Jetrna fibroza je bolezen, pri kateri se normalno tkivo organa spreminja z vlaknastim tkivom. Ta proces spremlja nastanek grobih brazgotin in vozlišč, ki izzovejo spremembe v strukturi jeter. Za bolezen je značilen počasen, asimptomatski potek, še posebej na prvi.
Razlogi
Pri nosečnicah je fibroza jeter zelo redka. Za razvoj otroka so potrebni številni predpogoji:
- prisotnost virusne narave hepatitisa (B, C, D);
- zloraba alkohola;
- motnje v imunskem sistemu, ki vodijo do bolezni, kot so avtoimunski hepatitis, primarna biliarna ciroza;
- težave z delovanjem žolčevodov;
- strupeni hepatitis - pojavi se po jemanju drog, strupenih snovi;
- nenormalno povečanje tlaka v glavni veni jeter (portalna hipertenzija);
- zastoj v venah v jetrih;
težave z jetri, ki se prenašajo z dednostjo.
Simptomi
Bolezen napreduje zelo počasi in se v prvih nekaj letih ne kaže s svetlimi simptomi. Prvi klinični znaki fibroze jeter se običajno pojavijo šele po 6-8 letih od nastanka žarišča bolezni. Te vključujejo:
- huda utrujenost;
- zmanjšanje učinkovitosti dela.
Progresivna bolezen povzroča naslednje simptome:
- anemija;
- povečanje velikosti jeter in vranice;
- krvavitve v požiralniku (v razširjenih žilah);
- oslabitev imunske obrambe telesa;
- videz nagnjenosti k nastajanju tako imenovanih vaskularnih "zvezd" na telesu, kot tudi modrice, tudi z rahlim vplivom.
Diagnoza jetrne fibroze med nosečnostjo
Ob obisku zdravnika mu noseča deklica pove, da njene težave, trajanje prisotnosti simptomov, opisuje naravo bolečine. Zdravnik naredi zgodovino življenja bodoče matere. V zvezi s tem ga zanima:
- imajo težave z jetri v preteklosti;
- operativne izkušnje;
- obstajajo bolezni prebavil;
- funkcije blata;
- prisotnost škodljivih navad pri nosečnicah (kajenje, pitje alkohola, motnje hranjenja);
- življenjski slog in delo;
- značilnosti nosečnosti, zapleti.
Zbiranje družinske anamneze pomeni ugotovitev, ali imajo najbližji sorodniki hepatitis in bolezni, ki prizadenejo prebavila.
Zdravniški pregled dekleta vključuje palpacijo trebuha, da bi določili boleča območja. Ocenjuje se barva kože in beljakovine oči (stopnja ikteristične barve) in vonj po dihanju (pridobi poseben »jetrni« odtenek).
Čustveno in duševno stanje nosečnice je pomembno, saj lahko težave na tem področju kažejo na nastalo jetrno encefalopatijo.
Obvezni laboratorijski testi za nosečnice s sumom na jetrno fibrozo vključujejo:
- krvni test (splošni) - določa prisotnost anemije in števila levkocitov, krvni test (biokemični) - preverjanje stanja jeter, trebušne slinavke in ocenjevanje nasičenosti telesa z pomembnimi elementi v sledovih;
- markerji (indikatorji) fibroze jeter - PGA-indeks:
- indeks protrombina (označuje strjevanje krvi; povečuje se z fibrozo jeter);
- gama-glutamil transpeptidazo (povečano s to boleznijo);
- alipoprotein A1 (beljakovina, ki je odgovorna za gibanje holesterola; zmanjšuje se z fibrozo);
- PGA je v splošnem v razponu od 0 do 12 (če je manj kot dva, se mama ne sooča s cirozo, če je več kot 9, potem je verjetnost za cirozo 90%), analiza urina (splošno);
- krvni test za hepatitis;
- Analiza iztrebkov (za jajca črvov in koprogram).
Izvajajo se številne študije za določanje ciroze jeter: koagulogram, protimitohondrijska protitelesa, protitelesa proti gladkim mišicam, antinuklearna protitelesa.
Med drugimi metodami raziskav nosečnice z fibrozo jeter so:
- ultrazvočni pregled trebušne votline;
- elastografija (ocena stopnje fibroze);
- obisk ginekologa in gastroenterologa.
Zapleti
Jetrna fibroza se lahko razvije v cirozo - zadnjo fazo bolezni tega organa. Obstaja tveganje za razvoj:
- ascites;
- peritonitis;
- krčne žile v požiralniku;
- encefalopatija;
- jetrna gastropatija, kolopatija;
- hepato-pljučni sindrom.
Zdravljenje
Kaj lahko storite?
Če sumite na težave z jetri, se mora nosečnica nemudoma posvetovati z zdravnikom. Priporočljivo je voditi zdrav način življenja, jesti pravilno in omejiti dnevni vnos beljakovin (pod nadzorom zdravnika).
Kaj počne zdravnik
Zdravljenje je popolnoma odvisno od vzrokov bolezni. Na splošno je razdeljen na naslednje faze:
- odpravljanje vzroka - s pomočjo protivirusnih zdravil, zavračanja uživanja alkohola, odpovedi zdravil, ki povzročajo poškodbe jeter;
- vpliv na potek bolezni - nadzor nad količino proizvedenega bakra, imunosupresivno zdravljenje, boj proti holestazi;
- lajšanje simptomov - prehrana, antibiotiki, diuretiki.
Zdravnik lahko predpiše kompleksna zdravila za reševanje problema bolezni jeter, žolčnika in žolčevodov. Med njimi so imunomodulatorji, agenti cholagogue, hepatoprotektorji, protivnetna in protivirusna sredstva itd.
Predpogoj za zdravljenje te jetrne bolezni pri bodočih materah je, da sledite načelom prehranske prehrane: smiselno je določiti pet do šest obrokov, zmanjšati beljakovinsko normo, zavrniti začinjene, maščobne, ocvrte, slane jedi. Prav tako zahteva vnos vitaminov in encimov.
Preprečevanje
Da bi preprečili razvoj bolezni, mora dekle v položaju redno opravljati preglede pri ginekologu, omejiti psihični stres, se sprostiti, zdraviti vse bolezni pravočasno, skrbeti za njeno zdravje, jesti raznoliko in harmonično prehrano, odpraviti škodljive odvisnosti, jemati dodatne vitamine.
Zdravimo jetra
Zdravljenje, simptomi, zdravila
Nosečnost in fibroza jeter
Ciroza se razvije v izidu hepatitisa, toksičnih poškodb jeter ali presnovnih motenj. Za bolezen je značilna kršitev strukturne organiziranosti jetrnega tkiva zaradi fibroze in pojav regenerativnih vozlišč. Klinične manifestacije se razlikujejo od blage motnje delovanja jeter do odpovedi jeter in portalne hipertenzije z ascitesom in krvavitvami iz požiralnikov in krčnih žil. Zaradi presnovnih motenj spolnih hormonov se plodnost pri teh bolnikih zmanjša.
Nosečnost v večini primerov ne vpliva na potek bolezni. Vendar se pri 20% bolnikov ugotavlja poslabšanje.
Prognoza za mater in plod je odvisna od poteka bolezni pred nosečnostjo, zlasti od stopnje presnovnih motenj in prisotnosti krčnih žil požiralnika.
Razne žile požiralnika se razvijejo s portalno hipertenzijo. Najpogostejši zaplet, krvavitev, se ponavadi razvije v tretjem trimesečju nosečnosti in je povezan s povečanjem BCC. Portalno premikanje, izvedeno pred nosečnostjo, bistveno zmanjša tveganje za krvavitev in izboljša prognozo za plod. Če se pri nosečnicah najprej odkrijejo krčne žile požiralnika, se opravi skleroterapija.
