Kot rokopis
Bunndina
Marina Vladimirovna
Izidi ciroze jeter različnih etiologij
01/14/28. - gastroenterologija
POVZETEK
diplomsko delo
Kandidat medicinskih znanosti
Moskva - 2012
Delo je bilo opravljeno v državni visokošolski visokošolski ustanovi visokega strokovnega izobraževanja Prva moskovska državna medicinska univerza poimenovana po I.M. Sechenov Ministrstvo za zdravje Rusije
Nadzornik:
Doktor medicine, profesor Ivashkin Vladimir Trofimovič
Uradni nasprotniki:
Doktor medicinskih znanosti, profesor, vodja. podružnice
3 CVKG. A.A. Vishnevskogo Ministrstvo za obrambo Rusije,
Glavni hepatolog Ministrstva za obrambo Ruske federacije Plyusnin Sergey Veniaminovich
MD,
Profesor, profesor oddelka za gastroenterologijo
HF GU MONIKI njih. Mf Vladimirsky Kalinin Andrey Viktorovich
Glavna institucija:
SBEE HPE Ruska nacionalna raziskovalna medicinska univerza. N.I. Pirogov Ministrstvo za zdravje in socialni razvoj Rusije
Obramba bo potekala "___" ___________ 2012. ob ____ uri na zasedanju sveta disertacije D.208.040.10 na SBI HPE Prva moskovska državna medicinska univerza. I.M. Sechenov Ministrstvo za zdravje Rusije (119991, Moskva, ul. Trubetskaya, d. 8, str. 2).
Disertacijo lahko najdete v knjižnici Prve moskovske državne medicinske univerze. I.M. Sechenov Ministrstvo za zdravje Rusije na naslov: 117997, Moskva, Nakhimovsky Prospect, d.49.
Izvleček, objavljen ______________ 2012
disertacijskega sveta D 208.040.10
Doktor medicinskih znanosti, profesor Erdes Svetlana Ilinichna
SPLOŠNI OPIS DELA. T
Ustreznost teme
Ciroza jeter (CP) je še vedno ena najtežjih in najkompleksnejših bolezni, ki jo študira medicina. Danes o rezultatih raziskav na tem področju ostaja nerešenih veliko vprašanj. To se med drugim kaže v stalnem sporu okoli enega samega koncepta razvoja ascitesa, obstoja različnih možnosti za preprečevanje razvoja drugih zapletov pri CP različne stopnje, zlasti pri hepatocelularnem karcinomu (HCC), težavah pri diagnosticiranju spontanega bakterijskega peritonitisa (SBP) in drugih infekcijskih zapletih..
Glede na to, da je edina učinkovita metoda zdravljenja CP danes presaditev jeter, je potrebna natančna ocena resnosti stanja in napovedi pacientove bolezni, da se lahko sprejme odločitev o vključitvi na čakalni seznam za operacijo, kot tudi o celovitem izvajanju potrebnega stanja. dejavnosti, namenjene podaljšanju življenjske dobe CPU bolnika.
Pomembno je preučiti pogostnost možnih zapletov v vsaki od etioloških tipov CP, ki lahko določijo zaporedje ukrepov za njihovo preprečevanje, pravočasno diagnozo in predpisovanje etiotropnega zdravljenja (predpisovanje protivirusnih zdravil, D-penicilamin, krvavitev). Ta in drugi terapevtski ukrepi za izboljšanje delovanja jeter na koncu vodijo k izboljšanju stanja in podaljšanju pričakovane življenjske dobe bolnikov s CP, kar zmanjšuje smrtnost, vključno v skupini bolnikov, ki čakajo na presaditev jeter. (TP).
Zgoraj navedeno kaže na pomembnost proučevanja vzrokov zapletov CP različnih etiologij, kot tudi podrobno preučevanje značilnosti razvoja zapletov pri tej patologiji.
Namen diplomskega dela je določiti pogostnost in značilnosti razvoja zapletov CP, odvisno od njegove etiologije.
Naloge naloge: t
- Določiti etiološko strukturo CP v preučevani skupini bolnikov za obdobje opazovanja (2003-2007);
- Za preučevanje narave zapletov, ki se pojavijo pri bolnikih s cirozo jeter, odvisno od etiologije CP; vključno z ugotavljanjem povezave med etiologijo bolezni in razvojem HCC ter analizo pogostosti njegovega pojava v preučevanih skupinah;
- Primerjajte vzroke smrti v CPU različnih etiologij,
- Ocena učinka etiotropne (protivirusne) terapije na pojavnost zapletov, vključno z HCC, in pogostost smrti pri bolnikih z virusno in sočasno (alkoholno in virusno) CPU.
Znanstvena novost rezultatov
V študiji je bilo ugotovljeno, da se v skupini bolnikov z virusno in sočasno (alkoholno in virusno) CPU, ki so prejemali protivirusno zdravljenje, kljub odsotnosti »virološkega« odziva na zdravljenje, zmanjša resnost bolezni na lestvici Child-Pugha, pa tudi t razvoj zapletov, zlasti jetrne encefalopatije (PE) in HCC. Na podlagi tega je treba skleniti, da je celo s »biokemičnim« odzivom na protivirusno zdravljenje, izraženo v znatnem zmanjšanju ravni serumskih transaminaz (AsAT, AlAT), tveganje za napredovanje CP v tej kategoriji bolnikov znatno zmanjšano.
Ta določba je temeljnega pomena za nadaljnji razvoj indikacij za dajanje in vrednotenje učinkovitosti protivirusnega zdravljenja za bolnike s CP.
Praktični pomen
V študiji so bile ugotovljene najpogostejše zaplete pri CP, ugotovljeno je bilo povečanje pogostnosti razvoja HCC pri CP virusne in sočasne (alkoholne in virusne) etiologije. V prihodnosti lahko to služi kot osnova za izbiro kompleksa terapevtskih ukrepov za preprečevanje razvoja tega zapleta.
Kljub odsotnosti virološkega odziva so bili pridobljeni podatki o pozitivnem učinku (z normalizacijo ravni jetrnih transaminaz - biokemičnega odziva) protivirusnega zdravljenja, da bi zmanjšali resnost bolezni, zmanjšali pojavnost zapletov in povečali čas do razvoja HCC. V praksi to vodi v povečanje pacientove možnosti za ortotopične TP.
Ugotovitve kažejo na možnost širše uporabe antivirusnih zdravil za zdravljenje virusne in kombinirane (virusno-alkoholne) etiologije v praksi zdravstvenih ustanov, kar naj bi vodilo v zmanjšanje resnosti bolezni, zmanjšanje tveganja in pogostost zapletov ter posledično zmanjšanje umrljivosti. kategorij bolnikov.
