1. oktober se tradicionalno praznuje kot svetovni dan hepatitisa. Virusni hepatitis je raziskan tudi v Vektorskem VB SRC.
Humani virusni hepatitis - razred nalezljivih bolezni jeter, ki ga povzroča več neodvisnih povzročiteljev infekcij z zelo različnimi značilnostmi. Ta sredstva se med seboj razlikujejo glede na vrsto in vrsto virusnega delca in njegov genski material, mehanizem okužbe in prenosa, patogenezo in imunogenezo, klinične manifestacije, resnost in izide, verjetnost prehoda v kronično obliko in rak, metode laboratorijske diagnostike. Načelo poenotenja je huda poškodba jeter.
Zgodovina odkrivanja
B. Blumbergovo odkritje "avstralskega antigena" leta 1963, ki je bilo nato nagrajeno z Nobelovo nagrado, je bilo prvo v verigi briljantnih študij, ki so dokazale virusno naravo hepatitisa. Doslej je bilo identificiranih in podrobno opisanih več vrst virusov: virus hepatitisa B (HBV) je bil odkrit z D. Dein v pacientovi krvi in jetrnih celicah leta 1970, narava virusa hepatitisa A je bila dokazana leta 1973, virus hepatitisa Delta je bil odkrit leta 1977, virus hepatitisa E je bil odkrit leta 1977; (HEV) je leta 1983 dobil "neodvisnost" po izkušnjah izjemnega ruskega znanstvenika M. Balayana s samoinfekcijo, in končno, leta 1989 je bil identificiran virus hepatitisa C (HCV).
Približno 90% vseh primerov virusnega hepatitisa povzročajo ti virusi, za preostalih 10% pa povzročitelji ostajajo nedoločeni.
Strašna dejstva
Pojavnost virusnega hepatitisa je brez primere po obsegu in posledicah: po podatkih Svetovne zdravstvene organizacije je samo 2 milijardi ljudi okuženih s HBV na svetu, 350 milijonov ljudi je v kronični obliki, na seznamu vzrokov smrti pa je HBV na desetem mestu na svetu. letno 1,2 milijona človeških življenj, ki so drugi, po kajenju tobaka, dejavnik, ki povzroča raka. Do 70% okužb s HBV je asimptomatsko. Stopnja kroničnosti pri odraslem prebivalstvu je 10-20%, pri intrauterini okužbi pa se poveča na 90%. V Rusiji je število bolnikov z virusnim hepatitisom B 4-8 milijonov ljudi.
HCV, tako imenovani "sladki morilec", je prodrl v človeško populacijo pred približno 300 leti. Bolezen ima zelo dolgo inkubacijsko obdobje (do 20 let), med katerim oseba niti ne sumi na svojo bolezen in jo že vidi v fazi ciroze ali primarnega raka jeter. Število okuženih presega 200 milijonov ljudi. (približno 3% svetovnega prebivalstva), v Rusiji - 4-7 milijonov ljudi, večina je skritih prevoznikov. Stopnja kroničnosti je izjemno visoka - do 80%. Zaradi velike variabilnosti pacientovega telesa nastanejo milijoni različnih variant virusa. To pojasnjuje njegovo "pobeg" pod imunološko kontrolo telesa: zmagovalec je skoraj vedno virus.
Bolezen, ki jo povzroča CAA, je znana že več sto let. HAV je eden najmanjših virusov, vendar je razširjen po vsem svetu in je še posebej pogost v državah v razvoju v Aziji, Afriki in Ameriki, kjer izbruhi bolezni zajemajo vse starostne skupine prebivalstva. Tam, v starosti 30-39 let, se pri večini prebivalstva pojavijo protitelesa proti HAV. Ne zaobide CAA in nas: po rezultatih študije, ki jo je izvedel Vektor, ima do 70% prebivalcev mesta Koltsovo, starejšega od 40 let, protitelesa proti CAA. V tem primeru prehod na kronično okužbo ni označen, po okrevanju pa se običajno proizvaja doživljenjska imunost.
VGE je »native« v srednji in jugovzhodni Aziji, severni in vzhodni Afriki ter Južni Ameriki. V Novosibirsku so UHE leta 2002 najprej izolirali zaposleni iz Vektorja iz priseljencev iz Srednje Azije. Poleg ljudi okuži tudi nekatere primate, kot tudi domače in divje živali. HEV je še posebej nevarna za nosečnice, med katerimi je stopnja umrljivosti za to okužbo 25%.
Načini prenosa
Vsi virusni hepatitisi lahko razdelimo v dve skupini glede na način njihovega prenosa. Prvi je hepatitis A in E, ki se prenašata s fekalno-oralno uporabo (to je preko kontaminirane vode, hrane, osebnih predmetov), druga pa B, C, D in G, ki se prenašajo po parenteralnem ali injekcijskem načinu (to je, kadar se uporablja brez temeljito sterilizacijo z medicinskimi instrumenti, z več injekcijami krvi in zdravili, pridobljenimi iz krvi darovalca, spolno itd.).
Najpogostejši virus - HBV - je okužen samo z okuženimi osebami, vključno s pacienti v skriti obliki - nosilci okužbe. Načini prenosa HBV so podobni načinom prenosa okužbe s HIV, vendar je nalezljivost HBV 100-krat večja. Glavna pot prenosa HBV je prek krvi, pri kateri je koncentracija virusa najvišja, med transfuzijo krvi, prebadanjem, tetoviranjem, jemanjem drog. Zelo pomembno je, da se v skladu z raziskavami osebja "Vector" kirurške operacije, hemodializa, splošna anestezija in drugi med. postopki se niso izkazali kot dejavniki tveganja, kar seveda kaže na visoko stopnjo medicinske kulture in skladnost s pravili biološke varnosti v zdravstvenih ustanovah v Sibiriji. Pri slini, semenu in vaginalnem ekstraktu je koncentracija HBV nižja, zato je spol drugi najpomembnejši način prenosa HBV. Tretja pot, gospodinjstvo, se izvaja precej manj pogosto, ker se v urinu, blatu, znoju, solzah, materinem mleku virus odkrije v nizkih koncentracijah.
