V članku bom predstavil prepis biokemične analize krvi pri mačkah. Opisal bom normalne kazalnike, vam povedal, kaj pomeni odstopanje od norme, podati primerjalno tabelo in s tem, kaj je mogoče povezati.
Dekodiranje biokemične analize krvi pri mačkah
Biokemična preiskava krvi omogoča ocenjevanje dela notranjih organov mačke in psa.
Encimsko aktivnost ocenjujemo z: ALT (alanin aminotransferaza), AST (aspartat aminotransferaza), amilazo in alkalno fosfatazo (alkalna fosfataza).
Naslednji kazalniki se štejejo za normalne:
Nevarna odstopanja mačke
Odstopanja od norme (povečana ali zmanjšana) kažejo, da je prišlo do okvare v telesu. Kontrola vam omogoča, da ugotovite razvoj bolezni in začnete zdravljenje.
Bilirubin
Bilirubin je del žolča.
Visoke vrednosti kažejo na razvoj jetrnih bolezni (hepatoza, hepatitis) in obstrukcijo žolčevodov.
Shema za tvorbo bilirubina v krvi
Pri anemiji in lezijah kostnega mozga je opaziti zmanjšanje ravni bilirubina.
Skupne beljakovine
Pri dehidraciji se opazi povečanje zaradi bruhanja in driske. Zmanjšanje ravni beljakovin je značilno za črevesne bolezni, kronične bolezni jeter (ciroza ali hepatitis), odpoved ledvic in tešče.
Kreatinin
Zvišanje ravni kreatinina v krvi lahko kaže na razvoj hipertiroidizma ali odpovedi ledvic. Zmanjšanje te vrednosti je opaziti med beljakovino beljakovin.
Urea
Povečanje sečnine kaže na okvaro delovanja ledvic in blokado urinskih kanalov. Tudi presežek te vrednosti se opazi, ko se hišne živali hranijo z živili, ki vsebujejo veliko živalskih beljakovin.
Kristali sečne kisline pod mikroskopom
Zmanjšanje sečnine kaže na okvaro črevesja, bolezen jeter ali pomanjkanje beljakovin v prehrani.
Glukoza
Razlogi za zvišanje glukoze v krvi so naslednji: t
- Cushingov sindrom;
- diabetes mellitus;
- adrenalinski vdor v kri zaradi povečanega fizičnega napora ali hudega stresa;
- kronične bolezni ledvic ali jeter;
- pankreatitis;
- tumorji pankreasa.
V primeru prevelikega odmerjanja insulina, dolgotrajnega tešenja, zastrupitve s strupi ali alkohola opazimo zmanjšanje vrednosti.
Glukoza v krvi
Tudi nizka glukoza je značilna za bolezni trebušne slinavke.
Amilaze
Pri naslednjih boleznih so opazili povečanje stopnje: pankreatitis, diabetes mellitus, peritonitis, volvulus, odpoved ledvic.
Zmanjšanje stopnje je lahko posledica jemanja antikoagulantov, zastrupitve s strupi ali nekroze tkiva trebušne slinavke. V analizi določimo skupno amilazo in pankreas. Norma je 500-1200ED / l.
Holesterol
Povišane vrednosti holesterola so značilne za pankreatitis, diabetes mellitus, hipotiroidizem in bolezen ledvic.
AST in ALT
Povečanje teh kazalnikov kaže na uničenje jetrnih celic, ki jih je povzročila ciroza, hepatitis ali druge bolezni. Tudi povečanje AST in ALT je lahko posledica traume ali srčnega popuščanja.
Alkalna fosfataza
Pri brejih živalih in hišnih živalih, ki jedo mastno hrano, lahko opazimo povečano alkalno fosfatazo.
Pri anemiji, pomanjkanju vitamina C, dolgotrajni uporabi kortikosteroidov je opaziti zmanjšanje ravni alkalne fosfataze.
Alkalna fosfataza je celoten kompleks encimov, ki jih v majhni količini najdemo v skoraj celotnem telesu.