Rezultati te študije so vključeni v gradivo predavanj in izbirnih predmetov za študente medicinske fakultete. Priporočljivo je uporabiti podatke, pridobljene pri načrtovanju raziskav o problematiki zdravljenja, gastroenterologije in hepatologije. Za izboljšanje rezultatov protivirusnega zdravljenja pri bolnikih s CP je primerno, da se oblikujejo standardne sheme in priporočila za zdravljenje te skupine bolnikov.
Osebno sodelovanje avtorja pri pridobivanju znanstvenih rezultatov, predstavljenih v disertaciji
Znanstvene rezultate, povzete v disertacijskem delu MV Bundine, je pridobil samostojno na podlagi Klinike za notranje bolezni, gastroenterologije in hepatologije Propedeutika. V.H. Vasilenko in Oddelek za propedeutiko Medicinske fakultete. Avtor je neposredno sodeloval pri fizičnem in laboratorijskem in instrumentalnem pregledu bolnikov z namenom oceniti značilnosti razvoja zapletov pri bolnikih s cirozo različnih etiologij. Analizirani so bili rezultati kliničnega pregleda bolnikov s CP (skupaj 458 bolnikov), ugotovljena in analizirana je bila pogostnost večjih zapletov ciroze, določen je bil učinek protivirusnega zdravljenja na resnost, pojavnost zapletov in smrti pri teh bolnikih.
Izvajanje rezultatov raziskav
Rezultati te študije se uporabljajo pri pregledu in zdravljenju bolnikov s CP različnih etiologij na kliniki za propedeutiko notranjih bolezni gastroenterologije in hepatologije. V.H. Vasilenko iz Univerzitetne klinične bolnišnice št. 2 Prve moskovske državne medicinske univerze, imenovane po IM Sechenov, Ministrstva za javno zdravje in socialni razvoj.
Publikacije
Na temo diplomskega dela so objavili 3 znanstvene prispevke.
Odobritev naloge
Odobritev diplomskega dela je potekala na sestanku klinične konference Oddelka za interno medicinsko propedeutiko na Medicinski fakulteti Prve moskovske državne medicinske univerze, poimenovanega po IM Sechenov, Ministrstva za zdravje in socialni razvoj Rusije. 2008), XVI ruski gastroenterološki teden (Moskva, 2010), XVI ruska konferenca "Hepatologija danes" (s poročilom "Značilnosti klinične drugi ciklus ciroze jeter različnih etiologij “) (Moskva, 2011).
Glavne določbe teze, predložene za obrambo
1. Vodilni etiološki dejavniki v razvoju jetrne ciroze so alkohol, virusi hepatitisa in njihova kombinacija.
2. Pojavnost večine zapletov ni odvisna od etiologije ciroze jeter, ascites je najpogostejši zaplet pri jetrni cirozi, ne glede na etiologijo.
3. Incidenca hepatocelularnega karcinoma se dramatično poveča pri virusni in sočasni (alkoholni in virusni) etiologiji jetrne ciroze.
4. Izvajanje antivirusne terapije pri bolnikih s cirozo virusa, virusne in sočasne (alkoholne in virusne etiologije), ki jo spremlja samo biokemični odziv na zdravljenje, izboljša klinični potek bolezni in zmanjša pojavnost zapletov ciroze.
Obseg in struktura diplomskega dela
Diplomsko delo je predstavljeno na 126 straneh pisanega besedila in vsebuje uvod, pregled literature, poglavje, ki opisuje raziskovalne metode in klinična opazovanja, poglavje o rezultatih lastnih raziskav in njihovo razpravo ter zaključek, zaključke, praktična priporočila in seznam referenc, vključno s 145 viri, 32 domačih 113 tujih. Delo je ponazorjeno z 20 tabelami in 18 slikami.
VSEBINA DISSERTACIJE
Materiali in raziskovalne metode
V raziskavo je bilo vključenih 458 bolnikov s cirozo jeter, ki so jih pregledali in zdravili na oddelku za hepatologijo Druge klinične bolnišnice Klinike za interno medicino Propedeutics, gastroenterologi in hepatologijo. Prvo moskovsko državno medicinsko univerzo V.H. Vasilenko. I.M. Sechenov v obdobju od 2003 do 2007 (vključno). Povprečna starost bolnikov, vključenih v raziskavo, je bila 37,9 ± 12,1 leta (24–66 let), od tega 255 moških (55,5%) moških, 203 ženske (45,5%) ženske. Vključitev pacientov v študijo je bila izvedena med začetno hospitalizacijo, pacienti z neznanim vzrokom bolezni (kriptogeni CP) so bili upoštevani le za določitev splošnih trendov povečanja števila diagnosticiranih primerov CP v bolnišnici. Diagnoza CP je bila ugotovljena na podlagi značilnih kliničnih, laboratorijskih in instrumentalnih znakov, ki so jih odkrili z ultrazvokom, EGD in računalniško tomografijo. Da bi ugotovili etiologijo jetrne ciroze, smo z indirektnim encimskim imunskim testom določili markerje (antigene, protitelesa) HBV, HCV, določanje HCVRNA, HBVDNA, HDVRNA v serumu s PCR, serumska avtoprotitelesa, študijo dnevnega izločanja bakra, genetske raziskave, spiralni test. računalniška tomografija, biopsija jeter s histološko preiskavo vzorcev biopsije.
Statistična obdelava podatkov je bila izvedena s pomočjo programa "Biostatistika", ki je namenjen analizi rezultatov medicinskih in bioloških raziskovalnih metod, opisanih v knjigi S. Glantz "Biomedicinska statistika" (Primer biostatistike, 4. izdaja, SAGlantz, McGraw-Hill) 1999. Primerjavo pridobljenih podatkov smo izvedli s parametričnimi in neparametričnimi metodami. Kot parametrična metoda je bila uporabljena analiza variance z uporabo Studentovega merila. Iz neparametričnih metod je bil uporabljen kriterij 2, analiza ranga z Mann-Whitneyevimi kriteriji, vrednost p je bila upoštevana kot stopnja pomembnosti 0,05.
Študijo je odobril etični odbor Prve MGMU. I.M. Sechenov (protokol 04-06 od 26. septembra 2006)
Rezultati raziskav
Pri proučevanju vzrokov za cirozo jeter so bili glavni etiološki dejavniki: alkoholna CPU - 183 (40%) bolnikov, virusna ciroza zaradi okužbe z virusi hepatitisa B in / ali C in / ali D - 130 (29%), alkoholna CPU s sočasno okužbo. virusi hepatitisa B in / ali C in / ali D - 43 (9%), PBC in PSC - 43 (9%), avtoimunska jetrna ciroza - 33 (7%), CPU, razvita kot posledica presnovnih motenj - 12 (3), 1%), drugi - bolniki s CP, ki so nastali kot posledica sarkoidoze, hepatitisa ali steatohepatitisa - 14 (2,9%). Tako je večina (78%) bolnikov s CP imela bolnike z alkoholnim, virusnim in sočasnim (alkoholnim in virusnim) CP - zasedajo prvo, drugo in tretje mesto v etiološki strukturi CP (slika 1).
