ENDOTELIJSKE CELICE, KUPFER CELICE IN ITO

Struktura endotelijskih celic, Kupfferjevih in Ito celic, je primer dveh številk.

Na sliki desno od besedila so upodobljene sinusne kapilare (SC) jeter - intralobularne kapilare sinusnega tipa, ki se povečujejo od vhodnih venul do centralne vene. Jetrne sinusne kapilare tvorijo anastomotično mrežo med jetrnimi ploščami. Obloge sinusnih kapilar tvorijo endotelijske celice in Kupfferjeve celice.

Na sliki na levi strani besedila je jetrna plošča (PP) in dve sinusni kapilari (SC) jeter izrezana navpično in vodoravno, kar kaže na Ito perisinusoidne celice (CI). Na sliki je prikazan tudi kanalikul žolča (LCD).

ENDOTELIJSKE CELICE

Endotelijske celice (EC) so zelo sploščene luskaste celice z podolgovatimi majhnimi jedri, nerazvitimi organeli in velikim številom mikropinocitoznih veziklov. Citomembrana je pikasta z intermitentnimi luknjicami (O) in fenestra, pogosto združenimi v mrežne plošče (RP). Te luknje pustijo skozi krvno plazmo, ne pa tudi krvnih celic, kar ji omogoča dostop do hepatocitov (H). Endotelijske celice nimajo bazalne membrane in nimajo fagocitoze. Med seboj so povezani z majhnimi povezovalnimi kompleksi (ni prikazano). Skupaj s Kupfferjevimi celicami endotelijske celice tvorijo notranjo mejo prostora Disse (PD); njegovo zunanjo mejo tvorijo hepatociti.

KUPFER CELICE

Kupfferjeve celice (KK) so velike, nestalne stelatne celice znotraj jetrnih sinusnih kapilar, delno na njihovih razcepih.

Procesi Kupfferjevih celic potekajo brez kakršnih koli povezovalnih naprav med endotelijskimi celicami in pogosto prečkajo lumen sinusoidov. Kupfferjeve celice vsebujejo ovalno jedro, številne mitohondrije, dobro razvit Golgijev kompleks, kratke cisterne zrnatega endoplazmatskega retikuluma, več lizosomov (L), zaostala telesa in redke obročaste plošče. Kupfferjeve celice vključujejo tudi velike fagolizosome (PL), ki pogosto vsebujejo zastarele rdeče krvne celice in tuje snovi. Lahko se tudi odkrije, zlasti s supravitalnim barvanjem, z vključitvijo hemosiderina ali železa.

Na površini Kupfferjevih celic so prikazane nestalne, sploščene citoplazmatske gube, imenovane lamellopodija (LP) - lamelarne noge, in procesi, imenovani filopodija (F), in mikrovilije (MV), pokrite z glikokaliksom. Plazmoleme oblikujejo črvaste korpuske (THF) s centralno postavljeno gosto linijo. Te strukture lahko predstavljajo kondenziran glikokaliks.

Kupfferjeve celice so makrofagi, ki zelo verjetno tvorijo neodvisno vrsto celic. Ponavadi izvirajo iz drugih Kupfferjevih celic zaradi mitotične delitve slednjih, lahko pa se pojavijo tudi iz kostnega mozga. Nekateri avtorji kažejo, da so aktivirane endotelijske celice.

Včasih skozi prostor Disse poteka naključno avtonomno živčno vlakno (HB). V nekaterih primerih imajo vlakna stik s hepatociti. Robovi hepatocitov so omejeni z žlebovi interhepatocitov (MU), pikčastimi z mikrovili.

ITO CELICE

To so zvezdne celice, locirane znotraj Disseovih prostorov (PD). Njihova jedra so bogata s kondenziranim kromatinom in jih običajno deformirajo velike lipidne kapljice (LK). Slednji so prisotni ne le v perikarionu, ampak tudi v procesih celice in so vidni od zunaj kot sferične izbokline. Organele so slabo razvite. Perisinusoidne celice kažejo šibko endocitno aktivnost, vendar nimajo fagosomov. Celice imajo več dolgih procesov (O), ki so v stiku s sosednjimi hepatociti, vendar ne tvorijo veznih kompleksov.

Procesi pokrivajo sinusoidne kapilare jeter in v nekaterih primerih prehajajo skozi jetrne plošče, pri čemer pridejo v stik s sosednjimi jetrnimi sinusoidi. Procesi niso konstantni, razvejani in tanki; lahko se tudi sploščijo. S kopičenjem skupin kapljic lipidov se podaljšajo in dobijo videz grozdja.

Verjamemo, da so to perisinusoidne celice slabo diferencirane mezenhimske celice, ki jih lahko obravnavamo kot hematopoetske matične celice, saj jih lahko pod patološkimi pogoji pretvorimo v maščobne celice, aktivne krvne matične celice ali fibroblaste.

V normalnih pogojih so celice Ito vključene v kopičenje maščob in vitamina A, pa tudi v tvorbo intralobularnih in kolagenih vlaken (KB).

B) mielocita

g) granulocitni trak

e) mladi granulociti

58. Pri izbruhu vnetja nevtrofilci opravljajo več funkcij. Katera je glavna

a) izločanje protiteles

b) izločanje histamina

c) izločanje heparina

D) izločanje lizocima

59. V želodcu je

a) površinski epitelij

B) žleznega epitelija

c) oboje

d) niti

60. Prisotne so bezgavke.

a) površinski epitelij

b) žleznega epitelija

c) oboje

D) ne enega ne drugega

61. V požiralniku je

a) površinski epitelij

b) žleznega epitelija

C) oboje

d) niti

62. Iz njih se razvijejo stelatne celice jeter

A) krvne monocite

63. Iz njih se razvijejo plazemske celice

a) krvne monocite

B) B limfociti

64. Glijalni makrofagi se razvijejo od

A) krvne monocite

65. Osteoklasti se razvijejo

A) krvne monocite

66. Izhajajo iz alveolarnih makrofagov

A) krvne monocite

67. Makrofagi sintetizirajo

Datum dodajanja: 2015-05-19 | Ogledi: 495 | Kršitev avtorskih pravic

Fibroza jeter: preteklost, sedanjost in prihodnost

O članku

Za citat: Kurysheva MA Jetrna fibroza: preteklost, sedanjost in prihodnost // rak dojk. 2010. №28. Str

Jetrna fibroza je lokalno ali difuzno povečanje količine vezivnega tkiva, zunajceličnega matriksa (kolagenskega vlaknastega tkiva v perisinusoidnem prostoru) in glavna pot za napredovanje kroničnih difuznih bolezni jeter. V zgodnjih fazah fibroze ni kliničnih manifestacij in samo histološka preiskava biopsije razkriva pretirano kopičenje vezivnega tkiva. V prihodnosti, fibroza vodi v nastanek vozlišč regenerira, vaskularne anastomoze - nastanek ciroze jeter [1]. Necirozna fibroza jeter je redka in se ne obravnava v tem prispevku.

Procesi fibroze v jetrih so preučevali že vrsto let (tabela 1), toda šele po odkritju vloge zvezdnih celic v procesih fibroze so se pojavile nove možnosti za antifibrotično zdravljenje.

