Strupeno poškodbo jeter (K71)

Vključeno: Zdravilo:

• idiosinkratična (nepredvidljiva) bolezen jeter
• strupena (predvidljiva) bolezen jeter

Če je potrebno, se določi strupena snov z uporabo dodatne kode zunanjih vzrokov (razred XX).

Izključeno:

• alkoholna bolezen jeter (K70.-)
• Budd-Chiari sindrom (I82.0)

V Rusiji je bila Mednarodna klasifikacija bolezni 10. revizije (MKB-10) sprejeta kot enotni regulativni dokument, ki je upošteval pojavnost bolezni, vzroke javnih klicev v zdravstvenih ustanovah vseh oddelkov in vzroke smrti.

ICD-10 je bil uveden v prakso zdravstvenega varstva na celotnem ozemlju Ruske federacije leta 1999 s sklepom Ministrstva za zdravje Rusije z dne 27. maja 1997. №170

SZO načrtuje sprostitev nove revizije (ICD-11) leta 2022.

Kaj je toksični hepatitis in kako se razlikuje od virusnega? | Koda ICD 10

Toksični hepatitis je vnetni proces v jetrih, ki v telo izzove škodljivo snov. Lahko ima kemično ali drugo naravo, vendar nedvomno negativno vpliva na jetrne celice, ki se na začetku kopičijo v toksine, nato se vnamejo in postopoma odmrejo.

Obstajata dve vrsti toksičnega hepatitisa: akutni in kronični. Akutni toksični hepatitis se razvije zaradi enkratnega zaužitja velikega odmerka toksinov ali majhne, ​​vendar pomembne toksične sile. Za akumulacijo in prve simptome akutne faze je dovolj dva do pet dni. Kronični toksični hepatitis dobi priložnost za razvoj z rednim vnosom strupov v majhnem volumnu. Simptomi kroničnega poteka se pojavijo postopoma, kar bo trajalo od nekaj tednov do več let.

Kdo je v nevarnosti

Tveganje za pojav strupenega hepatitisa:

• ljubitelji samozdravljenja, ker lahko neustrezno stanje odmerka povzroči strupeno škodo na telesu;
• delavci kemične, metalurške industrije;
• kmetje;
• uživalci alkohola in odvisniki od drog.

Ni natančnih statističnih podatkov o toksičnem hepatitisu v Rusiji, vendar je znano, da je najpogostejši vzrok njegovega razvoja zloraba alkohola, ki ji sledi uporaba sredstev proti bolečinam za lajšanje glavobola, značilnega za alkoholno zastrupitev. Medtem ko so v ZDA primeri toksičnega hepatitisa z zapletom v obliki odpovedi jeter v 25 odstotkih primerov, so posledica zdravil z zdravili, ki znatno presegajo optimalni odmerek.

Vzroki razvoja

Vzroki toksičnega hepatitisa so razdeljeni v tri podvrste:

• naključno;
• posebna namerna dejanja;
• strokovno.

Jetrni strupi vstopajo v telo na naslednje načine:

1. Skozi usta v želodec, po cepljenju v krvni obtok in v jetra;
2. Skozi nos do pljuč, od tam pa v kri in jetra;
3. Skozi kožo.

Po drugi strani so strupi razdeljeni na hepatotropne (ki neposredno vplivajo na jetrne celice), druge pa motijo ​​pretok krvi skozi žile in oskrbo jeter s kisikom povzroči vnetje hepatocitov z njihovo kasnejšo smrtjo.

Priprave

Ta bolezen lahko povzroči velik odmerek naslednjih zdravil:

• Biseptol in celotna serija sulfonamidov;
• Protivirusna sredstva za interferon;
• Zdravila za zdravljenje tuberkuloze;
• Antikonvulzivni fenobarbital;
• Paracetamol, analgin, aspirin, acetilsalicilna kislina.

Takšna zdravila vstopajo v telo praviloma prvi od opisanih načinov: skozi usta, vstopijo v želodec, med cepitvijo nastane aktivna snov, ki se absorbira v kri in s svojim tokom doseže jetra.

Industrijski strupi

Industrijski strupi lahko preidejo skozi drugi in tretji način prenosa: skozi nos in kožo. Še posebej škodljivo:

• Aldehidi, ki se uporabljajo v kemični industriji;
• Arzen najdemo v metalurški industriji;
• Pesticidi, ki se uporabljajo v kmetijskem sektorju in kmetijstvu;
• Ogljikov tetraklorid - topilo;
• Fenoli - najdemo v kemični, farmacevtski industriji;
• Fosfor - služi v korist metalurgov in kmetov.

Alkoholi

Ne gre le za običajno, "shranjevanje" alkohola, ampak tudi za ponaredke, farmacevtske tinkture in druge tekočine, ki vsebujejo alkohol. Njihova uporaba v notranjosti lahko povzroči hude strupene poškodbe jeter in njeno postopno uničenje. Poleg tega ni skrivnost, da alkohol negativno vpliva ne le na jetra, ampak tudi na možgane.

Rastlinski strupi

Za rastlinske strupe so strupene zelišča in gobe. Skozi usta, zelo hitro delujejo na celotno telo in predvsem jetra.

Te vključujejo:

Daphne (volkova ličja)

Simptomi

Ker je toksični hepatitis razdeljen na dve stopnji: akutni in kronični, se simptomi razlikujejo glede na stopnjo diagnosticirane bolezni.

Simptomi akutnega toksičnega hepatitisa

Simptomi akutnega toksičnega hepatitisa prehitro zastrupljene gobe po 12 urah - na dan, v stiku z drugimi škodljivimi snovmi - v 2-4 dneh.

Za to obdobje so značilni naslednji simptomi:

1. huda slabost, ki ji sledi ponavljajoče bruhanje;
2. odpor od hrane;
3. bolnik je v vročini;
4. ima rumeno kožo, sluznice in belje oči;
5. bolečina na desni strani, pod rebri;
6. izločajo se lahki blato in temen urin;
7. možne krvavitve iz nosu;
8. in nenormalno vedenje zaradi izpostavljenosti toksinom v možganih.

Simptomi kroničnega toksičnega hepatitisa

Simptomi kroničnega toksičnega hepatitisa se lahko pojavijo in izginejo. Še zlasti je:

1. O dvigovanju telesne temperature na 37,5 ° C.
2. O občutkih nelagodja v vlečnem ali kratkotrajnem vdihu v desnem hipohondriju.
3. Ob občasni slabosti, driski, bruhanju;
4. O pogostem občutku grenkobe v ustih;
5. O koži srbenja;
6. O hitri utrujenosti in nezmožnosti koncentracije.

Kronična oblika bolezni nima tako svetlih simptomov, kot je akutna oblika, vendar se nevarne posledice in zapleti te bolezni na žalost pojavijo pri kateri koli izmed njih.

Koda ICD

V Mednarodni klasifikaciji bolezni je akutni toksični hepatitis šifriran pod oznako K71.2 - strupena poškodba jeter, ki se pojavi v skladu s simptomi akutnega toksičnega hepatitisa.

Splošno Oddelek K71 - Strupena poškodba jeter vsebuje seznam bolezni jeter, ki jih povzroča strupena poškodba organov. Torej, pod K71.0 je strupena poškodba jeter z znaki holestaze, pod K71.1 - poškodba jeter z nekrozo, to vključuje tudi odpoved jeter zaradi zdravil, pod K71.2.

Razvrstitev kroničnega toksičnega hepatitisa je v točkah K71.3 - strupena poškodba jeter, ki se pojavlja kot kronični trajni hepatitis, K71.4 - CCI, ki poteka kot kronični lobularni hepatitis, in K71.5 - CCI, ki se pojavlja kot kronični aktivni hepatitis.

Dokonča odstavek K71.9 z razlago Gospodarske zbornice, ki se je razvila iz neznanih razlogov.

Kakšna je razlika med toksičnim hepatitisom in toksičnimi poškodbami jeter?

Toksična poškodba jeter je prva stopnja toksičnega hepatitisa brez vnetja njenih tkiv, če ne zagotavlja potrebne pomoči, se lahko država spremeni v toksični hepatitis jeter.

Toksična poškodba ima enake vzroke in se pojavi na enak način, kot je opisano zgoraj.

Strupeno poškodbo jeter lahko razdelimo v tri stopnje:

1. Ko raven encimov, ki uničijo toksine, preseže 2-5-krat;
2. Če je raven encimov 5 do 10-krat višja od normalne (lahko se začne vnetje jetrnih celic);
3. Število encimov je preseženo več kot 10-krat, stanje je blizu toksičnemu hepatitisu.