Slika 2. Porazdelitev bolnikov s CP po etiologiji 2003-2007 (skupaj 458 bolnikov)
V študiji so bili v petih letih opazovani vzroki za nastanek CP različnih etiologij (slika 2).
2003 2004 2005 2006 2007
Slika 2. Skupno število bolnikov, ki so bili hospitalizirani v obdobju 2003–2007. (skupaj 458 bolnikov)
Ciroza jeter
Povečana incidenca virusnega hepatitisa. Preprečevanje ciroze jeter. Postnekrotična in žolčna ciroza. Kršitev izločajoče funkcije jeter. Določanje stopnje morfoloških sprememb v jetrih in težnje bolezni.
Pošljite svoje dobro delo v bazo znanja preprosto. Uporabite spodnji obrazec.
Študenti, podiplomski študenti, mladi znanstveniki, ki uporabljajo znanje v svojem študiju in delu, vam bodo zelo hvaležni.
Objavljeno na http://www.allbest.ru/
MINISTRSTVO ZA ZDRAVJE REPUBLIKE BELORUSIJE
GOMELSKA DRŽAVNA MEDICINSKA UNIVERZAODDELEK ZA NOTRANJE BOLEZNI št
Ciroza jeter
Pripravila 408 študentskih skupin
Salobuto E.A.
Gomel
Ustreznost teme
Etiologija
Patogeneza
Klinična slika
Trenutno
Napoved
Diagnoza in diferencialna diagnoza
Zdravljenje
Preprečevanje
Klinični pregled bolnikov z jetrno cirozo v kliniki št. 5 v Gomelu
Trenutno zaradi povečanja pojavnosti virusnega hepatitisa in stalno povečevanje alkoholizma v naši državi, povečanje števila različnih kemičnih strupenih snovi, ki vplivajo na proizvodnjo, kot tudi prisotnost zdravilnih učinkovin, ki lahko pri dolgotrajni uporabi povzroči razvoj ciroze jeter.
Poleg tega je nepopravljivost ciroze s patološko-anatomskega vidika (to je razpršen proces).
Zato pri ocenjevanju razširjenosti ciroze med prebivalstvom glavno merilo ni toliko kazalnikov obolevnosti, kot smrtnosti.
Vse navedeno nakazuje, da je zelo pomembno preprečiti razvoj ciroze jeter, saj je popolna ozdravitev te bolezni nemogoča.
Jetrna ciroza je kronična progresivna bolezen, za katero je značilna poškodba parenhima in organske strome z degeneracijo jetrnih celic, nodularna regeneracija jetrnega tkiva, razvoj vezivnega tkiva, difuzna reorganizacija krilnega dela in žilni sistem jeter.
Ciroza jeter je lahko posledica velikega števila dejavnikov, ki povzročajo poškodbo hepatocitov in nekroze, ta proces pa je lahko postopen ali progresiven.
V naši državi je vodilna vloga pri razvoju te bolezni virusna poškodba jeter (zlasti virusni hepatitis B), pri kateri nastane ciroza (po različnih statističnih podatkih - 17–70% skupnega števila bolnikov s cirozo jeter).
Kronični alkoholizem so dolgo časa veljali za enega vodilnih vzrokov za cirozo jeter. V zadnjem času je bilo dokazano, da je poleg kronične zastrupitve z alkoholom pri razvoju te bolezni zelo pomemben običajno spremljajoči ozadje podhranjenosti ali pomanjkanje beljakovin in vitaminov v hrani. Istočasno je bil dokazan specifični učinek alkohola na številne presnovne procese v jetrih. V poskusu na živalih je bilo dokazano, da dolgotrajna zastrupitev z alkoholom kljub dobri prehrani povzroča spremembe nekaterih encimskih procesov in distrofičnih sprememb v hepatocitih.
Prehranski dejavnik - predvsem pomanjkanje beljakovin in vitaminov (zlasti B, E in folna kislina) - je eden od pogostih vzrokov za cirozo v številnih državah s tropskim in subtropskim podnebjem. V nekaterih primerih ima prehranska motnja endogeni izvor, povezan z motnjo absorpcije beljakovin in vitaminov v prebavnem traktu. V državah s tropskim podnebjem se ciroza pogosto pojavi v ozadju kroničnih parazitskih in helmintskih poškodb jeter.
Toksična ciroza jeter se lahko pojavi s ponavljajočo se in dolgotrajno izpostavljenostjo hepatotoksičnim snovem, ki zastrupljajo s strupi. Skupina toksično-alergijske ciroze vključuje tudi lezije, povezane s preobčutljivostjo na različna zdravila, kar povzroči nekrozo jetrnih celic.
Biliarna ciroza se razvije zaradi obstrukcije intrahepatičnih in ekstrahepatičnih žolčnih vodov in njihovega vnetja, ki vodi do zastoja žolča (holestaza). Holestazo pogosto povzroča kronični holangitis, ki ga spremljajo deformacije in obstrukcije intrahepatičnih in ekstrahepatičnih žolčnih vodov (tako imenovana primarna bilarna ciroza), kot tudi drugi vzroki: pritisk (tumor) ali podaljšano blokiranje velikih (ekstrahepatičnih) kanalov žolčnega kamna, helmintov itd. (sekundarna biliarna ciroza). V nekaterih primerih pri primarni biliarni cirozi obstajajo pomanjkljivosti v izločanju žolča zaradi okvarjene funkcije hepatocitov.
Izmenični in endokrini dejavniki lahko povzročijo tudi cirozo jeter (tirotoksikoza, sladkorna bolezen itd.).
V nekaterih primerih je etiologija ciroze mešana, bolezen nastane kot posledica sočasnih učinkov na telo več dejavnikov. Etiološki faktor v vseh primerih ne določa poti ciroze jeter. Enako škodljivo sredstvo lahko povzroči nastanek različnih morfoloških variant ciroze in različne dejavnike do podobnih morfoloških sprememb.
Nazadnje, relativno pogosto (pri 20 do 30% bolnikov) je vzrok za cirozo nepojasnjen. Vendar pa se v tej skupini bolnikov virusni hepatitis, ki se je v preteklosti prenesel, lahko pojavi v obrabljeni, anikterični obliki.