1. Pri ženskah se v 90% primerov razvije primarna bilirska ciroza (najpogosteje v starosti 35-60 let). Pogosto je edini znak bolezni povečanje aktivnosti serumske alkalne fosfataze. Simptomi vključujejo srbenje, zlatenico, hepatosplenomegalijo, bolečine v kosteh in hiperpigmentacijo kože. Kasneje se lahko pridružijo ascites in krčne žile požiralnika. Napoved je odvisna od resnosti tečaja. Asimptomatska bolezen ne vpliva na pričakovano življenjsko dobo. Z izrazitimi kliničnimi manifestacijami je omejen na 5-10 let.
Primarna bilijarna ciroza se pogosto kombinira s kronično limfno Sjogren in druge avtoimunske bolezni.
a Diagnoza Če se bolezen najprej diagnosticira med nosečnostjo ali med jemanjem peroralnih kontraceptivov, jo pogosto zamenjamo s holestazo. Ohranjanje simptomov po porodu ali umik peroralnih kontraceptivov kaže na primarno biliarno cirozo. Diferencialna diagnoza s holestazo nosečnic se izvaja v skladu z laboratorijskimi testi. Pri primarni biliarni cirozi so značilni naslednji simptomi:
1) povečanje aktivnosti alkalne fosfataze v serumu 2-6 in včasih 10-krat v primerjavi z normo;
2) normalna ali rahlo povišana vsebnost serumskega bilirubina;
3) povečanje ravni žolčnih kislin v serumu;
4) povečanje serumskega holesterola;
5) povečanje ravni IgM v serumu (v 75% primerov);
6) pojav antimitohondrijskih protiteles (v 95% primerov);
7) zmanjšanje ravni protrombina;
8) povečanje PV, ki se vrne v normalno stanje s fitomenadionom;
9) hipokalcemija (zaradi oslabljene absorpcije vitamina D).
b. Zdravljenje. Posebna terapija ni razvita. Izven nosečnosti se uporabljajo azatioprin, kortikosteroidi in penicilamin. Učinkovitost zdravljenja je majhna.
Pri nosečnicah se primarna biliarna ciroza zdravi na enak način kot noseča holestaza.
Vir: K. Nisvander, A. Evans »Porodništvo«, prevedeno iz angleščine. N.A.Timonin, Moskva, "Praktika", 1999
objavljeno dne 29.06.2011 11:55
Posodobljeno dne 26.6.2011
- Nosečnost in bolezni prebavnega sistema
Jetrna fibroza
Jetrna fibroza je bolezen, pri kateri je normalno parenhimsko tkivo jeter nadomeščeno z veznim tkivom, zaradi česar jetra izgubijo svojo funkcijo.
Bolezen se dolgo časa razvija asimptomatsko. To otežuje diagnozo in zdravljenje.
Razmislite podrobneje, kaj je fibroza in kako se z njo spopasti?
Predisponirajoči dejavniki
Vzroki fibroze jeter:
- najbolj osnovni je alkoholizem, zaradi povečanega stresa jetra delajo za obrabo;
- nepravilna prehrana (prekomerno uživanje mastne in ocvrte hrane, hitra hrana itd.);
- dolgoročno zdravljenje z močnimi zdravili;
- kemična zastrupitev;
- virusni hepatitis (zlasti C);
- hude sistemske bolezni (diabetes mellitus, hipertiroidizem, žolčni kamen);
- zmanjšana imunost.
Ločeno ločimo tako bolezen kot prirojena fibroza jeter. Gre za težek, genetsko določen proces, zaradi katerega trpi ne le jetrno tkivo, temveč tudi žile in žolčevi kanali. V intrauterinem razvoju se v jetrih pojavijo anomalije.
Splošne informacije o bolezni
Prevladujoča fibroza je kronično vnetje organov.
Za razmejitev patogenega fokusa jetra začnejo tvoriti vezivno vlaknasto tkivo. Je gostejši od jetrnega parenhima, tako da se na organu pojavijo brazgotine.
Vezivno tkivo vsebuje veliko kolagenske in zunajcelične snovi. Vlaknasto tkivo zmanjšuje sposobnost jeter, da opravlja svoje funkcije, kar povzroča trpljenje celotnega telesa.
Obstajajo tri vrste fibroze, odvisno od izvora:
- primarno ne-cirotično - pojavlja se v ozadju kronične bolezni srca, ehinokokoze in bruceloze. Proces oslabljene prehodnosti jetrnih žil se manifestira, zaradi česar trpi prehrana organa;
- periportal - povzročena z okužbo telesa s helminti (shistosomijaza);
- dedna fibroza (opisana zgoraj).
Glede na lokacijo žarišč fibroze oddajajo:
- žilnice - žarišča v središču jeter;
- pericelularna - membrana hepatocitov je poškodovana (strukturna enota jeter);
- conska - velika žarišča fibroze, struktura celotnega organa je motena, v celoti je sestavljena iz veznih tkiv;
- periduktalno prizadeto tkivo blizu žolčnih vodov;
- mešana fibroza.
Kako se bolezen manifestira?
Specifičnih simptomov za fibrozo jeter ni. Najpogosteje se bolezen diagnosticira naključno med pregledom sosednjih organov.
Pri tej bolezni so možne naslednje manifestacije:
- težka in boleča bolečina v desnem hipohondriju;
- zmanjšan apetit;
- prebavne motnje (slabost, bruhanje);
- oslabljen blato;
- šibkost in zaspanost;
- razdražljivost;
- glavoboli.
Vsi ti simptomi se pojavijo po 2-3 fazi fibroze. Lahko so manifestacije druge bolezni, ker je diagnoza jetrne fibroze bistveno težka.
V napredovalnih primerih (3. in 4. stopnja) so povezani zlatenica, ascites (kopičenje tekočine v trebušni votlini), srbenje kože, razbarvanje urina in blata, oslabljena zavest (jetrna encefalopatija).
Diagnoza fibroze
Ob pojavu patoloških simptomov se bolnik obrne na kliniko. Gastroenterolog ali terapevt zdravi in diagnosticira to bolezen.
Da bi postavil diagnozo, zdravnik opravi pregled. V začetnih fazah ne bo informativen. Toda če ima pacient fibrozo 3 ali 4 stopinje, bo palpacija opazno povečala velikost jeter in njeno gostejšo strukturo. Bolnik se lahko ob pritisku pritoži nad bolečino.
Poleg tega za diagnozo uporabite:
- popolna krvna slika - zmanjšanje hemoglobina, rdečih krvničk, povečanje ESR;
- analiza urina - prisotnost beljakovin v njem, jeklenke, bilirubin;
- biokemična analiza krvi - povečanje aktivnosti vseh jetrnih parametrov (ALT, AST, bilirubin, alkalna fosfataza itd.);
- Ultrazvok jeter - med pregledom je mogoče zaznati povečanje velikosti organa in spremembo njegove strukture: vrvice vezivnega tkiva, žarišča fibroze, parazitne ciste, dilatacija žolčnih vodov in jetrnih žil;
- posredna elastometrija - izvedena z uporabo fibroscana, omogoča ocenjevanje strukture jeter brez ogrožanja celovitosti kože. Naprava ocenjuje elastičnost tkiv: vlaknato tkivo je bolj gosto kot normalni parenhim v jetrih;
- MRI, CT - določena je količina in kakovost vlaknenih žarišč.
Za diagnosticiranje jetrne fibroze pa je potrebno opraviti biopsijo. Med pregledom debela igla (pod ultrazvočno kontrolo) za analizo vzame košček prizadetega tkiva jeter.
