Dieta jetrne encefalopatije

Dietetsko zdravljenje za jetrno cirozo predpiše zdravnik in se določi glede na stopnjo bolezni in stanje bolnika.

Glavna prehrana za bolnike že več desetletij v naši državi je bila prehrana številka 5.

Pri pripravi obrokov za bolnike z boleznimi jeter in žolčevodov je treba upoštevati naslednja priporočila:

• V prehrani mora biti zadostna količina visoko kakovostnega, lahko prebavljivega proteina.
• Kakovost in količina maščobe je odvisna od stanja bolnika.
• Če je potrebno, okrepi choleretic učinek prehrane, poveča vsebnost rastlinskih maščob, še posebej z zaprtjem.
• Količina ogljikovih hidratov v prehrani ne sme preseči fiziološke norme, pri bolnikih s prekomerno telesno težo pa se lahko zmanjša.
• Maksimalno schazheniye pacientovega prebavnega trakta dosežemo s kulinarično obdelavo hrane (po potrebi kuhano, sesekljano ali podrto hrano).
• Pogosto delno prehrano, ki zagotavlja boljšo prebavo in asimilacijo hrane, ima dober choleretic učinek, izboljšuje črevesno gibljivost.
• Vključitev v prehrano živil, bogatih z prehranskimi vlakni, ki poveča choleretic učinek prehrane, zagotavlja maksimalno izločanje holesterola s stolom.

V zadnjih letih je prehrana številka 5 doživela številne spremembe, njene spremembe so bile razvite, načela njegove priprave pa so doslej še vedno pomembna.

Energetska vrednost prehrane mora ustrezati fiziološki normi, prenajedanje ni zaželeno. Količina beljakovin v prehrani mora ustrezati fiziološki normi: 1 g / kg idealne telesne teže, od tega 50-55% živalskih beljakovin (meso, ribe, perutnina, jajca, mlečni izdelki).

Živalske beljakovine so bogate z esencialnimi aminokislinami in lipotropnimi dejavniki (metionin, holin), ki preprečujejo razvoj maščobne degeneracije jeter. Iz proizvodov rastlinskega izvora vsebuje veliko metionina in holina vsebujejo sojino moko, ovseno kašo in ajdo.

Omejite prehranske beljakovine pri hepatocelularni odpovedi, pri čemer dajete prednost rastlinskim beljakovinam. V prehrani številka 5 vključuje 70-80 g maščobe na dan. Maščobe živalskega izvora morajo biti 2/3, rastlinska 1/3 celotne maščobe.

Omejite skupno količino maščob v prehrani na 50 g na dan ali manj le v nekaterih primerih: s steatorrojo katerega koli izvora (jetra, trebušna slinavka, črevesje); z drisko; s hepatocelularno insuficienco.

Od živalskih maščob je najbolje uporabiti maslo, saj se dobro absorbira in vsebuje vitamine A, K, arahidonske kisline. Treba je omejiti uživanje ognjevzdržnih maščob (ovčjega, svinjskega, govejega mesa), ker jih je težko prebaviti, vsebujejo veliko holesterola in nasičenih maščobnih kislin.

Zelo pomembno je, da uporabite ustrezna rastlinska olja: sončnično, koruzno, oljčno, bombažno, sojino. Rastlinska olja izboljšajo proces tvorbe žolča in izločanje žolča s spodbujanjem sinteze hormona holecistokinina.

Nenasičene maščobne kisline (linolna, linolenska, arahidonska) aktivirajo encime za lipolizo, izboljšajo presnovo holesterola. V prehrani št. 5 so ocvrta živila omejena, ker toplotna obdelava maščob delno (za 20–40%) razgrajuje polinenasičene maščobne kisline in proizvaja strupene produkte termične oksidacije maščob (aldehidov, ketonov, akroleina), ki negativno vplivajo na jetrni parenhim in sluznico želodec.

Prehrana številka 5 vsebuje 300-350 g ogljikovih hidratov, 60-70 g jih je preprostih. V glavni standardni prehrani se količina ogljikovih hidratov zmanjša na račun preprostih (samo 300-330 g, preprost - 30-40 g). Pri prekomerni teži je količina ogljikovih hidratov omejena z mono - in disaharidi. Za hudo jetrno odpoved je predpisana prehrana z nizko energijsko vrednostjo, ki je sestavljena samo iz lahko prebavljivih ogljikovih hidratov.

Pomembno vlogo pri prehrani imajo neprebavljivi ogljikovi hidrati - celuloza, hemiceluloza, pektinske snovi. Glavni viri prehranskih vlaknin so sadje, jagode, zelenjava, otrobi. Kadar se uporabljajo otrobi poveča število primarnih in zmanjša število sekundarnih žolčnih kislin. To je posledica vpliva prehranskih vlaknin na črevesno bakterijsko floro, ki sodeluje pri dehidroksilaciji primarnih žolčnih kislin.

Vezalna sposobnost različnih prehranskih vlaken glede na žolčne kisline se spreminja. Še posebej je bogato s sadjem (jabolka, hruške), jagodami (maline), zelenjavo (cvetača, korenje, krompir, pastinak, zeleni grah), pšenični otrobi in polnozrnat kruh.

Kljub visoki vsebnosti prehranskih vlaknin v solati, oreščkih in fižolu, ti izdelki omejujejo ali izključujejo bolezni jeter. Za obogatitev prehrane z prehranskimi vlakni v našem času obstaja veliko število biološko aktivnih prehranskih dopolnil, ki vsebujejo otrob (pšenica, rž, soja), mikrokristalna celuloza, pektin.

Vitamini so zelo pomembni pri prehrani bolnikov z boleznimi jeter in žolčevodov.

Multivitaminski primanjkljaj se lahko razvije pri bolnikih zaradi njihovega omejenega vnosa iz hrane, nezadostne absorpcije vitaminov iz črevesja, pa tudi do oblikovanja biološko aktivnih in transportnih oblik vitaminov v jetrih. Najbolj motena absorpcija vitaminov, topnih v maščobah (A, D ₃, E, K) zaradi pomanjkanja žolčnih kislin, potrebnih za njihovo absorpcijo.

Poudariti je treba slabo toleranco bolnikov s hladno hrano (sladoled, kefir iz hladilnika), ki lahko povzroči krč Oddijevega sfinkterja in bolečino.

Medicinska prehrana v primeru ciroze jeter
V obdobju odškodnine bolezni

Priporočena prehrana številka 5.

Če bolnik ni izčrpan, zadostuje 1 g / kg telesne mase beljakovin. Prehrana, obogatena z beljakovinami (do 1,5 g / kg), je pomembna za bolnike z alkoholno cirozo v prisotnosti pomanjkanja beljakovin in energije.

S stabilnim potekom ciroze in odsotnostjo odstopanj v laboratorijskih parametrih dodatni vnos razvejanih aminokislin ni potreben. Metionin ali drugi hepatoprotektorji niso potrebni.

Brez potrebe po zmanjšanju deleža maščob v hrani ne bi smelo biti.

Hrano je treba pripraviti tako, da zavira apetit.

Z razvojem zapletov ciroze jeter - hepatocelularna insuficienca, portalna hipertenzija in ascites v prehrani ustrezno prilagodita.

Priporočeni izdelki in prehrana številka 5

Pšenični kruh iz sort moke I in II, rž iz semena moke, včeraj peko. Dodate lahko pečene izdelke z kuhanim mesom in ribami, skuto, jabolki, suhim piškotom na vašo prehrano.

Zelenjavne in žitne juhe na zelenjavni juhi, mlečni izdelki s testeninami, sadjem, borščem in vegetarijansko juho; moka in zelenjava za apretiranje se ne ocvrta in posuši; mesne, ribje in gobje juhe so izključene.

Meso in perutnina - pusto goveje meso, teletina, meso svinjine, kunci, piščanci, kuhani ali pečeni po vrenju. Uporabljajte meso, perutnino brez kože in ribe z nizko vsebnostjo maščob, kuhane, pečene po vrenju, kos ali narezano. Dovoljene so doktorske, mlečne in diabetične klobase, nenaravna nizko-maščobna šunka, mlečne klobase, sled, namočen v mleku, ribe s peko (po kuhanju); ribe, polnjene z zelenjavo; solate iz morskih sadežev.