Simptomi sprva niso očitni in lahko potekajo kot tipična črevesna okužba, vendar se s slabšo situacijo lahko sklepajo o moči strupene snovi, ki je vstopila v telo ali o njeni količini.

Prvi se lahko pojavi:

• slabost;
• glavobol;
• pomanjkanje apetita;
• trebušna distanca, bolečina okoli popka.

• ponavljajoče bruhanje;
• porumenelost kože, beločnice oči, sluznice;
• čiščenje blata in temnega urina;
• srbeča koža in izpuščaj na njej.

• eritem na dlaneh in stopalih;
• kapilare v očeh in obrazu se širijo;
• telesna temperatura naraste na 38 ° C.

Zdravljenje

Zdravljenje toksičnega hepatitisa je smiselno začeti šele po prenehanju stika z jetrnim strupom, šele potem lahko ublaži stanje. Najprej, če je potrebno, je predpisan počitek v postelji ali hospitalizacija. Sledi izpiranje želodca, če je strup prišel skozi usta. V primeru, da še vedno tečejo impulzi, jih je treba umetno izzvati. Po pranju želodca je priporočljivo vzeti aktivno oglje in počakati na zdravnika. Bolje je, da o reševanju problema in sumu vzroka obvestite rešilca, zdravnik lahko priporoči zdravilo - funkcionalni analog aktivnega oglja: Enterosgel, Atoxil, po hospitalizaciji pa se bo zdravljenje nadaljevalo s kapljanjem zdravila Reosorbilact.

Ob prihodu v bolnišnico ali ob normalizaciji stanja na domu bo zdravnik dodal zdravljenje:

• hepatoprotektorji;
• choleretic zdravila;
• vitamini B in C;
• kapalko glukoze z nezmožnostjo ali nezaželenostjo jesti;
• kot tudi posebno dieto brez beljakovin.

Hepatoprotektorji

Hepatoprotektorji so potrebni za začetek naravnega procesa regeneracije jetrnih celic in povečanje njegove odpornosti na zunanje dejavnike. To so lahko:

• Liv-52 (predpisano za zdravljenje toksičnega hepatitisa, 2 tableti trikrat na dan ali 80 do 160 kapljic (1-2 čajne žličke) trikrat na dan, ne glede na obrok);
• Essentiale Forte (2 kapsuli trikrat na dan);
• ali Heptral (v obliki tablet, enkrat ali dvakrat na dan, kot intravenske in intramuskularne injekcije, ena razredčena viala enkrat ali dvakrat na dan ali kapalke v eni raztopljeni viali v fiziološki raztopini ali glukozi).

Diet

Prehrana pri zdravljenju toksičnega hepatitisa ne sprejema:

• pitje alkohola in kajenje;
• mastne, slane, začinjene, začinjene in kisle jedi;
• konzervirana hrana;
• dimljeni izdelki;
• Slaščice, čokolada;
• kava, močan črni čaj, vroča čokolada, kakav.

Najprej hrana ne sme biti prisotna:

• meso;
• ribe in juhe iz njih;
• jajca;
• Mlečne in mlečne jedi;
• Olja;
• testenine.

Kasneje se lahko ti izdelki postopoma uvedejo v prehrano, po reakciji telesa. Prvi obrok naj bo sestavljen iz zelenjave in žitaric, enolončnice, pečenega zelenjavnega souffléja, solat, jedi. Za splakovanje hrane z negazirano mineralno vodo, kompoti in šibkim čajem. Teden dni kasneje, z normalnim počutjem, lahko meni razširite z dodajanjem jedi iz zajca, belega piščančjega mesa, vitke morske ribe in mlečnih izdelkov.

Možni zapleti

S pravočasnim zdravljenjem z zdravnikom in v blagih primerih bolezni je toksični hepatitis popolnoma ozdravljen. Vendar lahko drugi primeri povzročijo:

• ciroza jeter;
• odpoved jeter, katerih prvi simptomi se kažejo s pomočjo bolečine v desnem hipohondru, sprememb v preferencah okusa in običajnega vedenja, stalnega občutka slabosti, nespečnosti ponoči in dremavosti med dnevom, kot tudi močnega jetrnega vonja iz ust;
• smrtna jetrna koma, za katero so značilni: izguba zavesti, krči in pomanjkanje refleksov.

Alkoholni hepatitis (K70.1)

Različica: Directory of Diseases MedElement

Splošne informacije

Kratek opis

Alkoholni hepatitis se lahko kombinira tudi z maščobnimi jetri, alkoholno fibrozo in cirozo.

Opomba Akutne epizode toksične nekroze jeter alkoholne etiologije skupaj z akutnim alkoholnim hepatitisom imenujemo "alkoholni steatonekroza", "sklerozna hialinska nekroza jeter", "toksični hepatitis", "akutna jetrna odpoved kroničnih alkoholikov".

Razvrstitev

Večina zdravnikov izloča akutni in kronični alkoholni hepatitis.

Splošna klasifikacija alkoholnega hepatitisa (Loginova A.S. et al.):

1. Kronični alkoholni hepatitis: t
- z zmerno aktivnostjo;
- z izrazito aktivnostjo;
- v kombinaciji z alkoholnim hepatitisom.

2. Akutni alkoholni hepatitis (akutna alkoholna nekroza jeter):
- v kombinaciji s kronično alkoholno hepatopatijo;
- razvita pri neokrnjeni jetri;
- z intrahepatično holestazo;
- lahka (anikterična) oblika;
- zmerna oblika;
- huda oblika.

Resnost lahko določite tudi s skalami (glej razdelek »Napoved«). V skladu s pridobljeno oceno (točkami) lahko alkoholni hepatitis razdelimo na hude in ne stroge.

Etiologija in patogeneza

1. Akutni alkoholni hepatitis. Histološke manifestacije:
1.1 Strukturne spremembe v jetrih pri alkoholnem hepatitisu:
- perivenularna lezija hepatocitov;
- degeneracija in nekroza balona;
- prisotnost Taurus Malloryja (alkoholnega hialina);
- infiltracija levkocitov;
- pericelularna fibroza.
1.2 Neobvezno za diagnozo simptomov alkoholnega hepatitisa:
- debelost jeter;
- identifikacija velikanskih mitohondrijev, acidofilnih teles, oksifilnih hepatocitov;
- fibroza jetrne vene;
- proliferacija žolčnih vodov;
- holestaza.

Perivenularna lezija hepatocitov
Za akutni alkoholni hepatitis je značilna perivenularna lezija hepatocitov ali tretja cona (mikrocirkulacijska periferija) jetrnega acinusa Rappoport. Pri metabolizmu alkohola je izrazitejše zmanjšanje napetosti kisika v smeri od jetrne arterije in portalne vene do jetrne vene v primerjavi z normo. Pervenularna hipoksija prispeva k razvoju hepatocelularne nekroze, ki jo najdemo predvsem v središču hepatičnih heksagonalnih lobul.

Vnetje infiltracije polinuklearnih levkocitov z majhno mešanico limfocitov se določi znotraj lobul in v portalnih traktih. V lobulah so levkociti zaznani v žariščih nekroze hepatocitov in okoli celic, ki vsebujejo alkoholni hialin, kar je povezano z levkotoksičnim učinkom alkoholnega hialina. Pri lajšanju bolezni je alkoholni hialin manj pogost.

Pericelularna fibroza je pomemben simptom alkoholnega hepatitisa, razširjenost pa je glavni kazalec pri napovedovanju bolezni. Alkohol in njegovi presnovki (zlasti acetaldehid) lahko neposredno povzročijo fibrogeni učinek. Vlaknasto tkivo se odlaga vzdolž sinusoidov in okoli hepatocitov v zgodnjih fazah alkoholnega hepatitisa. Ito celice, fibroblasti, miofibroblasti in hepatociti sintetizirajo različne tipe kolagenskih in ne-kolagenskih beljakovin.

2. Kronični alkoholni hepatitis: t

2.1 Kronični persistentni hepatitis: značilne manifestacije alkoholnega hepatitisa so kombinirane z zmerno pericelularno in subinusoidno fibrozo v tretjem območju acinarnega jetrnega režnja. V nekaterih primerih so portalni trakti razširjeni in opazimo portalno fibrozo. Ta vzorec lahko traja 5-10 let brez progresivne fibroze in prehoda v cirozo, tudi če je vnos alkohola stalni.

2.2 Kronični aktivni hepatitis: histološka slika alkoholnega hepatitisa v kombinaciji z aktivno fibrogenezo. Skupaj s pomembno fibrozo v tretji coni lobule opazimo sklerozno hyaline nekrozo. Po 3-5 mesecih abstinence morfološke spremembe podobne sliki kroničnega agresivnega brezalkoholnega hepatitisa.