Fosfor
Povečanje fosforja je značilno za levkemijo in tumorje kostnega tkiva. Tudi visoka vrednost je opažena pri odpovedi ledvic, hipervitaminozi vitamina D, motnjah endokrinega sistema.
Tudi dolgotrajna driska vodi v zmanjšanje stopnje.
Kalcij
Povečani kalcij je značilen za:
- dehidracija;
- uničenje kostnega tkiva v ozadju onkoloških bolezni;
- presežek vitamina D.
Pomanjkanje kalcija se pojavi s pankreatitisom, pomanjkanjem vitamina D, antikonvulzivnimi zdravili, kronično ledvično insuficienco.
Vrednost sprememb koeficienta de Rytis
Koeficient De Ritis je razmerje med AST in ALT. Pri mački je norma 1,3 (napaka v obeh smereh je 0,4). Pri kroničnih boleznih jeter se koeficient spreminja od 1 do 1,3. Če pade pod enoto, to pomeni, da je bolezen akutna. Hkrati se zvišuje raven ALT.
Koeficient De Ritis pri mačkah je znak srčnih ali jetrnih nepravilnosti.
Zvišanje razmerja nad 1,3 kaže na bolezni srčne mišice, vključno z boleznijo srca. miokardni infarkt. Tudi ta indikator je značilen za toksine poškodb jeter.
Tudi s pomočjo take študije lahko ocenimo delovanje notranjih organov živali, odziv na novo prehrano itd. Pri zdravljenju se biokemija izvaja večkrat, da bi ugotovili, kako učinkovita je predpisana terapija.
Koeficient de ritisa pri psih
Patologija
Povečajte
Zavrni
ALT (alaninin transferaza)
Organski specifični encim za jetra in miokard.
Parenhimska bolezen jeter, zlasti v inkubacijskem obdobju virusnega hepatitisa.
AST (aspartat aminotransferaza) Najdemo ga v velikem številu v miokardiju in jetrih, za diferencialno diagnozo, ko je Ritis koeficient = AST / ALT = 1,3 normalno.
Koeficient Ritis se poveča z poškodbo miokarda, na primer med srčnim infarktom, zaradi povečane aktivnosti AST
Pri infekcijskem hepatitisu s povečanjem aktivnosti ALT.
Alfa amilaza
(nastane v žlezah slinavke in trebušni slinavki, katalizira razgradnjo ogljikovih hidratov)
Bolezni trebušne slinavke, lezije žlez slinavk, rahlo virusni hepatitis, odpoved ledvic.
Hipofunkija trebušne slinavke.
GLDG (glutomat dehidrogenaza) je encim mitohondrijskega matriksa, ki je specifičen jetrni encim.
Bolezni jeter, konjska mioglobinurija, miokardni infarkt, bolezen belih mišic, levkemija
Ni diagnostične vrednosti.
Alkalna fosfataza (alkalna fosfataza) je lizosomski encim, ki se v povečanih količinah sintetizira v hepatocitih s stagnacijo žolča, v osteoblastih, kar je v nasprotju z mineralizacijo kosti.
Obstrukcija žolčevodov, ciroza, neoplazme v jetrih, Cushingova bolezen, hiperadrenokorticizem, bolezni kosti, povezane s povečano osteoblastno aktivnostjo (osteosarkom, osteomalacija)
Ni diagnostične vrednosti.
CK (kreatin kinaza) citosolni encim, ki je aktiven samo v transverzalno progastem mišičnem tkivu
Ni diagnostične vrednosti.
GGT (gamaglutamil transferaza)
Ni diagnostične vrednosti.
Glukoza (sladkor)
Insularna hiperglikemija - diabetes mellitus, akutni pankreatitis (prehodni pojav s slabšanjem bolezni); Dodatna hiperglikemija - prehranska, centralna geneza (travme cs, meningitis itd.), hormonska, jetrna.
Hipoglikemija-
tešče, slabša glikogenoliza (jetrna bolezen, zastrupitev), zmanjšano izločanje rastnega hormona, tiroksin, glukokortikoidi, ledvična glukozurija, povečana glikoliza (tumor Langerhansovih otočkov).
Skupaj beljakovin
(V istih primerih se pojavijo hipo in hiperalbuminemija).