Kako se zaščititi?
Zaradi velikih razlik med virusi hepatitisa ni mogoče razviti enotne strategije za diagnostiko, preprečevanje in zdravljenje teh okužb. Vsak virus hepatitisa je edinstven na svoj način in zahteva ločeno obravnavo.
Razvoj in uporaba visoko učinkovitih cepiv je dosegla velik napredek pri preprečevanju HBV: čeprav je bilo cepljenih le 8% prebivalstva, se je učinkovitost cepljenja že začela - le v prvi polovici leta 2008 se je incidenca akutnega HBV zmanjšala za 13% v primerjavi z letom 2007. Državni program proste cepljenje proti HBV zajema le nekaj skupin, vendar ima vsakdo možnost, da se cepi za plačilo, da bi zaščitil sebe in svoje ljubljene, zlasti če je delo povezano s povečanim tveganjem za poškodbe, postavite si veliko fotografij ali pa je v družini okužen HBV. Poleg tega cepivo ščiti pred virusom hepatitisa delta.
Pri ustvarjanju cepiva proti HCV je glavni problem povezan z visoko variabilnostjo virusa in zahteva nove nestandardne raztopine. Vendar pa so v desetih letih od odkritja HCV testirali številne sheme zdravljenja z različnim trajanjem in režimom odmerjanja, s čimer se je učinkovitost zdravljenja povečala na 40-70%.
Vsi znani sevi HAV spadajo v isti serotip in so zanesljivo zaznani, ne glede na geografsko poreklo. Cepiva zagotavljajo zaščito vsaj 15 let. Cepiva proti hepatitisu A so namenjena otrokom in odraslim, ki nimajo hepatitisa A, pa tudi osebam z večjim tveganjem za okužbo: usmerjene v območja z visoko stopnjo cirkulacije HAV (turisti, izvajalci, vojaško osebje), osebje oddelkov za nalezljive bolezni, predšolsko osebje, delavci javne prehrane in oskrba z vodo. V Rusiji cepljenje proti hepatitisu A ni vključeno v nacionalni koledar obveznih cepljenj, vendar to vprašanje občasno izpostavljajo znanstveniki in zdravstveni delavci, saj lahko cepljenje izkorenini to bolezen v Rusiji.
Ne pozabite slediti najpreprostejšim higienskim pravilom, da preprečite okužbo s HAV - redno umivajte roke z milom (še posebej pred obroki), uporabljate le dobro oprano zelenjavo in sadje za hrano, izogibajte se tesnemu stiku s pacienti in pijete samo vrelo vodo. Enaka pravila je treba upoštevati, da se ne okužimo s HEV.
"Roke na pulzu"
Študija virusnega hepatitisa ni prednostna naloga dejavnosti družbe Vector, vendar na zahtevo zdravnikov iz številnih klinik v Novosibirsku in v regiji Novosibirska, ki potrebujejo pomoč pri diagnosticiranju težkih primerov virusnega hepatitisa, iniciativni projekt “ Spremljanje stanja virusnega hepatitisa v Sibirski regiji in sodelovanje pri preiskovanju in proučevanju kompleksnih primerov okužb z virusnim hepatitisom (nadzornik: Kochnev GV), ki za dva To se izvaja stalno. To omogoča ne le pridobivanje novih znanstvenih rezultatov o razširjenosti in genetski raznolikosti virusov hepatitisa, temveč tudi resnično pomaga zdravnikom, da pojasnijo diagnozo in predstavijo optimalni režim zdravljenja. Poleg tega v okviru posebnega projekta fundacije MIPT (pod vodstvom Netesova SV) poteka delo za ustanovitev Regionalnega kliničnega referenčnega laboratorija za diagnozo virusnega hepatitisa na podlagi Vektorja. Na tej poti je bilo veliko težav pri načrtovanju postavitve in obnove prostorov, zdaj pa je laboratorij dejansko že zgrajen in deluje v pilotnem načinu, od leta 2009 pa bo deloval v polni sili. In potem, upamo, da za Sibirijo ne bo nobenih težav glede diagnoze kakršnih koli zapletenih primerov virusnega hepatitisa.
Galina Vadimovna Kochneva,
Doktor bioloških znanosti,
Vodja laboratorija za virusne hepatitise
FGUN SSC VB "Vektor"
Mikrobiologija hepatitisa A. Epidemiologija bolezni
Virusni hepatitis A (Botkinova bolezen) je akutna enterovirusna okužba s pretežno fekalno-oralnim mehanizmom okužbe ("bolezen umazanih rok"). Vsi ljudje, ki nimajo protiteles proti virusu hepatitisa A, so dovzetni za to bolezen, skoraj vsi tisti, ki postanejo bolni, se po bolezni razvijejo trajno odpornost na ponavljajoče se okužbe.
V redkih primerih so zabeležene fulminantne oblike bolezni, pogosto smrtne. Botkinova bolezen je huda pri dojenčkih in starejših. Letno v svetu je registriranih okoli 1,4 milijona primerov bolezni. Najpogosteje je bolezen zabeležena pri otrocih, starih od 4 do 15 let. Vzrok za okužbo je virus hepatitisa A, ki velja za enega najbolj odpornih med vsemi virusi zaradi učinkov okoljskih dejavnikov.