Patogeneza jetrne fibroze
Sinusoidne celice - endotelijske celice, Kupfferjeve celice, zvezdaste celice (Ito celice, celice stelata, celice za shranjevanje retinoidov, lipociti), skupaj s hepatocitno regijo, ki tvori lumen sinusoide, tvorijo funkcionalno enoto. Poleg celic se zunajcelični matriks (VKM) nahaja v sinusnem območju, viden le pri boleznih jeter. Vse celice, ki tvorijo sinusoide, lahko sodelujejo pri oblikovanju ECM. Običajno obstaja ravnovesje med faktorji fibrogeneze in antifibrotičnimi dejavniki. Glavna vloga fibroze so ito celice, ki proizvajajo profibrotične in antifibrotične dejavnike. Antifibrotični dejavniki vključujejo matrične metaloproteaze (MMP), ki sodelujejo pri uničevanju proteinov VKM (kolagenaze, želatinaze, stromolizini). Aktivnost MMP zavirajo tkivni inhibitorji matričnih metaloprotein (TIMP), ki jih proizvajajo tudi Ito celice [2–4].
Ko se jetra poškodujejo, se sproščajo biološko aktivne snovi, ki aktivirajo makrofage in sinusoidni endotelij, ki izločajo IL-1, TNF α, dušikov oksid, endotelin, ki delujejo na Ito celice. Stelatne celice, ko so aktivirane, proizvajajo faktor aktivacije trombocitov PDGF in transformirajoči rastni faktor TGF β 1. Pod delovanjem TGF β 1 se celice Ito začnejo aktivirati, migrirajo na območja vnetja. Obstaja sprememba fenotipa Ito celic - preoblikujejo se v miofibroblasti, ki še naprej proizvajajo TGF β 1 in začnejo proizvajati VKM. Neravnovesje med fibrotičnimi in antifibrotičnimi dejavniki vodi do povečanja sestavin ECM za faktor 3–10, kar je sprememba v njegovi sestavi (prevladovanje kolagena tipa I in III). Prerazporeditev matrice v prostor Disse, njena ekspanzija, kapilarizacija sinusoidov je spremljana s slabšo presnovo med hepatociti in krvjo, operacijo obvoda zaradi razvoja lažnih mešičkov in razvoja ciroze jeter. V primeru prenehanja delovanja vnetnih mediatorjev, Ito celice ponovno začnejo proizvajati profibrotične snovi in ​​komponente ECM se zmanjšujejo v Dissejevem prostoru. Tako je fibroza v zgodnjih fazah razvoja reverzibilen proces [2–4].
Patogeneza jetrne fibroze pri kroničnem virusnem hepatitisu je povezana z indukcijo vnetnih celic v okuženih hepatocitih, kar vodi do stimulacije Ito celic. Pri alkoholni bolezni jeter acetaldehid in prosti radikali kisika aktivirajo celice Ito. Poleg tega etanol spodbuja rast gram-negativne mikroflore v črevesju, poveča raven lipopolisaharidov v portalni krvi in ​​aktivira Kupfferjeve celice, ki proizvajajo TNFa, ki delujejo na Ito celice. Patogeneza jetrne fibroze pri brezalkoholni bolezni maščobnih jeter je povezana s hiperglikemijo in odpornostjo proti insulinu, kar vodi do povišanih ravni prostih maščobnih kislin in steatoze jeter, prosti radikali in proinflamatorni citokini pa povzročijo apoptozo hepatocitov in aktivacijo vnetnih celic z napredovanjem jetrne fibroze. Pri primarni biliarni cirozi, žolčne celice izločajo fibrogene mediatorje, ki aktivirajo Ito celice, ki sprožijo fibrogenezo [5].

Reverzibilnost fibroze jeter
Dolgotrajno jetrna fibroza je veljala za nepopravljivo patološko stanje. Toda pred 50 leti primeri povratne fibroze po učinkovitem zdravljenju hemokromatoza in Wilsonove bolezni so bili opisani in nato večkrat objavljene podatke na hrbtni fibroze pri avtoimunskega hepatitisa zaradi imunosupresivnega zdravljenja, sekundarni biliarne CPE po kirurški dekompresija na žolčevodov, brezalkoholne steatohepatitisa z zmanjšanjem telesne teže, alkoholnim hepatitisom z abstinenco [6,7].
Reverzibilnost fibroze so opazili pri dolgotrajni abstinenci zaradi uživanja alkohola, ko so po 4-6 tednih med biopsijo in krvnim serumom odkrili zmanjšanje vsebnosti kolagena tipa IV, laminina in hialuronske kisline v stenah sinusoidov - proces "kapilarnih sinusoidov" je nazadoval. Ugotovili smo tudi spremembe, ki odražajo delovanje Ito celic - povečanje ravni MMP - 2 in zmanjšanje ravni njegovega inhibitorja TIMP - 2. V določenih časovnih intervalih smo opazili zmanjšanje števila miofibril aktinov v stenah sinusoidov, kar kaže na zmanjšanje aktivnosti Ito-stelatnih celic in njihovo prehod iz sinteze zunajceličnega matriksa v njegovo razgradnjo [7].
Hkrati pa se je z uvedbo antivirusne terapije v klinično prakso koncept jetrne fibroze kot dinamičnega procesa z možnostjo napredovanja in regresije priznal kot znanstveno dokazano dejstvo.
Doseženi napredek je pripeljal do jasnega razumevanja dejstva, da je fibroza jeter reverzibilna, in do realističnih pričakovanj, da bo učinkovita antifibrotična terapija bistveno spremenila zdravljenje bolnikov z jetrnimi boleznimi in zagotovila ugodno prognozo tudi pri že razviti cirozi jeter.
Diagnoza jetrne fibroze
Zlati standard za diagnozo jetrne fibroze je biopsija s histološko preiskavo. Histološko oceno izvajamo na lestvici Desmet (1984) v modifikaciji Serov; JSHAK ali merilo METAVIR. Odvisno od lokacije in razširjenosti se razlikujejo naslednje oblike fibroze jeter: venularna in perivenularna (v središču lobel in osrednjih žil, značilna za kronični alkoholni hepatitis); pericelularno (okoli hepatocitov za kronično virusno in alkoholno hepatitis); septalna (koncentrična rast vlaknastega tkiva okoli žolčnih kanalićv - z virusnim hepatitisom); portal in periportal (za virusni, alkoholni, avtoimunski hepatitis); periduktalna fibroza (okoli žolčnih poti pri skleroznem holangitisu); mešano (predstavljene so različne oblike fibroze).
Zaradi invazivnosti, z dovolj veliko napako pri histološki preiskavi, ki je povezana z "napakami" igle pri punktiranju jetrne biopsije, je razlika v interpretaciji rezultatov za zgodnjo diagnozo patoloških procesov zdaj velika pozornost namenjena neinvazivnim metodam za diagnozo fibroze. Ti vključujejo bioprognostne laboratorijske teste; elastometrija jeter in MR elastografije; Ultrazvok, CT, MRI jeter, USDG žil in vranice z izračunom indeksov fibroze in portalne hipertenzije [8].
Označevalci fibroze so razdeljeni na neposredne (biomarkerje), ki odražajo metabolizem VKM, in posredni, kar kaže na odpoved jeter. Neposredni označevalci vključujejo karboksilni terminalni peptid prokolagena tipa I, amino terminalni peptid tipa III prokolagena, TIMP-1, 2, kolagen tipa IV, hialuronska kislina, laminin, MMP-2. Opredelitev teh snovi se uporablja v kliničnih študijah.
Za klinično prakso so bili predlagani različni izračunani prognostični indeksi za oceno resnosti jetrne fibroze s posrednimi markerji: APRI, ELF, FIB-4, FibroFast, FibroIndex, FibroMeter, FPI, Forns, GUCI, Hepascore, HALT-C, MDA, PGA, PGAA.
Za oceno resnosti jetrne fibroze uporabljamo sistem Fibro-test in Acti-test, ki ju obravnavata kot alternativo biopsiji. Fibro-test vključuje 5 biokemičnih parametrov: alfa 2-makroglobulin (aktivira celice Ito), haptoglobin (odraža stimulacijo jetrnih celic z interlevkini), apolipoprotein A1, gama-glutamiltranspeptidaza, celotni bilirubin. Acti-test (ocenjena virusna ne-vnetna aktivnost) poleg navedenih sestavin vključuje alanin-aminotransferazo-AlAT. FibroMax je kombinacija petih neinvazivnih testov: FibroTest in AktiTest, SteatoTest (diagnosticirana je steatoza jeter), NeshTest (diagnosticirana je brezalkoholna steatohepatitisa), AshTest (diagnosticirana je huda alkoholna steatohepatitisa). Alfa 2-makroglobulin, haptoglobin, apolipoprotein A1, gama-glutamiltranspeptidaza, skupni bilirubin, AlAT, AsAT, glukoza, trigliceridi, holesterol so določeni v FibroMaxu. Glede na pridobljene podatke, upoštevajoč starost in spol bolnika, izračunamo stopnjo fibroze in stopnjo aktivnosti hepatitisa. Omejite uporabo testnih znakov holestaze, ki negativno vplivajo na diagnostično vrednost testov, in visoke stroške študije [8].
Delovanje aparata, ki temelji na ultrazvočni elastografiji jeter med prenosom valov (vibracij) skozi jetra in zajemanjem s senzorjem, omogoča oceno stopnje fibroze v jetrih v zgodnjih fazah. Naprava ni informativna za debelost in ascites.
Magnetna resonančna elastografija je direktna metoda za določanje gostote jeter, ki omogoča določanje F0 v primerjavi z zdravimi prostovoljci, kar še ni bilo dokazano z uporabo drugih metod za ocenjevanje fibroze.
V prihodnosti je možno ugotoviti prisotnost in stopnjo napredovanja fibroze, odvisno od etiološkega faktorja. Rešitev teh težav omogoča diagnosticiranje zgodnjih faz fibroze in zato učinkovito zdravljenje.

