavirinom. Ključni dejavniki za uspeh terapije so optimalni odmerek zdravil in zadostno trajanje zdravljenja.
Pri zdravljenju okužbe z virusom HIV so izolirani protiretrovirusno zdravljenje, preprečevanje in zdravljenje oportunističnih okužb ter patogenetsko zdravljenje nekaterih sindromov.
Antiretrovirusna terapija omogoča doseganje pomembnega podaljšanja pričakovane življenjske dobe in dolgo časa za razvoj AIDS-a.
Osnovna načela uporabe protiretrovirusnih zdravil:
zdravljenje se mora začeti pred razvojem pomembne imunske pomanjkljivosti in preživeti življenje
Zdravljenje poteka s kombinacijo treh do štirih protiretrovirusnih zdravil (ta taktika za zdravljenje bolnikov z okužbo s HIV je označena kot visoko aktivna protiretrovirusna terapija, skrajšana kot HAART).
Učinkovitost zdravljenja je nadzorovana z določitvijo obsega virusne obremenitve in dinamike števila CD4 + T-limfocitov. Pri nezadovoljivih rezultatih zdravljenja se popravi kemoterapija.
Glede na načelo delovanja se protiretrovirusna zdravila razdelijo v več razredov:
zaviralci reverzne transkriptaze (lamivudin, zidovudin, abakavir, tenofovir itd.), t
zaviralci proteaz (ritonavir, indinavir, amprenavir, nelfinavir itd.), t
zaviralci fuzije / penetracije (enfuvirtid), t
inhibitorji integraze, itd.
Nekatera zdravila vključujejo dva ali tri protivirusna zdravila istega ali različnih razredov.
Naloga številka 1.
Podajte definicijo.
Etiotropično zdravljenje -
Patogenetska terapija -
Simptomatsko zdravljenje
Osnovna terapija -
Način vožnje -
Dietna terapija -
Eubiotiki -
Dehidracija -
Rehidracija -
Koloidne raztopine -
Kristalidne raztopine -
Ustna rehidracija -
Interferon -
Hemostatika -
Hepatoprotektorji -
Antiretrovirusna terapija -
Naloga številka 2.
Ali se strinjate z izjavo? (»Da« ali »Ne«):
1. Korsil - hepatoprotektor.
2. Drotaverinum - antispazmodik.
3. Interferon - biološko zdravilo.
4. SchVD - gastroenterološka dieta.
5. Furosemid - diuretik.
7. Priprava klosola - kristaloida.
8. Infukol - kristaloidno zdravilo.
9. Atsipol - probiotik.
10. Smecta - sorbent.
11. Uvajanje raztopine glukoze se nanaša na patogenetsko zdravljenje.
12. Difenhidramin - antialergijsko zdravilo.
13. Aminokaprojska kislina je hemostatsko sredstvo.
14. Hormoni za hepatitis - terapija obupa.
15. Za hudo bolezen je predpisan strog mirovanje
16. Paracetamol - antipiretik.
18. Zdravilo ceftriakson - sulfonamid.
19. Kloropiramin je vitamin.
29. Zidovudin se uporablja za zdravljenje okužbe z virusom HIV.
Ugotovite skladnost med boleznijo in zdravljenjem
Zdravimo jetra
Zdravljenje, simptomi, zdravila
Merila za resnost virusnega hepatitisa
Klinični simptomi so najpomembnejši za oceno resnosti virusnega hepatitisa.
Najpogostejša klinična manifestacija resnosti akutnega virusnega hepatitisa je sindrom zastrupitve, ki ga sestavljajo znaki, ki se razlikujejo po svoji resnosti - splošni šibkosti in adinamiji, v nekaterih primerih pa tudi zmedenost.
Uporaba številnih pomožnih testov v kombinaciji s kliničnimi smernicami v dinamiki omogoča objektivizacijo meril za resnost virusnega hepatitisa.
Za blago obliko hepatitisa so značilni blagi simptomi zastrupitve ali njihova popolna odsotnost. Hkrati pa slabost, utrujenost, zmanjšanje delovne sposobnosti so popolnoma odsotni ali pa so izraženi rahlo, nepravilno, na kratko. Apetit zmerno zmanjšan, nestabilna navzea, bruhanje v ledeni dobi ni značilno.