Mlečni izdelki brez maščobe - mleko, kefir, acidofil, jogurt. Krepko skuto do 20% maščobe v naravni obliki in v obliki jeter, pudingov, leni cmoki, jogurt, pinjenec. Kisla smetana se uporablja samo kot začimba za jedi.

Jajca se priporočajo v obliki omleta ali mehkih kuhanih jajc, izločena jajca in jajca.

Žita - vse jedi iz žit.

Razna zelenjava, kuhana, pečena in dušena; izključena špinača, kislica, redkev, redkev, česen, gobe.

Omaka prikazuje kislo smetano, mlečne, zelenjavne, sladke zelenjavne omake, začimbe - koper, peteršilj, cimet.

Prigrizki - solata s svežo zelenjavo z rastlinskim oljem, sadne solate, vinaigrettes. Sadje, brezkislinske jagode, kompoti, žele.

Iz sladkarij dovolite kolač iz bele, snežne kepe, marmelado, ne čokolade, med, marmelado. Sladkor se delno nadomesti s ksilitolom ali sorbitolom.

Pijače - čaj, kava z mlekom, sokovi iz sadja, jagodičja in zelenjave.

Izključena živila in dietne jedi št

Iz menija so izločena živila, bogata z ekstraktivi, oksalno kislino in eterična olja, ki spodbujajo sekrecijsko aktivnost želodca in trebušne slinavke.

Izključeni so mesni, ribji in gobji mesni, okroshka, slano juho.

Maščobno meso in ribe, jetra, ledvice, možgani, prekajeno meso, nasoljene ribe, kaviar, večina klobas, živila v pločevinkah so nezaželena.

Prašičje, goveje in ovčje maščobe so izključene; olja za kuhanje.

Izključena je gos, raca, jetra, ledvice, možgani, prekajeno meso, klobase, konzervirano meso in ribe; mastno meso, perutnina, ribe.

Trda kuhana in ocvrta jajca so izključena.

Izključen svež kruh. Puff testo in pecivo, torte, pite, pečene pite ostanejo prepovedane.

Krema, mleko z vsebnostjo 6% maščobe je izključeno.

Stročnice, kislica, redkev, zelena čebula, česen, gobe, kisla zelenjava.

Ekstremna previdnost je potrebna pri vročih začimbah: hren, gorčica, poper, ketchup.

Izključeni so: čokolada, kremni izdelki, črna kava, kakav.

Vzemite vzorec menija številka 5 za en dan

Sladki puding - 150 g. Ovsena kaša - 150 g. Čaj z mlekom - 1 kozarec.

Surova korenje, sadje - 150 g. Čaj z limono - 1 skodelica.

Vegetarijanska krompirjeva juha s kislo smetano - 1 krožnik. Pečeno kuhano meso pod belim mlečnim omakom - 125 g. Bučke v kislo smetano - 200 g Kisel iz jabolčnega soka - 200 g.

Bujni boki - 1 skodelica. Suhi piškoti.

Kuhane ribe - 100 g. Pire krompir - 200 g. Čaj z limono - 1 skodelico.

Za ves dan: Beli kruh - 200 g, rženi kruh - 200 g, sladkor - 50-70 g.

Proteinski omlet iz 2 beljakovin - 100 g. Čaj z mlekom - 1 skodelica.

Pečena pečena jabolka - 100 g

Rižova juha z naribano zelenjavo 1/2 obrokov. Kuhani piščanec v beli omaki - 115 g. Ajdova kaša, obrišite - 150 g. Mlečni žele - 125 g.

Croutoni s sladkorjem. Bujni boki - 1 skodelica.

Kuhane ribe - 85 g. Pire krompir - 150 g. Čaj z mlekom - 1 skodelica.

Sadni žele - 1 skodelica.

Za ves dan: Beli kruh - 200 g, rženi kruh - 200 g, sladkor - 50-70 g.

Medicinska prehrana pri jetrni encefalopatiji

Eden od glavnih mehanizmov patogeneze jetrne encefalopatije je kršitev nastanka sečnine iz amoniaka, ki nastane med deaminacijo aminokislin v jetrih. Hkrati pa amonijak prodre v krvno-možgansko pregrado. Krvno-možganska pregrada (od grščine. Αἷμα - kri in εγκεφαλος - možgani) je anatomski in fiziološki mehanizem možganskega tkiva, ki uravnava izmenjavo snovi med krvjo in možganskim tkivom. Omejuje prodiranje različnih kemikalij v živčno tkivo iz krvnega obtoka, vključno s presnovnimi produkti, toksini, zdravili in mikroorganizmi (bakterije, virusi). G. in ima strupeni učinek na centralni živčni sistem.

Glavni vir aminokislin so prehranske beljakovine. Zato je treba med razvojem jetrne encefalopatije zmanjšati vnos beljakovin na 20 g / dan. V akutnih primerih lahko beljakovine popolnoma izločimo iz hrane za nekaj dni do več tednov. Tudi s kronično encefalopatijo, z omejevanjem vnosa beljakovin za nekaj mesecev, so klinični znaki pomanjkanja beljakovin in energije redki.

Energijsko vrednost hrane je treba vzdrževati pri 1600-2000 kcal ali več.

Priporočljivo za izvajanje parenteralne in enteralne prehrane, specializiranih zdravil za bolnike z jetrno patologijo.

Z izboljšanjem bolnikovega stanja in pozitivno dinamiko laboratorijskih parametrov se vsebnost beljakovin poveča za 10 g vsak drugi dan. Če pride do ponovitve encefalopatije ali poslabšanja laboratorijskih parametrov, se vrnejo na prejšnjo raven dnevnega vnosa beljakovin.

Pri bolnikih, ki se opomorejo po akutni epizodi bolnikov s komo, se vsebnost beljakovin v hrani postopoma normalizira. Pri kronični encefalopatiji morajo bolniki nenehno omejevati vnos prehranskih beljakovin na raven, ki ni višja od 40–60 g / dan. Rastlinske beljakovine se bolje prenašajo kot živali. Vendar pa je lahko vnos rastlinskih živil težaven zaradi razvoja napihovanja in driske.

Jetrna encefalopatija prav tako bistveno omejuje ali popolnoma odpravlja maščobe.

V zadostnih količinah vnesite lahko prebavljive ogljikove hidrate. Priporočena sadni in jagodičji sokovi, bogati s kalijeve soli (pomaranča, mandarina, grozdje, marelice), infuzija suhih marelic, marelice, suhe slive, čaj s sladkorjem, medom, limono, marmelado, pire kompoti.

Skupna količina tekočine, ki jo prejme bolnik, je 1,5-2 l / dan. Hkrati je potrebno nadzorovati količino tekočine, ki jo dajemo oralno in parenteralno ter dnevno diurezo zaradi nevarnosti povečanja ascitesa in edema. Z znaki zadrževanja tekočine se količina soli zmanjša na 3 g na dan (jedi se pripravijo brez soli), tekočina je omejena s hitrostjo diureze prejšnjega dne plus 400 ml.

Medicinska prehrana v portalni hipertenziji in ascitesu

Pri bolnikih z ascitesom se z živilom ne sme dajati več kot 22 mmol (0,5 g) natrija na dan, količina proste tekočine, ki jo je treba dobiti, pa mora biti omejena na 1 l. Neupoštevanje priporočene prehrane pogosto povzroči slabo zdravljenje ascitesa. Če se zdravilo uporablja več kot količina soli, tudi pri uporabi diuretikov v visokih odmerkih, je zdravljenje lahko neučinkovito.

Za ascites je priporočena prehrana z energijsko vrednostjo 1500-2000 kcal, ki vsebuje 70 g beljakovin in ne več kot 22 mmol natrija na dan (0,5 g). Prehrana mora biti v bistvu vegetarijanska. Večina živil z visoko vsebnostjo beljakovin vsebuje veliko natrija. Prehrano je treba dopolniti z živili z nizko vsebnostjo natrija. Jejte brez soli in kruha in masla. Vse jedi se pripravijo brez dodajanja soli.

V nekaterih primerih, ob strogem upoštevanju priporočene prehrane in prehrane, je mogoče hitro doseči terapevtski učinek pri bolnikih, tudi brez uporabe diuretikov. To so bolniki z novo nastalim ascitesom in edemi; normalna hitrost glomerulne filtracije (očistek kreatinina); reverzibilna poškodba jeter (npr. maščobna jetra pri alkoholni bolezni); z akutno razvitim ascitesom z nalezljivo boleznijo ali krvavitvijo; z ascitesom, ki se je razvil po zaužitju velike količine natrija (natrijeve antacide ali odvajala, visoko natrijeva mineralna voda).