Zdravljenje
Antifibrotična terapija je neločljivo povezana z etiološkim in patogenetskim zdravljenjem kroničnega hepatitisa (tabela 2). V večini primerov so zdravila za odpravo etioloških dejavnikov hepatitisa tudi antifibrotična sredstva. Antifibrotični učinek so pokazali antivirusna zdravila, pentoksifilin, fosfatidilholin, glukokortikosteroidi, darovalci dušikovega oksida, vitamin E, antagonisti receptorjev endotelina, antagonisti angiotenzinskih receptorjev, inhibitorji angiotenzinske konvertaze, silimarin. V teku je iskanje zdravil, ki zavirajo fibrogenezo za uporabo v situacijah, kjer je težko vplivati ​​na vzročni dejavnik: antioksidanti (betain, probukol, N-acetilcistein), hepatoprotektorji (silimarin, UDCA, S-adenozilmetionin, esencialni fosfolipidi), ki zmanjšujejo aktivnost faktorja tumorske nekroze (polifenoli). adiponektina, infliksimaba).
Obstaja iskanje zdravil z usmerjenim antifibrotičnim delovanjem:
- izločanje škodljivega sredstva (interlevkin 10, zaviralci TNF - protivnetni učinek; antioksidanti - zatiranje fibrotičnih procesov kot odziv na oksidativni stres);
- supresija profibrotične aktivnosti zvezdastih celic (interferoni, faktor rasti hepatocitov, agonisti PPARy);
- ohranjanje aktivne antifibrotične aktivnosti zvezdnih celic (antagonisti TGF β 1 - zmanjšanje sinteze matriksa in povečanje njenega razpada; antagonisti PDGF, dušikov oksid, zaviralci ACE - zavirajo proliferacijo Ito celic);
- vpliv na izločanje kolagena s stelatnimi celicami jeter (zaviralci ACE, inhibitorji polihidroksilaze, interferon γ - zmanjšanje fibroze; antagonisti endotelinskih receptorjev - zmanjšanje fibroze in portalne hipertenzije);
- učinek na apoptozo Ito celic (guilotoksin, NGF - nevronski rastni faktor - stimulira apoptozo);
- povečana razgradnja kolagenskega matriksa (metaloproteinaze, antagonisti zaviralcev MTP tkiva; antagonisti TGF β 1 - zmanjšajo aktivnost TIMP in povečajo aktivnost MMP; relaksin - zmanjšanje aktivnosti TIMP in povečanje aktivnosti MMP) [9].
Uporaba zdravila silimarin (Legalon) z antifibrotičnimi tarčami se zdi obetavna. Silymarin je uradno ime skupine štirih flavonoliganskih izomerov (silibinin, izosilibinin, silikristin in silidianin), izoliranih iz sadnih ekstraktov mlečnega čičnika (Cardui mariae fructus) in vključenih v Legalon 70 in 140 (odmerek silimarina).
Pri izvajanju kliničnih študij je bilo ugotovljeno, da ima silimarin poleg protivnetnega, antioksidacijskega, protitoksičnega, lipidov in antikancerogenega učinka izrazit antifibrotični učinek. To je posledica učinka na preoblikovanje rastnega faktorja β in ekspresije gena v Ito celicah, kot tudi povečanje očiščenja prostih radikalov in neposredno zatiranje sinteze kolagena [10].
Razmerje med farmakodinamiko silimarina / silibinina in kliničnim učinkom zdravila Legalon® je prikazano v tabeli 3. Ti mehanizmi delovanja določajo terapevtsko vrednost zdravila Legalon® pri difuznih boleznih jeter. Številne študije so pokazale visoko učinkovitost zdravila Legalon® pri njegovi dolgotrajni uporabi pri zatiranju vnetno-nekrotične reakcije v jetrih, zaviranju razvoja fibroze in zmanjšanju tveganja za maligno transformacijo hepatocitov pri jetrni cirozi [9-12].
Na modelu alkoholne fibroze jeter pri opicah je morfološka študija jeter in študija serumskih markerjev fibroze pokazala, da je pri živalih, zdravljenih s silimarinom, fibroza napredovala precej manj in jetrna ciroza se je razvijala manj pogosto [10].
Učinek zdravila Legalon pri fibrozi jeter je bil raziskan pri 792 bolnikih s kroničnimi boleznimi jeter, vključno s cirozo. Za marker fibrogeneze smo izbrali indikator P - III - NP. Povprečno obdobje opazovanja je bilo 107 dni. Pri prvotno zvišani ravni P - III - NP, po 3 mesecih zdravljenja z Legalonom, se je raven P - III - NP znižala na normalno [11].
Rezultati petih mednarodnih s placebom kontroliranih študij (sodelovalo je 600 bolnikov) je pokazalo, da je bila 4-letna stopnja preživetja bolnikov z alkoholno cirozo med jemanjem zdravila Legalon statistično značilno večja kot pri skupini bolnikov, ki so prejemali placebo. Analiza podskupin je pokazala, da je zdravljenje z Legalonom učinkovito pri alkoholni cirozi, ne glede na njegovo resnost in stopnjo ciroze, in v podskupini s cirozo stopnje A s strani Chide-Pugh, ne glede na njeno etiologijo. V podskupini bolnikov z alkoholno cirozo v ozadju virusnega hepatitisa v opazovanem obdobju niso zabeležili smrti, v placebo skupini pa 4 smrti zaradi dekompenzacije ciroze [12].
Fibroza se trenutno imenuje temelj kronične bolezni jeter. On je tisti, ki povzroča nastanek ciroze jeter, zato sta zgodnja diagnoza in zdravljenje fibroze izjemno pomembna v današnjem času in sta naloga prihodnjih znanstvenih raziskav.