Glavni vir okužbe je bolnik v akutni fazi bolezni. Nevarnost predstavljajo bolniki z izbrisano in anikterično obliko hepatitisa. Virusi vstopijo v človeško telo s kontaminirano vodo in hrano, obstajajo pa tudi gospodinjski stiki in spolni mehanizmi okužbe.
Prispevati k širjenju hepatitisa A nehigijenske in neustrezne osebne higiene. Bolezen je razširjena v Aziji, Južni Ameriki, Sredozemlju in Afriki. Varnostna oskrba z vodo, varnost hrane, osebna higiena in cepljenje so glavni preventivni ukrepi za hepatitis A.
Sl. 1. Virusi hepatitisa A.
Virus hepatitisa A
Virus hepatitisa A (HAV, HAV - virus hepatitisa A) je hepatotropen. Lahko se razmnožuje le v jetrih. Ima šibek škodljiv učinek. To predstavlja do 50% vseh virusnih hepatitisov.
Taksonomija
Povzročitelj hepatitisa A spada v družino Picornaviridae (pikornavirus), rodu Hepatovirus. Morfologija blizu enterovirusa. HAV je virus RNA tipa 72, organiziran preprosto, ima en virus-specifični antigen.
Zgodovina odkrivanja
S. Botkin je predlagal, da je »zlatenica« (hepatitis A) nalezljiva v naravi leta 1888. Virusno naravo bolezni so leta 1937 prvič dokazali ameriški znanstveniki D. Findlay in F. Mac Collum. Virus je bil nedavno izoliran - leta 1979 S. Feistone iz blata bolnikov z metodo imunske elektronske mikroskopije.
Struktura virusa hepatitisa A
HAV je samo organiziran virus.
- Zreli virusi imajo sferično obliko s kubičnim tipom simetrije (ixohedron), velikosti 25-27 nm.
- Genom je predstavljen z enojno, ne-segmentirano + RNA molekulo, ki se nahaja v središču viriona. Ima VPg protein.
- Površina kapsida nima projekcij, sestavljena je iz 32 kapsomerov. Supercapsid je odsoten.
- V sestavi virusov so strukturni proteini v količini 4: VP1, VP2, VP3, VP4.
Sl. 2. Diagram strukture HAV (virus hepatitisa A).
Razmnoževanje
Razmnoževanje virusov hepatitisa A se pojavi v citoplazmi jetrnih celic. Neposredne škodljive učinke povečujejo imunski mehanizmi. Genomska + RNA na ribosomih jetrnih celic se veže in prevede v prekurzorski polipeptid, ki se nato razreže v proteaze (encime) v ločene fragmente R1 - R3, ki so predhodniki strukturnih proteinov V1 - V4. Nestrukturni RNA proteini nastajajo iz fragmenta P3: odvisne RNA polimeraze in proteaze. Pod vplivom RNA-polimeraze je veriga + RNA podvržena transkripciji (prepisovanju) v komplementarno β-RNA, ki bo služila kot šablona za sintezo + RNA - točna kopija virusnega genoma. Sledi zbiranje virusnih delcev in sproščanje virionov iz celice.
Antigeni HAV
Virus hepatitisa A ima en antigen (ON-antigen), s katerim je identificiran. Virus-specifični antigen ima, tako kot vsi antigeni, naravo beljakovin.
Gojenje
Virusi HAV se ne gojijo na normalnih hranilnih medijih, ker se reproducirajo v citoplazmi jetrnih celic. V celičnih kulturah, ki se težko reproducirajo. To so večinoma presajene celične linije opic (zelenih opic) ledvic in ljudi. V poskusu se okužba reproducira le na opicah, babunkah, marmozetah, šimpanzih in hamadriadih. HAV nima izrazitega citopatskega učinka.
Odpornost
Virusi hepatitisa A imajo povečano odpornost na okoljske dejavnike:
- izpostavljenost detergentom in topilom;
- nizke temperature;
- stabilen v okoljih z nizkim pH (kisla okolja);
- dolgo časa shranjena v vodovodni vodi, odpadni vodi, živilskih proizvodih in okoljskih objektih;
- V celičnih kulturah virusi ostanejo kužni 4 do 12 ur pri temperaturi +60 ° C.
- HAV je občutljiv na klor, formalin in UV;
- v 5 minutah umre pri vretju;
- pri avtoklaviranju (120 ° C) umrejo v 20 minutah, ko so izpostavljeni suhi toploti pri 180 ° C, umrejo v eni uri.
Sl. 3. Na fotografiji so povzročitelji hepatitisa A HAV.
Patogeneza hepatitisa A
Hepatitis A poteka v fazah:
- Virusi hepatitisa A vstopajo v človeško telo predvsem s hrano ali vodo. Razmnožujejo se v epitelnih celicah črevesja in limfoidnega tkiva.
- Nato patogeni vstopijo v krvni obtok in povzročijo kratkoročno viremijo. Njihova največja količina v krvi se zabeleži ob koncu inkubacijske dobe in začetnem obdobju bolezni.
- Iz krvi HAV prodre v jetrne celice, kjer se hitro razmnožujejo in povzročajo akutni difuzni hepatitis. Citopatogeni učinek je slabo izražen. Možnost poškodbe jetrnih celic z naravnimi celicami ubijalkami - NK celicami ni izključena. Bolniki razvijejo zlatenico in povečajo raven transaminaz. Pred pojavom zlatenice se virusi v velikih količinah izločajo z žolčem v dvanajsternik in nato z iztrebki. Ko se pojavi zlatenica, se zmanjša intenzivnost sproščanja HAV (paradoks epidemije).