Za oceno stopenj fibroze uporabite naslednjo lestvico:
Oblikovanje vlaknastega tkiva
- 0 stopinja - brez fibroze;
- 1. stopnja fibroze - okvarjeno delovanje jeter. Portalski trakti so v obliki zvezd. Če je bolezen odkrita pravočasno in se zdravljenje začne, je napoved ugodna;
- fibroza 2. stopnje - število fibroznih lezij se poveča. V jetrih režah se pojavijo enojni septi. S pomočjo zdravil je možno normalno delovanje jeter;
- fibroza 3. stopnje - jetra so vezana z vrvmi vezivnega tkiva, njena velikost je povečana, žolčevi kanali so povečani. Napoved je neugodna. Zdravljenje z drogami daje malo olajšave.
- 4. stopnja - bolezen gre v cirozo, ki je ni mogoče zdraviti. Edini način za preživetje s takšno diagnozo je presaditev jeter.
Če ima bolnik kontraindikacije za biopsijo (zmanjšanje strjevanja krvi, parazitske ciste, slabo stanje bolnika), se diagnoza jetrne fibroze lahko postavi na podlagi elastometrije.
Zdravljenje bolezni
V terapiji obstaja več področij:
- učinke na vzrok bolezni (protivirusno, anthelmintično zdravljenje);
- odstranjevanje vnetja;
- zaviranje rasti vlaknastega tkiva.
Za zmanjšanje vnetja uporabite:
- hormonska protivnetna zdravila - prednizolon, metilprednizolon;
- hepatoprotektorji - prispevajo k obnovi jetrnega tkiva: Essentiale, Karsil, Ursosan, Ursofalk, Heptral, Heptor, Ursoliv, Livodeksa (uporabljajo se mesec dni);
- antioksidanti - blokirajo oksidativne procese v jetrih: vitamini E, C, A;
- imunosupresivi - zdravila, ki zavirajo patološko delovanje imunskega sistema: Azathioprine;
- citostatiki - zdravila, ki blokirajo hitro delitev vlaknastih celic: Metotreksat, Metoda.
Za zaviranje rasti predpisanega vlaknastega tkiva:
- imunomodulatorji - Viferon, Ergoferon (trajanje dajanja 10-14 dni);
- snovi, ki izboljšujejo mikrocirkulacijo - pentoksifilin;
- antiproliferativna zdravila - zmanjšanje proizvodnje veznih celic: Altevir.
Korekcija življenjskega sloga je pomembna. Bolnik mora popolnoma opustiti alkohol in tudi omejiti uporabo hepatotoksičnih zdravil (NSAID, steroidi itd.). Poskrbite, da bo vaša teža normalna številka in prilagodite moč. Prehrana mora biti dovolj sveže zelenjave in sadja, kot tudi pusto meso in ribe.
Preprečevanje in prognoza
To bolezen je lažje preprečiti kot zdraviti. Če želite to narediti, morate jesti prav, ne zlorabljajo alkohola in drog. Izogibajte se stresu in preobremenitvi. Pogosteje na svežem zraku.
Koliko ljudi živi s fibrozo jeter? Če je bolezen diagnosticirana v zgodnjih fazah, je verjetno, da bo bolnik živel do starosti. Pri pozni diagnozi (stopnja 3-4) je pričakovana življenjska doba 5–12 let.
Za pravočasno začetek zdravljenja bolezni je treba vsaj enkrat letno opraviti preventivni pregled pri zdravniku.
simpozij №17
Bolezen jeter in nosečnost
Avtor: B.A. Dr. Rebrov, prof. Dr. Komarova, izredna profesorica na Oddelku za interno medicino, FPO LugSMU
Izvaja: Donetsk National Medical University
Priporočamo za specialnosti: Družinska medicina / Terapija, Gastroenterologija, Porodništvo in Ginekologija
V zadnjih letih se je pogostost patologije hepatobilijarnega sistema v mladosti povečala, pri ženskah 4–7-krat pogosteje kot pri moških, kar vodi v povečanje števila nosečnic in porodnic s kroničnimi boleznimi jeter. V strukturi ekstragenitalne patologije je pogostost patologije hepatobilarnega sistema pri nosečnicah 3%. Perinatalne izgube pri nosečnicah s to patologijo so približno 20-30 let, predvsem zaradi antenatalnih izgub med poslabšanjem bolezni med nosečnostjo. V zvezi s tem ostajajo aktualna vprašanja kliničnih značilnosti in diagnoze jetrne bolezni pri nosečnicah, taktika njihovega upravljanja.
Fiziološke spremembe v jetrih med nosečnostjo
Običajno nadaljevanje nosečnosti ne spremlja kršitve funkcionalnega stanja jeter. Med nosečnostjo pa se mobilizirajo funkcionalne rezerve jeter za nevtralizacijo produktov fetalnega življenja in zagotovitev plastičnega materiala. Tudi proizvodnja mnogih hormonov, zlasti estrogenov in progesterona, se znatno poveča. Odstopanja posameznih kazalnikov od norme je treba obravnavati kot izraz povečane presnovne aktivnosti in prilagajanja organizma nosečnice.
Pri pregledu žensk z normalno nosečnostjo se lahko odkrije eritem dlani in vej pajek. Jetra niso otipljiva. Biokemični pregled krvnega seruma v tretjem trimetru nosečnosti kaže na zmerno povečanje aktivnosti alkalne fosfataze (in sicer placentne frakcije), ravni holesterola, trigliceridov. Hkrati aktivnost GGTP ostane v normalnem območju. Raven žolčnih kislin je nekoliko povišana. Raven bilirubina in aktivnost aminotransferaz se vzdržujeta v normalnih mejah. Zmanjšajo se vrednosti albumina, sečnine in sečne kisline v serumu (tabela 1). Preverjanje delovanja jeter se normalizira 2 do 6 tednov po porodu. Histološka preiskava biopsije jeter med normalno nosečnostjo ne zazna patoloških sprememb.
Razvrstitev bolezni jeter pri nosečnicah
S praktičnega vidika je priporočljivo razlikovati med dvema skupinama bolezni, ki povzročajo moteno delovanje jeter pri nosečnicah (tabela 2):
1) ki se pojavijo le med nosečnostjo;
2) zunaj nosečnosti.
Najpogostejši vzroki za nenormalne funkcije jeter pri nosečnicah so virusni hepatitis (42%), holestaza nosečnic (21%), redkejši vzroki so holelitiaza, nenadzorovano bruhanje nosečnic, preeklampsija in sindrom HELLP.
Virusni hepatitis
Klinična klasifikacija virusnega hepatitisa pri nosečnicah (Odlok št. 676 Ministrstva za zdravje Ukrajine, 2004)
Virusni hepatitis se razlikuje:
1. Virusni hepatitis A.
2. Virusni hepatitis B.
3. Virusni hepatitis C.
4. Virusni hepatitis E.
5. Virusni hepatitis D.
6. Virusni hepatitis G.
7. Virusni hepatitis F.
B. Glede na resnost kliničnih manifestacij:
1. Asimptomatske oblike: t
2. Manifestska oblika:
B. S cikličnim tokom:
1. Ciklična oblika.
2. Aciklična oblika.
G. Po resnosti:
2. Zmerno huda.
4. Zelo težka (fulminantna).
1. Akutna in subakutna jetrna distrofija (akutna jetrna encefalopatija).
2. Funkcionalne in vnetne bolezni žolčevodov in žolčnika.
3. Ekstrahepatične lezije (indukcija imunokompleksnih in avtoimunskih bolezni).
2. Preostali znaki patologije (posthepatitis hepatomegalija in hiperbilirubinemija, dolgotrajna okrevanje - asthenovegetativni sindrom).