Izvor bolezni je v številnih primerih povezan z dolgotrajnim neposrednim učinkom etiološkega faktorja (virusa, zastrupitve itd.) Na jetra, motnje cirkulacije v njem. Razvoj vezivnega tkiva v obliki vrvic in brazgotin, ki spreminjajo normalno arhitektonijo jeter, vodi do kompresije njenih žil, kar moti normalno dovajanje krvi v jetrne celice; Hipoksija prispeva tudi k nadaljnjim kršitvam normalnega poteka redoks encimskih reakcij v jetrnem tkivu, pospešuje distrofične spremembe in prispeva k napredovanju procesa, ustvarja začaran krog. Produkti nebrobiotične razgradnje hepatocitov prispevajo k regenerativnim procesom in razvoju vnetnega odziva. Pri napredovanju ciroze virusne etiologije je očitno, da je obstojnost virusa hepatitisa v bolnikovem telesu zelo pomembna.
Hkrati s kompresijo jetrnih žil z vozlišči regenerirajočega jetrnega parenhima in vezivnega tkiva se poveča število anastomozov med vejami portalnega in jetrnega venskega tkiva ter jetrno arterijo, kar omogoča lokalno intrahepatično cirkulacijo. Istočasno se kri s temi anastomozami giblje okrog preostalega jetrnega parenhima, ki močno oteži njeno oskrbo s krvjo in lahko povzroči novo ishemično nekrozo, sekundarno propadanje, to je napredovanje ciroze.
Pri napredovanju kroničnih bolezni jeter in razvoju ciroze so pomembne tudi imunske motnje, ki se kažejo v pridobivanju antigenskih lastnosti nekaterih modificiranih proteinov hepatocitov in posledičnem razvoju avtoantitij proti njim. Kompleksi antigen-protitelo, ki se fiksirajo na hepatocite, povzročijo njihovo nadaljnjo škodo.
Razvrstitev jetrne ciroze je zapleten problem. Pred tem je bila uporabljena klasifikacija, ki jo je sprejel Panameriški gastroenterološki kongres leta 1956, po kateri so se razlikovale portalne, postnekrotične, žolčne in mešane ciroze. V prihodnje je Svetovno združenje za preučevanje bolezni jeter (Acapulco, 1974) in WHO (1978) priporočilo uporabo klasifikacije, ki temelji na etioloških in morfoloških načelih; je bila osnova za klasifikacije.
A. Po etiologiji se ciroza razlikuje: a) zaradi virusne poškodbe jeter; b) zaradi podhranjenosti; c) zaradi kroničnega alkoholizma; d) holestatično; e) kot posledica toksičnega ali toksično-alergijskega hepatitisa; e) ustavna družinska ciroza; g) zaradi kronične infiltracije jeter z nekaterimi snovmi, ki ji sledi vnetna reakcija (hemokromatoza, Konovalov-Wilsonova bolezen); h) cirozo, ki se razvija v ozadju kroničnih okužb (tuberkuloza, sifilis, bruceloza) in ciroze drugih etiologij, vključno s tistimi, ki so posledica nepojasnjenih vzrokov (kriptogenih).
B. V skladu z morfološkimi in delno kliničnimi znaki, mikronodularna ali majhna vozlišča (v bistvu ustreza portalni cirozi prejšnjih klasifikacij), makronodularna ciroza ali ciroza velikega vozlišča (do številnih znakov ustreza postnekrotični cirozi), mešana in končno žolčna (primarna in sekundarna). a) cirozo jeter.
B. Glede na aktivnost tega procesa se ciroza razlikuje: a) aktivna, progresivna in b) neaktivna.
D. Glede na stopnjo funkcionalne okvare se razlikuje ciroza: a) kompenzirana, b) dekompenzirana.
Klinika je odvisna od vrste ciroze, stopnje bolezni (kompenzirana ali dekompenzirana) in stopnje aktivnosti patološkega procesa v jetrih.
Glavni klinični znaki ciroze, ki omogočajo razlikovanje od hepatitisa in drugih poškodb tega organa, so: 1) povečana gosta jetra in vranica (v daljših primerih se lahko zmanjša velikost jeter), 2) ascites in drugi znaki portalne hipertenzije in 3) tako imenovana stigma v jetrih, zlasti kožne jetrne "zvezdice" (telangiektazija).
V različnih primerih ciroze se bolečina pojavi v jetrih, v epigastrični regiji ali v celotnem trebuhu, ima boleče boleče znake, poslabša se po jedi, zlasti mastna, prekomerno pitje in fizično delo. Vzrok bolečine je običajno povečanje jeter in raztezanje kapsule, pojav žarišč nekroze blizu kapsule in reaktivno vključevanje tesno lociranih odsekov jetrne kapsule v procesu.
Pri jetrni cirozi so dispeptični simptomi, kot so izguba apetita do popolne anoreksije (najpogosteje pri alkoholni cirozi), težka epigastrična regija po jesti, slabost, napenjanje in blato (zlasti driska po zaužitju maščobnih živil), redko huda slabost in bruhanje. predvsem zaradi oslabljenega izločanja žolča in hkratne žolčne diskinezije ali alkoholnega gastroenteritisa. Hudo napenjanje včasih spremljajo bolečine v trebuhu, običajno kratkotrajne. Pogoste težave pri bolnikih s cirozo jeter so zmanjšanje sposobnosti za delo, splošna oslabelost, utrujenost in nespečnost.
Jetrna ciroza, še posebej postnekrotična in žolčna, pogosto spremlja subfebrilna telesna temperatura. Vročina je v večini primerov napačna, manj valovita. Nekateri avtorji menijo, da je zvišana telesna temperatura manifestacija progresivne nekroze hepatocitov in delovanja procesa, s tega stališča pa je povečanje telesne temperature lahko neugoden simptom. Povišanje temperature je lahko tudi posledica naraščajočega holangitisa (s sekundarno bioarno cirozo).
Izguba telesne teže je še posebej značilna za bolnike s cirozo jeter s hudo portalno hipertenzijo in v daljni fazi bolezni doseže ostro stopnjo. Pojav takšnih bolnikov je značilen: izčrpan obraz s sivim subikteričnim polti, s svetlimi ustnicami in jezikom, eritem zigomatske regije, tanki okončini in povečan trebuh (zaradi ascitesa in povečane jeter in vranice), z razširjenimi žilami anterolateralnih površin prsnega koša in trebušne stene ter otekanje nog. Izčrpanje je povezano s prebavnimi motnjami in absorpcijo v prebavilih, kar je kršitev sinteze beljakovin v prizadetih jetrih.