Pri kroničnem alkoholnem hepatitisu je napredovanje procesa v nekaterih primerih opaženo tudi s prenehanjem uživanja alkohola zaradi dodatka avtoimunske destruktivne reakcije.

Epidemiologija

Razširjenost simptomov: porazdeljeno

Starost Akutni alkoholni hepatitis se najpogosteje razvije v starosti od 25 do 35 let po težkem popivanju na ozadju 10 ali več let zlorabe alkohola. Starostna skupina vseh oblik alkoholnega hepatitisa se lahko giblje od 25 do 70 let. V ZDA je povprečna starost bolnika z alkoholnim hepatitisom približno 50 let z začetkom uživanja alkohola pri starosti 17 let.

Razširjenost. Po najmanjših ocenah je število bolnikov v populaciji zahodnih držav približno 1-2%. V povezavi z asimptomatskim potekom blagih oblik alkoholnega hepatitisa, v populaciji bolnikov, ki zmerno uživajo alkohol in jo zlorabljajo, je incidenca bolezni (glede na biopsijo) 25-30%.

Razmerje med spoloma v različnih državah je različno. Menijo, da je stopnja razvoja alkoholnega hepatitisa pri ženskah 1,7-krat višja kot pri moških. Vendar pa je glede na prevlado moških v skupini pivcev vrednost razmerja med spoloma v skupini bolnikov še vedno neznana.

Race Kavkaza ima nižjo stopnjo razvoja alkoholnega hepatitisa kot negroid in mongoloid.

Dejavniki in skupine tveganj

Klinična slika

Klinično diagnostični kriteriji

Simptomi, tokovi

Anamneza
Diagnoza alkoholnega hepatitisa je povezana z določenimi težavami, saj ni vedno mogoče pridobiti dovolj popolnih informacij o bolniku.

Merila za odvisnost od alkohola (diagnosticirana na podlagi treh zgoraj navedenih simptomov):

Zloraba alkohola (odkrita z enim ali dvema znakoma):

- ponovna uporaba alkohola v življenjsko nevarnih situacijah.

V dvomljivih primerih se pri diagnosticiranju kakršnekoli bolezni jeter ali ob sumu zlorabe alkohola priporoča uporaba posebnega vprašalnika.

Vrste kliničnega poteka alkoholnega hepatitisa:

1. Akutni alkoholni hepatitis:

1.3 Možnost zlatenice - je določena v prisotnosti zlatenice. Najpogostejša varianta akutnega alkoholnega hepatitisa (35% primerov). V zlatenici ponavadi ni prisoten pruritus, pogosto zmerno izrazit.

1.5 Fulminantni akutni alkoholni hepatitis: lahko je podoben vsem kliničnim različicam akutnega alkoholnega hepatitisa (razen latentnega), vendar je značilen za hitro napredovanje z razvojem jetrne in ledvične odpovedi in hitrim smrtnim izidom.

2. Kronični alkoholni hepatitis: manifestacije podobne drugim etiološkim oblikam hepatitisa. Pogosto so opažene dispeptične motnje.

Diagnostika

Kriterij za diagnozo alkoholnega hepatitisa je prisotnost alkoholne anamneze in specifičnih histoloških značilnosti (glejte poglavje "Etiologija in patogeneza"). Pomembno vlogo imajo klinični laboratorijski parametri. Pri diagnozi ima manjšo vlogo slikanje jeter.

Instrumentalne študije

Laboratorijska diagnoza

- povišane koncentracije transferina brez ogljikovih hidratov;
- makrocitoza (srednja vrednost eritrocitov> 100 μm 3), povezana s povečano vsebnostjo alkohola v krvi in ​​toksičnimi učinki na kostni mozeg; specifičnost tega značaja je 85-91%, občutljivost - 27-52%.

Znaki poškodbe jeter:
1. Povečanje ravni aminotransferaz s prevlado AST več kot 2-krat (v 70% primerov). Povečana AST za 2-6 krat. Ravni AST nad 500 IU / L ali ravni ALT nad 200 IU / L so redke in kažejo na masivno nekrozo (fulminantna oblika alkoholnega hepatitisa), drugačno ali kombinirano etiologijo poškodbe jeter (npr. Virusni hepatitis, jemanje acetaminofena itd.).

2. Možno zvišanje alkalne fosfataze in hiperbilirubinemije.

Pri akutnem alkoholnem hepatitisu opazimo:
- nevtrofilna levkocitoza do 15-20 x 10 9 / l, včasih do 40x10 9 / l;
- Povečanje ESR do 40-50 mm / h;
- hiperbilirubinemija zaradi neposredne frakcije;
- povečana raven aminotransferaz (razmerje AST / ALT - več kot 2);

Diferencialna diagnoza

Diferencialna diagnoza alkoholnega hepatitisa z naslednjimi boleznimi:
- brezalkoholna maščobna jetrna bolezen;
- virusni in infekcijski hepatitis;
- obstrukcija žolčnika;
- neoplastične formacije;
- holecistopankreatitis;
- kronični pankreatitis.

Odločilen dejavnik se šteje za pravilno zbrano zgodovino alkohola, negativne teste za povzročitelje infekcij in vizualizirano prehodnost žolčnih poti. Vendar je glede domnevne kombinirane poškodbe jeter zelo težko določiti prevladujoči etiološki vzrok. Najbolj zanesljiv diagnostični test v tem primeru je laboratorijsko določanje CDT (transferin s pomanjkanjem ogljikovih hidratov).

Zapleti

Zdravljenje

Fizična aktivnost v akutni fazi ni priporočljiva. V prihodnje naj bo cilj zmanjšanje telesne teže (če obstaja sočasna debelost). Osebe s kroničnim alkoholnim hepatitisom, ki se pojavijo brez pomembnih simptomov, praviloma ni potrebno omejiti telesne dejavnosti.

Zdravila

Priporočen pristop v Ruski federaciji

Povzetek Splošno sprejeti ukrepi so namenjeni preprečevanju alkohola, normalizaciji prehrane, odpravljanju infuzijske terapije pri detoksifikaciji in imenovanju sistemskih kortikosteroidov (v hujših primerih). Če ni jasne podlage za dokaze, mora zdravnik predpisati druga zdravila na podlagi bolnikove sposobnosti in osebnih izkušenj ter presoje.

Kirurgija Presaditev jeter.

Napoved

Za napoved smrti se uporabi koeficient Maddrey (MDF): 4,6 x (razlika med bolnikovim protrombinskim časom in nadzorom) + serumski bilirubin v mmol / l.
Če je koeficient večji od 32, je verjetnost smrti v trenutni hospitalizaciji večja od 50%.
Po nekaterih študijah je lahko MDF netočen napovedovalec smrtnosti pri bolnikih z alkoholnim hepatitisom, zlasti pri tistih, ki prejemajo glukokortikoide.

Drugi dejavniki, ki so povezani s slabo prognozo, vključujejo pospešeno starost, okvarjeno delovanje ledvic, encefalopatijo in povečanje števila belih krvnih celic v prvih dveh tednih hospitalizacije.

Alternativne projekcijske lestvice (ne široko uporabljene): t
- Kombinirana klinika Univerze v Torontu;
- Model za končno stopnjo bolezni jeter (MELD);
- Alkoholni hepatitis Glasgow (GAHS);
- Asimetrični dimetilarginin (ADMA).
Zadnji dve lestvici v nekaterih študijah sta pokazali največjo natančnost napovedi.

Hospitalizacija

Preprečevanje

Primarna preventiva. Izogibanje zlorabi alkohola.

Preprečevanje zapletov
Bolnike, ki so bili nedavno odpuščeni iz bolnišnice po akutnem napadu alkoholnega hepatitisa, je treba praviloma intenzivno opazovati 2 tedna. Naknadni redni obiski zdravnika so potrebni v presledkih od enega tedna do več mesecev.
Namen spremljanja bolnikov je sklep, da je bil odziv na izvedeno terapijo (vključno s spremljanjem ravni elektrolitov in rezultatov jetrnih preiskav) ter spremljanje zavračanja alkohola in spodbujanje treznosti.
Upoštevati je treba, da več kot ena tretjina bolnikov ni popolnoma alkoholizirana, tretjina pacientov znatno zmanjša uživanje alkohola, preostala tretjina pa ne upošteva zdravniških priporočil. Nedavni bolniki morajo sodelovati s hepatologom in narkologom.

Zdravimo jetra

Zdravljenje, simptomi, zdravila

Etiologija strupenega alkoholnega hepatitisa mcb 10

• idiosinkratična (nepredvidljiva) bolezen jeter
• strupena (predvidljiva) bolezen jeter

Če je potrebno, se določi strupena snov z uporabo dodatne kode zunanjih vzrokov (razred XX).