3. Kronični hepatitis.
4. Ciroza jeter.
5. Primarni rak jeter (hepatocelularni karcinom).
Razvrstitev akutnega in kroničnega hepatitisa po kliničnih, biokemijskih in histoloških merilih (Odlok št. 676 Ministrstva za zdravje Ukrajine)
Stopnja aktivnosti (določena glede na resnost vnetno-nekrotičnega procesa):
a) minimalno (povečanje AlAT ne več kot 3-krat);
b) zmerna (povečanje ALT od 3 do 10-krat);
c) izrazito (povečanje AlAT za več kot 10-krat).
Faza (določena s širjenjem fibroze in razvojem ciroze jeter):
1 - blaga periportalna fibroza;
2 - zmerna fibroza s portoportnimi septami;
3 - izrazita fibroza s porto-centralnimi septami;
4 - ciroza jeter.
Primeri oblikovanja diagnoze:
- akutni virusni hepatitis B, visoka stopnja aktivnosti, hud potek.
- Akutni virusni hepatitis Niti A niti B, zlatenična oblika zmerne resnosti, ciklični potek.
- Kronični virusni hepatitis C (anti-HCV +, HCV-PHK +, 3a-genotip) z zmerno aktivnostjo z izrazito fibrozo (stopnja).
- Kronični virusni hepatitis B, HBeAg-pozitivni (HBsAg +, HBV DNA +), izrazita stopnja aktivnosti.
Diagnoza hepatitisa med nosečnostjo
Anamneza (virusni hepatitis B ali C ali D; poklicni, kemični škodljivi dejavniki; zastrupitev z drogami; zloraba alkohola; subhepatična holestaza; presnovne motnje itd.).
Klinični sindromi bolezni jeter so prikazani v tabeli. 3
Laboratorijske vrednosti
Označevalci virusnega hepatitisa (tabela 4):
1) Hepatitis A - anti-HAV IgM - celo enkratna detekcija je absolutni dokaz bolezni (v krvi se pojavi 4-5 dni pred odkritjem simptomov bolezni in izgine 6–8 mesecev pozneje);
- HBsAg (glavni marker HBV okužbe, zaznan od 3-5 tednov bolezni, v 70–80 dneh);
- HBeAg (marker epidemiološkega tveganja, aktivno razmnoževanje virusa in prenos z matere na plod; tveganje za okužbo ploda se poveča na 90%);
- HBcAg (ni odkrit v krvi, lahko pa so prisotna protitelesa proti njej - anti-HBcIgM in HBcIgG, kar kaže na etiologijo akutnega virusnega hepatitisa B (OVHV) in perspektivo prenosa virusa, HBcorAg, HBxAg, anti-HBc IgM;
3) hepatitis C - anti-HCV IgM (diagnostična vrednost za kronični hepatitis);
- HBsAg (marker aktivne virusne replikacije pri akutnem hepatitisu);
- anti-HDV IgM (pojavlja se na 10. - 15. dan bolezni in traja 2,5–3 mesece);
5) Hepatitis E - anti-HEV IgM.
PCR metoda (če je mogoče):
- Hepatitis A - RNA HAV;
- Hepatitis B - HBV DNA;
- Hepatitis C - HCV RNA;
- Hepatitis D - HDV RNA;
- Hepatitis E - HeV RNA.
Med okužbo s HBV se razlikuje faza replikacije in integracije (tabela 5).
Za infekcijo s HCV je značilno izmenično latentno fazo in fazo reaktivacije.
Izginotje HBeAg in identifikacija anti-HBe, imenovane serokonverzija, kaže na vključitev (integracijo) virusne DNK v hepatocitni genom, ki jo spremlja poslabšanje bolezni.
Prisotnost HbsAg v kombinaciji z anti-HBe IgG razredom in / ali anti-HBc označuje fazo integracije virusa hepatitisa B v genom hepatocitov.
Serum bolnikov s HDV vsebuje markerje delta antigena (IgE in IgM-anti-D, kot tudi markerje B infekcije).
Vzorci seruma za diagnozo HCV še ne obstajajo.
Biokemični kazalci virusnega hepatitisa:
- test za timol> 4 ie (ne spremeni se z OVGV);
- povečanje AlAT v manjši meri AsAT;
- bilirubin> 22 µmol / l, predvsem zaradi neposrednega;
- levkopenija (po možnosti levkocitoza), limfopenija, zmanjšan ESR, trombocitopenija;
- alkalna fosfataza> 5 ie;
- disproteinemija, zmanjšanje koeficientov albumin-globulin, albumin in gama-globulin;
- videz razpadajočih proizvodov;
Pri diferencialnem pristopu k izbiri zdravil za zdravljenje hepatitisa je treba upoštevati prevalenco določenega biokemičnega sindroma poškodbe jeter.
Glavni biokemični sindromi CG
Citolizni sindrom (kršitev integritete hepatocitov)
1. Povečanje aktivnosti AlAT, AsAT kot tudi aldolaze, glutamat dehidrogenaze, sorbitol dehidrogenaze, ornitin-karbamiltransferaze, laktat dehidrogenaze in njenih izoencimov LDH-4 in LDH-5.
2. Hiperbilirubinemija (celotna, neposredna frakcija).
3. Povečana serumska koncentracija vitamina B12 in železa.
Sindrom holestaze (kršitev žolčevodne funkcije jetrnih celic)
1. Povečanje aktivnosti encimskih markerjev holestaze - alkalne fosfataze, levcinske aminopeptidaze, 5-nukleotidaze, g-glutamil transpeptidaze.
2. Hiperholesterolemija, povečane koncentracije fosfolipidov, b-lipoproteinov, žolčnih kislin.
3. Hiperbilirubinemija (celotna, neposredna frakcija).
Sindrom hepatocelularne odpovedi
1. Zmanjšanje seruma: t
- skupne beljakovine in zlasti albumin;
- faktorji strjevanja krvi (II, V, VII), protrombin;
- holesterol, povečana aktivnost holinesteraze.
2. Zmanjšan očistek antipirina.
3. Zakasnjeno sproščanje bromsulfamina, neposredna hiperbilirubinemija.
4. Povečanje vsebnosti amoniaka, fenolov, aminokislin.
Imunoinflamatorni sindrom
1. Povečana koncentracija g-globulina v serumu, pogosto s hiperproteinemijo.
2. Spremembe v vzorcih beljakovin-sediment (timol, Veltman, sublimat itd.).
3. Povečana raven imunoglobulinov (IgG, IgM, IgA), nastanek nespecifičnih protiteles, antinuklearnih (ANA), DNA, gladkih mišičnih vlaken (SMA), mitohondrijev, mikrosomov jeter in ledvic (anti-LKM-1), spremembe števila in razmerje subpopulacij limfocitov (pomočniki, zaviralci).
Ultrazvočni podatki - znaki kroničnega hepatitisa: žariščna ali razpršena akustična heterogenost jetrnega tkiva, spremembe oblike, gostote in porazdelitve odmevov, slabitev slednjega v globokih predelih jeter (znak fibrotičnega nadomestka parenhima). Spremembe v žilnem sistemu jeter in vranice.
Znaki neželene napovedi hepatitisa:
- prisotnost hemoragičnih in edematozno-ascitnih sindromov;
- povečanje ravni skupnega bilirubina za več kot 200 μl / l zaradi posrednega;
- zmanjšanje aktivnosti AlAT na normo zaradi povečanja zastrupitve in povečanja ravni bilirubina;
- znatno zmanjšanje ravni skupnih beljakovin, razmerja albumin-globulin < 1, альбумино-гамма-глобулинового коэффициента < 2,5;
- zmanjšanje protrombinskega indeksa 50% in fibrinogena.