Zlatica s postnekrotično in portalno cirozo je lahko manifestacija hepatocelularne insuficience, povezane z distrofičnimi procesi in nekrozo jetrnih celic. Prvič, zlatenica je zaznana na beločnici, mehkem nebu in spodnji površini jezika. Potem so naslikane dlani, podplati in končno vsa koža. Zlatica se ponavadi pojavi z nepopolnim obarvanjem blata in prisotnostjo žolča v duodenalnih vsebinah, ki ga pogosto spremlja srbenje kože, ki je lahko v njegovi odsotnosti. V teh primerih lahko pregled razkrije večkratne sledi praskanja na koži okončin, trebuha, spodnjega dela hrbta, pod pazduho in med prsti; praskami so lahko okužene in gnile.
Pri cirozi jeter, ki je posledica masivne nekroze jetrnega parenhima, se v času poslabšanja bolezni zlatenica pridobi posebno prognostično vrednost: pomembno je, če proces uničenja jetrnih celic presega njihovo sposobnost regeneracije in služi kot indikator slabe prognoze. Pri portalni cirozi zlatenica ni zgodnji simptom in je običajno blag. Pri žolčnici je bil v žolčah podprt z žilico, ki je bleda, vendar ne popolnoma razbarvana ter ima temen urin. Običajno je bolj izrazita kot pri drugih oblikah ciroze, njena intenzivnost pa je odvisna od stopnje obstrukcije žolčnih vodov. Z dolgim potekom bolezni, kot posledica kopičenja bilirubina v koži in njenega prehoda v biliverdin, postane koža pacienta zelenkasta. V nekaterih primerih, pri žolčni cirozi, lahko opazimo rjavkast odtenek kože zaradi kopičenja melanina. Pri tej obliki ciroze zlatenico spremlja boleč pruritus, ki se v nekaterih primerih pojavi zelo zgodaj in lahko obstaja pri bolnikih s primarno bioarno cirozo kot edini znak bolezni mesecev ali celo let.
Ob pregledu bolnika je v večini primerov mogoče identificirati jetrne znake, od katerih so nekateri tako značilni, da bo njihova odsotnost motila diagnozo bolezni. Te vključujejo:
a) žilne "zvezde" ("pajki") - arteriovenske anastomoze na koži, opažene pri veliki večini bolnikov s cirozo, v nekaterih primerih pa se pojavljajo več let pred simptomi te bolezni. To so angiomi, ki se rahlo dvigajo nad površino kože, od katerih so majhne žilne vejice rahlo razvejane. Njihova velikost sega od glavice do premera 0,5–1 cm. Ko pritisk s prstom ali steklom na žilno »zvezdico« izgine zaradi pretoka krvi, ko se tlak ustavi, se pojavi hitro polnjenje telangiektazije, ki izvira iz središča navzven. Najpogostejše žilne "zvezde" se nahajajo na koži zgornjega dela trupa; na vratu, obrazu, ramenih, rokah in hrbtu, manj pogosto na sluznici nosu, ustih in žrelu; zelo redko jih najdemo na spodnji polovici telesa. Vaskularne "zvezde", ki se nahajajo v sluznici nosu, so pogosto vir krvavitve v nosu (skoraj 5 primerov zaradi te bolezni). Včasih se pri nosečnicah pojavijo kožne žilne zvezde, zelo redko je v popolnoma zdravih ljudeh ena ali dve zvezdici. Domneva se, da je pojav žil pajek pojasnjen s povečano količino estrogenov, ki krožijo v krvi, ki se ne uničijo s primerno hitrostjo v prizadeti jetri;
b) eritem dlani (jetrne dlani) - razprši svetlo rdeče razpršene dlani dlani ali omejen s področji tenerja in hipotenaruma dlani in prstov; dlani so ponavadi topli. Na nogah je ta rdečina manj pogosta. Domneva se, da je vzrok rdečice več arteriovenskih šantov, ki se razvijejo v koži s cirozo jeter;
c) rdeče bleščeče ustnice, rdeča sluznica ust, rdeča jetra, lakiran jezik, malina je zaznan pri mnogih bolnikih s cirozo jeter;
d) znaki hormonskih motenj. Pri moških se pojavijo ginekomastija in druge ženske spolne značilnosti, kar je posledica kršenja presnove estrogena zaradi bolezni jeter in njihove prekomerne koncentracije v krvi. Na podlagi dolgotrajne ciroze se pogosto razvijejo impotenca in atrofija mod. Pri ženskah se pogosto pojavijo menstrualne nepravilnosti (amenoreja) in poslabša plodnost. Menoragija se manj pogosto pojavlja, vendar pa je lahko posledica ne toliko hormonskih motenj kot hemoragične diateze, kar je značilno za cirozo jeter. Včasih lahko bolnik s cirozo jeter postane infantilen, še posebej, če je bolezen nastala v otroštvu ali v zgodnjem otroštvu;
e) Xanthomatosis plaki na koži: rumenkasto rjavi plaki, ki se najpogosteje nahajajo na vekah (xanthelasma), včasih na dlaneh, kot tudi na prsih, hrbtu, kolenih (ksantomi), opazimo pri bolnikih s cirozo žolčnika. Njihov videz je povezan s povečanjem ravni lipidov in holesterola v krvi ter lokalnim intradermalnim odlaganjem holesterola. Xanthomatosis ni strogo specifičen simptom, opazimo ga tudi pri drugih boleznih, ki vključujejo kršitev presnove holesterola.
Pri večini bolnikov z ugotovljeno cirozo jeter najdemo povečano jetra. Lahko je enak ali s pretežnim povečanjem le desnega ali levega režnja. Jetra so ponavadi gosta, neboleča ali slabo boleča, z gladko, manj pogosto neravno površino, z ostrim in trdim robom. V končni fazi ciroze v večini primerov se jetra zmanjšajo po velikosti in pogosto je ni mogoče palpirati.
Pri večini bolnikov so opazili sočasno povečanje vranice (hepatolienalni sindrom). To je zelo pomemben znak, ki potrjuje to diagnozo in pogosto omogoča razlikovanje ciroze od kroničnega hepatitisa in drugih bolezni jeter. Velikost vranice je lahko različna: od rahlega povečanja do velikega, ko zavzame celotno levo polovico trebuha. Povečano vranico pogosto spremlja povečanje njene aktivnosti (»hipersplenizem«), zaradi povečane funkcije retikuloendotelijskega sistema in manifestirane anemije, levkopenije in trombocitopenije kot posledice inhibicije hematopoeze v kostnem mozgu. V manjšem obsegu kot pri drugih oblikah bolezni se pri žolčni cirozi opazi povečana vranica.