• alkoholna bolezen jeter (K70.-)
• Budd-Chiari sindrom (I82.0)

Toksična poškodba jeter z holestazo

Holestaza s porazom hepatocitov “Pure” holestaza

Toksična poškodba jeter z jetrno nekrozo

Jetrna insuficienca (akutna) (kronična) zaradi zdravil

Toksična poškodba jeter, ki se pojavi zaradi vrste akutnega hepatitisa

Toksična poškodba jeter, ki se pojavi zaradi vrste kroničnega trajnega hepatitisa

Toksična poškodba jeter, ki poteka kot vrsta kroničnega lobularnega hepatitisa

Strupeno jetrno okvaro, ki se pojavlja kot kronični aktivni hepatitis

Toksična poškodba jeter, ki poteka kot lupoidni hepatitis

Toksična poškodba jeter s sliko hepatitisa, ki ni uvrščena drugje

Toksična poškodba jeter z fibrozo in cirozo

Toksična poškodba jeter s sliko drugih bolezni jeter

Strupeno poškodbo jeter z: osrednja nodularna hiperplazija. jetrne granulome. jetra. veno-okluzivna bolezen jeter

Toksična poškodba jeter, brez navedbe

Akutni toksični hepatitis ICB 10

Akutni toksični hepatitis ICB 10

BOLEZNI ŽIVILA (K70-K77)

Izključuje: hemokromatozo (E83.1), Reyjev sindrom (G 93.7), Wilson-Konovalovo bolezen (E 83.0)

Glavne postavke ICD-10

K 70 BOLEZEN ŽIVALI ALKOHOLI

K 71 BOLEZEN TOKSIČNEGA ŽIVLJENJA

K 72 HEPATSKA NEDOSTOJNOST, ki ni uvrščena drugje

K 73 KRONIČNI HEPATITIS, KI NI KLASIFICIRAN V DRUGIH

K 74 FIBROZNA IN ŽIVALSKA KRIROZA

DO 76 DRUGIH ŽIVILSKIH BOLEZNI

DO 77 BOLEZNI ŽIVLJENJA V BOLEZNI, RAZVRŠČENIH Z DRUGIMI RUBRIKAMI

K 70 BOLEZEN ŽIVALI ALKOHOLI

K 70,0 Alkoholna maščobna degeneracija jeter

K 70.1 Alkoholni hepatitis

K 70.2 Alkoholna fibroza in skleroza jeter

K 70.3 Alkoholna ciroza

K 70.4 Alkoholna odpoved jeter: - akutna, - subakutna, - kronična, - z ali brez jetrne kome

K 70.9 Alkoholne poškodbe jeter niso določene

K 71 BOLEZEN TOKSIČNEGA ŽIVLJENJA

Vključuje: poškodbe, ki jih povzroči delovanje zdravil:

- bolezni jeter z idiosinkrazijo (nepredvidljivo) t

- strupene bolezni jeter (predvidljivo) t

Izključi: jetrne bolezni, povezane z alkoholom, Budd-Chiari sindrom

K 71.0 Strupena bolezen jeter z holestazo

K 71.1 Strupena bolezen jeter z nekrozo

K 71.2 Strupena bolezen jeter z akutnim hepatitisom.

K 71.3 Strupene bolezni jeter s kroničnim trajnim hepatitisom

K 71.4 Strupene bolezni jeter s kroničnim lobularnim hepatitisom

K 71.5 Strupene bolezni jeter s kroničnim aktivnim hepatitisom.

K 71.6 Toksične bolezni jeter niso razvrščene

K 71.7 Strupene bolezni jeter z fibrozo in cirozo

Do 71.8 Strupena bolezen jeter z drugimi manifestacijami:

fokalna nodularna hiperplazija, jetrni granulomatoza, peliozni hepatitis, venookluzivna bolezen jeter.

K 71.9 Strupene bolezni jeter, ki jih ni mogoče razvrstiti

K 72 HEPATSKA NEDOSTOJNOST, ki ni uvrščena drugje

Vključuje: komo, encefalopatijo

hepatitis: akutni, fulminantni, maligni

Izključuje: alkoholno odpoved jeter,

odpoved jeter z:

-splav in zunajmaternična nosečnost

-nosečnost in porod

-strupene bolezni jeter

K 72,0 Akutna in subakutna jetrna odpoved

K 72.1 Kronična odpoved jeter

K 73 KRONIČNI HEPATITI, ki niso uvrščeni drugje

Izključi: hepatitis (kronični): - alkoholni, - zdravilni, - granulomatozni, - reaktivni

K 73,0 Kronični persistentni hepatitis

K 73.1 Kronični lobularni hepatitis

K 73.2 Kronični aktivni hepatitis

K 73.8 Kronični hepatitis, ki ni uvrščen drugje

K 73.9 Kronični hepatitis, nedoločen

K 74 FIBROZNA IN ŽIVALSKA KRIROZA

Izključi: alkoholna fibroza jeter, srčna skleroza jeter

ciroza: alkoholna, prirojena, s toksično boleznijo jeter

K 74,0 Fibroza jeter

K 74.1 Jetrna skleroza

K 74.2 Fibroza jeter z sklerozo

K 74.3 Primarna bilijarna ciroza

Kronični ne-gnojni destruktivni holangitis

K 74.4 Sekundarna biliarna ciroza

K 74.5 Biliarna ciroza, nedoločena

K 74.6 Druge oblike jetrne ciroze

K 75 DRUGE VPLIVNE BOLEZNI ŽIVLJENJA

Izključi: kronični hepatitis

K 75,0 Jetrni abscesi

K 75.1 Flebitis portalne vene

K 75.2 Reaktivni hepatitis

K 75.3 Granulomatozni hepatitis

K 75.8 Druga določena vnetna obolenja jeter

Do 75.9 Vnetne bolezni jeter, nedoločene

Analiza notranje strukture patologije tudi v prvih dveh razredih jetrnih bolezni kaže na prisotnost ločenih oblik jetrnih bolezni s holestazo, nekrozo, aktivnim ali neaktivnim hepatitisom, fibrozo, cirozo, odpovedjo jeter itd.

s prevladujočim vnetnim procesom v jetrih,

s prevlado kršitev izbire sestavin žolča,

s prevladujočim distrofičnim procesom,

s prevalenco motenj portalne cirkulacije.

Vnetni proces, kot v primerih gastritisa, ima lahko različno stopnjo aktivnosti in se uporablja za bolezni jeter, kot sledi:

neaktivni = obstojni hepatitis

aktivno = aktivni hepatitis

DO 76 DRUGIH ŽIVILSKIH BOLEZNI

Izključeno: alkoholna bolezen jeter, amiloidoza jeter, jetrna cistična bolezen

tromboza jetrne vene, hapatomegalija, tromboza portalne vene

strupene bolezni jeter

K 76,0 Maščobna jetra

K 76.1 Kronična pasivna zastoj jeter

76.2 Centralna hemoragična jetrna nekroza

K 76.3 Jetrni srčni napad

K 76.4 Peliak hepatitis

Do 76.5 Jetrna veno-okluzivna bolezen

S 76,6 portalsko hipertenzijo

76,7 Hepatorenalni sindrom

K 76.8 Druge navedene bolezni jeter

- fokalna nodularna hiperplazija

S 76.9 Bolezen jeter, nedoločena

DO 77 BOLEZNI ŽIVLJENJA V BOLEZNI, RAZVRŠČENIH Z DRUGIMI RUBRIKAMI

bledi trefin (luithic)

Jetrna granulomatoza z

Glavni razredi bolezni jeter pri ICD 10

K 70 BOLEZEN ŽIVALI ALKOHOLI

K 71 BOLEZEN TOKSIČNEGA ŽIVLJENJA

K 72 HEPATSKA NEDOSTOJNOST

K 73 KRONIČNI HEPATITIS

K 74 FIBROZNA IN ŽIVALSKA KRIROZA

Vodja izobraževalnih programov na področju gastroenterologije in prehrane v Republiki Belorusiji

Toksični hepatitis, koda ICD 10 - K71. Pregled literature o etiopatogenezi in izbiri hepatoprotektorjev pri zdravljenju strupenih poškodb jeter.

Pod strupeno škodo jeter razumejo patološke strukturne spremembe v tkivu (reverzibilne in ireverzibilne) pod vplivom škodljivih kemikalij. Koda ICD 10 za toksični hepatitis je K71.

Vzroki za kronični hepatitis so: droge, alkohol, gospodinjski, rastlinski in industrijski strupi.