Približen dnevni dietni meni številka 5a za pacienta z ascitesom

Kašo iz zdroba z smetano in sladkorjem ali pečenim sadjem s 60 g kruha brez soli ali hlebcev ali razpoke brez soli z nesoljenim maslom in marmelado (žele ali med). 1 jajce. Čaj ali kava z mlekom.

60 gramov govejega ali perutninskega mesa ali 90 gramov bele ribe. Krompir Zeleni ali listna solata. Sadje (sveže ali pečeno).

60 gramov kruha ali kruha brez soli. Nezdelano maslo, džem, med ali paradižnik. Čaj ali kava z mlekom.

Juha brez soli ali grenivke. Govedina, perutnina ali ribe (kot za večerjo). Krompir Zeleni ali solatni sadeži (sveži ali pečeni) ali žele iz sadnega soka in želatine. Kisla smetana. Čaj ali kava z mlekom.

Jetrna encefalopatija - vzroki, načini diagnostike in zdravljenja

Izraz »jetrna encefalopatija« ali »hepatargy« v praktični medicini označuje potencialno reverzibilen sindrom motenj centralnega živčevja, ki se pojavi med odpovedjo jeter in se kaže v funkcionalni odpovedi jetrnih celic.

V večini primerov kompleks kompleksov hepatične encefalopatije (PE) spremlja končna obdobja akutne nekrotične (fulminantne) in kronične difuzne oblike hepatitisa.

Značilne motnje zavesti in kognitivne funkcije ter nevromuskularne motnje, ki izhajajo iz jetrne encefalopatije, so posledica poškodb v presnovi jetrnih celic.

Pomemben pogoj za razvoj sindroma PE je kršitev portalnega krvnega pretoka.

Ne glede na etiologijo heparargije je polna razvoja jetrne kome in posledično smrti.

Vzroki bolezni

Glede na vzročne dejavnike je jetrna encefalopatija razvrščena v tri glavne vrste:

• akutna PE tip A (akutna), ki se kaže v ozadju akutne odpovedi jeter v nekaj urah na dan;
• subakutni PE tip B (Bypass), ki ni povezan s patologijo jeter in se razvija v tednih po portosistemskih šantih;
• kronična PE tipa C (ciroza), ki jo povzroča ciroza jeter, portosistemska rana in portalna hipertenzija, za katero je značilen dolgotrajen postopen razvoj.

Akutna jetrna encefalopatija tipa A je lahko posledica fulminantne (fulminantne) jetrne insuficience pri infekcijskem, alkoholnem in toksičnem hepatitisu. Njegov razvoj lahko povzroči odtegnitveni sindrom, zastrupitev z alkoholom ali industrijske strupe, zdravila (halotan, antidepresive, NSAID) ali glivice.

Poleg tega je akutna PE pogosta posledica jetrne ishemije pri ishemičnem hepatitisu, kirurškem šoku ali akutnem razvoju Budd-Chiari sindroma (tromboza jetrne vene).

Med metabolnimi vzroki za akutne, subakutne in kronične oblike jetrne odpovedi in encefalopatije so Westphal-Wilson-Konovalova patologija (kongenitalna hepatocerebralna distrofija), distrofija maščobnih jeter pri nosečnicah in Rhein sindrom (maščobna infiltracija notranjih organov v notranjih organih nosečnic in mastna distrofija jeter pri nosečnicah in sindrom Rhea).

Nenadzorovan vnos sedativov, obilna driska ali bruhanje, krvavitve v prebavilih, alkoholna vadba, prehranjevanje s prevelikimi količinami beljakovin in prisilna diureza lahko povzročijo pojav akutne (kronične) encefalopatije, ki jo spremlja fibroza / ciroza jeter.

Simptomatologija

Patogenetski substrat za razvoj kliničnih simptomov PE je:

• povečanje koncentracije amoniaka v krvni plazmi;
• kršitev anaboličnih in katabolnih procesov v centralnem živčnem sistemu

Poraz v PE vseh delov možganov vodi do razvoja kompleksa nevroloških, duševnih in drugih motenj, katerih resnost je določena s koncentracijo strupenih produktov v krvni plazmi:

• kršitev zavesti (inverzija spanja, inhibicija in apatija);
• kognitivna disfunkcija (težave pri odgovarjanju na vprašanja, pisanje pisem, štetje);
• osebnostne spremembe (razdražljivost, izguba zanimanja za druge, otročje);
• nevrološki simptomi (pojav značilnega tresenja ploskanja, motnje fleksija-ekstenzorja);
• "Jetrni" vonj iz ust.

Klinične manifestacije akutne encefalopatije odlikujejo njihova resnost in hitrost razvoja. Zgodnji znaki oslabljene zavesti so zmanjšanje prostornine spontanih gibov pri bolniku, letargija, apatija in stalni pogled. Značilna zaspanost se zelo hitro spremeni v komo - najhujšo stopnjo bolezni, ki jo pogosto spremlja psihomotorna agitacija in halucinacije. To je stanje popolne odsotnosti zavesti in odziva na zunanje dražljaje, izginotje refleksov in značilen tremor.

Bolniki s subakutnim PE kažejo zmanjšanje koncentracije pozornosti in količine RAM-a ter pojav ploskanja tremorja okončin, pri katerem bolnik ne more držati fiksne drže. Drugi znaki subakutnega PE vključujejo zmanjšanje števila spontanih gibov, fiksni fiksni pogled in kratkost pri odgovarjanju na vprašanja. Frustracija pisma je pokazala kršitev oblike črk Spremembe v psihi in optično-prostorske aktivnosti se običajno dogajajo na ozadju jasne zavesti. Glas takih bolnikov glas je monoton, se upočasni, postaja nejasen.

Pri bolnikih s kronično obliko PE so spremembe osebnosti najbolj izrazite, vse do degradacije. Pojavljajo otroško vedenje, zmanjšanje ali izgubo zanimanja za aktualne dogodke in družino, izbruhe razdražljivosti ali evforije. Vzporedno s tem obstajajo ponavljajoče se duševne motnje - somrak, blaznost, paranoidno-halucinatorna ali soporous motnja zavesti. Patognomonična pri kronični encefalopatiji upoštevata parkinsonizem, demenco in mielopatijo v kombinaciji z nevrološkimi simptomi.

Faze bolezni

Obstajajo štiri stopnje jetrne encefalopatije, odvisno od resnosti.

Za oceno globine oslabljene zavesti in resnosti encefalopatije se uporablja posebna lestvica, s katero se razlikujejo stopnje resnosti patoloških sprememb.

Razmislite podrobno:

1. Za bolnike v I. fazi PE je značilna blaga razgradnja, oslabljena koncentracija, stanje vznemirjenja, anksioznost ali evforija in motnje spanja. Ko se pregledajo, se ugotovijo značilni tremor (asterixis) in oslabljeno usklajevanje.
2. V fazi II PE, zaspanost do letargije, se pojavijo simptomi dezorientacije in neprimernega vedenja pacienta. Motnje gibanja otežujejo govorne težave (dizartrija) in pojav primitivnih refleksov (sesanje in nosnica).
3. V klinični fazi III PE je značilno sopoorno stanje bolnikov, zmedenost, huda dezorientacija in mehki govor. Pregled je pokazal patološke reflekse in mioklonije (nenamerno trzanje). V tem primeru je bolnik v hiperventilaciji in se odziva na najenostavnejše ukaze.
4. Na stopnji IV je bolnik v komi, ne odziva se na dražljaje in ne pride v stik. Med preiskavo so značilne togost otrpljenosti (hipertoničnost ekstenzorskih mišic v ozadju »rezanja« možganskega stebla) in pojav »lutkovnih oči (nehoten pogled v nasprotno smer).

Med nevrološkimi boleznimi je rezidualna encefalopatija najpogostejša pri otrocih. Poglejmo glavne simptome in metode preprečevanja bolezni.

O vzrokih in kliničnih manifestacijah amiotrofične lateralne skleroze preberite na.

Diagnoza bolezni

Na podlagi poglobljene analize kompleksa anamnestičnih, objektivnih in parakliničnih podatkov.

Zgodovina

Pacient in njegovi sorodniki skrbno preverijo prisotnost dejavnikov, ki izzovejo razvoj PE: uporaba zdravil, zaprtje, krvavitve v prebavilih, epizode infekcijskih bolezni, dehidracija in zgodovina življenja podobnih epizod PE.