Literatura
1. Sherlock III, J. Dooley Bolezni jeter in žolčevodov: Praktični vodnik. M: GEOTAR-MED, 2002. 864 str.
2. Bataller R., Brenner D. A. Fibroza jeter. J. Clin. Invest. 2005; 115 (2): 209–218.
3. Iredale J. P. Modeli fibroze jeter: raziskovanje dinamičnega organa. J. Clin. Invest. 2007; 117 (3): 539-548.
4. Parsons C. J, Takashima M., Rippe RA. Molekularni mehanizmi fibrogeneze jeter. J Gastroenterol Hepatol. 2007; 22 (1): 79–84.
5. Storozhakov G.I., Ivkova A.N. Patogenetski vidiki fibrogeneze pri kroničnih boleznih jeter. Wedge. perspektive gastroenterologije, hepatologije 2009; 2: 3–10.
6. Pavlov Ch.S., Zolotarevsky VB, Tomkevich M.S. Možnosti reverzibilnosti ciroze. Ross. Journal of Gastroenterology, Hepatology and Coloproctology 2006; 1: 20–29.
7. Severov M.V. Reverzibilnost fibroze in ciroze pri okužbi s HCV. Hepatološki forum 2008; 1: 2–6.
8. Pavlov, Ch.S., Glushenkov, DV, Ivashkin, V.T. Sodobne možnosti elastometrije, fibro- in acti-testa pri diagnozi jetrne fibroze. Ross. Journal of Gastroenterology, Hepatology and Coloproctology 2008; 4: 43–52.
9. Rockey D.C. Antifibrotično zdravljenje pri kronični bolezni jeter, klin. Gastroenterol. Hepatol. 2005; 3: 95-107.
10. Dehmlow C., Erhard J. Hepatology 1996; 23: 749-754.
11. Lieber et al. Gastroenterol. 2003; 37: 336-339.
12. Schuppan, Z. Allg. Med. 1998; 74: 577-584.

Uvod Možno je upoštevati končno prepoznan pogled na holelitiazo (LC.

Iz nje se razvijejo jetrne zvezdaste celice

Maščobna hepatoza jeter

Za zdravljenje jeter so naši bralci uspešno uporabljali Leviron Duo. Ko smo opazili priljubljenost tega orodja, smo se odločili, da vam ga predstavimo.
Več o tem preberite tukaj...

Maščobna hepatoza jeter je kronična bolezen tega organa in jo povzročajo številni dejavniki. Zanj je značilno dejstvo, da telo doživlja fiziološko degeneracijo zdravih celic v maščobne tvorbe in vezivno tkivo. Dejansko se maščoba pojavi v jetrih in sčasoma izgubi svoje naravne funkcije.

Etiologija bolezni

Jetra so organ, ki deluje kot naravni filter našega telesa, nevtralizira različne toksine, škodljive snovi, ki vstopajo v telo, in sodeluje tudi v prebavnem procesu, ki izloča žolč.

Ko njegova količina postane kritična, pride do degeneracije zdravih celic v maščobne tvorbe, to je maščobna hepatoza v jetrih.

Takšna degeneracija vodi do tega, da ta organ preneha opravljati svoje funkcije, v njem se pojavi vezno tkivo, njegova velikost se poveča (hepatomegalija) in pride do ciroze, v kateri se v večini primerov zgodi smrt.

Moderni zdravniki menijo, da je bolezen maščobnih jeter kronična bolezen, ki zajema vse več ljudi na planetu. Povzroča ga življenjski slog sodobnega človeka in napačna prehrana.

Maščobna bolezen jeter ima več kliničnih stopenj.

• Za ničelno stopnjo bolezni je značilno dejstvo, da se v jetrih pojavijo majhne žarišča hepatoze. To pomeni, da se majhne zaplate maščobe pojavijo na različnih področjih tega organa, kar pomeni, da je majhno število celic poškodovano. Ta faza maščobne hepatoze je nekritična in jo je mogoče zlahka ozdraviti s pravilno prehrano in telesno vadbo. Povečanje jeter, ta stopnja ni značilna.
• Za prvo fazo maščobne hepatoze je značilno, da se število maščobnih celic poveča, vozliči postanejo obsežnejši, vendar bolnik nima izrazitih simptomov te bolezni, ali pa sploh ne obstajajo. Ta faza maščobne hepatoze se imenuje difuzna. Lahko se ozdravi s pomočjo prehrane in jemanja določenih zdravil.
• Za drugo fazo maščobne hepatoze je značilno dejstvo, da se žarišča maščobnih celic povečujejo, med njimi pa se oblikuje vezivno tkivo, kar kaže na začetek trajnih procesov v jetrih. Ta faza maščobne hepatoze je ozdravljiva, predpisana so zdravila in prehrana. Prav tako se začne hepatomegalija jeter (povečanje v organu).

• Za tretjo fazo maščobne hepatoze je značilno, da se število maščobnih celic v jetrih dramatično poveča, da so povezane z veznim tkivom, kar pomeni, da se v jetrih začnejo nepovratni procesi, ki vodijo v cirozo. Ta faza maščobne hepatoze je neozdravljiva, razen če se izvede presaditev jeter in je smrtna. Hepatomegalija je izrazita in določena s sondiranjem.

Eden od pomembnih znakov te bolezni je hepatomegalija. To je povečanje velikosti jeter. V zgodnjih fazah hepatomegalija na jetrih ne bo otipljiva.

V zadnji fazi bo hepatomegalija imela izrazite znake in zdravnik jo bo lahko določil s preprosto palpacijo v predelu desnega spodnjega hipohondrija.

V zgodnjih fazah je ta bolezen osrednja, to pomeni, da se maščobne celice razvijajo le v nekaterih delih jeter.

Simptomi te bolezni

Vsaka bolezen jeter je zahrbtna, ker organ nima živčnih končičev, bolečine pa se lahko manifestirajo na različnih področjih človeškega telesa. Poleg tega so pri skoraj vseh boleznih tega organa simptomi v večini primerov enaki.

Maščobne bolezni jeter v zgodnjih fazah (razen 3.) imajo naslednje simptome:

• Prihaja do splošne slabosti v telesu, bolnik se hitro utrudi, delovna sposobnost se zmanjša.
• Obstaja občutek teže in neugodja v predelu desnega hipohondrija, ki vključuje pogosto napihnjenost želodca, stalno zgago.
• Prišlo je do oslabitve vida, pri čemer je prišlo do oslabljenega usklajevanja.

Za bolezen maščobnih jeter v 3. stopnji so značilni naslednji simptomi:

• Vztrajna slabost in bruhanje.
• Odpor do hrane.
• Hepatomegalija (znatno povečanje telesne prostornine).
• Sprememba barve kože. Začne se zbledeti ali se pojavi rumena barva, vključno z porumenelostjo beločnic.
• Maščobna živila se ne zaznavajo v telesu ali po zaužitju maščobnih živil se začne zaprtje.
• Obstaja stalna bolečina v spodnjem desnem hipohondriju.
• V telesu se pojavijo kožni izpuščaji in druge alergijske reakcije.

Ti simptomi so nepopoln seznam, saj je vsak organizem individualen, bolezen pa se lahko manifestira tudi na druge načine.

Ta bolezen je v večji meri posledica dejstva, da na to telo vplivajo različni škodljivi dejavniki, s katerimi se ne more spopasti s časom.

Pomembno je vedeti, da je pri zgoraj navedenih simptomih, kot tudi pri drugih nepravilnostih v telesu, bolje, da se takoj posvetujete z zdravnikom. Zgodnja diagnoza te bolezni bo privedla do dejstva, da bo popolnoma ozdravljena, bolnik pa se bo vrnil v normalen življenjski slog.