• Strupena poškodba zdravil na jetrih. Simptomi se lahko pojavijo pri enkratnem odmerku velikega odmerka ali dolgotrajni uporabi majhnih kopičenih odmerkov nekaterih zdravil. Na primer, pri uporabi "tetraciklina", "paracetamola". Nekatere snovi lahko zavirajo encime hepatocitov. To so na primer: "eritromicin", "rifampicin", "klaritromicin", alkohol, kajenje, protiglivična in protiretrovirusna zdravila, penicilini. Tudi toksične učinke ima takšno antiepileptično snov "oksacilin", "flukloksacilina", "amoksicilin" "Klavulonat" ( "Amoksiklav"), sulfonamidi, "kotrimoksazolom", "Sulfosalazin", "Nifurantoin", "Izoniaid", "Tubazid, "Ftivazid", antikonvulzivi. Skupna oznaka ICD 10 pri toksičnem hepatitisu izvora zdravil je K71. Nadalje je določen glede na morfološke spremembe telesa.
• Alkohol, narkotične snovi. Splošna oznaka ICD 10 pri toksičnem alkoholnem hepatitisu je K70.
• Industrijski strupi. Pesticidi, arzen, fosfor, insekticidi, fenoli, aldehidi, klorirani ogljikovodiki itd.
• Rastlinski strupi. Gorchak, brusnica, strupi gob itd. Skupna oznaka po ICD 10 za toksični hepatitis, ki ga povzročajo kemični ali rastlinski strupi, je tudi K71.

Ena od funkcij jeter - pregrada. Nevtralizira strupene kemikalije in iz nje oblikuje neaktivno obliko.

• Ko hepatotoksična snov vstopi v telo, se v jetrih oblikujejo aktivni presnovki, ki imajo lahko neposreden toksični učinek na celico ali imunopozitivno (določeno z mehanizmom preobčutljivosti). Oba procesa povzročata citolizo, nekrozo hepatocitov. Pojavi se akutni ali kronični hepatitis.
• Tudi zdravila in njihovi metaboliti lahko zmanjšajo oksidacijo mitohondrijev v celici in prenesejo metabolizem v anaerobno pot. Sinteza lipoproteinov nizke gostote je oslabljena in trigliceridi se kopičijo v hepatocitih. Bolnik je nastala maščobna jetra. Veliko število maščobnih vključkov v celici vodi do njene steatonekroze.
• Funkcije encimov in transportnih beljakovin v celici se lahko tudi prekinejo, ne da bi poškodovali sam hepatocit, pride do hiperbilirubinemije in povečanja gama-glutamil transferaze. Drugi funkcionalni testi jeter se ne spremenijo.
• Blokada transportnih encimov, poškodbe hepatocitov povzročajo holestazo, moteno sintezo ali transport žolča. Žolč nastane v hepatocitih iz žolčnih kislin, bilirubina, holesterola. Nato vstopi v žolčevod. Intrahepatična holestaza je intralobularna in ekstralobularna. Obstaja tudi ekstrahepatična holestaza, za katero je značilna obstrukcija pretoka žolča v ekstrahepatičnih žolčnih vodih.

Tako strupena snov lahko povzroči akutno poškodbo jeter z masivno smrtjo hepatocitov in kronično - s ponavljajočim se dajanjem majhnih odmerkov strupene snovi.

• Z nekrozo hepatocitov brez pojava avtoimunskih procesov in holestaze se poveča AST in ALT.
• Če se hepatocelularna holestaza združi, se pojavi do 2 normi alkalne fosfataze, ALT, AST, GGTP.
• Pri duktilni holestazi s celično nekrozo je slika enaka, vendar se alkalna fosfataza poveča za več kot 2 normi.
• Pri avtoimunskih procesih je povečanje imunoglobulina več kot 1,5-krat večje.

Če se pojavi strupena poškodba jeter, se lahko simptomi razvijejo tako akutno kot počasi (kronično). Bolnik se pritožuje na bolečino in težo v desnem hipohondru, slabost, pomanjkanje apetita, šibkost. Lahko pride do srbeče kože, rahlega blata, krvavitve. Bolnik je zavrnjen. Če gledamo iz kože in barve blatnice. Pri holestazi se barva urina zatemni, blato postane lahka. Zaznana je povečana jetra in vranica. Ascites, vročina je možna. Simptomi toksičnega hepatitisa in zdravljenje so odvisni od aktivnosti vnetnega procesa.

Diagnostika

Če sumimo na toksični hepatitis, postavimo diagnozo na podlagi kliničnih, anamnestičnih, laboratorijskih in instrumentalnih podatkov. Dodeljeni so splošni preiskava krvi in ​​urina, biokemična analiza: pregledani so testi delovanja jeter, raven beljakovin, koagulacijski sistem, lipidogram. Dodeljena je tudi analiza imunoglobulinov, ultrazvok trebušnih organov, endoskopija, MRI, jetrna biopsija.

Glavna zdravila, ki se uporabljajo za zdravljenje poškodbe jeter, so:

• Ursodeoksiholna kislina UDCA ("Ursofalk", "Ursosan", "Ursodez"). Zmanjšuje holestazo (žolčne zastoj), širi proizvodnja žolčnih kislin ima membransko-stabilizacijskega učinka (zaščitnega celično steno pred izpostavljenostjo toksinom), kot tudi hepatoprotektivnih, imunomodulatorji, protivnetno (prednizolonopodobny), antiapoptotic (staranje zaostalosti hepatocitov) litholytic, ki znižuje holesterol (raztopi holesterola kamni z JCB), antifibrotično (upočasni napredovanje ciroze, preprečuje njegov pojav), kardioprotektivno, poveča občutljivost za insulin, izboljša etabolizm lipidov in glukoze v jetrih deluje kot vazodilatator.
• Esencialni fosfolipidi ("Essentiale") obnovijo celovitost celičnih membran, imajo antifibrotični učinek.
• S-ademetonin (Heptral) poveča število snovi v celici, ki se borijo proti toksinom, zmanjšuje holestazo in peroksidacijo lipidov.
• Pripravki »Alfa« lipoične kisline (»Berlition«, »Thioctacid«) se borijo proti razvoju steatoze jeter.
• Pripravki iz artičoke imajo choleretic učinek.
• Pripravki silimarina (Karsil, Legalon) imajo neposreden antifibrotični učinek.

Algoritem dodelitve

Torej, kaj je toksični hepatitis? Kakšni so simptomi in zdravljenje? Dodamo nekaj pojasnil. V skladu s kliničnimi priporočili za toksični hepatitis, če sta GGT in alkalna fosfataza povišana (holestaza je prisotna) in AST in ALT normalna ali ne presegata dveh standardov, se UDCA predpisuje v odmerku 15 mg na kg (750-1000 mg na dan za dva odmerka). tri mesece in dlje. Če obstaja več kot dve normi (3–5), se “Heptral” doda intravensko po 400–800 mg na dan 10–15 dni.

Pri normalni ravni alkalne fosfataze (brez holestaze) in zvišanju vrednosti ALT in AST na 5 je predpisan UDCA 10 mg na kg. Imenovan za 2-3 mesece "Essentiale", "Berlitione" glede na vzroke bolezni.

Če je AST, ALT, bilirubin več kot 5 norm, se pridružijo glukokortikoidi. "Prednizolon" se daje intravensko do 300 mg na dan do 5 dni s kasnejšim prenosom na tableto in postopnim zmanjševanjem odmerka. UDCA in »Heptral« sta predpisana po zgornji shemi (kjer je AL povišan). Poleg tega potrebujete vitamine B1, B12, B6, PP.