Zdravljenje akutnega hepatitisa pri nosečnicah
Glede na priporočila SZO in Evropskega združenja za preučevanje jeter, ženske, ki so bile okužene z virusi hepatitisa, ki niso dosegle stopnje ciroze, in če ni znakov aktivnosti jeter in / ali holestaze, nosečnost ni kontraindicirana.
Opomba! Jasno je treba razumeti, da AVHV predstavlja resnično grožnjo za življenje ženske, zarodka in novorojenčka (Odlok št. 676 Ministrstva za zdravje Ukrajine, 2004).
Opomba! Vendar je treba opozoriti, da je akutni hepatitis kontraindikacija za splav v katerem koli obdobju.
1. Terapevtski in zaščitni režim z izjemo fizičnega in psihološkega stresa.
2. Prehrana v tabeli št. 5a in 5, odvisno od obdobja bolezni, resnosti njegovega poteka. Bolniku je treba zagotoviti najmanj 2000 kcal na dan ali 8374 kJ na dan: beljakovine (1,5–2 g / kg telesne mase na dan), maščobe (0,8–1,8 g / kg telesne mase na dan), ogljikove hidrate. (4–5 g / kg telesne mase na dan). Polovica beljakovin, pridobljenih iz hrane, mora biti rastlinskega izvora.
3. Specifično protivirusno zdravljenje virusnega hepatitisa med nosečnostjo ni izvedeno.
4. Terapija razstrupljanja za odstranjevanje strupenih metabolitov iz krvi, korekcija vodno-elektrolitskega in kislinsko-baznega ravnovesja zagotavlja:
4.1. Namen enterosorbentov:
- enterosgel na 1 st.l. (15 mg) pred zaužitjem hrane in zdravil 4-krat dnevno;
- fitosorbent, poliphepan, laktuloza (normaza, duphalac), 30–60 ml 4-krat na dan.
4.2. Infuzijska terapija: intravensko dajanje raztopin glukoze, 0,9% natrijevega klorida in drugih kristaloidnih raztopin ob upoštevanju kliničnih in laboratorijskih indikatorjev:
- zmes glukoze-kalija-inzulina: 5% raztopina glukoze - 300–400 ml, 3% raztopina kalijevega klorida - 50–70 ml, insulin - 6–8 U;
- aminokislinske zmesi (s hudim tokom) 2–3 krat na teden, 500 ml, počasi v 12 urah, 7–10 infuzij na tečaj, prednostno na podlagi vnosa zmesi glukoza-kalij-insulin;
- po potrebi 10% raztopina albumina - 200 ml.
5. Enzimska terapija je predpisana, kadar primanjkuje lastnih encimov za zmanjšanje napetosti prebavnega sistema in izboljšanje črevesja. Uporabljena zdravila multienzimov (glejte zdravljenje kroničnega hepatitisa) trikrat na dan z obroki.
6. Z razvojem polorganske insuficience se izvaja intenzivna terapija v pogojih intenzivne nege.
7. V obdobju okrevanja se predpisujejo hepatoprotektorji (glejte zdravljenje kroničnega hepatitisa).
8. Zdravljenje z vitamini ni indicirano za akutni virusni hepatitis.
9. Laboratorijsko spremljanje se izvaja glede na resnost bolezni. Pri blagi in zmerni resnosti - enkrat na teden, s hudo - dnevno povečano krvno sliko, določanjem beljakovin, sladkorja, sečnine, kreatinina, transaminaz, bilirubina, elektrolitov, fibrinogena, protrombina, protrombinskega indeksa. Dnevna analiza urina.
Z nastopom poroda je bolnik hospitaliziran v opazovalnem oddelku.
Rojstva vodijo skozi rodni kanal.
Opomba! Carski rez se izvaja izključno za porodniške indikacije.
Opomba! Carski rez ne zmanjšuje tveganja prenosa hepatitisa z matere na otroka.
Vse novorojenčke matere, okužene s HCV v serumu, določajo materinski anti-HCV, ki prodrejo skozi placento. Pri neokuženih otrocih protitelesa izginejo v prvem letu življenja. Dojenje ne vpliva na tveganje okužbe otroka.
Napoved za mater in otroka. Nosilci HBsAg imajo večjo verjetnost, da bodo odkrili patologijo placente in placentno insuficienco zaradi okvare mikrocirkulacijskega sistema pri nosečnicah, ki trpijo za HBV. Bolj pogosti so grožnja s spontanim splavom, prezgodnjim porodom, prezgodnjim izločanjem amnijske tekočine, šibkostjo dela, predporodnimi krvavitvami in krvavitvami med porodom. Incidenca fetalne hipotrofije, asfiksije, nedonošenosti se poveča, povečuje se perinatalna smrtnost.
Najresnejša posledica prisotnosti okužbe s HBV pri materi je prenos okužbe na otroka. V 85–90% primerov to vodi do razvoja prenašanja HBV pri otrocih, kar je posledica nepopolnosti imunskega sistema. Četrtina okuženih novorojenčkov razvije hepatocelularni karcinom, fulminantni hepatitis ali cirozo jeter.
Ohranjanje nosečnice s kroničnim hepatitisom
- Vzpostavitev diagnoze v povezavi s terapevtom, gastroenterologom.
- Rešitev vprašanja glede možnosti nosečnosti. Kontraindikacije za gestacijsko nosečnost (do 12 tednov) za kronični hepatitis: t
- izrazita aktivnost vnetno-nekrotičnega procesa;
- izrazita fibroza jetrnega parenhima;
- Ocena stanja nosečnice (ambulantno opazovanje ali bolnišnično zdravljenje).
- Laboratorijski nadzor, odvisno od resnosti bolezni (biokemijska analiza krvi in popolna krvna slika se opravita enkrat na teden).
V primeru porodničnih zapletov (preeklampsija, ogroženi splav, fetalna hipoksija itd.) Ali med poslabšanjem osnovne bolezni je bolnišnično zdravljenje navedeno v oddelku ekstragenitalne patologije.
- Dostava poteka v specializiranem oddelku ekstragenitalne patologije.
- Rojstva vodijo skozi rodni kanal.
- Carski rez se izvaja v primeru porodničnih indikacij, portalne hipertenzije.
Glavna grožnja za življenje nosečnic so krvavitve iz variacije požiralnika. Zato je za portalno hipertenzijo optimalna metoda dostave carski rez po 38 tednih nosečnosti.
Zdravljenje kroničnega hepatitisa pri nosečnicah
1. Prehrana številka 5
Prehrana mora biti uravnotežena, popolna, čim bolj okolju prijazna z zadostno količino vitaminov in elementov v sledovih.
Kakovostna sestava dnevne prehrane:
b) ogljikovi hidrati - 400–500 g;
d) skupna kalorija - 2800–3500 kcal / dan;
e) maščobe živalskega izvora, živila, ki so bogata s holesterolom (trdi siri, stranski proizvodi itd.) so izključeni.
2. Posebno zdravljenje kroničnega hepatitisa.
2.1. Protivirusno zdravljenje.
Opomba! Med nosečnostjo se protivirusna terapija ne izvaja.
2.1.2. Induktorji interferona.
Opozoriti je treba, da je protivirusno zdravljenje indicirano za mlade ženske v rodni dobi, ki imajo kronično virusno etiologijo z znaki aktivnosti, in jih je treba opraviti pred začetkom nosečnosti. Ob upoštevanju antiproliferativnih učinkov interferona alfa med nosečnostjo ne priporočamo protivirusnega zdravljenja.