Laboratorijski testi

Vključujejo popoln test krvi in ​​urina, biokemične kazalnike delovanja jeter in ledvic, ravnovesje elektrolitov, raven plazemskega amonijaka, koncentracijo ščitničnega hormona, C-reaktivni protein in vitamin B12.

Glede na priporočila Mednarodnega združenja za preučevanje jetrnih obolenj je raven amoniaka v krvi odločilni kriterij pri diagnozi jetrne encefalopatije.

Objektivna študija nevropsihiatričnega statusa

Na podlagi zaznavanja značilnega PE "tresenje" (asterixis). V središču tega simptoma, ki se pojavi v fazi II-III PE, je kršitev prehoda živčnih impulzov iz mišično-skeletnega sistema v možgansko deblo, kar se izraža v nezmožnosti ohranitve dane drže.

Za identifikacijo asteriksa se od pacienta zahteva, da iztegne roke z izravnanimi prsti in istočasno popravi podlakti. Prisotnost pozitivnega simptoma se kaže v ploskanju gibov v sklepnih sklepih, izraženih v stalnem položaju in oslabljenem zaradi gibanja.

Za diagnozo motenj centralnega živčnega sistema in duševnega stanja se uporabljajo psihometrični testi: na povezavi številk, linearnih, alfanumeričnih, aritmetičnih, rokopisnih in kopirnih črt. Na primer, od pacienta zahtevajo, da poveže številke od 1 do 25, nato pa poveže število napak in čas testiranja z resnostjo PE.

Instrumentalne raziskovalne metode

Glavna metoda za odkrivanje sprememb v bioelektrični aktivnosti možganov pred pojavom duševnih motenj je elektroencefalografija (EEG).

Za oceno funkcionalnega stanja možganov se uporabi metoda zaznavanja izzvanih električnih potencialov.

Pri izvajanju kortikalnih in subkortikalnih struktur možganov stimulirajo vizualni ali slušni signali.

Učinkovita terapija

Zdravljenje jetrne encefalopatije je usmerjeno na tri glavne cilje:

• identifikacijo in zgodnjo odpravo dejavnikov, ki izzovejo pojav PE;
• zmanjšanje ravni amoniaka in drugih toksinov, ki so posledica vitalne aktivnosti mikroorganizmov in prebavnega procesa;
• normalizacijo presnove nevrotransmiterjev

Zdravljenje z zdravili

• "Zlati standard" za zmanjšanje amoniaka v PE je β-galaktozidofruktoza (laktuloza). Njegova oralna ali perrektalna uporaba je učinkovita pri 60-70% bolnikov.
• Dobra alternativa za intoleranco za laktulozo je neomicin, ki vpliva na mikrofloro, ki proizvaja amoniak.
• Za nevtralizacijo amonijevih spojin se uporablja dvopotna Hepa-Merz terapija: po intravenskem dajanju za teden dni se zdravilo predpisuje 14 dni.
• Za zmanjšanje inhibitornih procesov v CNS uporabimo antagoniste benzodiazepinskih receptorjev, kot je flumazenil.
• Za zatiranje patogene črevesne flore so predpisani antibiotiki (metronidazol, ciprolet, rifaksimin, vankomicin) v kombinaciji z visokimi klistirami za čiščenje debelega črevesa.
• Pri zdravljenju PE se je hepazol dobro izkazal. Ta aminokislinsko-vitaminsko-mineralni kompleks, ki se uporablja kot sredstvo za parenteralno prehrano, učinkovito zmanjšuje resnost hiperamonemije, začenši s PE I-II stopnjo.

Kirurške taktike

Za okluzijo (zaprtje) spontanih portokavalnih šantov se uporabljajo rentgenske endovaskularne tehnike, ki so varnejše v primerjavi s kirurškimi.

Druga metoda za zdravljenje kritičnih stanj pri PE je zunajtelesna terapija (EML), ki jo danes uporabljamo pri 65-84% bolnikov z encefalopatijo. Namenjeni so ustvarjanju pogojev za obnovitev delovanja jetrnih celic, zmanjšanje stopnje zastrupitve in pogosto delujejo kot "most" za presaditev, ki podpira življenje bolnika pred operacijo presaditve jeter.

V sodobni klinični praksi se manifestacije PE zaustavljajo z uporabo naslednjih vrst ekstrakorporalne podpore:

• tehnike plazmafereze;
• ločevanje in adsorpcija frakcionirane plazme;
• metoda MARS (molekularni adsorbirajoči recirkulacijski sistem).

Presaditev jeter je kirurška tehnika za končno rešitev problema PE pri bolnikih s kronično odpovedjo jeter. Z ortotopično presaditvijo (PRP) se jetra odstranijo in zamenjajo z darovalcem, pri heterotopični presaditvi (GTP) pa se ohranijo bolnikova jetra in organ donor presadi v ektopično območje.

Prehrana za jetrno encefalopatijo

Dolgotrajna praksa dokazuje učinkovitost omejevanja vnosa beljakovin pri zdravljenju bolnikov s PE na 20-50 gramov na dan.

Pri bolnikih z encefalopatijo I. in II. Stopnje dnevni odmerek beljakovin ne presega 30–40 g na dan, bolnikom s stopnjo III ali IV encefalopatije pa je treba strožje omejiti - do 20 g beljakovin na dan v celotnem obdobju intenzivnega zdravljenja.

Po okrevanju se dnevni odmerek beljakovin postopoma povečuje, odvisno od stanja bolnikovega nevrološkega statusa.

V prehrani se daje prednost beljakovinam rastlinskega izvora - zaradi visoke vsebnosti vlaknin in nizke vsebnosti aromatskih aminokislin. Poleg omejevanja beljakovin se količina soli v prehrani bolnikov s PE zmanjša.

Napoved

Prognoza je ugodnejša v primerih hitre odprave dejavnikov, ki prispevajo k razvoju PE: preveliko odmerjanje zdravil, okužbo ali izgubo krvi.

V 85% bolnikov z akutno jetrno odpovedjo je koma smrtna.

Z ustreznim in pravočasnim zdravljenjem v bolnišnici stopnja preživetja bolnikov s stopnjo II PE doseže 75%, pri stopnji III - IV PE pa do 30%.

Preventivni ukrepi

Preprečevanje jetrne encefalopatije je omejeno na zdravljenje bolezni, ki lahko vodijo v njen razvoj, opustitev uživanja alkohola in nenadzorovano dajanje zdravil.

Osnovno načelo prehrane, ki naj bi usmerjala okrevalce jetrne encefalopatije, je ohraniti ravnotežje med priporočeno ravnjo beljakovin v prehrani in preprečevanjem izčrpanosti. V ta namen se izvede podrobno posvetovanje s pacientom in njegovimi sorodniki.

Pri novorojenčku so znaki nevralgije običajno opazni v nekaj urah po rojstvu. Nevralgija pri novorojenčkih - kako prepoznati bolezen in ali je potrebno zdravljenje s tabletami?

Priporočila za izboljšanje spomina na domu najdete tukaj.

Zdravimo jetra

Zdravljenje, simptomi, zdravila

Prehrana za jetrno encefalopatijo

Med hudimi boleznimi, ki jih povzroča akutna ali kronična odpoved jeter, je tudi jetrna encefalopatija. Stanje se pojavi zaradi zastrupitve možganov in toksinov osrednjega živčnega sistema. Bolezen se redko diagnosticira, vendar ima v 80% primerov neugoden izid.

Jetrna encefalopatija kot zaplet kronične bolezni jeter je pogostejša kot v akutnih stanjih. Patogenetski mehanizmi njegovega nastajanja še niso povsem razumljivi, vendar se na tem problemu ukvarjajo vodilni strokovnjaki s področja hepatologije in gastroenterologije.

Obrazci in faze

Jetrna encefalopatija je razdeljena na nekatere oblike, ki temeljijo na patofizioloških motnjah, ki se pojavljajo v telesu. Na podlagi značilnosti tamkajšnjih patoloških procesov:

• Akutna oblika. Nevarno stanje, za katerega je značilen hiter razvoj. V akutnih primerih lahko oseba pade v komo v nekaj urah po pojavu prvih opozorilnih znakov odpovedi jeter.
• Subakutna oblika. Postopek poteka počasi, kar povzroči nastanek kome v 7-10 dneh ali več. Ima ponavljajoč se tečaj.
• Kronična oblika. Zanj je značilno počasno naraščanje simptomov (več mesecev, včasih let) in se razvije v obliki zapleta jetrne ciroze v kombinaciji s portalno hipertenzijo.