V zgodnjih fazah je bolezen maščobnih organov ozdravljiva in nima škodljivih učinkov na telo.

Vzroki bolezni

Kot vsa jetrna obolenja ima ta bolezen tudi svoje vzroke.

V različni meri je bolezen posledica naslednjih dejavnikov:

• presnovne motnje v telesu, pri katerih se v krvi pojavi velika količina lipidov (maščob), s katerimi se jetrne celice ne spopadajo, bolezni, kot so sladkorna bolezen, hipertrigliceridemija in druge podobne bolezni;
• debelost, pri kateri oseba pridobi težo zaradi nepravilnega metabolizma;
• izpostavljenost sevanju, ki prizadene vse organe in sisteme telesa;

• zloraba alkoholnih pijač, uporaba prepovedanih drog in uživanje strupenih gob, pa tudi drugih strupenih snovi, pri katerih se jetra ne morejo spoprijeti z velikim številom toksinov in strupov, ki vstopajo vanjo;
• slaba in nezdrava prehrana, pri kateri pride do vnosa hrane z nekaj odmori in v velikih količinah, v prehrani je veliko maščobnih živil, hrana iz hitre hrane;
• stradanje, zlasti mlada dekleta, ki poskušajo drastično izgubiti svojo težo;
• z vegetarijanskim načinom življenja, ko malo telesa pride v telo;
• z resnimi boleznimi prebavnega sistema, v katerih je slaba absorpcija maščob v telesu, veliko sproščanje žolčnih kislin;
• bolezni, povezane z endokrinim sistemom, na primer visoka aktivnost nadledvičnih žlez, in sicer sproščanje velikega števila hormonov, kot so aldosteron, kortizol, kortikosteron.

Posebno mesto ima akutna maščobna hepatoza nosečnic. Pojavi se med nosečnostjo.

Prav tako območje tveganja te bolezni vključuje vse ženske.

Pomembno je vedeti, da morajo ti razlogi povzročiti, da oseba občasno opravi teste za čimprejšnjo identifikacijo maščobe na jetrih in začne pravočasno zdravljenje.

Akutna maščobna hepatoza noseča

Med nosečnostjo se žensko telo začne obnavljati. V različnih stopnjah je to posledica hormonskih sprememb v telesu, povečanja količine zaužite hrane, ki povzroča veliko obremenitev jeter.

Žal med nosečnostjo bolezen - maščobna hepatoza nosečnic postane akutna, pri šibkem spolu pa lahko pride do naslednjih simptomov:

• splošno slabost v telesu, ki jo spremlja letargija;
• ponavljajoča se navzea in bruhanje;
• nelagodje v desni hipohondriji in ponavljajoča se bolečina;
• pojav stalne zgage.

Hepatomegalija se začne razvijati. Oblika poteka te vrste bolezni med nosečnostjo je lahko drugačna, vendar je v vsakem primeru, ko se pojavijo zgoraj navedeni simptomi, bolje, da se ženske takoj posvetujejo z odgovornim zdravnikom.

Posledice te bolezni med nosečnostjo so lahko različne, od različnih zapletov med porodom do smrti. Če se diagnoza pojavi v zgodnjih fazah, se bo potek nosečnosti in kasnejša poroda izvedla brez posledic.

Ta bolezen med nosečnostjo je nevarna, ker njeni znaki ne dajejo zlatenice, ženska pa misli, da so simptomi, ki so se pojavili, povezani le s procesom nosečnosti, vsi drugi organi pa so zdravi. Toda če čas ne začne z zdravljenjem, so lahko posledice najbolj obžalovanja vredne.

Diagnoza bolezni

Diagnoza te bolezni se ne razlikuje od diagnoze drugih bolezni jeter.

Obstaja več diagnostičnih metod, ki vam omogočajo, da to storite tako v zgodnjih fazah kot tudi v slednjih.

Prva stvar, ki jo bo zdravnik naredil, je splošni pregled bolnika. Ko se to zgodi, palpacijo v desnem hipohondriju, kjer se nahaja jetra. Pri prvem pregledu bo takoj odkrita povečana jetra (hepatomegalija).

Nato mora zdravnik predpisati naslednje študije:

• Najprej morate opraviti ultrazvočni pregled, ki ga uporabljate za identifikacijo odmevov bolezni, medtem ko je ta diagnoza dobra med nosečnostjo;
• računalniška tomografija pomaga tudi pri ugotavljanju hepatomegalije jeter, ki je eden glavnih simptomov te bolezni;
• terapija z magnetno resonanco, ki jo lahko predpiše zdravnik, bo pomagala določiti prisotnost prizadetih predelov jeter, pa tudi obliko (stopnjo) bolezni;
• biopsija jeter, to je študija, pri kateri se vzorec jeter (tkiva) vzame s posebno iglo in pošlje v študijo, v njej pa se lahko odkrijejo maščobne celice;
• diagnostiko te bolezni odkrijemo tudi, če se v kri vnese posebna mikroslipa, ki pri rentgenskem pregledu, ko vstopi v jetra, pokaže heterogenost jetrnega tkiva, vendar pacient nekaj časa ne sme jesti hrane pred uvedbo takega mikroslipa.

Najboljša diagnoza v nosečnosti je ultrazvok in tomografija.

Pri izvedbi študije lahko izkušeni specialist predpiše tudi druge študije, ki bodo usmerjene v ugotavljanje vzrokov bolezni in s tem povezanih bolezni telesa, da bi lahko začeli celovito zdravljenje celotnega organizma.

Pomembno je vedeti, da se pri diagnozi odkrije ne le oblika (stopnja) te bolezni, temveč tudi stopnja poškodbe jeter, ki jo povzročajo maščobne celice. Zato mora specialist takoj imenovati kompleks zdravljenja, pri čemer je treba upoštevati resnost bolezni.

Metode zdravljenja in preprečevanja

Kot je navedeno zgoraj, je treba zdravljenje bolezni, če je bila postavljena pravočasno, zdraviti.

Strokovnjaki razlikujejo tri vrste zdravljenja.

• Zdravilo, v katerem so imenovani posebna zdravila, namenjena obnovi poškodovanih jetrnih celic, kot tudi odstranitev vzrokov za hepatozo (na primer, količina lipidov v krvi). Najbolj skrajna metoda takšnega zdravljenja je odstranitev poškodovanega organa in presaditev zdravega bolnika. Takšno zdravljenje je predpisano v prvi in ​​drugi fazi. Presaditev jeter se izvaja v zadnji fazi.
• Diet Uporablja se na ničli, prvi in ​​drugi stopnji bolezni ter v kombinaciji z zdravili. Prehrana - ključ do transformacije obolelih jetrnih celic v zdravo in popolno odstranitev maščobe iz jeter.

• Ljudska pravna sredstva. Ti vključujejo sprejem različnih decoctions, tinkture, kot tudi porabo nekaterih zelišč in sadja. Učinkovit način, vendar je to treba storiti samo pod nadzorom zdravnika.

Preprečevanje je v tem, da mora oseba pravilno jesti, se znebiti slabih navad in voditi zdrav način življenja (športne aktivnosti, aktivni življenjski slog).

Za zdravljenje jeter so naši bralci uspešno uporabljali Leviron Duo. Ko smo opazili priljubljenost tega orodja, smo se odločili, da vam ga predstavimo.
Več o tem preberite tukaj...

Pomembno je vedeti, da če bolnik ne jemlje resno preprečevanja takšne bolezni, potem lahko sčasoma, ko se razvije v kronično obliko, prehiteva jetrno cirozo, ki bo vedno smrtna.