2.1.3. Sintetična protivirusna zdravila.
Pri CVH je uporaba peroralnih nukleozidnih analogov obetavna. Nukleozidni analogi so inhibitorji polimeraze HBV DNA. Najbolj učinkovito zdravilo v tej skupini z dokaj varnim profilom stranskih učinkov za HBV je lamivudin (zeffix). Lamivudin učinkovito zmanjša razmnoževanje HBV.
Po mnenju ruskih avtorjev v letu 2008 se je za preprečevanje vertikalnega prenosa HBV trimesečna uvedba specifičnega imunoglobulina proti hepatitisu B HBeAg (+) in HBsAg (+) ženskam od 28. tedna dobro izkazala. nosečnosti. Vendar pa prisotnost visokih serumskih koncentracij matere HBV DNA (več kot 108 kopij / ml) znatno poveča tveganje za intrauterino okužbo ploda in zmanjša učinkovitost imunoprofilakse, zato je uporaba protivirusne terapije še vedno dovoljena: v pozni nosečnosti so možne ženske z visoko koncentracijo HBV DNA. uporabe lamivudina. Zdravilo je še posebej učinkovito pri ženskah HBsAg (+) in HBeAg (+). Učinkovitost in varnost zdravila potrjujejo številne študije. Kombinirana uporaba lamivudina in imunoglobulina pomaga zmanjšati viremijo in povečati učinkovitost pasivne imunizacije pri ženskah HBeAg (+).
- Lamivudin (zeffix) - 100 mg, 1 t 1 p / dan.
2.2. Imunosupresivno zdravljenje.
Uporaba imunosupresivov je glavna metoda zdravljenja avtoimunskega kroničnega hepatitisa (AHG). Vendar pa je treba bolnika skrbno preučiti z definicijo vseh možnih označevalcev virusne CG. Predpisovanje imunosupresivov pri virusnih boleznih vodi v zatiranje imunskega odziva telesa in povečanje virusne replikacije, tj. napredovanje bolezni. Vendar uporaba glukokortikosteroidov (GCS) zmanjša resnost sindroma citolize. Pri virusnem kroničnem hepatitisu C je uporaba kortikosteroidov mogoča le pri hudem poteku bolezni in pri histološki preiskavi mostičkov ali multilobularni nekrozi hepatocitov.
Pri nizki in zmerni aktivnosti virusnega kroničnega hepatitisa C je uporaba citostatične terapije kontraindicirana.
2.2.1. Glukokortikosteroidi (prednizon, metilprednizolon (metipred, medrol)):
- prednizolon 20–40 mg / dan (metilprednizolon 16–32 mg / dan) 2 tedna ali več (do 3 mesece);
- ko je dosežen pozitiven učinek, se odmerek postopoma zmanjša na - prednizon 10–15 mg / dan, metilprednizolon 8–12 mg / dan.
3. Nespecifično zdravljenje kroničnega hepatitisa.
3.1. Metabolična, vitaminska terapija in antioksidantna terapija.
Pomembno mesto pri napredovanju kroničnega hepatitisa je krepitev procesov oksidacije prostih radikalov in kot komponenta lipidne peroksidacije bioloških membran.
V kompleksni terapiji kroničnega hepatitisa je priporočljivo uporabljati naslednja zdravila:
- Uravnoteženi multivitaminsko-mineralni kompleksi (duovit, undevit, oligovit, pregnavit itd.) - 1-2 ton, 2 p / dan.
- kapsule (100 mg): 2 kapsuli. 2 r / dan 1 mesec;
- 1,0 ml (300 mg) v / m 1 r / dan 1 mesec.
- piridoksal fosfat, kokarboksilaza, lipoična kislina, lipostabil, riboksin itd.
3.2. Hepatoprotektivna terapija.
Hepatoprotektorji za zdravljenje kroničnega hepatitisa se uporabljajo z nizko aktivnostjo procesa. Pri zmerni in hudi aktivnosti je potrebna previdnost, saj lahko prispevajo k izboljšanju ali pojavu holestaze. Potek zdravljenja je 1 mesec. Če je potrebno, se zdravljenje lahko podaljša na 2-3 mesece.
- Essentiale forte. Holestaza ni priporočljiva:
- 2 kape. 2–3 p / d 2,5–3 mesece;
- 5,0 ml, 2-4 amp. IV avtologna kri ali 5% glukoza (1: 1).
- Ademetionin (Heptral). Priporoča se za holestazo.
- 1 t (400 mg) 2–4 r / dan do 4 tedne;
- 1 steklenička (400 mg) v / m, v / v 1-2 p / dan, št. 10-30 (s hudim potekom CG).
- Pravne kape. (70 mg), 1 kap. 3 r / dan.
- Kars - kape. (35 mg), 2 kapsuli. 3 r / dan.
- Silibor - draže (40 mg), 3 - 4, 3 p / dan.
- Simepar (silimarin 70 mg + vit. Gr. B) - 1 kap. 3 r / dan.
- Hepabene - 1 kape. 3 obroka po obroku.
- Glutargin - v / v 50 ml (10 amp.) 2 p / dan za 150-250 ml nat. p-ra (60–70 kapljic / min), nato usta 0,25–3 ton, 3-krat na dan 20 dni, ne glede na obrok. V hudih primerih se lahko odmerek podvoji.
3.3. Zdravljenje dysbiosis.
Pri CG, praviloma opazimo disbakteriozo I - II stopnje, pri kateri je indicirano dajanje eubiotikov in / ali presnovnih produktov normalnih črevesnih bakterij:
- Bifidumbacterin, colibacterin, bificol - 5-10 odmerkov na dan;
- laktobakterin - 3 odmerki;
- baktisubtil - 1-2 kapsule. 3-krat na dan;
- Linex - 1-2 kapice. 3-krat na dan;
- Hilak - 40–60 kap. 3-krat na dan;
- simbiter - 1 odmerek na dan med ali po obroku.
3.4. Terapija razstrupljanja.
Za zmanjšanje zastrupitve s kroničnim hepatitisom C z minimalno in zmerno aktivnostjo predpisujte:
- enterosgel - 1 žlica. (15 g) pred obroki in zdravili 4 p / dan;
- fitosorbent, polifen; laktuloza (normaza, duphalac) pri 30–50 ml 2-3 p / dan;
2. Pri bolnikih s kronično aktivnostjo s hudim in hudim potekom je indicirana infuzijska terapija (10% albumin - 200 ml; zmes glukoze-kalija-inzulina: 5% raztopina glukoze - 300-400 ml, 3% raztopina kalijevega klorida - 50-70 ml, insulin t - 6–8 U, 5% p-rum glukoze ali 0,9% p-ruma NaCl v odmerku 0,5–1,5 l / dan z vitamini, elektroliti).
3.5. Nadomestna encimska terapija.
Za odpravo prebavnih motenj so dodeljeni prebavni encimi, ki ne vsebujejo žolčnih kislin:
- pankreatin; mezim forte; polizim; pepsin-pankreolan - 2 t, 4 p / dan.
- Creon 1 kape. (10 tisoč enot) 4 p / dan.