- V večini primerov se pod vplivom imunskega sistema (protiteles) replikacija virusov ustavi in pride do okrevanja. Zelo redko se zabeležijo hude (fulminantne) oblike in smrtni učinki.
- Imuniteta po doživljanju bolezni, odporne na vse življenje, je povezana z IgG. IgM se pojavi v krvnem serumu na začetku bolezni in izgine po 3 do 4 mesecih. Vzporedno z razvojem humoralne bolezni se v črevesju razvije lokalna imunost (sintetizirajo se izločilni imunoglobulini SIgA).
Sl. 4. Hepatitis A (Botkinova bolezen) se imenuje "bolezen umazanih rok".
Kako se prenaša hepatitis A Epidemiologija bolezni
Botkinova bolezen je klasična antroponoza. Človek je edini rezervoar (vir) okužbe. HAV se intenzivno izloča v blatu v zunanje okolje ob koncu inkubacijske dobe in pred razvojem zlatenice. Nalezljivi so bolniki z anikternimi in izbrisanimi oblikami bolezni, ki so še posebej pogosti pri otrocih. S prihodom zlatenice se zmanjša nalezljivost bolnikov.
Prispeva k širjenju visoke rezistence HAV v okolju. V Rusiji je največja incidenca hepatitisa A v oktobrsko-januarskih mesecih.
Sl. 5. Na fotografiji so virusi hepatitisa A (pogled v elektronskem mikroskopu).
Mehanizem okužbe in prenosni dejavniki
Mehanizem okužbe s hepatitisom A je fekalno-oralni. Živilski proizvodi, vključno s tistimi, ki pred prodajo niso bili toplotno obdelani (zamrznjeno sadje in zelenjava, morski sadeži itd.), Voda s fekalijami, umazane roke in osemenjeni gospodinjski predmeti, vključno z otroškimi igračami, so glavni dejavniki prenosa. Virusi se lahko prenašajo z vbrizgavanjem drog in spolnim odnosom.
Sl. 6. V gospodarsko in socialno nerazvitih državah z nizko stopnjo sanitarne higiene se okužba z virusi pojavlja že v zgodnjem otroštvu.
Razširjenost bolezni
Primeri hepatitisa A in epidemije bolezni so zabeleženi v vseh državah sveta. V evropskih državah 80% populacije, mlajše od 40 let, ima serumska protitelesa proti HAV. V gospodarsko in socialno nerazvitih državah z nizko stopnjo sanitarne higiene se okužba z virusi pojavlja že v zgodnjem otroštvu. V nekaterih državah ima do 100% populacije zaščitna protitelesa v svoji krvi. Razširjeni HAV je zabeležen v državah Afrike, Latinske Amerike in jugovzhodne Azije. Širjenje bolezni spodbujajo množične migracije, turizem, pomanjkanje vode, slaba sistemska oskrba z vodo in kanalizacija, nizka raven higiene prebivalstva.
V Ruski federaciji se širjenje okužb spodbuja z visoko organiziranostjo otrok (vrtci in vrtci, dijaški domovi, športni kampi) in migracijski procesi.
Sl. 7. Geografska porazdelitev hepatitisa A. t
Hepatitis - njegove vrste in zgodovina
Kratka zgodovina virusnega hepatitisa
Beseda hepatitis pomeni vnetje jeter. Obstaja več razlogov, zakaj se jetra lahko vnamejo. To se lahko zgodi zaradi uživanja prevelike količine alkohola zaradi stranskih učinkov narkotičnih zdravil ali v primeru virusne okužbe.
Virus vnetja jeter je virusni hepatitis.
Obstaja več virusov - to so hepatitis A, B, C, D, E in G (nekateri znanstveniki trdijo, da obstaja tudi hepatitis F, čeprav o tem ni dokazov). Ti virusi se prenašajo na različne načine od osebe do osebe, uničujejo jetra na različne načine in imajo drugačen učinek na zdravje.
Vsi virusi lahko povzročijo kratkotrajne bolezni, katerih simptomi lahko vključujejo rumenenje kože in oči (zlatenica), stalno utrujenost, slabost, bruhanje in bolečine v trebuhu. Nekateri virusi imajo lahko hujše posledice, na primer povzročajo kronično okužbo.
V stoletje pr. Prvi zdravnik, ki je registriral primer zlatenice, je bil Hipokrat. V V. stoletju pred našim štetjem je na grškem otoku Thassos izbruhnila epidemija zlatenice.
Hipokrat je zapisal, da imajo ljudje visoko vročino in slabost, zlatenica pa se razvije v sedmih dneh. Ljudje, ki niso imeli vročine, so praviloma umrli.
Bolezen, o kateri je pisal Hipokrat, je bila najverjetneje virusni hepatitis.
VIII. Stoletje. Kljub dejstvu, da znanost ni poznala niti bakterij niti virusov, se je pojavila predpostavka, da se lahko zlatenica prenaša z ene osebe na drugo.
XVII stoletja. Leta 1668 je bakterije odkril nizozemski izumitelj Anthony Van Leuvenhoek. Njegov preprost mikroskop lahko poveča predmete 200-krat.
XIX. Stoletje. Virusov ni bilo mogoče videti skozi mikroskop. Zato so do druge polovice devetnajstega stoletja verjeli, da so edini organizmi, ki povzročajo bolezni, bakterije. V 40. letih prejšnjega stoletja je nemški znanstvenik Jacob Genli prvič predlagal, da obstajajo drugi infekcijski vektorji, vendar tega ni mogel dokazati.