Hiperproteinemija - multipli mielom (patološki protein), dehidracija (relativna hiperproteinemija), poškodbe, opekline.
Hipoproteinemija - povečana izguba beljakovin, bolezen ledvic, izguba krvi, maligne novotvorbe, motnje sinteze beljakovin pri boleznih jeter, tešče, maladsorpcija.
Alfa globulini
Beta globulini
Anemija zaradi pomanjkanja železa, motnje presnove lipidov, dajanje estrogena, nosečnost, bolezen ledvic
Ni diagnostične vrednosti.
Gama-globulini
Akutno vnetje, ciroza jeter, bronhialna astma, ishemična bolezen srca, tuberkuloza, kronični hepatitis.
Dolgotrajne kronične okužbe, zdravljenje s citostatiki, radiacijska bolezen, zmanjšana tvorba imunoglobulinov
Kreatinin (končni produkt presnove kreatin-fosfata, ki sodeluje pri zagotavljanju krčenja mišic)
Glomerulonefritis (zgodnji znak, povečanje pred sečno kislino), huda srčna dekompenzacija, blokada sečil, osteodistrofija.
Ni diagnostične vrednosti.
Sečna kislina (končni produkt transformacije purinskih baz)
Visoka vsebnost purinov v hrani, ledvičnih boleznih, protinu, levkemiji, anemiji zaradi pomanjkanja B12, sladkorni bolezni.
Ni diagnostične vrednosti.
Urea (končni produkt presnove beljakovin)
Okvara ledvic, motnje izločanja urina, bolezni z večjo razgradnjo beljakovin, dehidracija, bolezni srca in ožilja.
Ni diagnostične vrednosti.
Holesterol
(80% se proizvaja v jetrih, 20% iz hrane)
Holestaza, sladkorna bolezen, obstruktivna in parenhimska zlatenica, nefrotski sindrom, hiperadrenokorticizem, hipotiroidizem.
Hipertireoidizem
Trigliceridi (estri maščobnih kislin in glicerin)
Hipertenzija, pankreatitis, nefrotski sindrom, hipotiroidizem, sladkorna bolezen, jetrna bolezen, koronarna arterijska bolezen, jemanje kortikosteroidov.
Stradanje, maladorpcija, tirotoksikoza, parenteralno dajanje heparina in vitamina C.
Skupni bilirubin
(posredni bilirubin + direktni bilirubin)
Hemolitična zlatenica (slabokrvna anemija B12, sferocitoza, sideroblastična anemija, zastrupitev) z normalno ali rahlo povišano ravnjo direktnega bilirubina
Neposredni bilirubin
Mehanska in parenhimska zlatenica.
Kalij
Hiperkalemija - odpoved ledvic, hemolitična anemija, povečana razgradnja celic (tumorji, nekroza), anafilaksija, dehidracija, hipofunkcija skorje nadledvične žleze (Addisonova b).
Hipokalemija - primarni in sekundarni aldosteronizem, diabetes insipidus, bruhanje, driska.
Natrij
Hipernatremija - diabetes insipidus, hiperkortikoidizem, dehidracija.
Hiponatremija - odpoved ledvic, diabetična acidoza, adrenalna insuficienca, driska, bruhanje.
Kalcij
(plastična in strukturna vloga vzdražljivosti, kontraktilnosti, strjevanja krvi, aktivacije številnih encimov in hormonov)
Hiperkalcemija - hiperfunkcija obščitničnih žlez, tumorji obščitnične žleze, zlomi kosti, maligni tumorji kosti, levkemije, hipervitaminoza D, zlatenica, peritonitis, gangrena (zadrževanje kalcija v poškodovanih tkivih).
Hipokalcemija - rahitis, prebavne motnje, nosečnost, paratiroidna hipofunkcija, akutni pankreatitis, ekcem, eksudativni diateza, hiponatremija, kortikoidno zdravljenje.
Magnezij (vključen v presnovo ogljikovih hidratov in fosforja, stimulira peristaltiko prebavil, izločanje žolča, ima vazodilatator in protivnetno delovanje).