Druga razvrstitev temelji na dodelitvi oblik, ki temelji na resnosti kliničnih manifestacij. Iz tega položaja je izolirana latentna, simptomatsko izražena in ponavljajoča se jetrna encefalopatija.

Posebni obrazci vključujejo:

• Hepatocerebralno-degenerativna. Stanje se razvije zaradi kršitve presnove bakra, zaradi kopičenja ionov v notranjih organih.
• Delna paraliza.

Jetrna encefalopatija poteka zaporedno, skozi več faz:

• Latentno. Zavest, inteligenca in vedenje se ne spremenijo, nevromuskularne motnje niso prisotne.
• Enostavno Bolniki imajo prve moteče manifestacije psiho-emocionalne, intelektualne sfere, vedenjske reakcije. Obstajajo blage nevromišične motnje.
• Povprečje. Bolniki imajo zmerne motnje zavesti, moteno dojemanje realnosti. Poveča nevromuskularno disfunkcijo.
• Težka Aktivno se izraža motnja duha in zavesti, pacienta odlikujejo neustrezni vedenjski odzivi.
• Koma - končna stopnja. Bolnik pade v nezavestno stanje, refleksov ni.

Vzroki bolezni

Razlogi za razvoj tega patološkega procesa so različni. V hepatologiji so vsi dejavniki tveganja, ki sprožijo patologijo, razvrščeni v več tipov. Tip A vključuje seznam vzrokov, ki povzročajo razvoj zaradi akutne okvare delovanja jeter:

• Virusni hepatitis.
• Maligne novotvorbe.
• Poraz žleze z več metastazami.
• Žolčna bolezen, ki jo spremlja stagnacija žolčevodov.
• Drog, narkotik, strupeno zastrupitev.
• Alkoholna bolezen jeter.

Seznam vzrokov za vrsto B vključuje dejavnike tveganja zaradi negativnega učinka črevesnih nevrotoksinov in hkratne zastrupitve s krvjo:

• Aktivna reprodukcija patogene črevesne mikroflore.
• Prekomerno uživanje živil z visoko koncentracijo beljakovin (meso, ribe, mleko).

Glavni razlog za tip C je potek ciroze in njenih zapletov. Poleg tega poveča verjetnost razvoja parazitskih invazij, vnetnih procesov v prebavnem in dihalnem sistemu, hudih poškodb in opeklin 3-4 stopinje, notranjih krvavitev.

Simptomi

Simptomi jetrne encefalopatije se kažejo v številnih nevroloških in duševnih motnjah, katerih resnost je odvisna od oblike in stopnje bolezni. Na lahki stopnji ima pacient številne nespecifične znake, povezane z spremembami razpoloženja, vedenjskimi reakcijami in motnjami na strani intelektualne sfere. To se kaže v obliki:

• Pojav depresije, nemotivirana anksioznost. Včasih ima bolnik nerazumno visoko razpoloženje.
• Reči norih idej. Vendar pa zavest ostaja jasna, oseba ustrezno reflektira, prepozna tiste okoli sebe.
• Motnje spanja Bolnik razvija nespečnost ponoči, čez dan - hudo zaspanost.
• Motilnost in majhno drhtanje roke.

Istočasno se razvijejo prvi znaki zastrupitve telesa - pojav sladkastega vonja iz ust, izguba apetita, slabost. Obstaja utrujenost, bolečine v glavi in ​​tinitus. Če ima oseba z začetno fazo EKG, bodo opazne motnje v delovanju srca v obliki motnje alfa-ritma in povečane amplitude valov.

Na stopnji 2 (srednji) so izraženi anksiozni simptomi. Oseba je zavestna, vendar se razlikuje v depresivnem in inhibiranem stanju, ki ga lahko nenadoma nadomesti napad jeze, agresije. Pogosto obstajajo halucinacije - slušne in vizualne. Bolnik nenehno želi spati, lahko zaspi tudi med pogovorom. Drugi znaki srednjega obdobja so:

• Udaranje tresenja roke.
• Prostorska in časovna dezorientacija.
• Kratka omedlevica.
• Hudi glavoboli.
• Trzanje mišic na obrazu, zgornjih in spodnjih okončinah.
• Pojav hitrega plitvega dihanja.
• Razvoj zlatenice.
• Krepitev specifičnega vonja iz ustne votline.
• Zmanjšajte v brezpogojnih refleksih.

V 3. (hudi) fazi se pojavi trdovratna patološka okvara zavesti tipa stuporja. Ostri učinek dražljajev povzroči osebi kratkoročno razburjenje s halucinacijami in blodnjami. Po prenehanju stimulacije se pacient vrne v nezavest.

Druge posebne manifestacije hude stopnje:

• Intenzivna zlatenica.
• Zmanjšana prostornina jeter.
• Užaren tetive in refleksi zenice. Vendar jih lahko imenujemo - z stimulacijo bolečine na obrazu je grimasa.
• Vonj surove jeter, ki prihaja iz kože.

Na končni stopnji (koma) je bolnik popolnoma nezavesten. Stimulacija z bolečino, zvoki, dotiki ne vpliva na osebo. Refleks zenice je odsoten. Anurija se razvije - ledvice prenehajo delovati in izločajo urin. Stanje je oteženo zaradi motenj srčnega ritma, notranjih krvavitev (prebavila, maternice). Iz stanja jetrne kome je nemogoče vrniti življenje nazaj - smrt nastopi po nekaj urah ali dneh.

Diagnostične metode

Preiskava bolnikov s sumom na jetrno encefalopatijo je kompleksna in zahteva takojšnjo izvedbo - lahko traja nekaj ur po pojavu prvih znakov možganske poškodbe jetrne kome. Pomen preiskovalnega postopka je zbiranje anamneze v smislu informiranja o obstoječih in preteklih boleznih jeter, odnosu do alkoholnih pijač in nenadzorovani uporabi drog. Med začetnim pregledom zdravnik opozarja na pacientovo obnašanje, nevrološke manifestacije.

Diagnozo lahko potrdite z rezultati laboratorijske diagnostike:

• Biokemični testi jeter. Pri bolnikih s patološkim procesom v jetrih, bilirubinu, AST in ALT se raven alkalne fosfataze poveča. Aktivnost transaminaz se povečuje.
• Splošni krvni test. Indikacije se indirektno kažejo v povečanju števila ubodnih nevtrofilcev, povečanju ESR, padcu hemoglobina.
• Analiza urina. Pri bolnikih s funkcijsko odpovedjo jeter in poškodbami možganov v urinu, krvnimi nečistočami (hematurijo) se ugotovi povečanje koncentracije beljakovin (proteinurija), zazna se urobilin.

Od instrumentalnih metod diagnoze uporabili ultrazvok jeter za oceno velikosti žleze in biopsijo jeter. Biopsija, ki ji sledi morfološka analiza, omogoča 100% potrditev prisotnosti odpovedi jeter tudi v latentni fazi encefalopatije. Elektroencefalografija je potrebna za določanje aktivnosti destruktivnih sprememb v možganih.

V postopku pregleda je pomembno razlikovati med jetrno encefalopatijo in drugimi boleznimi, ki lahko povzročijo poškodbe možganov:

• Nalezljive bolezni centralnega živčnega sistema.
• Alkohol in encefalopatija.
• Intracerebralno krvavitev.
• Razpok cerebralne anevrizme.
• Akutna cerebrovaskularna nesreča.

Zdravljenje

Zdravljenje jetrne encefalopatije je organizirano izključno v bolnišnici, bolniki pa so nameščeni v enoti intenzivne nege. Cilj zdravljenja je obnoviti zdravje jeter, odpraviti toksični učinek amoniaka na možgane. Kombinirana terapija vključuje:

• Organizacija posebne diete z nizko vsebnostjo beljakovin.
• Zdravljenje z drogami.
• Ukrepi razstrupljanja.
• Simptomatsko zdravljenje.