Nekateri znanstveniki so poskušali odkriti neznane nosilce bolezni. To so skušali narediti s transfuzijo tekočine, ki vsebuje vektorje okužbe, skozi mikrofiltre. Vendar filtri ne morejo zadržati "neznanih nosilcev" (kot so jih znanstveniki imenovali že več desetletij, dokler ni v obtok postopoma prišla beseda "virus" (prevedena iz latinščine - strup), ki so jo začeli uporabljati za identifikacijo nalezljivih organizmov).
Leta 1883 so bili nemški ladjedelniški delavci cepljeni proti črnim kozam. Kmalu zatem se je pojavil hepatitis B, čeprav so ga takrat imenovali drugače.
Leta 1888 je S. Botkin oblikoval idejo o hepatitisu A ("kataralna zlatenica") kot pogosta nalezljiva bolezen in opozoril na povezavo med boleznijo in cirozo jeter.
XX stoletja. »Bolezni nemških ladjedelnic« (kot so takrat imenovali hepatitis B) so se začele hitro širiti v prvi polovici prejšnjega stoletja. Glavna pot prenosa je bila uporaba nesterilnih igel in brizg.
Leta 1908 je znanstvenik po imenu MacDonald predlagal, da je "nalezljiva zlatenica" posledica določenega virusa, ki v tistem času še ni bil identificiran. Šele leta 1930 je bil izumljen elektronski mikroskop, s katerim je bilo prvič mogoče videti viruse.
Leta 1947 je McCallum virusni hepatitis razdelil na dve vrsti: infekcijski hepatitis (zdaj znan kot hepatitis A) in serumski hepatitis (hepatitis B).
Leta 1966 je ameriški znanstvenik Baruch Samuel Blumberg odkril, zaradi česar je bilo mogoče ugotoviti prisotnost hepatitisa v človeškem telesu. Za to je prejel Nobelovo nagrado za dosežke na področju fiziologije in medicine. Leta 1982 je razvil cepivo proti hepatitisu B.
Sredi sedemdesetih let so znanstveniki odkrili, da je hepatitis C glavna grožnja za zdravje ljudi, ki prejmejo transfuzijo krvi, vendar je bil ta organizem odkrit šele leta 1987. To so naredili znanstveniki Mike Hogtoun, Kyu-Lim Chu in George Kyu, ki so delali za Chiron.
Hepatitis je vnetna bolezen jeter, ki jo povzročajo nekatera zdravila, zloraba alkohola ali povzročitelji infekcij.
hepatitis - lahko popolnoma asimptomatsko. Pri toksičnem hepatitisu se pojavi porumenelost kože in sluznice, urin potemni in kri včasih teče iz nosu. V nekaterih primerih postane akutni hepatitis kroničen. In potem v cirozi jeter.
Kronični hepatitis - je značilno trajno povečanje jeter, stalna bolečina v dolgem času. Obstaja zvijanje, slabost.
Potrebna je stroga prehrana, ki je absolutno nesprejemljiva mastna, vendar začinjena hrana. Bolje je jesti skuto, sir, kuhane ribe. Za izboljšanje anaboličnih procesov v jetrih zdravnik predpiše anabolne steroide.
- infuzijo cvetov plavice.
- infuzija vrbine kore.
- zeljeni sok v kozarcu pred obrokom.
- infuzijo hrena.
- infuzijo zeliščih zelišč.
- decoction od knotweed.
Hepatitis A. Pri nekaterih ljudeh se lahko zaradi okužbe s hepatitisom A razvije bolezen, ki je lahko smrtna. Čeprav se večina ljudi okreva v nekaj tednih.
Hepatitis B. Pri hepatitisu B je lahko bolan več mesecev. Le tretjina ljudi kaže simptome, približno deset odstotkov virusa pa ni popolnoma izločenih iz telesa, ampak gre v kronično okužbo jeter.
Glavni načini prenosa so spolni stik in uporaba nesterilnih igel in brizg, čeprav je možno okužiti tudi z vodo in hrano.
Hepatitis C. Tudi, tako kot pri drugih hepatitisih, obstaja akutna faza bolezni, čeprav je večina ljudi ne opazi in njihovi simptomi se ne pojavljajo dolgo časa. Samo dvajset odstotkov okuženih je popolnoma ozdravljenih, preostali pa razvijejo hepatitis C v kronično okužbo.
Hepatitis C se najpogosteje pojavlja pri intravenskih uporabnikih drog. Zelo redko obstajajo primeri prenosa hepatitisa C z nezaščitenim spolnim odnosom ali z matere na otroka.
Hepatitis D. Hepatitis D se lahko razvije le v prisotnosti hepatitisa B v telesu, hepatitis D pa se lahko prepreči s cepljenjem s hepatitisom B. Če ga ne moremo odstraniti iz telesa, lahko zmanjšamo možnost hepatitisa D z uporabo sterilne opreme za injiciranje.
Hepatitis E. Hepatitis E se prenaša prek kontaminirane vode. Razširjeno je v državah v razvoju. Inkubacijska doba običajno traja od 2 do 9 tednov, bolezen je blaga in običajno nima resnih posledic. Čeprav je zelo nevarno za nosečnice, ki lahko izgubijo otroka. Virus je usoden za dvajset odstotkov žensk v zadnjih treh mesecih nosečnosti.
Cepivo proti hepatitisu E ne obstaja, zato je potrebna osebna higiena.