Portalska hipertenzija je v večji ali manjši meri opazna pri različnih oblikah ciroze jeter, vendar je še posebej značilna za portalno cirozo. Pojav tega sindroma je posledica organske kršitve intrahepatičnega obtoka, ki je posledica obstrukcije venskega iztoka zaradi regeneracijskih vozlov in nastajanja septov vezivnega tkiva z opustitvijo večine sinusoidov. Zaradi teh razlogov nastane ovira za iztekanje krvi iz jeter, portalni tlak se znatno poveča - do 400-600 mm vode. Čl. (običajno ne presega 120-150 mm vode.). Dolgotrajno kršenje portalnega krvnega obtoka se lahko kompenzira z razvojem anastomoze. Med najpomembnejše naravne anastomoze portokavalov sodijo:
a) hemoroidni venski pleksus, skozi katerega poteka komunikacija med spodnjimi mezenteričnimi žilami in hemoroidnimi žilami, ki tečejo v spodnjo veno cavo. Ko portalna hipertenzija razvije krčne žile hemoroidnega pleksusa; ruptura ali travmatična poškodba krčnih vozlov je pogosto vzrok za rektalno krvavitev; b) v območju ezofagealno-želodčnega pleksusa - ovinek od portalne vene skozi koronarno veno želodca do ezofagealnega pleksusa in polunapetostne vene do vrhunske vene cave. Pri hudih portalnih hipertenzijah se v spodnjem delu požiralnika oblikujejo pomembne krčne žleze, katerih poškodba na steni je lahko vzrok za obilno krvavitev v obliki požiralnika in želodca v obliki krvavega bruhanja. Hirurške žile požiralnika lahko določimo z rentgenskim pregledom požiralnika in želodca z uporabo kontrasta (suspenzija barijevega sulfata) in tudi esofagogastroskopije; c) v sistemu paraumbiličnih žil, ki anastomozirajo z žilami trebušne stene, ki prenašajo kri v zgornje in spodnje votle žile. S portalno hipertenzijo raztezne vene okoli popka (do 1 cm v premeru ali več), ki se razhajajo v različnih smereh, tvorijo posebno sliko, imenovano glava meduze - kaput Medusae.
Tako so krčne žile požiralnika (in srčni odsek želodca), hemoroidne vene in kapna Medusae triada, značilna za portalno hipertenzijo. Četrti, najbolj značilen znak portalne hipertenzije je ascites. Včasih je ascites prva manifestacija portalne ciroze, čeprav se pogosteje pojavi v hudi fazi bolezni. V drugih primerih ciroze se lahko pojavi tudi ascites, vendar le v pozni fazi bolezni (najpogosteje opažena pri mešani cirozi). Pri razvoju ascitesa je zelo pomembna portalna hipertenzija. Poleg tega so pomembne hipoalbuminemija, značilna za cirozo, ki vodi do zmanjšanja onkotičnega tlaka v plazmi in sekundarnega hiperaldosteronizma.
Hemoragični sindrom se pojavi pri približno polovici bolnikov s cirozo jeter. Masivne krvavitve iz razširjenih žil na požiralniku in želodcu ter hemoroidi so posledica povečanega pritiska v teh žilah, redčenja njihovih sten ali poškodb. Značilne so za portalno cirozo. Ponavljajoča krvavitev v nosu je lahko eden od prvih znakov ciroze. Ponavljajoče krvavitve iz nosu, krvavitve iz maternice, krvavitve kože so posledica krvavitev, ki so posledica motene udeležbe jeter pri razvoju določenih faktorjev strjevanja krvi. Pojavljajo se pri hudi dekompenzaciji ciroze. V zadnjem času je pozornost namenjena hemodinamičnim motnjam, značilnim za to bolezen. Pri cirozi jeter, visokem srčnem volumnu so opazili povišan pulzni tlak. Hemodinamične motnje cirkulacije so podobne tistim v nosečnosti, kot je predlagano, zaradi povišanih ravni estrogena v krvi in morda nekaterih vazoaktivnih snovi, v manjšem obsegu kot normalna presnova v prizadeti jetri.
Laboratorijski krvni testi ponavadi kažejo anemijo, levkopenijo, trombocitopenijo in povečano ESR. Še posebej huda hipokromna anemija se pojavi po krvavitvi. Anemija z zmerno makrocitozo je lahko tudi posledica hipersplenizma. V redkih primerih se zaradi pomanjkanja vitamina B12 razvije megaloblastična anemija.
Pri malem vozlišču (portalu) in velikem vozlišču (postnekrotična) cirozi se raven serumskega bilirubina v zadnjem stadiju bolezni doseže v precejšnji meri. Koncentracija konjugirane frakcije bilirubina v krvi se običajno poveča, ne le s povečano, ampak tudi z normalno koncentracijo celotnega bilirubina. Zaradi kršitve glukuronske kisline bilirubinske spojine v jetrnih celicah in povečane intracelularne hemolize se poveča vsebnost prostega bilirubina v krvnem serumu. Posebej visoko stopnjo hiperbilirubinemije lahko opazimo pri bilinarni cirozi, pri kateri lahko raven bilirubina doseže 255–340 μmol / l (15–20 mg%), povečuje pa se predvsem zaradi vezanega bilirubina.
V urinu urobilin najdemo v velikih količinah, s hudo zlatenico - in bilirubinom. Količina stercobilina v blatu se zmanjša.
Poslabšanje izločajoče funkcije jeter kaže na zakasnitev v krvi bromsulfaleina ali vaufuverdina, če ga dajemo intravensko, kot tudi z zakasnjenim sproščanjem teh snovi iz žolča.
Pomanjkanje jetrnih celic se kaže v spremembah beljakovinskih indikatorjev: zmanjšanje koncentracije serumskega albumina in hiperglobulinemije, kar vodi do zmanjšanja razmerja albumin-globulin. Koncentracija γ-globulinov je še posebej povečana, kar je povezano s celično proliferacijo retikulohistiocitnega sistema in razvojem avtoimunskih procesov. Med remisijo so vse te spremembe manj izrazite. Pri biliarni cirozi se skupna vsebnost beljakovin v krvi ne spremeni, vendar se vsebnost y-in (3-globulinov, kot tudi lipidov in holesterola v krvi pogosto poveča, zlasti pri sekundarni biliarni cirozi. zmanjšuje stabilnost krvnih koloidov, kar omogoča široko uporabo različnih tako imenovanih flokulacijskih (sedimentnih) testov pri diagnozi jetrnih lezij, to so vzorci z živosrebrovim kloridom (Takat –Ara, Grinstead in Gross), s qing sulfatom CA, kadmij, jod, timol in zlato-koloidni.Več širše uporabljeni (zlasti timolovi) vzorci so koristni, vendar ne za diagnozo ciroze, saj se pojavljajo pri drugih boleznih, ki se pojavljajo z disproteinemijo, in za spremljanje dinamike procesa. Med poslabšanjem ciroze se aktivnost serumske holinesteraze zmanjša, aktivnost serumske aminotransferaze se poveča in pri bilinarni cirozi opazi visoka vsebnost alkalne fosfataze v serumu.