Hipermagnemija - (v kombinaciji s hiperkalciemijo) kronična odpoved ledvic, hipotiroidizem, diabetična acidoza.
Hypomagnesemia - (v kombinaciji s hipokalemijo) malasorpcijo, poliurijo, tirotoksikozo, povečano delovanje obščitnične žleze, nosečnost, cirozo jeter.
Fosfor (presnova P je odvisna od KSHCHS, vit.D, kalcija, hormonov, glavnih spec. Obščitnične žleze in ščitnice; sodeluje pri različnih presnovnih procesih)
Hiperfosfatemija - hipofunkcija obščitnice, hipervitaminoza D, diabetična ketoza, akromegalija, ledvična bolezen.
Hipofosfatemija - rahitis, hiperparatiroidizem, osteomalacija.
Kloridi (vključeni v vzdrževanje KHS in vodna bilanca)
Hiperkloremija - dehidracija, bolezen ledvic, zdravljenje z mineralokortikoidi, diabetes insipidus, respiratorna alkaloza.
Hipokloremija - pretirano znojenje, bruhanje, driska, respiratorna acidoza, diabetična ketoza, vnos diuretikov.
Železo (dihanje, tvorba krvi, imunobiološke in redoks reakcije so del številnih encimov, hemaglobina, mioglobina. Prenese se kot del transferinskega proteina).
Hipersideremija - hemolitična anemija, pericitoza
anemija, virusni hepatitis,
dedna in pridobljena hiperkromatoza (povečana absorpcija in kopičenje železa v telesu).
Hipozideremija - akutne nalezljive bolezni, pomanjkanje železa, kronična odpoved ledvic.
pH
Presnovna alkaloza - hipoplazemična stanja, stenoza pilorusa (izguba NS l s hudim bruhanjem), toksikoza selena, krvne parazitske bolezni.
Dihalna alkaloza - hiperventilacija, bronho-pljučnica, organske lezije t.s.s.
Presnovna acidoza - diabetes mellitus, odpoved ledvic, toksikoza, driska, tešče, šok, pljučna bolezen srca, zvišana telesna temperatura, ketoza, poporodna pareza, eklampsija, rahitis, osteodistrofija.
Respiratorna acidoza - depresija DC, pljučni edem, pljučnica, bronhialna astma.
Baker (vključen v encime (citokrom oksidaza, urikaza itd.), Sodeluje pri presnovi hormonov, beljakovin, ogljikovih hidratov, sintezi hemaglobina, imunoloških procesih, vpliva na delovanje cs, kardiovaskularnega sistema, rastnih procesov in Razmnoževanje Baker se absorbira v prebavnem traktu, nabira se v jetrih, ledvicah, vranici, ščitnici.
Hiperkumenija - akutne okužbe, jetrne bolezni, levkemija, anemija, maligne novotvorbe.
Hipokupremija - nekatere vrste anemije.
(Baker v krvi je v povezavi z alfa 2 globulinom - ceruloplazminom, v eritrocitih v obliki hemokupreina in v ionski obliki v plazmi.
Kobalt (sinteza Vit.V12, sodeluje pri presnovi ogljikovih hidratov in beljakovin))
Gipokobaltoz - resna bolezen, ki se razvije z nezadostnim vnosom Co s hrano (disfunkcija centralnega živčnega sistema, olje, struktura kože)
Selen (antioksidant, igra vlogo pri imunski reaktivnosti, reprodukcijskih procesih in viziji)
S prekomernim vnosom Se se razvijejo alkalna bolezen in "vrtenje" goveda in ovac.
S pomanjkanjem S e moti reprodukcijske procese. Ob pomanjkanju vit.E in Se se razvije bolezen belih mišic.
(strupena jetrna degeneracija, encefalomalacija, eksudativna diateza).
Jod (del ščitničnih hormonov)
Pri nezadostnem vnosu v telo se razvije patologija ščitnice, motijo se procesi rasti in razmnoževanja.
- AKCIJA!
Sterilizacija mačke s prekomerno izpostavljenostjo le 4000 rubljev!
Naslov
Telefon
Ne moreš priti skozi?