Hepatitis G. Hepatitis G je »oddaljeni sorodnik« hepatitisa C. Akutna faza okužbe se ponavadi odvija šibko in precej hitro. Čeprav so v telesu že dolgo časa odkrili hepatitis G RNA, ni dokazov, da virus hepatitisa G povzroča kakršnekoli bolezni.
Hepatitis A velja za enega najbolj odpornih človeških virusov za zunanje dejavnike. Pri temperaturi 60 stopinj se popolnoma ohrani eno uro in se le delno inaktivira v 10-12 urah. Ko vretje umre po 5 minutah. Virus okuži še 1 mesec po sušenju na trdni površini pri normalnih pogojih v zaprtih prostorih. Hepatitis A lahko v vodi traja 3–10 mesecev, v blatu pa do 30 dni. Hepatitis A ne vpliva na stopnjo preživetja medija v območju pH 3-10. Odporna je na organska topila, kot so eter, kloroform, freon. Za sterilizacijo materialov, ki vsebujejo hepatitis A, je priporočljivo avtoklaviranje ali uporaba razkužil: kloramin, kalijev permanganat in druge.
Hepatitis A je antroponotična ne-prenosljiva okužba z enteralnim mehanizmom okužbe s sporadičnim in epidemijskim širjenjem. Hepatitis A je zabeležen skoraj povsod, vendar se intenzivnost njegovega širjenja v različnih regijah sveta močno razlikuje: od izoliranih primerov v državah z visokim socialno-higienskim življenjskim standardom do kazalcev več tisoč na 100.000 prebivalcev v državah v razvoju. Rusija spada v regije z visoko razširjenostjo okužbe s hepatitisom A.
Epidemiološko ima hepatitis A tri značilne manifestacije:
- Dobro opredeljeni izbruhi izvirajočih iz vode ali hrane s prepoznavnim virom okužbe (približno 5% celotne incidence);
- Serijski hkratni in zaporedni primeri bolezni pri organiziranih otroških in najstniških skupinah ter v družinah (približno 2/3 celotne obolevnosti);
- Sporadični primeri, predvsem med odraslimi, pri katerih povezava z virom okužbe najpogosteje ne uspe.
Drugi načini prenosa za hepatitis A niso pomembni. Spolno in parenteralno prenašanje hepatitisa A je dopustno, kar kaže na pomembno okužbo med homoseksualci in odvisniki. Možnost vertikalnega prenosa virusa do danes ni bila dokazana.
Občutljivost na hepatitis A je splošna, čeprav so večinoma bolni otroci. Njihov delež v celotni obolevnosti je 70-80%. Izjema so otroci do 1. leta starosti zaradi ohranitve pasivne imunitete pred materjo. Zanimivo je, da razmerje med klinično manifestirano in asimptomatsko obliko okužbe v različnih starostnih skupinah ni enako. Pri majhnih otrocih prvih dveh let življenja se asimptomatska okužba pojavi v 90% primerov, pri otrocih, mlajših od 10 let, pa 50%. Med odraslimi je razmerje med klinično manifestirano in latentno obliko 5: 1. Iz teh podatkov izhaja, da so glavni viri okužbe otroci z anikteričnimi, subkliničnimi in inaparantnimi oblikami okužbe.
V državah z zmernimi temperaturami je za hepatitis A značilna izrazita jesensko-zimska sezonost. Trajanje sezonskega povečanja je od 4 do 6 mesecev z najvišjo incidenco v oktobru in novembru. Začetek dviga pojavnosti je septembra in celo avgusta (v letih z največjo pojavnostjo).
Obstajajo tudi akutni toksični hepatitisi, ki jih povzročajo zdravila (inhibitorji MAO-derivatov hidrazina, PAS, derivati izonikotinske kisline, izvlečki moške praproti itd.), Industrijski strupi (fosfor, organofosforni insekticidi, trinitrotoluen itd.), Glivični strupi chasme. (muskarin, afalotoksin itd.).
Akutni hepatitis se lahko pojavi zaradi sevanja (obsevanja), z obsežnimi opeklinami, hudimi nalezljivimi boleznimi, s toksikozo nosečnic. Uporaba alkohola pogosto predisponira razvoj akutnega hepatitisa. Patogeneza akutnega hepatitisa je bodisi neposredni učinek škodljivega dejavnika na jetrni parenhim, bodisi pri imunoloških motnjah, ki se pojavijo kot odziv na primarno poškodbo jeter, čemur sledi citoliza prizadetih in intaktnih hepatocitov. V nekaterih primerih je dodatno pomembna tudi kršitev mikrocirkulacije v jetrih in intrahepatična holestaza.
Glavni cilj virusa hepatitisa A so jetrne celice - hepatociti. Ekstrahepatični hepatitis A replikacije niso dokazane. Najverjetnejši mehanizem vstopa virusa v jetra je pretok krvi iz črevesja skozi portalno veno. Predpostavlja se, da so primarni kraji razmnoževanja virusa lahko orofaringeks, žleze slinavk in limfna vozlišča, ki mejijo na njih. V tem primeru virus doseže jetrne celice skozi krvne in limfne žile. Neposredno prodiranje hepatitisa A v hepatocite je verjetno posledica prisotnosti ustreznih receptorjev na njihovi membrani. Aktivna replikacija virusa v celici vodi v njeno avtolitično razpadanje in sproščanje na novo nastalih virusnih delcev, ki okužijo naslednje celice. Virus vstopi v žolčni kanalikuli, nato vstopi v črevo in se izloči v zunanji prostor z blatom. Del delcev virusa prodre v krvni obtok, kar vodi v pojavljanje simptomov zastrupitve v prodromalnem obdobju. V fazi primarne replikacije ni zaznati jasne poškodbe hepatocitov.