Stopnja povečanja velikosti jeter običajno ni v korelaciji z resnostjo bolezni in je bolj povezana s starostnimi značilnostmi, predhodnimi in sočasnimi boleznimi, poklicnimi nevarnostmi itd.
Intenzivnost in obstojnost zlatenice v blagi obliki je manjša kot pri zmernih in hudih oblikah bolezni.
Z očitnim povečanjem ravni AlAT v krvi ostajajo indikatorji proteinogramskega in sublimatnega testa, kot tudi koagulogrami pri blagih oblikah virusnega hepatitisa brez pomembnih odstopanj od norme.
Za zmerno obliko hepatitisa je značilno kvantitativno povečanje in okrepitev vseh zgoraj navedenih kliničnih simptomov. Splošna šibkost zmerno huda, običajno slabša v drugi polovici dneva in manj opazna zjutraj. Glavobol je spremenljiv, izrazitejša je v glavi in zmerna šibkost s povečano utrujenostjo. Vrtoglavost, motnje spanja, motnje vida v tej obliki bolezni niso (razen če so povezane z drugimi vzroki). Slab apetit, slabost, praviloma izražen brez bruhanja. Hemoragični pojavi, zastajanje tekočine in tahikardija niso značilni. Zlatenica je svetla in obstojna, ravni serumskega bilirubina, alanin aminotransferaz in sublimatnih vzorcev se bistveno ne razlikujejo od tistih v blažjih oblikah. Najbolj informativen je vrednost protrombiranega indeksa.
Za hude hepatitise so značilna jasnejša omejevalna merila, saj se poleg kvantitativnega povečanja znakov zastrupitve pojavijo tudi novi klinični simptomi: omotica s sprednjimi očmi in šibkostjo, ki so lahko povezani s hemoragičnim sindromom, tahikardijo, bolečino v jetrih, nagnjenostjo k zadrževanju tekočine, »aseptično z nevtrofilno levkocitozo. Jasnejši so tudi razpoznavni biokemični znaki: bilirubinemija, protrombinski indeks itd., Višje stopnje AcAT v primerjavi z AlAT, pojav disociacije bilirubin-encima z večjo resnostjo - zmanjšanje ravni aminotransferaz z zvišanjem ravni bilirubina v krvi.
Akutna jetrna ancefalopatija (OPE) je povezana z nadaljnjim povečanjem zastrupitve. Hkrati kvantitativno naraščajo ne le zgoraj našteti znaki, temveč se pojavljajo kvalitativno novi klinični simptomi: zaspanost s čustvenimi motnjami, "tresenje", stereotipni odzivi, zmanjšanje velikosti jeter z videzom bolečine v obraz zlatenice. Takšna je prva stopnja OPE - začetno obdobje prekoma. Za drugo stopnjo OPE - končno obdobje prekoma - je značilna zmedenost zavesti v obliki orientacijske motnje v prostoru in času; stereotipna narava vzbujanja se ne kaže samo v odzivih, ampak tudi v spontani obliki (ponavljajoči se enakomerni vzklik, dolgotrajno vznemirjenje). Tretja stopnja OPE - začetno obdobje koma 0 se razlikuje od prejšnjega v nasprotju z verbalnim kontaktom, pri tem pa ohranja ustrezen odziv na bolečino; pri četrti stopnji OPE - globoka koma - in bolečinska reakcija izgine. Kršitve krvnih biokemičnih parametrov in zlasti koagulacije so izrazito izražene, vendar le dopolnjujejo svetle klinične simptome, ki sami po sebi zadostujejo za izvedbo gradacije OPE.
Pri bolnikih s prekomo in komo se pri bolnikih pojavita presnovna acidoza in presnovna alkaloza, v fazi koma pa prevladuje alkaloza.
Fulminantni (fulminantni) potek akutnega hepatitisa je najpogosteje (80%) zaradi kombiniranega delovanja dveh virusov HBV in HDV.