K70-K77 Bolezen jeter. V. 2016

Mednarodna klasifikacija bolezni, 10. revizija (ICD-10)

K70-K77 Bolezni jeter

Izključeno: hemokromatoza (E83.1)
zlatenica BDU (R17)
Reyejev sindrom (G93.7)
virusni hepatitis (B15-B19)
Wilson-Konovalova bolezen (E83.0)
K70 Alkoholna bolezen jeter

K70.0 Alkoholne maščobne jeter (maščobne jetra) t

K70.1 Alkoholni hepatitis

K70.2 Alkoholna fibroza in jetrna skleroza

K70.3 Alkoholna ciroza Alkoholna ciroza BDU K70.4 Alkoholna odpoved jeter Alkoholna odpoved jeter:

• BDU
• akutno
• kronična
• subakutno
• z ali brez jetrne kome

K70.9 Alkoholna bolezen jeter, nedoločena
K71 Strupeno poškodbo jeter

Vključeno: Lekarjeva bolezen jeter:

• idiosinkratična (nepredvidljiva)
• strupen (predvidljiv)

Po potrebi določite strupeno snov z uporabo dodatne kode zunanjih vzrokov (razred XX.) Izločeni: alkoholna bolezen jeter (K70.-)
Sindrom Badd-Kiari (I82.0)

K71.0 Strupeno jetrno okvaro s holestazo s holestazo s poškodbo hepatocitov
Čista holestaza K71.1 Toksična poškodba jeter z nekrozo jeter Okvara jeter (kronična), povzročena s smrtonosnimi sredstvi K71.2 Toksična poškodba jeter, ki se pojavi kot akutni hepatitis

K71.3 Strupene poškodbe jeter, ki se pojavijo kot kronični trajni hepatitis

K71.4 Toksična poškodba jeter, ki poteka kot vrsta kroničnega lobularnega hepatitisa

K71.5 Strupeno jetrno okvaro, ki se pojavlja kot kronični aktivni hepatitis Toksična poškodba jeter, ki se pojavlja kot lupoidni hepatitis K71.6 Strupeno poškodbo jeter s sliko hepatitisa, ki ni uvrščena drugje t

K71.7 Strupeno poškodbo jeter z fibrozo in cirozo

K71.8 Strupeno poškodbo jeter s sliko drugih jetrnih obolenj Toksična poškodba jeter z:

• nodularna nodularna hiperplastika
• jetrne granulome
• jetra
• veno-okluzivna bolezen jeter

K71.9 Toksične poškodbe jeter, nedoločene

K72 Okvara jeter, ki ni uvrščena drugje

Hepatitis NKDR z odpovedjo jeter:

nekroza jeter (celic) z odpovedjo jeter
rumena atrofija ali degeneracija jeter

Izključeno: alkoholna odpoved jeter (K70.4)
odpoved jeter, ki otežuje: t

• splav, zunaj ali molarna nosečnost (O00-O07, O08.8)
• nosečnost, porod in poporodno obdobje (O26.6)

fetalna in novorojenčka (P55-P59)
virusni hepatitis (B15-B19)
v kombinaciji s strupenim poškodbami jeter (K71.1) t

K72.0 Akutna in subakutna jetrna odpoved Akutna ne virusna hepatitis BDU K72.1 Kronična jetrna odpoved

K72.9 Nepravilna jetrna odpoved

K73 Kronični hepatitis, ki ni uvrščen drugje.

Izključeno: kronični hepatitis:

• alkohol (K70.1)
• učilnica (K71.-)
• Ranumatomatna NKDR (K75.3)
• Reaktivno, nespecifično (K75.2)
• virusni (B15-B19)

K73.0 Kronični persistentni hepatitis, ki ni uvrščen drugje

K73.1 Kronični lobularni hepatitis, ki ni uvrščen drugje.

K73.2 Kronični aktivni hepatitis, ki ni uvrščen drugje

K73.8 Drugi kronični hepatitis, nerazvrščen v drugih rubrikah

K73.9 Kronični hepatitis, nedoločen
K74 Fibroza in ciroza

Izključeno: alkoholna fibroza jeter (K70.2)
srčna skleroza jeter (K76.1)
jetrna ciroza:

s strupenim poškodbami jeter (K71.7-) K74.0 Fibroza jeter

K74.1 skleroza jeter

K74.2 Fibroza jeter v kombinaciji z jetrno sklerozo

K74.3 Primarna bilijarna ciroza Kronični ne-gnojni destruktivni holangitis K74.4 Sekundarna biliarna ciroza

K74.5 Biliarna ciroza, nedoločena

K74.6 Druga in nedoločena ciroza Ciroza (jetra):

• BDU
• kriptogene
• veliko vozlišče (makronodularno)
• majhno vozlišče (mikronodularno)
• mešanega tipa
• portal
• post-nekrotično

K75 Druge vnetne bolezni jeter

Izključeno: kronični hepatitis, NKDR (K73.1)
hepatitis:

• akutno ali subakutno
  • BDU (B17.9)
  • ne virusne (K72.0)
• virusni hepatitis (B15-B19)

strupena poškodba jeter (K71.1)

K75.0 Jetrni absces Jetrni absces:

• BDU
• cholangitic
• hematogen
• limfogene
• pylephlebitic

Izključeno: amebični jetrni absces (A06.4)
holangitis brez abscesa v jetrih (K83.0)
pylephlebitis brez abscesa jeter (K75.1) K75.1 Flebitis portalne vene Pylephlebitis Izključeno: Piloflebitični absces jeter (K75.0)

K75.2 Nespecifični reaktivni hepatitis

K75.3 Granulomatozni hepatitis, ki ni uvrščen drugje

K75.4 Avtoimunski hepatitis Lipoidni hepatitis BDU K75.8 Druge navedene vnetne bolezni jeter Brezalkoholna maščobna degeneracija jeter [NASH] K75.9 Vnetne bolezni jeter nespecificirano Hepatitis BDU K76 Druge bolezni jeter

Izključeno: alkoholna bolezen jeter (K70.-)
degeneracija amiloidne jeter (E85.-)
cistične bolezni jeter (prirojeno) (Q44.6)
tromboza jetrne vene (I82.0)
hepatomegalija jodov (R16.0)
tromboza portalne vene (I81.-)
toksična jetrna okvara (K71.-)

K76.0 Maščobna degeneracija jeter, ki ni drugje razvrščeno Nealkoholna maščobna bolezen jeter [NZhBP] Izključeno: brezalkoholni steatohepatitis (K75.8)

K76.1 Kronična pasivna jetrna pletora Cadiac, jetra:

K76.2 Centrilobularna hemoragična jetrna nekroza

Izključeno: jetrna nekroza z odpovedjo jeter (K72.-)

K76.3 Jetrni srčni napad

K76.4 Pelioza jeter Jetrna angiomatoza K76.5 Venookluzivna bolezen jeter

Izključen: Bad-Kiari sindrom (I82.0)

K76.6 Hipertenzija na portalu

K76.7 Hepatorenalni sindrom

Izključeno: spremljanje poroda (O90.4)

K76.8 Druge navedene bolezni jeter Enostavna jetrna cista
Fokalna nodularna hiperplazija jeter
Hepatoptoza K76.9 Bolezen jeter, nedoločena

K77 * Okvare jeter pri boleznih, razvrščenih drugje

Toksična poškodba jeter, brez navedbe

ICD-10 Postavka: K71.9

Vsebina

Definicija in splošne informacije [uredi]

Droge lezije jeter - raznolika skupina kliničnih in morfoloških različic poškodbe jeter, razlog za razvoj katerih je bila uporaba drog.

Zdravilne lezije v jetrih predstavljajo približno 10% vseh neželenih učinkov, povezanih z uporabo farmakoloških zdravil. V ZDA so vzrok za 2,5-3% vseh primerov akutne zlatenice, v Evropi pa je ta številka še višja in znaša 3-4%. Poudariti je treba, da zdravljenje jetrne okvare deluje kot vzrok fulminantne odpovedi jeter v 25–28% primerov, in sicer na drugem mestu po virusnih boleznih.

Razvrstitev zdravilnih lezij jeter temelji na morfoloških spremembah vzorcev jetrne biopsije.

Razvrstitev zdravilnih lezij jeter na morfološki osnovi:

• Akutna hepatocitna nekroza - paracetamol, halotan, tetrakloro ogljik.

• Kronični aktivni hepatitis - nitrofurani, metildopa, aspirin, isoniazid.

• distrofija maščobnih jeter - amiodaron, valproat, tetraciklini, etanol, kortikosteroidi.

• Holestaza - estrogeni, klorpromazin, antitiroidne droge, eritromicin, nitrofurani, azatioprin.

• Vaskularne lezije - azatioprin, spolni hormoni, citotoksična zdravila, anabolni steroidi.

Treba je upoštevati, da lahko eno zdravilo povzroči več variant zdravilnih lezij jeter. Primer je dopamin, ki se pogosto uporablja pri starejših bolnikih z akutno srčno-žilno insuficienco. Pod vplivom dopamina se lahko razvijejo fulminantni hepatitis in kronični aktivni hepatitis.

Etiologija in patogeneza [uredi]

Presnovo zdravil v jetrih lahko, čeprav nekoliko arbitrarno, razdelimo v tri faze:

Faza I - pretežno oksidativne reakcije, ki vključujejo monooksigenaze, citokrom C-reduktazo in citokrom P450. Univerzalni kofaktor v teh sistemih je reduciran nikotinamid-dinukleotid-fosfat.

II. Faza - biotransformacija metabolitov, med katerimi poteka konjugacija presnovkov z endogenimi molekulami. Poudariti je treba, da encimski sistemi, ki zagotavljajo to konjugacijo, niso specifični za jetra, vendar se v njej nahajajo v visoki koncentraciji.