Bolezen v zgodnjih fazah ne bo škodovala zdravju ljudi in se lahko zaradi regeneracije jetrnih celic popolnoma ozdravi. V najbolj ekstremnih primerih, ko pridobi kronično obliko, se v jetrih pojavijo nepopravljivi učinki, ki prej ali slej povzročijo cirozo in kasnejšo smrt.

Simptomi kronične odpovedi ledvic, njene faze in metode zdravljenja

Kronična odpoved ledvic (HPN) je patologija, ki se razvije v ozadju drugih vnetnih bolezni ledvic. Klinika te bolezni se kaže v disfunkciji organov, ki vodi do motenj v delovanju drugih organov in sistemov. Patološko stanje brez pravočasnega zdravljenja vodi do številnih resnih zapletov.

Razlogi

Vzroki za kronično odpoved ledvic so naslednji: t

• disfunkcije srčno-žilnega sistema: visok krvni tlak, srčno popuščanje, izguba krvi;
• kritično zmanjšanje pritiska: šok, okužbe, alergije, preveliko odmerjanje zdravil;
• dehidracija telesa v ozadju prebavnih motenj ali prevelikega odmerka z diuretiki;
• obolenja jeter, ki vodijo do motenega krvnega obtoka;
• zastrupitev telesa v primeru zastrupitve s kemičnimi, toksičnimi spojinami;
• uničenje rdečih krvnih celic in hemoglobina;
• avtoimunske bolezni, ki vplivajo na organe urinarnega sistema;
• druge kronične bolezni ledvic;
• okvarjena prehodnost ledvičnih arterij in žil;
• poškodbe;
• Onkologija sečil;
• poškodbe ali mehanske poškodbe sečnice;
• prekrivanje sečnice s kamnom, tumorjem, trombom;
• jemanje zdravil, ki kršijo nastanek in odtok urina.

Stopnje in znaki

Diagnozo odpovedi ledvic, kronično odpoved ledvic naredimo, če: t

• pojavljajo se kršitve v strukturi in zdravju ledvic, kar je mogoče določiti s pomočjo laboratorijskih in raziskovalnih orodij;
• hitrost glomerularne filtracije (GFR) se zmanjša na 60 ml / min, motnje delovanja ledvic pa lahko izostanejo ali se pojavijo med diagnostičnimi postopki.

Kronična odpoved ledvic, katere klinična skupina prehaja skozi 4 stopnje, je odvisna od razvrstitve glede na GFR in stopnjo okvare organa.

1. faza

Začetna stopnja ali latentna GFR od 90 do 60 ml / min. Kazalniki so v normalnih mejah. Instrumentalne diagnostične metode so potrdile poškodbe tkiv organov ali njihovo disfunkcijo. Na tej stopnji bolnik ne čuti bolečin in težav. To je razlog za težavo diagnoze.

2. faza

Kronična ledvična bolezen s kompenzirano obliko z GFR od 60 do 30 ml / min. Simptomi kronične ledvične odpovedi v tej fazi:

• stalni občutek preobremenitve;
• otekanje obraza, rok, stopal;
• suha v ustih;
• stalna žeja;
• dnevna diureza presega 2 litra.

3. faza

CKD v tretji fazi določimo pri GFR 15-30 ml / min. Simptomi kronične ledvične odpovedi v presledkih:

• izguba moči in pomanjkanje energije;
• izguba apetita;
• suha usta;
• žeja, ki je ni mogoče odstraniti;
• neprijeten grenak okus v ustih;
• slabost, bruhanje;
• luščenje, bledica in rumenkost kože;
• tremor okončin;
• bolečine v sklepih in mišicah.

Stopnja 4

4. faza CKD s GFR v območju manj kot 15 ml / min. V tej fazi je mogoče zdravljenje brez uporabe umetne ledvične metode. Simptomi kronične odpovedi ledvic:

• anksioznost, motnje spanja;
• barva kože s sivkastim odtenkom, pekoč občutek in luščenje kože;
• lomljivi nohti in izpadanje las;
• slab apetit vodi k izgubi teže;
• v ustih se pojavi vonj urina;
• bruhanje in driska;
• iztrebki dobijo temno barvo in neprijeten vonj;
• pojavijo se motnje v delovanju kardiovaskularnega sistema;
• spomin propada.

Vse simptome, ki spremljajo pacienta v kateri koli fazi, so posledica kršenja vodno-solne in dušikove bilance. Poleg teh simptomov so v vsaki fazi resne motnje centralnega živčnega sistema: pomanjkanje spanja ponoči, letargija, motnje gibanja, motnje spomina in razmišljanja.

Pri diuretični funkciji opazimo povečanje volumna nočnega urina in zmanjšanje dnevnega časa. Povečanje dnevne količine urina se nadomesti z zmanjšanjem do popolnega izginotja.

Pri bolnikovem kardiovaskularnem sistemu krvni tlak, miokard, perikard, dispneja, bolečine v prsih, tahikardija, srčno popuščanje, razširitev meja srca in anemija pri kronični odpovedi ledvic lahko motijo ​​bolnika.

Posledice poslabšanja delovanja ledvic so disfunkcije in razvoj bolezni drugih organov, kar je posledica zmanjšanja imunskih sil telesa.

Bolezen med nosečnostjo

Pri ženskah je bolj verjetno, da imajo bolezen ledvic kot moški. To je posledica fizioloških značilnosti strukture telesa. Prenašanje otroka ima dodatno obremenitev notranjih organov. Pri ženskah z nosečnostjo je verjetnost za razvoj bolezni višja, kar je povezano z: t

• povečanje pretoka krvi v ledvice, ki lahko vodi do prenapetosti in smrti glomerulov;
• prekinitev absorpcije soli, ki vodi do rasti beljakovin;
• krvavitev, ki vodi do krvnih strdkov.

V obdobju brejosti se poveča verjetnost zapletov, saj neravnovesje v krvni in urinski vrednosti ustvarja neugodno okolje in življenje nerojenega otroka, zdravje matere pa je ogroženo. Zapleti SKP pri nosečnicah:

• hipertenzija;
• hudo otekanje okončin;
• diuretične motnje;
• anemija in distonija;
• placentna insuficienca;
• kisikovo stradanje zarodka;
• zaostajanje v razvoju ploda;
• spontani splav, spontani splav, prezgodnji porod;
• infekcijske in bakteriološke bolezni ženskega urogenitalnega sistema.

Diagnostika

Diagnoza kronične bolezni ledvic - pomemben korak pri oblikovanju pravilne diagnoze, ki se izvaja z laboratorijskimi in instrumentalnimi metodami. Diagnoza kronične odpovedi ledvic vključuje naslednje metode:

Analiza urina:

1. Skupaj vsebuje povečano količino beljakovin, rdečih in belih krvnih celic, kar kaže na prisotnost vnetnih bolezni, kamnov v organih.
2. Bakteriološki vam omogoča, da določite vrsto infekcijskega patogena, ki je pripeljal do razvoja odpovedi ledvic, kot tudi njegovo odpornost na antibakterijska zdravila.
3. Vzorec Zimnitsky vam omogoča, da določite dnevno vrednost urina, razmerje med dnevnim in nočnim diurezom in njegovo gostoto.

Krvni test:

1. Splošno omogoča določitev bolnikovega stanja, prisotnosti anemije, tromboflebitisa, vnetja s kazalniki: število rdečih in belih krvnih celic ter hitrost sedimentacije prvega.
2. Biokemična z boleznijo bo pokazala rast sečnine, dušika, kalija, fosforja, holesterola in zmanjšanje beljakovin, kalcija.