Izraz nenormalne funkcije jeter pri cirozi je zmanjšanje serumskega protrombina in fibrinogena, katerega sinteza poteka v jetrnih celicah; aktivnost plazemskega antitrombina se običajno poveča, njegova splošna koagulacijska aktivnost pa se zmanjša. Spremembe teh indikatorjev koagulacije krvi in antikoagulacijskih sistemov odražajo nagnjenost k hemoragični diatezi, značilni za jetrno cirozo.
V diagnostično težkih primerih uporabljamo laparoskopijo in perkutano biopsijo jeter. Te instrumentalne metode omogočajo zaznavanje značilnih morfoloških značilnosti vsake od variant ciroze. Skeniranje jeter vam omogoča, da določite njegovo velikost, stanje absorpcijske funkcije jeter in da določite sočasno povečanje vranice. Za diagnozo ciroze se pogosto uporablja ehografija, ki omogoča tudi določanje velikosti jeter in vranice, njihove strukture.
Metoda rentgenske študije razkriva krčne žile požiralnika. V tankih ljudeh z meteorizmom, včasih med fluoroskopijo, lahko vidite senco povečanih jeter in vranice.
Čeprav z različnimi morfološkimi različicami ciroze, so lahko vsi navedeni simptomi bolj ali manj izraziti, vendar pa v »čistih« primerih nekateri od teh simptomov prevladujejo. Torej, z mikronodularno cirozo se znaki odpovedi jeter pojavijo šele v poznem obdobju bolezni. Za makronudularno (postnekrotično) cirozo so bolj značilni relativno zgodnji znaki odpovedi jeter. Najbolj izrazita slabost, pogosto opaženi fenomeni hemoragične diateze, so pomembne spremembe, ki jih določajo biokemični pregledi krvnega seruma (hipoprotrombinemija, hipofibrinogenemija itd.). Jetra običajno niso močno povečana ali celo zmanjšana. Pri bolnikih s cirozo žolča je najbolj značilen simptom v zadovoljivem splošnem stanju bolnika kronična zlatenica s hudim srbenjem, pogosto z visoko telesno temperaturo, ki jo včasih spremlja mrzlica. Vsebnost alkalne fosfataze v krvi, holesterol se poveča. Za razliko od drugih variacij jetrne ciroze, manj pomembne splenomegalije, sindroma portalne hipertenzije, vaskularne "zvezde" so manj pogoste. Vse te spremembe, če se razvijejo, so le v pozni fazi bolezni.
Ciroza jeter ponavadi napreduje. Vendar pa se v nekaterih primerih napredovanje bolezni pojavi hitro in že več let vodi do smrti bolnika - aktivnega napredovalnega procesa. Pogosto je značilna izmenična obdobja poslabšanja (z večjo resnostjo morfoloških in biokemičnih sprememb) in obdobij remisije, ko se bolnikovo dobro počutje in številni klinični in laboratorijski parametri bistveno izboljšajo. V drugih primerih obstaja tudi zakasnjen potek bolezni (desetletja) z blagimi znaki aktivnosti - neaktivna ciroza. Remisije so lahko zelo dolga leta, obdobja poslabšanja bolezni niso jasno diferencirana ali se pojavljajo redko (po večjih kršitvah prehrane, v ozadju hudih nalezljivih bolezni itd.).
Obstajajo tudi ciroza, ki je kompenzirana in kompenzirana. V primeru kompenzirane jetrne ciroze so lahko odsotne ali se lahko pojavijo z manjšimi simptomi in se odkrijejo ob naključnem pregledu na podlagi povečanih jeter in vranice, prisotnosti jetrnih "znakov". Spremembe laboratorijskih parametrov so tudi manjše:
obstaja hipergamaglobulinemija, zmerno zmanjšanje absorpcijske in izločajoče funkcije jeter, povečanje ESR.
Za dekompenzacijo ciroze je značilno močno zmanjšanje delovne sposobnosti, splošna šibkost, nespečnost, povečani dispeptični simptomi, izguba telesne mase, zmerna vročina in pojav jetrnega dihanja iz ust. Pojavila se je ali se poveča zlatenica, koža ne more biti le zlatenica, temveč tudi pigmentirana zaradi povečanih usedlin melanina. Pojavijo se spontane krvavitve v koži in krvavitve iz nosu. Obstaja nagnjenost k znižanju krvnega tlaka. Ascites se hitro razvija, pred katerim je izrazita napenjanje. Jetra so pogosteje ali rahlo povečana, z gostim robom ali močno nagubana in ne otipljiva. Slezena povečana. Laboratorijski podatki kažejo na zmanjšanje delovanja jeter: zvišanje ravni bilirubina v krvnem serumu, zmanjšanje ravni albuminov, znatno povečanje števila y-, p-globulinov, povečanje aktivnosti aminotransferaz in znižanje ravni holesterola. Protrombinski čas je počasen. V urinu so določeni bilirubin in povečana količina urobilina.
Najpogostejši zapleti ciroze so obilne krvavitve iz krčnih žil srčnega segmenta požiralnika in želodca, hemoroidna krvavitev (s cirozo, ki se pojavi s portalno hipertenzijo). Gastrointestinalne krvavitve v obliki krvavih bruhanja in melene so posledica preloma krčnih žil v spodnji tretjini požiralnika in srčnega dela želodca. Neposreden vzrok krčne krvavitve je fizični stres ali lokalna poškodba sluznice (npr. Groba hrana). Predispozicija za krvavitev trofičnih sprememb v steni razširjenih žil in sluznice požiralnika, visok tlak v venah, kot tudi refluksni ezofagitis, povezan s krčnimi žilami požiralnika.
Morda razvoj raka jeter (rak-ciroza), pogostost pojavljanja, ki po nekaterih podatkih, je blizu 20%, kot tudi želodčne razjede, ki pogosto spremljajo ciroze jeter.
Končno obdobje bolezni, ne glede na obliko ciroze, je zaznamovano z napredovanjem znakov funkcionalne insuficience jetrnih celic z izidom v jetrni komi. Gastrointestinalne krvavitve in jetrna koma sta najpogostejša vzroka smrti pri bolnikih s cirozo jeter.