4. Fitoterapija, pitje mineralne vode.
Pitna mineralna voda se uporablja z nizko aktivnostjo in blagim CG. Uporabljajo se mineralne vode nizke (do 5 g / l) in srednje mineralizirane (5–15 g / l), ki vsebujejo bikarbonat, sulfate, magnezij, klor, kalcij. Za bolezni jeter in žolčnika se uporabljajo mineralne vode: "Essentuki" št. 4 in št. 17, "Slavyanovskaya", "Smirnovskaya", "Arshan", "Arzni", "Jermuk", "Borzhomi", "Java", "Ist- Su ”,“ Izhevskaya ”,“ Darasun ”,“ Krainskaya ”,“ Karmadon ”,“ Sernovodskaya ”,“ Sairme ”,“ Truskavetskaya ”,“ Polyana Kvasova ”in njihove enake mineralne vode. Voda se segreje na 40–50 ° C v vodni kopeli in se med mesecem vzame 200–250 g 3-krat na dan.
Kadar se pogosto uporabljajo fitoterapija CG, breze, brusnice, smilje, mulleina, šentjanževke, ognjiča, koruze, regrata, žajblja, jagnjeta, sladkega korena itd. Zeliščna zdravila se nadaljujejo do 1 leta, s prekinitvami v 5-6 mesecih. Nato se spomladi in jeseni izvaja zdravljenje proti relapsom. Ko se lahko priporoči CG, so naslednje pristojbine (AA Krylov):
- cvetje smilje, trave knotweeda, listi koprive, šipka v 2 delih, breze, trava trte, skorja krhlika v 1 delu. 5 g mešanice se zvarimo s 300 ml vrele vode, kuhamo 5 minut, infundiramo 4–5 ur na toplem (v termosu), izžgemo, vzamemo 100 ml 3-krat na dan pred obroki.
- cvetovi kamilice, korenje sladkega korena, koruzne stigme v 2 delih, listi mete, zeliščnica šentjanke v 1 delu. Metoda priprave in uporabe je enaka.
- korenine cikorije, trava, preslica in rman, cvetovi mulleina in ognjića v 1 delu. Metoda priprave in uporabe je enaka.
- korenine Licorice, zelišča iz rusa in origana v 1 delu, cvetovi kamilice, listi mete v 2 delih. Metoda priprave je enaka. Vzemite 200 ml 1-2 krat dnevno pred obroki. Priporočljivo je pri kolitisu.
- Dandelion korenine 2 dela, listi trifol, trave preslica in serijo 1 del. 5 g zmesi se zlije s kozarcem hladne vode, 10 ur infundira, 10 minut kuhamo, stisnemo. Vzemite 50-100 ml 3-krat na dan pred obroki.
- cvetovi kamilice in ognjiča, listi meta v 2 delih, 1-palčni trobojni vijolični zelišč. Metode priprave in uporabe so enake.
Algoritem obravnave bolnikov s kroničnim hepatitisom (št. 676 Ministrstva za zdravje Ukrajine iz leta 2004) (Dodatek 3).
V poporodnem obdobju: dieta št. 5, analiza urina enkrat na 3 dni, biokemija krvi (beljakovine, transaminaze, timol, alkalna fosfataza, protrombin), opazovanje s terapevtom.
Noseča holestaza
Patofiziologija. Prekomerne količine spolnih hormonov, ki jih proizvaja fetoplacentni kompleks med nosečnostjo, spodbuja nastajanje žolča in hkrati zavira izločanje žolčnika.
Dejavniki tveganja: družinska anamneza VPHB ali indikacija njenega razvoja pri jemanju peroralnih kontraceptivov.
Diagnoza:
- Bolezen se pogosto razvije v gestacijski starosti 36-40 tednov.
- Obstaja splošna huda srbenje, zlasti ponoči.
- Blaga ali zmerna zlatenica (nestalni simptom).
- Steatorrhea - pogost simptom, katerega resnost ustreza stopnji holestaze.
Laboratorijski podatki:
- Povečajte raven direktnega bilirubina (2–5-krat).
- Povečana aktivnost alkalne fosfataze zaradi jetrne frakcije (7-10 krat).
- rahlo povečanje aktivnosti AlAT in AsAT (4-krat).
- Povečan protrombinski čas.
- Povečajte (do 10–100-krat) raven količne, cenodesoksiholne in drugih žolčnih kislin.
Pri zdravljenju holestaze nosečnic uporabite:
1. Priprave ursodeoksiholne kisline (Ursofalk, Ursosan) 10-15 mg / kg na dan, razdeljene v tri odmerke.
2. Za zmanjšanje ravni žolčnih kislin v serumu s hudim potekom bolezni se uporablja zdravilo Heptral (S-adenozil-metionin), ki ga v začetni fazi dajemo 5–10 ml (400–800 mg) IV in nato 400–800 mg 2-krat. na dan (uporablja se v III. trimesečju nosečnosti).
3. Deksametazon zavira nastajanje estrogena s placento, ki je vključena v patogenezo holestaze, in predpisuje 7-dnevni potek deksametazona v odmerku 12 mg.
4. Imenovanje blokatorjev H1 in sedativov je neučinkovito (fenobarbital 15-30 mg peroralno 3-4 krat na dan), vendar se uporabljajo za zmanjšanje simptomov srbenja.
5. Vitamin K pripravki v injekcijah za preprečevanje poporodnega krvavitve zaradi zmanjšane absorpcije vitamina K. t
Za mamo je značilna povečana pogostost poporodnih krvavitev in okužb sečil. Pri večkratnih nosečnostih se poveča tveganje za žolčne kamne. Napoved za plod - velika verjetnost:
- prezgodnji porod - 60%;
- zamude pri razvoju ploda;
- sindrom dihalne stiske novorojenčkov - 35%.
Akutna maščobna jetra
Bolezen, ki se le redko pojavlja in se razvija v poznih fazah nosečnosti, je značilna po difuzni maščobni transformaciji jetrnega parenhima brez vnetja in nekroze, z visoko smrtnostjo zaradi odpovedi jeter. Običajno se razvija v obdobju 34–36 tednov. nosečnosti.
Dejavniki tveganja: prvotne, večplodne nosečnosti in moški plodovi.
Klinična slika:
- zlatenica (več kot 90% primerov);
- slabost in bruhanje, bolečine v epigastriju ali desnem hipohondriju (40–60%);
- simptomi preeklampsije: hipertenzija, proteinurija in edemi (50%);
- glavobol (10%);
Akutna maščobna jetrna distrofija (ORD) se v nosečnosti 3-krat pogosteje razvije v moškem zarodku, v 30–60% primerov je kombinirana s preeklampsijo in pri 9–25% z večplodno nosečnostjo.
Glavni zaplet ORC je akutna jetrna in ledvična odpoved, pogosto zelo huda.
Laboratorijski testi: t
- levkocitoza (do 20–30 / 109 / l).
- Povečana aktivnost AlAT, AsAT serum 3-10-krat.
- Povečana aktivnost serumske alkalne fosfataze 5-10-krat.
- zvišanje koncentracije bilirubina v serumu za 15-20 krat;
- Hipoglikemija (pogosto ostane nepriznana).
- Zmanjšane aminokisline v serumu.
- Povečana PV (včasih več kot 25 s).
Zdravljenje: specifično zdravljenje RPD ni razvito. Takojšnja dostava (po možnosti s carskim rezom) takoj po diagnozi in podporna terapija ostaja sredstvo izbire. Število trombocitov, PV, APTT in glikemijo se spremljajo pred porodom in po njem. Če je potrebno, izvedite popravek teh indikatorjev: intravensko injicirano raztopino glukoze, sveže zamrznjeno plazmo, maso trombocitov. Z neučinkovitostjo konzervativnih ukrepov in napredovanjem FPI se odloča o transplantaciji jeter.
Napoved za mater in plod je neugodna: smrtnost mater znaša 50% (z takojšnjo dostavo - 15%), umrljivost dojenčkov - 50% (s takojšnjo dostavo - 36%).