Vzrok citolize hepatocitov pri hepatitisu A je neposreden citopatski učinek virusa in poraz okuženih celic s citotoksičnimi T-limfociti. Med višino okužbe prevladuje imunsko posredovana citoliza. V tej fazi se v periportalni coni jetrnih jagod in portalnih traktov pojavijo vnetni in nekrobiotični procesi.
Patološke spremembe v jetrih pri hepatitisu A so izražene kot omejena nekroza. Registrirana žariščna (točkovna), pikasta, redko conska vrsta nekroze jeter. Fokalna in pikasta nekroza se večinoma pojavlja pri blažjih oblikah bolezni. Območna nekroza ustreza zmernemu poteku bolezni in je zaznamovana z obsežnejšim nebrobiotičnim procesom z lezijo ne posameznih hepatocitov, temveč celotnih odsekov jetrnega tkiva. Pri fulminantnem hepatitisu A obstaja akutna masivna nekroza jeter.
Vendar se hepatitis A šteje za samo-omejeno okužbo zaradi visoke imunogenosti virusa. Obstaja kompleksna aktivacija vseh delov imunskega sistema. Kloni specifičnega citotoksičnega T-limfocitnega virusa uničujejo virusne celice. Specifična protitelesa nevtralizirajo virus v bioloških tekočinah. Tako hiter, intenziven imunski odziv preprečuje poraz neokuženih hepatocitov in vodi do popolne odstranitve virusa. Pri monoinfekciji s hepatitisom A praviloma ni opaziti niti dolgotrajne cirkulacije virusa niti procesne kroničnosti. Drugačen potek bolezni je lahko posledica sočasne ali superinfekcije z drugimi virusi. V izjemnih primerih, ob prisotnosti genetske predispozicije za hepatitis A, je lahko sprožilec za razvoj kroničnega aktivnega hepatitisa prvega tipa.
Diagnoza hepatitisa A je določena ob upoštevanju epidemiološkega kompleksa (začetek bolezni 7-50 dni po stiku z bolniki s hepatitisom A ali na neugodnem območju), klinični podatki in rezultati laboratorijskih preiskav bolnikov. Eden od pomembnih objektivnih znakov hepatitisa A je hepatomegalija, ki je zaznana že v predhodnem obdobju.
Diagnoza hepatitisa temelji na kompleksu biokemičnih parametrov, ki odražajo najpomembnejše funkcije jeter. Eden od zgodnjih in občutljivih znakov motenj metabolizma pigmentov je povečana raven urobilinogena v urinu. Povečanje vsebnosti bilirubina v serumu se pojavlja predvsem zaradi njegove vezane frakcije. Hiperfermentemija lahko služi kot eden glavnih kazalcev anikterične oblike hepatitisa A. V praksi ima široko uporabo, določanje koloidnih vzorcev - povečanje vzorca timola in zmanjšanje titra sulimona.
Virološke študije (imunska elektronska mikroskopija fekalnega filtrata) za odkrivanje HAV in metoda ELISA za odkrivanje HAV-Ag so učinkovite le v zgodnjih obdobjih bolezni (inkubacija in prodromal) in zato nimajo praktične vrednosti.
Zelo pomembna je skrbno zbrana zgodovina, ugotavljanje možnosti poklicne ali domače zastrupitve, upoštevanje epidemiološke situacije pri ugotavljanju narave in vzrokov bolezni. V nejasnih primerih najprej pomislite na virusni hepatitis. Za serumski hepatitis B je značilno odkrivanje tako imenovanega avstralskega antigena (prav tako se odkrije v nosilcih virusov, redko pri drugih boleznih). Mehanska (subhepatična) zlatenica se pojavi akutno, običajno le, če je žolčnik v žolčnem kamnu blokiran s kamnom. Toda v tem primeru pred pojavom zlatenice nastopi napad žolčnih kolik; bilirubin v krvi je večinoma raven, blato obarvan.
Pri hemolitični zlatenici nadledvične žleze se v krvi določi prosti (posredni) bilirubin, blato je intenzivno obarvano in osmotska odpornost eritrocitov se običajno zmanjša. V primeru napačne zlatenice (zaradi obarvanja kože s karotenom z dolgotrajno in obilno uporabo pomaranč, korenja, buče), beločnica običajno ni obarvana, ni hiperbilirubinemije.
Pomožne diagnostične lastnosti:
- Epidemiološka zgodovina, podrobno opisana glede na vodne, prebavne in kontaktno-notranje poti prenosa patogena za 1,5 meseca. bolezni
- Mlad, običajno starost
- Simptomi bolezni: znaki vagotonije, srbeče kože itd.
- Hematološke spremembe: levkopenija, relativna limfocitoza, upočasnitev ESR.
- Rezultati biokemičnih raziskav (označevalci sindromov citolize, mezenhimskega vnetja, holestaze)
- Rezultati serološkega pregleda (odkrivanje IgM-anti-HAV).
Kot pri drugih virusnih hepatitisih je za hepatitis A značilna vrsta kliničnih manifestacij. Glede na resnost klinicnih pojavov se razlikujejo asimptomatske (inaparantne in subklinicne) in manifestne (iktericne, aniktericne, izbrisane) oblike bolezni. Trajanje okužbe je lahko akutno in dolgotrajno glede na resnost tečaja: blago, zmerno in hudo. Hepatitis A se praviloma konča s popolnim okrevanjem, v nekaterih primerih pa se lahko pojavijo tudi rezidualni učinki (posthepatitis sindrom, dolgotrajno okrevanje, poškodbe žolčevodov - diskinezija in holesterol). Od možnih zapletov po okužbi, recidivih, eksacerbacijah, lezijah žolčevoda so izolirani.