Instrumentalne metode:

1. Ultrazvok pomaga oceniti strukturo, stanje ledvic in njihovih sestavin ter druge organe izločilnega sistema.
2. Radiodijagnoza je predpisana po indikacijah in je potrebna za potrditev podatkov, pridobljenih med ultrazvočnim pregledom. Metoda ima jasnejšo sliko.
3. Doppler ultrazvok omogoča preučevanje krvnega obtoka v ledvičnih žilah.
4. Z zapletenim potekom bolezni je morda potrebna rentgenska slika prsnega koša - omogoča ocenjevanje učinkov na organe dihal in srca.
5. Izvede se biopsija tkiva za potrditev tumorskih vzrokov za razvoj patologije.

Zdravljenje

Zdravljenje kronične odpovedi ledvic se izvaja ob ohranjanju povezave med simptomi in zdravljenjem same bolezni.

Vodno-solna bilanca in prehrana

Za normalizacijo ravnotežja vode in soli je potrebno:

1. Spremenite podobo prehrane, omejite količino beljakovinskih živil na 70 g / dan, dajte prednost rastlinskim beljakovinam. Če se je bolnikovo življenje poslabšalo z neprijetnimi simptomi bolezni 4. stopnje, morajo biti beljakovine manjše od 30 g / dan. Med živalskimi beljakovinami jedo teletino, piščančja jajca in jajca prepelic.
2. Uvesti omejitve za stročnice, gobe, mlečne izdelke, oreške in druga živila, ki vsebujejo veliko fosforja.
3. Z večjo količino kalija je treba omejiti krompir, banane, črni kruh.
4. Pri hudem otekanju obraza in okončin je dnevna količina tekočine 2 litra, ne več. Ta znesek vključuje vodo, čaj, kavo, juhe. Veliko tekočine lahko le poslabša situacijo.
5. Omejevanje soli je potrebno le s povišanim krvnim tlakom, ki se je pojavil kot posledica patologije.

Za natančno upoštevanje priporočil zdravnika je treba hraniti dnevnik hrane, v katerega se vnese vsa hrana in količina. Če je potrebno, ne opustite uvedbo posebne mešanice v prehrani, ki vsebuje določen obseg vseh elementov, ki spadajo pod prepoved.

Prehrana z omejenim vnosom beljakovin pri bolnikih z izčrpanostjo, nizko telesno maso, hipertenzijo, po kirurškem zdravljenju, motnjami srčno-žilnega in živčnega sistema ter s hitrostjo glomerulne filtracije, manjšo od 5 ml / min, ni predpisana.

CKD in prebavni organi

Zdravljenje kronične ledvične bolezni spremlja tudi sprejem sorbentov, ki normalizirajo delo prebavnih organov in zmanjšajo resnost uremije. Sprejem aktivnega oglja, Enterosgela, Filtruma in drugih sorbentov je prikazan v začetnih fazah razvoja okvare, s hitrostjo filtracije najmanj 30 ml / min.

Kronična odpoved ledvic in kardiovaskularni sistem

Za zdravljenje anemije se uporabljata dve zdravili: Eritropoetin in Maltofer - spodbujata sintezo rdečih krvnih celic in hemoglobina. Prvi se ne uporablja pri zvišanem tlaku in pri ženskah med menstruacijo. Za intravensko dajanje se predpisuje eritropoetin, zdravilo Maltofer se jemlje peroralno.

Za težave s strjevanjem krvi sta predpisana klopidogrel in aspirin. Pri hipertenziji se uporabljajo zdravila, ki normalizirajo krvni tlak: Ramiprol, Losartan, Moxonidine, Frifon, Buantaid.

Izmenjava kalcija in fosforja

Ko disfunkcija ledvic moti presnovo kalcija in fosforja, kar se odraža v rezultatih testov. Za normalizacijo tega stanja je predpisan kalcijev karbonat, ki ne dopušča hitre absorpcije fosforja, kar poveča njegovo raven. Če so ravni kalcija nezadostne, se uporabljajo različna zdravila za kalcij in vitamin D.

Ravnotežje vode in elektrolitov

Stabilizacija bolnikovega stanja se izvede s spreminjanjem in prilagajanjem moči in volumna tekočine, poleg tega pa je potrebno tudi napajanje z natrijem. V ta namen se raztopine natrija, glukoze, trisamina in drugih dajejo intravensko ali intramuskularno.

Nalezljive bolezni

Ko nalezljivih vzrokov kronične bolezni ledvic je predpisana terapija z antibiotiki in protiglivična zdravila. Izbira zdravil temelji na rezultatih biokemične analize urina.

Hemodializa

Kronična odpoved ledvic v zadnji fazi se izvaja s pomočjo "umetne ledvice". Ta metoda je potrebna za kritično zmanjšanje GFR. S pomočjo umetne ledvice se kri očisti iz dušika.

Indikacije za hemodializo:

• otroci in diabetiki z GFR manj kot 30 ml / min;
• GFR 10 ml / min pri drugih bolnikih;
• zastrupitev telesa s preostalim dušikom;
• otekanje pljuč in možganov;
• zakisovanje krvi.

Ta metoda se ne uporablja, kadar:

• zmanjšan tlak;
• zmanjšanje števila krvnih strdkov v krvi;
• maligna neoplazma v ledvicah;
• bolezni srca;
• velika vnetna lezija;
• duševne motnje.

Presaditev ledvic

Končna metoda zdravljenja odpovedi ledvic v kronični obliki. Bolni organ se nadomesti z zdravim kirurškim posegom. Vendar pa bo morda treba ponovno presaditi ledvico, če jo zavrne. Po taki operaciji se bolnikom predpišejo hormoni.

Ljudska medicina

Zdravljenje kronične odpovedi ledvic z ljudskimi zdravili je mogoče le kot dodatno in vzdrževalno zdravljenje z glavnimi zdravili in kirurškimi metodami.

Učinkovita ljudska zdravila so infundiranje repinca, sok granatnega jabolka in koruzna svila.

Infuzija repinca: sesekljan koren repinca (10 g) nalijemo z vrelo vodo (200 ml), vztrajajo. Pijte 4-krat na dan, 50 ml.

Sok granatnega jabolka je učinkovito zdravilo za zdravljenje bolezni, ki je povzročila anemijo, zmanjšanje kalija. Vsak dan morate piti svež sok granatnega jabolka 500 ml 2 meseca.

Čaj iz koruzne svile: 20 g zdrobljenega koruznega klipa na 500 ml vrele vode. Kuhajte 30 minut. Pijte hladen čaj 100 ml 5-krat na dan.

Tinktura Echinacea je tudi učinkovito ljudsko zdravilo. Na osnovi lana, poljske preslice, semen kopra pripravijo infuzije in decoctions.

Ljudska zdravila, ki imajo diuretski učinek, so listi brusnice, ribez, koren regrat, vijolična, koprive, sadje in koren šipka, kamilica, žajbelj, listi borovnice in breza. Na osnovi teh zelišč se pripravijo različni decoakcije, ki se vzamejo po en kozarec večkrat na dan.

Zapleti in posledice

Če ni pravilne in med zdravljenjem obstaja velika verjetnost za nevarne posledice. Zapleti kronične odpovedi ledvic:

• insuficienca nadledvične žleze;
• srčni napad in kap;
• tahikardija;
• vnetni procesi srčne vrečke;
• kronični gastritis in razjede;
• odrevenelost okončin;
• hipertenzija;
• hormonske motnje;
• uremična koma, ko je pacientovo življenje ogroženo.

Poleg tega je bolezen na terminalni stopnji indikacija za prehod medicinske in sanitarne komisije, da se uvedejo omejitve za vrste dela, ki lahko povzročijo resno škodo za zdravje. Pacientovo življenje v patologiji se spreminja.