V vseh primerih jetrne ciroze je prognoza zelo resna in je odvisna od stopnje morfoloških sprememb v jetrih, napredovanja bolezni do napredovanja in odsotnosti učinkovitih metod za njegovo zdravljenje. Povprečna pričakovana življenjska doba bolnikov - 3–6 let, v redkih primerih - do 10 let ali več. Odprava vzrokov, ki prispevajo k napredovanju bolezni in pojava dekompenzacije, kot je neupoštevanje prehrane, uživanje alkohola, zdravljenje s tem povezanih bolezni prebavnega trakta itd., Nedvomno izboljša prognozo in podaljša življenjsko dobo bolnika. S cirozo, ki se pojavlja s hudo portalno hipertenzijo, je kirurško zdravljenje nedvomno pozitivno - z uvedbo anastomozov portokavalov, da bi ustvarili dodatne poti za pretok krvi iz portalne vene v sistem vene cava in preprečili masivne krvavitve iz požiralnika in prebavil - pogost vzrok prezgodnje smrti bolnikov. Prognoza za žolčno cirozo jeter je ugodnejša kot pri drugih variantah ciroze, pričakovana življenjska doba bolnikov od prvih znakov bolezni je 6–10 let ali več. Smrt se ponavadi pojavi zaradi odpovedi jeter, ki jo pogosto spremlja krvavitev. Pri sekundarni biliarni cirozi je prognoza v veliki meri odvisna od vzrokov za blokado žolčnih prorok in možnosti za njihovo odpravo.
Diagnoza in diferencialna diagnoza
ciroza jetrni izločilni hepatitis
Diagnozo postavimo na podlagi značilne klinične slike bolezni. To potrjuje predvsem punkcijska biopsija jeter, podatki ehografije, skeniranja, računalniške tomografije, angiografije in drugih raziskovalnih metod.
Jetrna ciroza se razlikuje od kroničnega hepatitisa, jetrne distrofije, njenih žariščnih lezij pri kroničnih okužbah, primarnih ali sekundarnih (metastatskih) tumorskih lezij, sekundarne poškodbe jeter pri Kiari sindromu, lezij v jetrih v jetrih (predvsem zaradi ehinokokoze jeter), kongestivnih jeter, fibroze jeter, aleukemična oblika levkemije.
Pri maščobni degeneraciji (maščobna hepatoza) so jetra običajno povečana, vendar njen rob ni tako oster kot pri cirozi. Povečanega vranice običajno ne opazimo. Pri tumorju v jetrih je relativno hitro povečanje simptomov (več mesecev, 1–1,5 let), zlatenica pridobi predvsem mehanske lastnosti; jetra se postopoma povečujejo, pogosto grbine, z nazobčanim robom, vranica ni povečana. V primerih, ko se jetrni rak pojavi v ozadju ciroze (raka-ciroze), postane diagnoza težja. Pri diferencialni diagnozi so odločilnega pomena laparoskopija in punktarna biopsija, skeniranje, ehografija, računalniška tomografija.
Zdravljenje bolnikov z različnimi oblikami jetrne ciroze v fazi odškodnine večinoma sestoji iz preprečevanja nadaljnje poškodbe jeter, visoko kalorične, polnopravne prehrane z zadostno količino beljakovin in vitaminov v prehrani, s čimer se vzpostavi jasen 4-5 obrokov na dan. Alkohol je prepovedan. Prav tako je treba posvetiti pozornost pravilni organizaciji dela in počitka.
V obdobju dekompenzacije je zdravljenje nujno v bolnišnici. Predpisana je dietna terapija, uporabljajo se kortikosteroidni pripravki (15 - 20 mg / dan prednizolona ali enakovredni odmerki triamcinolona), vitamini. Kortikosteroidi so kontraindicirani pri cirozi jeter, ki je zapletena zaradi širjenja žil na požiralniku in s kombinacijo ciroze s peptičnimi razjedami želodca in dvanajstnika, refluksnega ezofagitisa. Pri ascitesu je predpisana dieta z omejevanjem soli in rednim diuretičnim vnosom. Da bi preprečili ezofagealno-želodčno krvavitev pri bolnikih s portalno hipertenzijo, se kirurško zdravljenje pogosto izvaja - uvedba dodatnih portokovalnih anastomoz, ki zmanjšajo pritisk v portalu in zato v požiralniku.
Pojav akutne ezofagealne krvavitve v primeru ciroze jeter zahteva nujno hospitalizacijo pacienta v kirurški bolnišnici in nujne ukrepe za ustavitev krvavitve (tesna ezofagealna tamponada skozi ezofagoskop, uporaba posebne trikanalne Sengstaken-Blackmore sonde z napolnjenim zrakom in stiskanje ven s hemostatsko balonsko terapijo).
Pri neaktivni cirozi z znaki odpovedi jeter so predpisani jetrni pripravki (syrepar, 2–3 ml intramuskularno ali intravensko, 1-krat na dan, antianemin, campolon itd.). Pri aktivni cirozi ti zdravili niso predpisani, ker lahko povečajo občutljivost za jetrno tkivo in prispevajo k še večji aktivaciji procesa. Dober učinek daje dolg sprejem Essentiale (1–2 kapsule 3-krat na dan). Pri hudi odpovedi jeter se zdravljenje izvaja kot v jetrni komi.
Pri primarni bilirski cirozi se uporablja polnopravna prehrana, bogata z vitamini, zlasti vitamini A, E, PP in K, pripravki lipoične kisline pa zagotavljajo učinek, holestiramin (polimer, ki veže žolčne kisline v črevesju in preprečuje njihovo absorpcijo), da zmanjša bolečine srbenja.
Pri sekundarni biliarni cirozi se izvaja kirurško zdravljenje, da se odpravi blokada ali kompresija žolčevoda, da se ugotovi tok žolča in izginotje zlatenice.
Uspeh preprečevanja ciroze jeter je v veliki meri odvisen od uspešnosti preventivnih ukrepov proti epidemiji in serumskemu hepatitisu, izključitvi možnosti strupenih učinkov na telo hepatotoksičnih zdravil, ki se uporabljajo v nekaterih podjetjih, pravočasni identifikaciji znakov hepatitisa in izločanju ustreznega zdravila, kot tudi učinkovitosti boja proti alkoholizmu.
Za preprečevanje poslabšanja jetrne ciroze in za zmanjšanje pogostnosti in resnosti različnih zapletov bolezni, morajo biti bolniki z jetrno cirozo na dispanzerju pri okrožnem terapevtu ali gastroenterologu s sistematičnim (2 - 3-krat letno) pregledom in pravočasnim (glede na indikacije) ustreznim zdravniškim pregledom. - preventivni ukrepi, zaposlovanje pacienta.
Klinični pregled bolnikov z jetrno cirozo v kliniki št. 5 v Gomelu za leto 2002