Klinične storitve
Krma
Bolezni živali
Novice
Veterinarska ambulanta "Vetdoktor" uživa zasluženo zaupanje in spoštovanje lastnikov živali, ki so uporabili naše storitve za sterilizacijo mačke.
Naša čudovita promocija - sterilizacijo mačk s prekomerno izpostavljenostjo v bolnišnici za en teden po nizki ceni - le 4000 rubljev, je v povpraševanju in priljubljenosti ne samo med prebivalci Balashikha, ampak tudi iz Moskve.
Na žalost ni primerno za vse Deleko, da bi prišli do Balašike - nekdo nima osebnega prevoza, nekdo ga zmede zaradi prometnih zamaškov, nekdo pa preprosto nima časa za to.
V zvezi s tem, nudimo Muscovites več možnosti za pridobitev poceni mačka sterilizacijo storitve, ki jih poklicni veterinarji z bogatimi izkušnjami, ki ne zahtevajo od odjemalca, da zapusti Moskvo.
Koeficient Ritis pri psih je norma, formula
Koeficient Ritis pri psih je indikator, ki kaže na patologijo srca ali jeter. Široko se uporablja v konvencionalni in veterinarski medicini.
Pomaga razlikovati številne bolezni z zamegljenimi simptomi. Oglejmo si natančneje, kaj ta kazalnik pomeni in kako ga prepoznamo.
Vsebina članka:
Kaj je
Določa razmerje med dvema encimoma - aspartat aminotransferazo (AST) in alanin aminotransferazo (ALT). Sintetizirajo se v jetrih in miokardih.
Pri srčnih boleznih, ki jih spremlja nekroza (ishemija, srčni napad), se raven AST poveča za 8-10 krat. Poveča se tudi količina ALT v krvi, vendar precej manj, 2-2,5-krat.
Če ima pes jetra, je ALT bolj v krvi, približno 8-10 krat. Povečanje AST je manjše - le 2-2,5 krat. Opisani pojav je posledica dejstva, da se AST sintetizira predvsem v celicah miokarda.
Ko se encim poškoduje, vstopi v krvni obtok. Laboratorijski testi beležijo njegovo povečanje. ALT, nasprotno, proizvajajo jetrne celice. Ko je ta organ prizadet, se celice uničijo, alanin aminotransferaza vstopi v krvni obtok.
Poišči koeficient de Rytis razmerje AST do ALT. Vrednost tega kazalnika je določena z enotami / l. Pri normalnih psih je 1,33-1,75 enot. / l. Oglejmo si natančneje, kaj pomeni povečati ali zmanjšati ta kazalnik.
Sprememba koeficienta
Torej, pes je bolan, ste opravili biokemični krvni test in videli, da je koeficient de Ritis v njem znižan. Kaj to pomeni? Ta indikator je značilen za zvišanje ravni alanin aminotransferaze.
Če do 1.33 U / l, vendar je znotraj enega, pes trpi zaradi kronične bolezni jeter. Ko je stopnja zelo nizka - je lezija akutna.
Te številke so značilne za virusni hepatitis, piroplazmozo, babeziozo in druge patologije. Če se pri analizi poveča koeficient Ritis, kaj to pomeni? Indikator je značilen za stanja, v katerih se poveča aspartat aminotransferaza.
Ta, najpogosteje, miokardni infarkt. Patologija za pse je redka, pojavlja se predvsem pri starih psih. Včasih nastane nekroza srčne mišice zaradi prirojene žilne bolezni.
To se zgodi pri zastrupitvi s kardiotoksičnimi strupi. Povečanje koeficienta Ritis lahko kaže tudi na patologijo jeter. Ta pojav je značilen za cirozo. Pri ljudeh je to tipičen znak alkoholne škode.
Ker se pri psih ne pojavi, povečanje koeficienta de Rytis pomeni kronične toksične lezije ali posledica dolgega poteka hepatitisa.
Kaj storiti?
Veliko ljudi se sprašuje, kako naj se spremeni koeficient Ritis. Najprej se obrnite na svojega veterinarja. Le on lahko diagnosticira in identificira bolezen.