III. Faza - aktivni transport in izločanje biotransformiranih produktov z žolčem in urinom.

Zdravila, ki vstopajo v jetra, morajo biti topna v maščobi, da lahko preidejo skozi membrano črevesnega epitela. V jetrih se spremenijo v vodotopno spojino in se izločijo z urinom in žolčem.

Mehanizmi poškodb jetrnega tkiva so različni - neposredni toksični učinek samih zdravilnih učinkovin ali njihovih metabolitov na hepatocite z njihovo kasnejšo nekrozo, motnjo presnove bilirubina na vseh stopnjah njene proizvodnje iz hema pred izločanjem v žolčevod, dilatacijo sinusoidov ali veno okluzije. Poleg tega je izolirana poškodba jeter, ki jo povzroči idiosinkrazija do zdravil, ki se lahko pojavijo občasno pod vplivom katerih koli zdravil. Idiosinkrazija temelji na imunsko posredovanih reakcijah, ki vodijo v poškodbo membrane hepatocitov, pa tudi na toksične učinke metabolitov, ki kršijo znotrajcelične funkcije ali celične membrane.

Klinične manifestacije [uredi]

Reakcije zdravil se delijo na hepatocelularno, holestatsko ali mešano, vendar v praksi uporabljajo klasifikacijo reakcij, ki temeljijo ne le na podatkih o morfoloških spremembah in naravi poškodb celic, ampak tudi na značilnostih klinične slike.

Vrste strupenih reakcij v jetrih

• Neposredne reakcije - acetaminofen (paracetamol), ogljikov tetraklorid, strup peščenke, fosfor.

• Reakcije idiosinkrazije - izoniazid, propiltiouracil, disulfiram (na stotine drugih zdravil povzročajo idiosinkrazne reakcije).

• Po vrsti alkoholnega hepatitisa - amiodarona, valproata.

• Fibroza ali ciroza jeter - metotreksat, vitamin A, metildopa.

• Venookluzivna bolezen - ciklofosfamid, druga kemoterapevtska sredstva, zeliščni čaji.

• Ishemična poškodba - metabolit nikotinske kisline, metilendioksiamfetamin.

Toksična poškodba jeter, nedoločena: Diagnoza [uredi]

Diagnoza zdravilnih lezij jeter predstavlja določene težave, zlasti pri kronični difuzni bolezni jeter. Razlog za to je odsotnost kakršnih koli posebnih kliničnih in morfoloških znakov, ki bi kazali na etiologijo zdravila pri poškodbah jeter, pa tudi jasen odnos med odmerkom in odzivom (razen nekaterih zdravil, kot je paracetamol). Poleg tega se lahko pod vplivom enega samega zdravila pojavijo različne klinične in morfološke variacije poškodb jeter. Pri diagnosticiranju lahko skrbno preučite zgodovino bolezni in ocenite potencialno nevarna zdravila za jetra, ki se uporabljajo 3 mesece pred boleznijo.

Potrebna je tudi histološka preiskava jetrne biopsije, ki pogosto ni bila »vstavljena« v okvir »klasične« kronične difuzne bolezni jeter.

Diferencialna diagnoza [uredi]

Zahteva izključitev drugih možnih vzrokov za poškodbe jeter (virusni hepatitis, avtoimunski hepatitis, tesaurioza, obstruktivna zlatenica, primarni sklerozni holangitis, granulomatoza).

Strupena poškodba jeter, nedoločena: zdravljenje [uredi]

Splošna načela zdravljenja: t

- čim prej odpraviti droge, ki so povzročile razvoj poškodb zdravil v jetrih;

- sindromska terapija (normalizacija vodno-elektrolitskega ravnovesja, razstrupljanje itd.), uporaba posebnih antidotov (če obstajajo) v nujnem načinu, kadar se znaki progresivnega poslabšanja delovanja jeter razvijejo, na primer, z uporabo injekcijske oblike N-acetilcisteina pri akutni zastrupitvi s paracetamolom;

- glukokortikosteroidi (prednizon, metilprednizolon) v nekaterih primerih omogočajo ustavitev razvoja citolize ali holestaze;

- uporaba ursodeoksiholne kisline je prednostna v prisotnosti sindroma holestaze v okviru zdravniških poškodb jeter; imenovanje slednjih je povezano z izboljšanjem biokemičnih in morfoloških pojavov;

- Zdravila s hepatoprotektivnimi lastnostmi (ademetionin, esencialni fosfolipidi) se lahko predpišejo v nekaterih primerih z zdravilom povzročenega hepatitisa z zmerno aktivnostjo z nezaželeno ukinitvijo „kavzalne“ droge: na primer v povezavi s protitumorskimi, antituberkuloznimi, citostatičnimi zdravili.

- metilprednizolon 24–28 mg / dan s tedenskim zmanjšanjem odmerka 4 mg za normalizacijo biokemičnih parametrov in nazadovanje kliničnih simptomov;

- Ursodeoksiholna kislina 250 mg / dan za dolgo časa, je priporočljivo nadaljevati jemanje zdravila še 4-6 tednov po normalizaciji biokemičnih parametrov in zmanjšanju kliničnih manifestacij.

Preprečevanje [uredi]

Drugo [uredi]

V večini primerov, ugodno, odvisno od pravočasne odpovedi "vzročne" drog. Če ni mogoče preklicati iz zdravstvenih razlogov, je potrebno redno spremljanje kliničnih in biokemičnih parametrov. Razvoj fulminantne odpovedi jeter je vedno povezan z resno prognozo (umrljivost brez presaditve jeter je 30-90%).

Kaj je toksični hepatitis in kako se razlikuje od virusnega? | Koda ICD 10

Toksični hepatitis je vnetni proces v jetrih, ki v telo izzove škodljivo snov. Lahko ima kemično ali drugo naravo, vendar nedvomno negativno vpliva na jetrne celice, ki se na začetku kopičijo v toksine, nato se vnamejo in postopoma odmrejo.

Obstajata dve vrsti toksičnega hepatitisa: akutni in kronični. Akutni toksični hepatitis se razvije zaradi enkratnega zaužitja velikega odmerka toksinov ali majhne, ​​vendar pomembne toksične sile. Za akumulacijo in prve simptome akutne faze je dovolj dva do pet dni. Kronični toksični hepatitis dobi priložnost za razvoj z rednim vnosom strupov v majhnem volumnu. Simptomi kroničnega poteka se pojavijo postopoma, kar bo trajalo od nekaj tednov do več let.

Kdo je v nevarnosti

Tveganje za pojav strupenega hepatitisa:

• ljubitelji samozdravljenja, ker lahko neustrezno stanje odmerka povzroči strupeno škodo na telesu;
• delavci kemične, metalurške industrije;
• kmetje;
• uživalci alkohola in odvisniki od drog.

Ni natančnih statističnih podatkov o toksičnem hepatitisu v Rusiji, vendar je znano, da je najpogostejši vzrok njegovega razvoja zloraba alkohola, ki ji sledi uporaba sredstev proti bolečinam za lajšanje glavobola, značilnega za alkoholno zastrupitev. Medtem ko so v ZDA primeri toksičnega hepatitisa z zapletom v obliki odpovedi jeter v 25 odstotkih primerov, so posledica zdravil z zdravili, ki znatno presegajo optimalni odmerek.

Vzroki razvoja

Vzroki toksičnega hepatitisa so razdeljeni v tri podvrste:

• naključno;
• posebna namerna dejanja;
• strokovno.

Jetrni strupi vstopajo v telo na naslednje načine:

1. Skozi usta v želodec, po cepljenju v krvni obtok in v jetra;
2. Skozi nos do pljuč, od tam pa v kri in jetra;
3. Skozi kožo.

Po drugi strani so strupi razdeljeni na hepatotropne (ki neposredno vplivajo na jetrne celice), druge pa motijo ​​pretok krvi skozi žile in oskrbo jeter s kisikom povzroči vnetje hepatocitov z njihovo kasnejšo smrtjo.

Ta bolezen lahko povzroči velik odmerek naslednjih zdravil:

• Biseptol in celotna serija sulfonamidov;
• Protivirusna sredstva za interferon;
• Zdravila za zdravljenje tuberkuloze;
• Antikonvulzivni fenobarbital;
• Paracetamol, analgin, aspirin, acetilsalicilna kislina.

Takšna zdravila vstopajo v telo praviloma prvi od opisanih načinov: skozi usta, vstopijo v želodec, med cepitvijo nastane aktivna snov, ki se absorbira v kri in s svojim tokom doseže jetra.