Zdravljenje z drogami je omejeno na imenovanje:

• Pripravki laktuloze (Duphalac, Normase). Namen njihovega sprejema - zatreti sintezo amoniaka v črevesju in odstraniti njegov presežek z blatom. Poleg tega pripravki laktuloze zmanjšujejo prekomerno rast patogene črevesne mikroflore. Za nezavestne bolnike se laktulozo daje sondo.
• Antibiotiki (metronidazol, rifamiksin). Zdravljenje z antibiotiki se zmanjša na peroralno, intravenske infuzije so nezaželene zaradi visoke obremenitve jeter. Jemanje antibiotikov pomaga uničiti škodljivo floro v črevesju, ki proizvaja amoniak. Odmerki antibiotikov se redno prilagajajo glede na bolnikovo stanje.
• Zdravila, ki normalizirajo razgradnjo amoniaka v jetrih (Hepa-Mertz, Ornitoks). Takšna zdravila se uporabljajo intravensko, pri maksimalnem odmerku.
• Sorbenti (Enterosgel, Filtrum). Sprejem sorbentov omogoča pravočasno sklepanje črevesnih toksinov, kar preprečuje njihovo absorpcijo v kri.
• Zdravila, ki zavirajo sintezo kislega želodčnega soka (Omez, Omeprazol).

Med obveznimi terapevtskimi ukrepi sodijo infuzijska terapija z intravensko infuzijo raztopin polionske in glukozno-kalijevega insulina. Za izboljšanje strjevanja krvi se izvede transfuzija plazme. Hemodializa je organizirana pri bolnikih s kritično visokim nivojem kalija v krvi.

Bolniki dnevno kažejo velike klice. Kreme se izvajajo s hladno 1% raztopino sode. Izvajanje klizmov je potrebno za izločanje presnovkov v črevesju. Poleg tega je z obarvano vodo ali barvo fekalnih mas lahko nemudoma prepoznati nastajanje notranjih krvavitev iz črevesja.

Kirurški poseg se omeji na izvajanje operacij v obliki:

• Transjugalni intrahepatski portokavalni premik (TIPS). Po operaciji se tlak v portalni veni pri bolnikih stabilizira, prekrvavitev jeter se normalizira, negativni simptomi pa se zmanjšajo.
• Presaditev jeter iz darovalca. Presaditev žleze je indicirana za akutne in kronične dekompenzirane oblike.

Diet

Bolniki z akutnim ali kroničnim tokom potrebujejo prehransko prehrano. Namen prehrane je zmanjšati sproščanje amoniaka v črevesju in njegovo koncentracijo v krvni plazmi zaradi izključitve beljakovinskih živil iz prehrane. Vendar pa mora hrana ustrezati telesnim potrebam po kalorijah in energiji. Pomanjkanje aminokislin se dopolni s pomočjo posebnih mešanic (hepamina). Pri nezavestnih bolnikih se zmes daje sondo.

Z zmerno izraženimi manifestacijami je dnevni vnos beljakovin omejen na 30 g, omejitev pa velja tudi za maščobe - ne več kot 20 g na dan. Dnevna količina ogljikovih hidratov - do 300 g. Prehrana bolnikov je sestavljena iz sluzastih juh, tekočih poršev na vodi, želeja, zelenjavnega pireja. Hrano je treba jemati vsakih 2 uri, v majhnih količinah.

Če se stanje bolnika izboljša - količina beljakovin v prehrani se postopoma poveča - vsake 3 dni za 10 g. Če se stanje poslabša - maščobe so popolnoma izključene iz prehrane, pri čemer ogljikovi hidrati in beljakovine ne presegajo 2-3 g na dan. Prednost imajo rastlinske beljakovine.

Prognoza in preprečevanje

Prognoza za preživetje pri bolnikih z jetrno encefalopatijo je odvisna od oblike in stopnje bolezni. Če se bolezen odkrije v latentnih in blagih stopnjah, ko so patološke spremembe v jetrih minimalne in ni motenj zavesti, je možno popolno okrevanje. Prognoza je vedno bolj ugodna pri kroničnem poteku s počasnim napredovanjem. Za akutni potek zdravljenja so značilni neugodni prognostični načrti, zlasti pri otrocih, mlajših od 10 let, in odraslih, starih 40 let in več.

Stopnja smrtnosti, ki jo odkrijemo na stopnjah 1-2, ne presega 35%. Na 3-4 stopnjah umrljivosti se poveča na 80%. Prognoza za bolnike, ki so padli v jetrno komo, je vedno neugodna - 9 od 10 ljudi umre.

Preprečevanje se nanaša na ohranjanje normalnega delovanja jeter, pravočasno zdravljenje bolezni žolčevodov. Pomembno vlogo ima ohranjanje zdravega načina življenja z zavračanjem alkohola in nikotina. Za preprečevanje strupenih učinkov na jetra je pomembno opustiti nekontrolirano zdravljenje in samozdravljenje.

Prehrana za odpoved jeter in encefalopatija

Osnovna načela klinične prehrane pri odpovedi jeter in encefalopatiji

Trenutno se izraz "odpoved jeter" uporablja za blage motnje, zajete v zelo občutljive laboratorijske teste, in za hude oblike, ki se končajo z jetrno komo.

Jetrna encefalopatija je simptomski kompleks potencialno reverzibilnih nevropsihiatričnih motenj, ki so posledica akutne ali kronične odpovedi jeter.

Okvara jeter povzroča ostra disfunkcija jeter. Izraz "jetrna encefalopatija" zajema vse nevropsihične motnje, ki se pojavijo pri bolnikih s hudo jetrno insuficienco pri akutnem hepatitisu ali cirozi jeter.

Dejavniki tveganja (vendar ne vzrokov) hitrejšega razvoja ali "pritiska" na razvoj jetrne encefalopatije vključujejo prekomerni vnos beljakovin, uživanje alkohola in zaprtje, ki jih je treba upoštevati v prehrani bolnikov z insuficienco jeter, preden se razvijejo jetrna encefalopatija.

Dietna terapija bolnikov z jetrno encefalopatijo je usmerjena v:

1) omejitev vnosa beljakovin, da se zmanjša tvorba amoniaka v debelem črevesu in zmanjša raven amoniaka v krvi;

2) zagotoviti zadosten ali vsaj minimalno potreben vnos energije iz hrane (vsaj 1500 kcal / dan), kar do neke mere zmanjša razgradnjo beljakovin v telesu in posledično kopičenje amoniaka v krvi.

Pri hudi jetrni encefalopatiji v prehrani omejite količino beljakovin na 30-40 in celo na 20-30 g (živalske beljakovine zaradi mleka in mlečnih izdelkov) in maščobe do 20-30 g z vsebnostjo 200-300 g ogljikovih hidratov. V primeru napredovanja jetrne odpovedi so maščobe popolnoma izključene iz prehrane, količina beljakovin pa se zaradi vsebnosti v rastlinski hrani zmanjša na najmanj 2-3 g. Prehrana je sestavljena iz zeliščnih izdelkov z zadostno količino lahko prebavljivih ogljikovih hidratov, kalijevih soli in deloma z vitamini (sadni in zelenjavni sokovi, infuzije suhega sadja, juha iz šipka, meda, sluzastih juh, pirevskih kompotov, želeja, želeja). Obstajajo dokazi, da je treba omejitev beljakovin izvajati predvsem zaradi živalskih beljakovin, zato lahko del zgornjih mlečnih beljakovin nadomestimo z rastlinskimi, tako da v hrano uvajamo zelo tekoča žita, na primer iz zdroba. Prehrana lahko vključuje laktozo ali sintetični disaharid - laktulozo (10-30 ml 3-krat na dan), ki zavira nastanek amoniaka in drugih škodljivih snovi v črevesju. Laktuloza se proizvaja v obliki zdravil "Duphalac" in "Normase". Obroki - vsakih 2 uri v tekoči ali obrabljeni obliki. Namizna sol ni dodana. Količina proste tekočine se nastavi na 1,5 do 2 litra, če se oteklina ne poveča.

Upoštevajte, da se laktuloza v kolonu razgradi, da nastane mlečna in ocetna kislina. Spodbuja rast koristnih bifidobakterij in zavira rast mikrobov, ki prispevajo k nastanku amoniaka v črevesju z njegovo nadaljnjo absorpcijo v kri. Bifidobakterije pripadajo probiotikom, laktuloza pa prebiotikom, tj. snovi, ki aktivirajo razvoj probiotičnih mikrobov. Trenutno je mlečna industrija začela proizvajati kefir z laktulozo, ki je lahko koristna pri prehrani bolnikov z odpovedjo jeter.