Pri ženskah, ki so preživele po ORR, se jetrna funkcija po porodu hitro izboljša in v prihodnosti ni znakov bolezni jeter. Naslednja nosečnost običajno poteka brez zapletov.
Sindrom HELLP
Redka varianta preeklampsije (posebna varianta hude preeklampsije), katere ime sestavljajo prve črke glavnih kliničnih manifestacij: hemoliza - hemoliza, zvišani jetrni encimi - povečana aktivnost jetrnih encimov, nizke trombocite - zmanjšanje števila trombocitov.
Dejavniki tveganja: zgornja in spodnja meja starosti, ugodne za nosečnost, prva nosečnost, večplodne nosečnosti, polihidramniji, družinska anamneza preeklampsije, sladkorna bolezen, arterijska hipertenzija.
Avtoimunski mehanizem endotelijske poškodbe, hipovolemija z zgostitvijo krvi in nastajanje mikrotrombov, ki ji sledi fibrinoliza, so glavne faze v razvoju HELLP sindroma.
Zgodnje klinične manifestacije so bolečine v desnem hipohondru, povečanje jeter, slabost in bruhanje. Poveča se tlak, edem in proteinurija.
V laboratorijskih študijah so zabeležene mikroangiopatološka hemolitična anemija, trombocitopenija, povečanje aktivnosti laktat dehidrogenaze, razmerje ALT / AsAT približno 0,55.
Zdravljenje: Edini učinkovit način je takojšnja dostava.
Napoved za mater je povezana s povečanjem umrljivosti (okoli 1% v specializiranih centrih). Tveganje za razvoj eklampsije v naslednji nosečnosti je 43%. Za plod: nizka porodna teža in zaostajanje v razvoju.
Ciroza jeter
Nosečnost pri bolnikih s cirozo se zelo redko razvije zaradi okvarjene reproduktivne funkcije pri teh bolnikih.
Najtežji problem pri takšnih bolnikih je prisotnost krčnih žil požiralnika, ki povzročajo veliko tveganje za materino življenje. Tveganje krvavitve iz žil na požiralniku se med nosečnostjo povečuje, kar je povezano s povečanjem portalnega tlaka, kot tudi s pogostim razvojem refluksnega ezofagitisa pri nosečnicah. Krvavitev se pogosteje pojavlja v drugem ali zgodnjem tretjem trimesečju nosečnosti, kar je povezano s tem, kar se dogaja v tem obdobju nosečnosti (28–32 tednov), kar je največje povečanje volumna krvi v obtoku.
Preden se izvede temeljita ocena tveganja možne nosečnosti pri bolnikih z jetrno cirozo. Bolnikom je treba svetovati glede kontracepcije. Če je potrebno, je treba pred nosečnostjo izvesti kirurško popravljanje portalne hipertenzije. Nosečnice z visokim tveganjem za krvavitev iz žil na požiralniku morajo biti na voljo v zgodnjih fazah (do 12 tednov). V poznejših fazah nosečnosti je tveganje za prekinitev pri teh bolnikih neupravičeno. Sodbe o taktiki poroda pri takih bolnikih so protislovne. Večina avtorjev meni, da vagalna porod ni povečala tveganja za krvavitev. Pri daljšem obdobju rojstva se priporoča uvedba porodnične klešče.
Napoved. Pogostost maternalne umrljivosti se poveča na 10,5%, v 2/3 primerov pa jo povzročijo krvavitve iz varic ezofagusa, v 1/3 primerov pa z odpovedjo jeter. Splošne stopnje umrljivosti se ne razlikujejo od tistih pri nosečnicah s cirozo.
Število spontanih splavov se znatno poveča - do 17%, prezgodnji porod - do 21%. Perinatalna smrtnost dosega 20%. Tveganje za poporodno krvavitev je 24%.
Zaključek
Tako lahko akutne in kronične bolezni jeter pri ženskah v rodni dobi predstavljajo tveganje ne le za njeno zdravje, temveč tudi za zdravje njenega potomca, posebej pomembno pa je pravočasno diagnosticiranje in zdravljenje identificiranih bolnikov.
- Načrtovati je treba nosečnost za takšne ženske.
- Če se med nosečnostjo pojavijo znaki bolezni jeter, morate najprej izključiti njegovo virusno naravo.
- Pravočasno prepoznavanje bolezni jeter, ki se pojavijo le med nosečnostjo, je zelo pomembno, saj so v tem primeru potrebni načrtovani terapevtski ukrepi, v nekaterih primerih pa je nujno.
Literatura
1. Compendium 2008 - Drugs [Besedilo] / Ed. V.N. Kovalenko, A.P. Viktorov. - K.: Morion, 2008. - 2270 str.
2. Gritsko V.S., Sopko N.I., Mayilo S.F. Intrahepatična holestaza nosečnic // Med. zdravja žensk. - 2007. - str.
3. Kuzmin V.N. Variante kliničnega poteka in novi vidiki zdravljenja virusnega hepatitisa B pri nosečnicah // Vopr. ginekologijo, porodništvo in perinatologijo. - 2008. - V. 7, № 2. - P. 86-91.
4. Mayer K.-P. Hepatitis in učinki hepatitisa: trans. z njim. - M: Geotar medicine, 2000. - 423 str.
5. Vedennya vіnyh іz gosmrim in kronični v_rusnymi hepatitis // Mandat Ministrstva za zdravje Ukrajine št. 676 (O utrjevanju kliničnih protokolov porodniškega in geološkega dodatka). - K., 2004.
6. Shechtman M.M. Klinične in imunološke variante akutnega virusnega hepatitisa in nosečnosti // Revija praktičnih zdravnikov. Ginekologija. - 2004. - 6, št.
7. Shifman E.M. Peklampsija, eklampsija, HELLP-sindrom. - Petrozavodsk: IntelTech, 2003. - 429 str.
8. Bacq Y. Hepatitis B in nosečnost // Gastroenterol. Clin. Biol. - 2008. - № 32. - P. 9-12.
9. Chen H., Yuan L., Tan J. et al. Huda jetrna bolezen v nosečnosti // Int. J. Gynaecol. Obstet. - 2008. - Vol. 101 (3). - S. 277-80.
10. Clenney, T.L., Viera A.J. Kortikosteroidi za HELLP (hemoliza, zvišani jetrni encimi, nizki trombociti) sindrom // BMJ. - 2004, št. 329. - P. 270-272.
11. Hay J.E. Bolezni jeter v nosečnosti // Hepatologija. - 2008. - № 47 (3). - R. 1067-1076.
12. Odbor za hepatitis in reprodukcijo / prakso Ameriškega združenja za reprodukcijsko medicino // Fertil. Steril. - 2008. - № 90. - P. 226-235.
13. Hung J.H., Chu C.J., Sung P.L. et al. Zdravljenje z lamivudinom pri kroničnem hepatitisu B z akutnim poslabšanjem med nosečnostjo // J. Chin. Med. Izr. - 2008. - № 71 (3). - 155-158.
14. Lammert F., Marschall H.U., Glantz A. Intrahepatična holestaza nosečnosti: molekularna patogeneza, diagnostika in upravljanje // J. Hepatol. - 2000. - № 33. - P. 1012-1021.
15. Panther E., Blum H.E. Bolezni jeter v nosečnosti // Dtsch. Med. Wochenschr. - 2008. - № 133 (44). - 2283-2287.
16. Su G.L. Nosečnost in bolezen jeter // Curr. Gastroenterol. Rep. - 2008. - № 10 (1). - R. 15-21.
17. Tan J., Surti B., Saab S. Nosečnost in ciroza // Transpl. - 2008. - № 14 (8). - R. 1081-1091.