Industrijski strupi

Industrijski strupi lahko preidejo skozi drugi in tretji način prenosa: skozi nos in kožo. Še posebej škodljivo:

• Aldehidi, ki se uporabljajo v kemični industriji;
• Arzen najdemo v metalurški industriji;
• Pesticidi, ki se uporabljajo v kmetijskem sektorju in kmetijstvu;
• Ogljikov tetraklorid - topilo;
• Fenoli - najdemo v kemični, farmacevtski industriji;
• Fosfor - služi v korist metalurgov in kmetov.

Ne gre le za običajno, "shranjevanje" alkohola, ampak tudi za ponaredke, farmacevtske tinkture in druge tekočine, ki vsebujejo alkohol. Njihova uporaba v notranjosti lahko povzroči hude strupene poškodbe jeter in njeno postopno uničenje. Poleg tega ni skrivnost, da alkohol negativno vpliva ne le na jetra, ampak tudi na možgane.

Rastlinski strupi

Za rastlinske strupe so strupene zelišča in gobe. Skozi usta, zelo hitro delujejo na celotno telo in predvsem jetra.

Te vključujejo:

Daphne (volkova ličja)

Ker je toksični hepatitis razdeljen na dve stopnji: akutni in kronični, se simptomi razlikujejo glede na stopnjo diagnosticirane bolezni.

Simptomi akutnega toksičnega hepatitisa

Simptomi akutnega toksičnega hepatitisa prehitro zastrupljene gobe po 12 urah - na dan, v stiku z drugimi škodljivimi snovmi - v 2-4 dneh.

Za to obdobje so značilni naslednji simptomi:

1. huda slabost, ki ji sledi ponavljajoče bruhanje;
2. odpor od hrane;
3. bolnik je v vročini;
4. ima rumeno kožo, sluznice in belje oči;
5. bolečina na desni strani, pod rebri;
6. izločajo se lahki blato in temen urin;
7. možne krvavitve iz nosu;
8. in nenormalno vedenje zaradi izpostavljenosti toksinom v možganih.

Simptomi kroničnega toksičnega hepatitisa

Simptomi kroničnega toksičnega hepatitisa se lahko pojavijo in izginejo. Še zlasti je:

1. O dvigovanju telesne temperature na 37,5 ° C.
2. O občutkih nelagodja v vlečnem ali kratkotrajnem vdihu v desnem hipohondriju.
3. Ob občasni slabosti, driski, bruhanju;
4. O pogostem občutku grenkobe v ustih;
5. O koži srbenja;
6. O hitri utrujenosti in nezmožnosti koncentracije.

Kronična oblika bolezni nima tako svetlih simptomov, kot je akutna oblika, vendar se nevarne posledice in zapleti te bolezni na žalost pojavijo pri kateri koli izmed njih.

V Mednarodni klasifikaciji bolezni je akutni toksični hepatitis šifriran pod oznako K71.2 - strupena poškodba jeter, ki se pojavi v skladu s simptomi akutnega toksičnega hepatitisa.

Splošno Oddelek K71 - Strupena poškodba jeter vsebuje seznam bolezni jeter, ki jih povzroča strupena poškodba organov. Torej, pod K71.0 je strupena poškodba jeter z znaki holestaze, pod K71.1 - poškodba jeter z nekrozo, to vključuje tudi odpoved jeter zaradi zdravil, pod K71.2.

Razvrstitev kroničnega toksičnega hepatitisa je v točkah K71.3 - strupena poškodba jeter, ki se pojavlja kot kronični trajni hepatitis, K71.4 - CCI, ki poteka kot kronični lobularni hepatitis, in K71.5 - CCI, ki se pojavlja kot kronični aktivni hepatitis.

Dokonča odstavek K71.9 z razlago Gospodarske zbornice, ki se je razvila iz neznanih razlogov.

Kakšna je razlika med toksičnim hepatitisom in toksičnimi poškodbami jeter?

Toksična poškodba jeter je prva stopnja toksičnega hepatitisa brez vnetja njenih tkiv, če ne zagotavlja potrebne pomoči, se lahko država spremeni v toksični hepatitis jeter.

Toksična poškodba ima enake vzroke in se pojavi na enak način, kot je opisano zgoraj.

Strupeno poškodbo jeter lahko razdelimo v tri stopnje:

1. Ko raven encimov, ki uničijo toksine, preseže 2-5-krat;
2. Če je raven encimov 5 do 10-krat višja od normalne (lahko se začne vnetje jetrnih celic);
3. Število encimov je preseženo več kot 10-krat, stanje je blizu toksičnemu hepatitisu.

Simptomi sprva niso očitni in lahko potekajo kot tipična črevesna okužba, vendar se s slabšo situacijo lahko sklepajo o moči strupene snovi, ki je vstopila v telo ali o njeni količini.

Prvi se lahko pojavi:

• slabost;
• glavobol;
• pomanjkanje apetita;
• trebušna distanca, bolečina okoli popka.

• ponavljajoče bruhanje;
• porumenelost kože, beločnice oči, sluznice;
• čiščenje blata in temnega urina;
• srbeča koža in izpuščaj na njej.

• eritem na dlaneh in stopalih;
• kapilare v očeh in obrazu se širijo;
• telesna temperatura naraste na 38 ° C.

Zdravljenje toksičnega hepatitisa je smiselno začeti šele po prenehanju stika z jetrnim strupom, šele potem lahko ublaži stanje. Najprej, če je potrebno, je predpisan počitek v postelji ali hospitalizacija. Sledi izpiranje želodca, če je strup prišel skozi usta. V primeru, da še vedno tečejo impulzi, jih je treba umetno izzvati. Po pranju želodca je priporočljivo vzeti aktivno oglje in počakati na zdravnika. Bolje je, da o reševanju problema in sumu vzroka obvestite rešilca, zdravnik lahko priporoči zdravilo - funkcionalni analog aktivnega oglja: Enterosgel, Atoxil, po hospitalizaciji pa se bo zdravljenje nadaljevalo s kapljanjem zdravila Reosorbilact.

Ob prihodu v bolnišnico ali ob normalizaciji stanja na domu bo zdravnik dodal zdravljenje:

• hepatoprotektorji;
• choleretic zdravila;
• vitamini B in C;
• kapalko glukoze z nezmožnostjo ali nezaželenostjo jesti;
• kot tudi posebno dieto brez beljakovin.

Hepatoprotektorji

Hepatoprotektorji so potrebni za začetek naravnega procesa regeneracije jetrnih celic in povečanje njegove odpornosti na zunanje dejavnike. To so lahko:

• Liv-52 (predpisano za zdravljenje toksičnega hepatitisa, 2 tableti trikrat na dan ali 80 do 160 kapljic (1-2 čajne žličke) trikrat na dan, ne glede na obrok);
• Essentiale Forte (2 kapsuli trikrat na dan);
• ali Heptral (v obliki tablet, enkrat ali dvakrat na dan, kot intravenske in intramuskularne injekcije, ena razredčena viala enkrat ali dvakrat na dan ali kapalke v eni raztopljeni viali v fiziološki raztopini ali glukozi).

Prehrana pri zdravljenju toksičnega hepatitisa ne sprejema:

• pitje alkohola in kajenje;
• mastne, slane, začinjene, začinjene in kisle jedi;
• konzervirana hrana;
• dimljeni izdelki;
• Slaščice, čokolada;
• kava, močan črni čaj, vroča čokolada, kakav.

Najprej hrana ne sme biti prisotna:

• meso;
• ribe in juhe iz njih;
• jajca;
• Mlečne in mlečne jedi;
• Olja;
• testenine.

Kasneje se lahko ti izdelki postopoma uvedejo v prehrano, po reakciji telesa. Prvi obrok naj bo sestavljen iz zelenjave in žitaric, enolončnice, pečenega zelenjavnega souffléja, solat, jedi. Za splakovanje hrane z negazirano mineralno vodo, kompoti in šibkim čajem. Teden dni kasneje, z normalnim počutjem, lahko meni razširite z dodajanjem jedi iz zajca, belega piščančjega mesa, vitke morske ribe in mlečnih izdelkov.

Možni zapleti

S pravočasnim zdravljenjem z zdravnikom in v blagih primerih bolezni je toksični hepatitis popolnoma ozdravljen. Vendar lahko drugi primeri povzročijo:

• ciroza jeter;
• odpoved jeter, katerih prvi simptomi se kažejo s pomočjo bolečine v desnem hipohondru, sprememb v preferencah okusa in običajnega vedenja, stalnega občutka slabosti, nespečnosti ponoči in dremavosti med dnevom, kot tudi močnega jetrnega vonja iz ust;
• smrtna jetrna koma, za katero so značilni: izguba zavesti, krči in pomanjkanje refleksov.