Ko se stanje bolnika izboljša, se vsebnost beljakovin v prehrani postopoma poveča - vsake 3 dni za 10 g do dnevne porabe fiziološko normalne količine beljakovin v višini 0,8-0,9 g na 1 kg normalne telesne teže. Za dolgotrajno jetrno encefalopatijo ni priporočljivo omejiti beljakovin, saj prispeva k razgradnji lastnih beljakovin v telesu in vodi do povečanja ravni amoniaka v krvi in ​​drugih snovi, ki vsebujejo dušik. Vzporedno s povečanjem vnosa beljakovin v prehrano zaradi mlečnih izdelkov (naribana skuta, fermentirani mlečni napitki) in masla, se postopoma uvajajo maščobe. Glavni vir energije v prehrani začasno ostanejo ogljikovi hidrati, večinoma prebavljivi v obliki sladkorja, medu, poljubov, kompotov, želejev, marmelad, sadja, jagod in zelenjave itd.

V praksi je pomembno porazdeliti dnevno količino beljakovin na več obrokov in hkrati predpisati laktulozo, da bi preprečili akutno preobremenitev encimskega sistema, vključenega v presnovo beljakovin. Ugotovljeno je bilo, da so pri bolnikih, za katere se je štelo, da ne prenašajo beljakovin, klinični znaki jetrne encefalopatije še naprej odsotni - če se dnevni vnos beljakovin zelo počasi povečuje. Na koncu so ti bolniki lahko nosili 70-80 g beljakovin na dan ali več. Vendar pa se je treba zavedati, da je pri bolnikih z dekompenzirano jetrno cirozo razpon med sprejemljivimi in sposobnimi za povzročanje encefalopatskih pojavov, da je količina beljakovin zelo ozka, kar imenujemo sindrom ene mesne kroglice (ops meatball syndrome). Pri bolnikih z dolgotrajno strogo omejitvijo vnosa beljakovin (manj kot 40 g / dan) se lahko celotna vsebnost beljakovin dopolni s pomočjo razvejanih aminokislinskih pripravkov, ki normalizirajo aminokislinsko sestavo krvi. Vendar pa obstajajo dokazi, da ta način prehranjevanja zaradi dragih pripravkov aminokislin nima večje učinkovitosti v primerjavi s standardno prehransko terapijo. Samo če bolniki s hudo jetrno encefalopatijo 3 dni kljub intenzivnemu zdravljenju ne morejo jesti, je priporočljivo uporabiti te pripravke aminokislin.

Vir: na podlagi gradiva knjige B.L. Smolyansky in V.G. Lifland "Medicinska prehrana"

Kaj je jetrna encefalopatija?

Med hudimi boleznimi, ki jih povzroča akutna ali kronična odpoved jeter, je tudi jetrna encefalopatija. Stanje se pojavi zaradi zastrupitve možganov in toksinov osrednjega živčnega sistema. Bolezen se redko diagnosticira, vendar ima v 80% primerov neugoden izid.

Jetrna encefalopatija kot zaplet kronične bolezni jeter je pogostejša kot v akutnih stanjih. Patogenetski mehanizmi njegovega nastajanja še niso povsem razumljivi, vendar se na tem problemu ukvarjajo vodilni strokovnjaki s področja hepatologije in gastroenterologije.

Obrazci in faze

Jetrna encefalopatija je razdeljena na nekatere oblike, ki temeljijo na patofizioloških motnjah, ki se pojavljajo v telesu. Na podlagi značilnosti tamkajšnjih patoloških procesov:

• Akutna oblika. Nevarno stanje, za katerega je značilen hiter razvoj. V akutnih primerih lahko oseba pade v komo v nekaj urah po pojavu prvih opozorilnih znakov odpovedi jeter.
• Subakutna oblika. Postopek poteka počasi, kar povzroči nastanek kome v 7-10 dneh ali več. Ima ponavljajoč se tečaj.
• Kronična oblika. Zanj je značilno počasno naraščanje simptomov (več mesecev, včasih let) in se razvije v obliki zapleta jetrne ciroze v kombinaciji s portalno hipertenzijo.

Druga razvrstitev temelji na dodelitvi oblik, ki temelji na resnosti kliničnih manifestacij. Iz tega položaja je izolirana latentna, simptomatsko izražena in ponavljajoča se jetrna encefalopatija.

Posebni obrazci vključujejo:

• Hepatocerebralno-degenerativna. Stanje se razvije zaradi kršitve presnove bakra, zaradi kopičenja ionov v notranjih organih.
• Delna paraliza.

Jetrna encefalopatija poteka zaporedno, skozi več faz:

• Latentno. Zavest, inteligenca in vedenje se ne spremenijo, nevromuskularne motnje niso prisotne.
• Enostavno Bolniki imajo prve moteče manifestacije psiho-emocionalne, intelektualne sfere, vedenjske reakcije. Obstajajo blage nevromišične motnje.
• Povprečje. Bolniki imajo zmerne motnje zavesti, moteno dojemanje realnosti. Poveča nevromuskularno disfunkcijo.
• Težka Aktivno se izraža motnja duha in zavesti, pacienta odlikujejo neustrezni vedenjski odzivi.
• Koma - končna stopnja. Bolnik pade v nezavestno stanje, refleksov ni.

Vzroki bolezni

Razlogi za razvoj tega patološkega procesa so različni. V hepatologiji so vsi dejavniki tveganja, ki sprožijo patologijo, razvrščeni v več tipov. Tip A vključuje seznam vzrokov, ki povzročajo razvoj zaradi akutne okvare delovanja jeter:

• Virusni hepatitis.
• Maligne novotvorbe.
• Poraz žleze z več metastazami.
• Žolčna bolezen, ki jo spremlja stagnacija žolčevodov.
• Drog, narkotik, strupeno zastrupitev.
• Alkoholna bolezen jeter.

Seznam vzrokov za vrsto B vključuje dejavnike tveganja zaradi negativnega učinka črevesnih nevrotoksinov in hkratne zastrupitve s krvjo:

• Aktivna reprodukcija patogene črevesne mikroflore.
• Prekomerno uživanje živil z visoko koncentracijo beljakovin (meso, ribe, mleko).

Glavni razlog za tip C je potek ciroze in njenih zapletov. Poleg tega poveča verjetnost razvoja parazitskih invazij, vnetnih procesov v prebavnem in dihalnem sistemu, hudih poškodb in opeklin 3-4 stopinje, notranjih krvavitev.

Simptomi

Simptomi jetrne encefalopatije se kažejo v številnih nevroloških in duševnih motnjah, katerih resnost je odvisna od oblike in stopnje bolezni. Na lahki stopnji ima pacient številne nespecifične znake, povezane z spremembami razpoloženja, vedenjskimi reakcijami in motnjami na strani intelektualne sfere. To se kaže v obliki:

• Pojav depresije, nemotivirana anksioznost. Včasih ima bolnik nerazumno visoko razpoloženje.
• Reči norih idej. Vendar pa zavest ostaja jasna, oseba ustrezno reflektira, prepozna tiste okoli sebe.
• Motnje spanja Bolnik razvija nespečnost ponoči, čez dan - hudo zaspanost.
• Motilnost in majhno drhtanje roke.

Istočasno se razvijejo prvi znaki zastrupitve telesa - pojav sladkastega vonja iz ust, izguba apetita, slabost. Obstaja utrujenost, bolečine v glavi in ​​tinitus. Če ima oseba z začetno fazo EKG, bodo opazne motnje v delovanju srca v obliki motnje alfa-ritma in povečane amplitude valov.

Na stopnji 2 (srednji) so izraženi anksiozni simptomi. Oseba je zavestna, vendar se razlikuje v depresivnem in inhibiranem stanju, ki ga lahko nenadoma nadomesti napad jeze, agresije. Pogosto obstajajo halucinacije - slušne in vizualne. Bolnik nenehno želi spati, lahko zaspi tudi med pogovorom. Drugi znaki srednjega obdobja so:

• Udaranje tresenja roke.
• Prostorska in časovna dezorientacija.
• Kratka omedlevica.
• Hudi glavoboli.
• Trzanje mišic na obrazu, zgornjih in spodnjih okončinah.
• Pojav hitrega plitvega dihanja.
• Razvoj zlatenice.
• Krepitev specifičnega vonja iz ustne votline.
• Zmanjšajte v brezpogojnih refleksih.