Glavne klinične značilnosti hepatitisa A so prevladujoča enostavnost pretoka, izjemna redkost razvoja hudih oblik, hitro lajšanje infekcijskega procesa z zgodnjo okrevanje in popolno okrevanje v obdobju 1,5-2 meseca brez nevarnosti kroničnosti.
Pri očitnih primerih bolezni se razlikujejo naslednja obdobja: inkubacija, pre-bakterijski (prodromalni), ikterični in okrevalni (okrevalni) čas.
Hepatitis A se imenuje hepatitis s kratko inkubacijo. Inkubacijska doba je v povprečju 14-28 dni. Zadnja tretjina inkubacije ustreza najintenzivnejši odstranitvi virusa, ki določa posebno epidemiološko nevarnost tega obdobja.
Tipična ikterična oblika hepatitisa A je opažena pri 10% okuženih. Zanj je značilen jasen ciklični tok in dosledna sprememba v predpozicionih, ikteričnih in obnovitvenih obdobjih. V predpovratnem obdobju (trajanje od 1 do 14 dni) imajo bolniki trajanje temperature (do 38-38,50 C) in gripi podobni simptomi: slabost, slabost, utrujenost, zaspanost v kombinaciji z nestalnim spanjem, glavobol, bolečine v mišicah in sklepih. Pri mlajših otrocih se lahko pojavi driska, pri starejših otrocih in pri odraslih je bolečina v desnem hipohondru pogostejša. To stanje ustreza fazi najvišje aktivnosti infekcijskega procesa, kar potrjuje najvišja koncentracija virusa v blatu. Skoraj vsi bolniki so zabeležili povečanje jeter (hepatomegalijo). Pri otrocih se lahko pojavi abdominalni sindrom (povečana intenzivnost bolečin v trebuhu), ki traja 1-2 dni in spontano izgine. Na splošno se v predpozenem obdobju vsi simptomi ne izražajo ostro, kar določa pozno napotitev k zdravniku.
Za ikterično obdobje (1-2 tedna) je značilen videz temnega urina, razbarvani blato, porumenelost sluznic, beločnica in koža. Pojav zlatenice je običajno v kombinaciji z izboljšanjem stanja bolnikov. Znaki se zmanjšujejo, zbadanje, bruhanje, hlajenje, bolečine v mišicah in izginjajo kosti. Izboljšanje počutja je običajno fiksirano od prvega dne, manj pogosto po 2-3 dneh z pojavom zlatenice. Takšen potek bolezni je značilen za otroke in odrasle in ustreza zmanjšanju infekcijskega procesa, zmanjšanju virusne replikacije.
Ko zlatenica hepatitisa A ne doseže visoke intenzivnosti. Vsebnost bilirubina presega normo za največ 4-5 krat. Obnovitev izločanja žolča s čiščenjem urina in pojavom prvega razkošnega, nato stabilnega barvnega blata ustreza krizi - točki "zloma".
V nasprotju s hitro dinamiko splošnega stanja pacientov hepatomegalija traja ves čas zlatenice. To ne ustreza le infekcijskemu procesu, ampak tudi patologiji organov. Iz splošnih kliničnih manifestacij so opazili znake izločkov, nagnjenost k bradikardiji in hipotenziji ter gluhost srčnih tonov.
Za obdobje okrevanja hepatitisa A je značilen obraten razvoj vseh patoloških sprememb: normalizirana je velikost jeter, obnovljeni so indikatorji metabolizma pigmentov in odpravljene asteno-vegetativne motnje. Velika večina bolnikov (90%) ima normalno okrevanje, ko se klinično okrevanje pojavi v 3-4 tednih od začetka bolezni. Ostali so zabeležili podaljšano okrevanje, ki je trajalo več mesecev. Pri nekaterih bolnikih pride do poslabšanja bolezni, ki se kaže v poslabšanju kliničnih in laboratorijskih parametrov. Relapsi se pojavijo v obdobju okrevanja 1-3 mesece po kliničnem okrevanju in so značilni ponavljajoče se klinične in biokemične spremembe. To je posledica ponovnega aktivnega razmnoževanja virusa. Opisane so holestatske različice poteka hepatitisa A, pri katerih povišana vsebnost serumskega bilirubina traja 2-5 mesecev.
Anikterične, subklinične in inaparantne oblike hepatitisa A v klinični praksi se skoraj ne prepoznajo in se v osnovi zabeležijo pri otrokovih epidemičnih žariščih. Pri ciljno usmerjenem pregledu z navedbo specifičnih označevalcev se te oblike hepatitisa A zaznavajo večkrat kot ikterična oblika. Klinične manifestacije v subkliničnih in inaparantnih oblikah so popolnoma odsotne, v anikteričnih so blizu simptomskemu kompleksu prodromalnega obdobja.
V večini primerov, ne glede na resnost bolezni, se monoinfekcija hepatitisa A konča z okrevanjem in obnovitvijo delovanja jeter. Umrljivost zaradi hepatitisa A po različnih virih je 0,01–0,1%. Glavni vzrok smrti je fulminantni hepatitis, v katerem se zaradi nekroze pojavi hitra masovna smrt hepatocitov. Klinični znaki poslabšanja poteka bolezni so zmanjšanje jeter, povečanje apatije in utrujenosti, v končni fazi - dezorientacija in predlaket (koma) z nastopom jetrnega daha iz ust. Razvoj kroničnega hepatitisa A ni registriran.