Če indikator kaže na kronično poškodbo jeter, je treba odkriti njen vzrok. Organ je lahko okužen z virusom. Potem bo potrebna dolgotrajna terapija. Zgodi se, da je bolezen jeter povezana s podhranjenostjo.
Mnoga živila nizke kakovosti niso le redka v svoji sestavi, temveč tudi nevarna. Neznane sestavine povzročajo kronično zastrupitev, ki predvsem prizadene jetra.
Poškodbe nastanejo, ko se hranijo z mastnim mesom, kot je svinjina, mastna ovca. Povečanje koeficienta je znak srčne patologije. Prav tako zahteva jasno razlikovanje s cirozo jeter.
Če ima pes težave s srcem, zmanjša obremenitev, predpiše ustrezno zdravljenje. Ciroza jeter je resna bolezen, ki na koncu vodi v smrt.
Pomembno pa je, da se spomnite, da imajo jetra veliko možnosti za regeneracijo. Če se hrani vsaj 10% zdravih tkiv, lahko zdravljenje in prehrana povzročita obnovitev in podaljšanje življenja hišnega ljubljenčka. Nemogoče je odložiti obisk zdravnika, to je lahko zelo drago.
Na naši spletni strani boste našli:
Sodobni domači psi imajo toliko pasem in so tako raznoliki kot vsi drugi sesalci. Če izločimo pse, ki so se spremenili pod vplivom udomačitve iz njihovih osnovnih oblik, potem se po mnenju nekaterih raziskovalcev lahko šteje samo sedem vrst psov za začetnike:
1. Psi podobni špici (Spitz, Terrier, Pincher, Tibetanski in kitajski Shih Tzu, Lhasa Apso, Chow Chow),
2. Všeč je. (preberite polno)
Kako razlikovati bolnega psa od zdravih
Psi imajo pogosto različne bolezni. Za uspešno zdravljenje in preprečevanje širjenja nalezljivih in invazivnih bolezni je zelo pomembno, da jih pravočasno odkrijemo.
Psi so brez besed, ne morejo se pritoževati zaradi bolezni, zato jih morajo lastniki pravilno nahraniti, skrbeti za njih, pravočasno odkriti znake bolezni in po potrebi zagotoviti prvo pomoč. Prav tako morate vedeti, kdaj je treba psa izolirati od drugih živali in ljudi. (preberite polno)
Tukaj lahko vprašate veterinarja in dobite odgovor na to vprašanje.
Ta oddelek vsebuje članke o veterinarstvu, ki so lahko koristni tako za rejce psov kot za strokovnjake in veterinarje.
Življenjska doba vašega hišnega ljubljenčka se lahko razlikuje od povprečja, saj je odvisna od številnih notranjih in zunanjih dejavnikov.
Najpogostejši vzroki smrti za pse so bolezni srca, rak, bolezen hrbtenjače, displazija ter vedenjske težave in nesreče. (glej tabelo)
Od otroštva je zelo pomembno, da v otroku položimo ljubezen do divjih živali. In ker je naša spletna stran namenjena psom, smo objavili zgodbe, zgodbe in risanke o psih.
Iz doktorske disertacije za doktorat veterinarstva Samoilova E. S.
"Algoritmi za ocenjevanje hepatopatologije in nefropatologije pri babeziozi psov".
(Delo je bilo opravljeno v Zveznem državnem proračunskem izobraževalnem zavodu za višje strokovno izobraževanje „Uralska državna veterinarska akademija“. Nadzornik: M. Dersho, doktor bioloških znanosti, profesor).
Biokemijska ocena delovanja jeter pri babeziozi psov
Jetra igrajo pomembno vlogo pri presnovi, pa tudi v nevtralizaciji in izločanju strupenih metabolitov. Poškodba tega organa morda nima jasnega učinka na njegovo delovanje, saj ima jetra pomembno funkcionalno rezervo, ki ji omogoča, da ohrani svojo funkcionalno aktivnost. Zato se očitni simptomi odpovedi jeter pojavijo le, kadar je prizadetih približno 70% tkiva organa.