V 3. (hudi) fazi se pojavi trdovratna patološka okvara zavesti tipa stuporja. Ostri učinek dražljajev povzroči osebi kratkoročno razburjenje s halucinacijami in blodnjami. Po prenehanju stimulacije se pacient vrne v nezavest.

Druge posebne manifestacije hude stopnje:

• Intenzivna zlatenica.
• Zmanjšana prostornina jeter.
• Užaren tetive in refleksi zenice. Vendar jih lahko imenujemo - z stimulacijo bolečine na obrazu je grimasa.
• Vonj surove jeter, ki prihaja iz kože.

Na končni stopnji (koma) je bolnik popolnoma nezavesten. Stimulacija z bolečino, zvoki, dotiki ne vpliva na osebo. Refleks zenice je odsoten. Anurija se razvije - ledvice prenehajo delovati in izločajo urin. Stanje je oteženo zaradi motenj srčnega ritma, notranjih krvavitev (prebavila, maternice). Iz stanja jetrne kome je nemogoče vrniti življenje nazaj - smrt nastopi po nekaj urah ali dneh.

Diagnostične metode

Preiskava bolnikov s sumom na jetrno encefalopatijo je kompleksna in zahteva takojšnjo izvedbo - lahko traja nekaj ur po pojavu prvih znakov možganske poškodbe jetrne kome. Pomen preiskovalnega postopka je zbiranje anamneze v smislu informiranja o obstoječih in preteklih boleznih jeter, odnosu do alkoholnih pijač in nenadzorovani uporabi drog. Med začetnim pregledom zdravnik opozarja na pacientovo obnašanje, nevrološke manifestacije.

Diagnozo lahko potrdite z rezultati laboratorijske diagnostike:

• Biokemični testi jeter. Pri bolnikih s patološkim procesom v jetrih, bilirubinu, AST in ALT se raven alkalne fosfataze poveča. Aktivnost transaminaz se povečuje.
• Splošni krvni test. Indikacije se indirektno kažejo v povečanju števila ubodnih nevtrofilcev, povečanju ESR, padcu hemoglobina.
• Analiza urina. Pri bolnikih s funkcijsko odpovedjo jeter in poškodbami možganov v urinu, krvnimi nečistočami (hematurijo) se ugotovi povečanje koncentracije beljakovin (proteinurija), zazna se urobilin.

Od instrumentalnih metod diagnoze uporabili ultrazvok jeter za oceno velikosti žleze in biopsijo jeter. Biopsija, ki ji sledi morfološka analiza, omogoča 100% potrditev prisotnosti odpovedi jeter tudi v latentni fazi encefalopatije. Elektroencefalografija je potrebna za določanje aktivnosti destruktivnih sprememb v možganih.

V postopku pregleda je pomembno razlikovati med jetrno encefalopatijo in drugimi boleznimi, ki lahko povzročijo poškodbe možganov:

• Nalezljive bolezni centralnega živčnega sistema.
• Alkohol in encefalopatija.
• Intracerebralno krvavitev.
• Razpok cerebralne anevrizme.
• Akutna cerebrovaskularna nesreča.

Zdravljenje

Zdravljenje jetrne encefalopatije je organizirano izključno v bolnišnici, bolniki pa so nameščeni v enoti intenzivne nege. Cilj zdravljenja je obnoviti zdravje jeter, odpraviti toksični učinek amoniaka na možgane. Kombinirana terapija vključuje:

• Organizacija posebne diete z nizko vsebnostjo beljakovin.
• Zdravljenje z drogami.
• Ukrepi razstrupljanja.
• Simptomatsko zdravljenje.

Zdravljenje z drogami je omejeno na imenovanje:

• Pripravki laktuloze (Duphalac, Normase). Namen njihovega sprejema - zatreti sintezo amoniaka v črevesju in odstraniti njegov presežek z blatom. Poleg tega pripravki laktuloze zmanjšujejo prekomerno rast patogene črevesne mikroflore. Za nezavestne bolnike se laktulozo daje sondo.
• Antibiotiki (metronidazol, rifamiksin). Zdravljenje z antibiotiki se zmanjša na peroralno, intravenske infuzije so nezaželene zaradi visoke obremenitve jeter. Jemanje antibiotikov pomaga uničiti škodljivo floro v črevesju, ki proizvaja amoniak. Odmerki antibiotikov se redno prilagajajo glede na bolnikovo stanje.
• Zdravila, ki normalizirajo razgradnjo amoniaka v jetrih (Hepa-Mertz, Ornitoks). Takšna zdravila se uporabljajo intravensko, pri maksimalnem odmerku.
• Sorbenti (Enterosgel, Filtrum). Sprejem sorbentov omogoča pravočasno sklepanje črevesnih toksinov, kar preprečuje njihovo absorpcijo v kri.
• Zdravila, ki zavirajo sintezo kislega želodčnega soka (Omez, Omeprazol).

Med obveznimi terapevtskimi ukrepi sodijo infuzijska terapija z intravensko infuzijo raztopin polionske in glukozno-kalijevega insulina. Za izboljšanje strjevanja krvi se izvede transfuzija plazme. Hemodializa je organizirana pri bolnikih s kritično visokim nivojem kalija v krvi.

Bolniki dnevno kažejo velike klice. Kreme se izvajajo s hladno 1% raztopino sode. Izvajanje klizmov je potrebno za izločanje presnovkov v črevesju. Poleg tega je z obarvano vodo ali barvo fekalnih mas lahko nemudoma prepoznati nastajanje notranjih krvavitev iz črevesja.

Kirurški poseg se omeji na izvajanje operacij v obliki:

• Transjugalni intrahepatski portokavalni premik (TIPS). Po operaciji se tlak v portalni veni pri bolnikih stabilizira, prekrvavitev jeter se normalizira, negativni simptomi pa se zmanjšajo.
• Presaditev jeter iz darovalca. Presaditev žleze je indicirana za akutne in kronične dekompenzirane oblike.

Diet

Bolniki z akutnim ali kroničnim tokom potrebujejo prehransko prehrano. Namen prehrane je zmanjšati sproščanje amoniaka v črevesju in njegovo koncentracijo v krvni plazmi zaradi izključitve beljakovinskih živil iz prehrane. Vendar pa mora hrana ustrezati telesnim potrebam po kalorijah in energiji. Pomanjkanje aminokislin se dopolni s pomočjo posebnih mešanic (hepamina). Pri nezavestnih bolnikih se zmes daje sondo.

Z zmerno izraženimi manifestacijami je dnevni vnos beljakovin omejen na 30 g, omejitev pa velja tudi za maščobe - ne več kot 20 g na dan. Dnevna količina ogljikovih hidratov - do 300 g. Prehrana bolnikov je sestavljena iz sluzastih juh, tekočih poršev na vodi, želeja, zelenjavnega pireja. Hrano je treba jemati vsakih 2 uri, v majhnih količinah.

Če se stanje bolnika izboljša - količina beljakovin v prehrani se postopoma poveča - vsake 3 dni za 10 g. Če se stanje poslabša - maščobe so popolnoma izključene iz prehrane, pri čemer ogljikovi hidrati in beljakovine ne presegajo 2-3 g na dan. Prednost imajo rastlinske beljakovine.

Prognoza in preprečevanje

Prognoza za preživetje pri bolnikih z jetrno encefalopatijo je odvisna od oblike in stopnje bolezni. Če se bolezen odkrije v latentnih in blagih stopnjah, ko so patološke spremembe v jetrih minimalne in ni motenj zavesti, je možno popolno okrevanje. Prognoza je vedno bolj ugodna pri kroničnem poteku s počasnim napredovanjem. Za akutni potek zdravljenja so značilni neugodni prognostični načrti, zlasti pri otrocih, mlajših od 10 let, in odraslih, starih 40 let in več.

Stopnja smrtnosti, ki jo odkrijemo na stopnjah 1-2, ne presega 35%. Na 3-4 stopnjah umrljivosti se poveča na 80%. Prognoza za bolnike, ki so padli v jetrno komo, je vedno neugodna - 9 od 10 ljudi umre.

Preprečevanje se nanaša na ohranjanje normalnega delovanja jeter, pravočasno zdravljenje bolezni žolčevodov. Pomembno vlogo ima ohranjanje zdravega načina življenja z zavračanjem alkohola in nikotina. Za preprečevanje strupenih učinkov na jetra je pomembno opustiti nekontrolirano zdravljenje in samozdravljenje.