Invalidnost s kronično ledvično odpovedjo, možnosti:

1 skupina. Bolniki s končno in hudo disfunkcijo organov, bolniki z uremijo in azotemijo spadajo pod to bolezen. Življenje bolnika zahteva pomoč.

Skupina 2 se nahaja pri bolnikih s končno obliko patologije in disfunkcijo organov 2. stopnje.

3. skupina pri bolnikih v zgodnjih fazah razvoja bolezni z odsotnostjo ali rahlo poslabšanjem delovanja organov in sistemov.

Kronična ledvična odpoved je resna bolezen, ki poteka skozi 4 faze in jo spremljajo številni neprijetni simptomi. Lahko povzroči resne zaplete. Vzroki so lahko druge bolezni ledvic, zastrupitve, motnje srčno-žilnega sistema, poškodbe in druge. Zdravljenje poteka z uporabo zdravil, prehrane. Če je potrebno, lahko uporabite hemodializo ali presaditev organov. Zdravljenje lahko dopolnimo z ljudskimi zdravili.

Simptomi ciroze pri ženskah

Po etiološkem načelu se razvrsti kot:

• virusni - sproženi s hepatitisom B, C, D;
• strupena (drog, alkohol) - posledica akutne ali kronične zastrupitve s hepatotropnimi strupi ali prevelikim odmerkom hepatotoksičnih zdravil;
• žolčni (primarni, sekundarni) - spremlja lezija žolčnika;
• stagnira - nastopi, ko patologija sistema oskrbe s krvjo;
• kriptogeni - vzrok za razvoj ni znan.

Vzroki in patogeneza

Tako moški kot ženske trpijo zaradi ciroze različnih etiologij. Menijo, da je kot odstotek prebivalstva močna polovica človeštva bolj dovzetna za to bolezen. Izjema je primarna biliarna ciroza - bolezen, ki prizadene predvsem ženske. Njeni razlogi so avtentično neznani, obstaja le teorija o sprožilnih dejavnikih:

1. Bakterijska ali virusna okužba (mikoplazma, klamidija, Escherichia coli, reovirus).
2. Jemanje klorpromazina, zdravila, ki domnevno sproži avtoimunsko (agresivnost imunskega sistema proti lastnemu organizmu), poškoduje žolčne kanale.
3. Hyperestrogenism (presežek hormona-estrogena).
4. Dednost (primeri bolezni pri sorodnikih povečujejo tveganje za razvoj bolezni).
5. Vpliv ksenobiotikov (snovi, ki jih vsebujejo kozmetika in ojačevalci okusov hrane lahko stimulirajo protimitohondrijska protitelesa, katerih proizvodnja vodi do primarne bilateralne ciroze).

Z nastopom vnetne reakcije se spremenijo v podobnost fibroblastov (celice vezivnega tkiva) in tvorijo kolagen, gradbeni protein veznega tkiva. Nastanejo vlaknena vozlišča, stisne žile in žolčevi kanali. Pojavi se ishemija (slabšanje krvnega obtoka), ki jo spremlja hipoksija (pomanjkanje kisika) in sindrom holestaze (zastoj žolča). Bolj kot je hipoksija izrazitejša, kolagen se aktivneje proizvaja. Poškodovani hepatociti umrejo, pride do odpovedi jeter.

Klinična slika

Prvi simptomi ciroze pri ženskah so šibkost, zmanjšana toleranca za fizične napore, drastično zmanjšanje telesne mase. Lahko se pojavijo motnje v menstrualnem ciklusu, nihanje razpoloženja, glavobol in omotica. Vendar so prehodne narave, takšne pritožbe je težko združiti v eno samo sliko, zato v začetni fazi bolniki ne poiščejo zdravniške pomoči ali se pregledajo zaradi druge patologije - ginekološke ali nevrološke.

Simptomi ciroze pri ženskah so pogostejši po 35 letih in se razvijajo zelo počasi. Primarna bilijarna ciroza se začne s srbenjem, ki je nekaj let pred pojavom očitnih simptomov poškodbe jeter.

Klinična slika ciroze vključuje kombinacijo teh simptomov:

1. Trajna huda slabost, zmanjšana ostrina pozornosti, prekomerna utrujenost, zaspanost ali nespečnost.
2. Anoreksija, slabost, manj bruhanja, hujšanje.
3. Občutek teže v desnem hipohondriju, ki se izmenjuje z bolnimi bolečinami.
4. Porumenelost kože in brazgotine oči, srbenje kože, slabši ponoči.
5. Povečana jetra (hepatomegalija) in vranica (splenomegalija).
6. Acholia (razbarvanje) blato, temen urin.
7. Odlaganje holesterola na veke, dlani, komolce, zadnjico (xanthelasma).
8. Pojav modric (hematom) na koži in točkovanje krvavitev na sluznicah.
9. Ascites (kopičenje tekočine v trebušni votlini), "glava meduze" (dilatacija žil na sprednji strani trebuha).
10. Kršitev menstrualnega ciklusa, zmanjšanje libida.

V primeru primarne bilirske ciroze se na seznam simptomov doda sklepna in mišična bolečina, melasma - temno rjava barva kože. Krhkost kosti (osteoporoza) se poveča. Pojavi se kožni izpuščaj: papularna (nodularna) ali vezikularna (nodularna) depigmentacijska mesta (pajki).

Ženske so bolj dovzetne za toksične učinke alkohola. Dnevni odmerek etanola, ki vodi v fibrozni proces v jetrih, je 20 gramov. To je trikrat manj od kritičnega odmerka za moške (60 gramov). V zvezi s tem se simptomi ciroze pri ženskah - alkoholikih manifestirajo še posebej težko - obnovitvena sposobnost organa se zelo hitro izčrpa.

Diagnostika

Če želite izbrati želeno shemo zdravljenja, morate vedeti, kateri vzrok je povzročil cirozo in resnost bolnikovega stanja. To bo pomagalo pri laboratorijskih testih in instrumentalnih metodah raziskav. Simptomi ciroze pri ženskah so osnova za celovit pregled, ki vključuje:

• splošna klinična analiza krvi, urina, blata;
• biokemični krvni test, koagulogram;
• ultrazvok, računalniško in magnetno resonančno slikanje trebušne votline;
• določanje protiteles proti virusom hepatitisa B, C, D, antimitohondrijskih protiteles;
• serološka diagnoza sifilisa;
• biopsija jeter, ki ji sledi histološka preiskava.

Zdravljenje

Prvi znaki ciroze pri ženskah kažejo na potrebo po dieti. Alkohol, maščobne, slane in začinjene hrane so popolnoma izključene iz prehrane. Priporočljivo je uporabljati sveže sadje in zelenjavo, pusto meso in ribe. Osnova zdravljenja z zdravili so hepatoprotektorji (silimarin, esenciale, ursodeoksiholna kislina in vitamini B) in antioksidanti (tokoferol acetat). Pri vaskularni trombozi se uporabljajo antikoagulanti (heparin, acenokumarol), trombolitiki (streptokinaza). Okvara jeter zahteva nujno medicinsko oskrbo. Glukokortikoidi (prednizolon, deksametazon), stimulanti diureze (furosemid), kristaloidi (izotonična raztopina natrijevega klorida, raztopina glukoze) se dajejo intravensko.

Indikacija za kirurško zdravljenje - krvavitev iz krčnih žil na požiralniku, obstrukcija (prekrivanje) žolčnika, žilna tromboza z neučinkovito trombolizo.

Napoved

Simptomi ciroze pri ženskah počasi nazadujejo. Za stabilizacijo zdravljenja je treba dolgotrajno in upoštevati komorbiditete. Razvoj portalne hipertenzije in odpovedi jeter pospešuje napredovanje bolezni, tveganje za življenje se znatno poveča.