Poleg tega številne bolezni psov, vključno z babesiozo, spremljajo zastrupitve telesa in povzročajo razvoj motenj v delovanju jeter. Dokazano je, da funkcionalne motnje jeter, ki niso pravočasno prepoznane, poslabšajo potek osnovne bolezni, podaljšajo obdobje rehabilitacije in prispevajo k nastanku zapletov.
Pomanjkanje jeter lahko diagnosticiramo z uporabo biokemičnih označevalcev, ki označujejo stanje hepatocitov in stopnje njihove metabolične aktivnosti. V tem primeru je biokemična analiza krvi že dolgo vstopila v prakso veterinarjev. Kombinacija laboratorijskih parametrov presnove bilirubina, serumskih beljakovin in encimov nam omogoča, da ocenimo naravo motenj v delovanju jeter in resnost poškodb hepatocitov. Ta merila niso specifična in ne označujejo etiologije babezioze, vendar so hkrati bistvena za oceno funkcionalnega stanja jeter.
Za oceno funkcionalne aktivnosti jetrnih celic psov, okuženih z babesijo, smo uporabili laboratorijski algoritem za preučevanje funkcij organa po principu sindroma (V. Nikulin, 2007). Razlikujejo se naslednji glavni patološki sindromi poškodbe jeter (tabeli 1, 2):
1. Citolizni sindrom je posledica okvarjene prepustnosti membran hepatocitov in njihovih organelov, kar povzroči sproščanje celičnih sestavin v zunajcelični prostor in kri.
Citolitični sindrom je posledica dejstva, da se vsi presnovni procesi v jetrih pojavljajo s sodelovanjem encimov v hepatocitih. Istočasno je sinteza encimov ena najpomembnejših funkcij jeter, dinamična konstantnost encimskih konstelacij v jetrih pa je nujen pogoj za njeno normalno delovanje. Hkrati imajo vsi celični organeli svoj specifični niz encimov, ki določajo njihovo biološko vlogo. V klinični praksi se encimi delijo glede na funkcijo jetrnih celic in njihovih membran, ki določajo aktivnost teh encimov v krvnem serumu.
Tabela 1. Jetrni profil biokemičnih krvnih parametrov I poskusne skupine (n = 20), (X ± sx)
Alkalna fosfataza, U / L
Skupni bilirubin, µmol / l
Bilirubin naravnost, µmol / l
* - referenčne vrednosti se upoštevajo za vrsto biokemičnega analizatorja, na katerem se izvajajo te študije;
Med njimi so najbolj diagnostično pomembne indikatorske funkcije, ki izvajajo znotrajcelične funkcije (LDH, AlAT, AsAT, aldolaza itd.) In da imajo v fizioloških razmerah majhno vsebnost v krvi; izločajo, nastanejo v jetrih in se izločijo v fizioloških pogojih z žolčem (levcin aminopeptidaza, beta-glukuronidaza, alkalna fosfataza itd.).
Glavni razlog za citolizo pri babeziozi je strupena poškodba jeter.
"Citolizni sindrom" je bil ocenjen po aktivnosti v serumu indikatorskih encimov (AlAT, AsAT), koncentraciji direktnega bilirubina in korelaciji njihove vsebine z naravo kršitve celovitosti membran hepatocitov in njihovih organelov zaradi reakcije na toksično draženje. Hkrati je bilo upoštevano, da je AlAT citoplazemski encim, njegova raven pa se povečuje pri blažjih oblikah poškodbe hepatocitov. Hkrati je AST mitohondrijski encim in njegova aktivnost odraža hujšo poškodbo jetrnih celic.
Za določitev aktivnosti citolitične reakcije je bil izračunan de Rytis koeficient, ki odraža razmerje med aktivnostjo aminotransferaz.
Ugotovili smo, da se je pri psih I eksperimentalne skupine, ki je bila spontano napadena z babesijo in za katero je značilen potek patologije brez znakov hemoglobinurije, aktivnost AlAT v primerjavi s kontrolo povečala za 3,79-krat, AcAT - za 2,19-krat, kar je povzročilo zmanjšanje koeficienta de Rytis na 0, 68 konvencionalnih enot (str<0,001). У животных II опытной группы (бабезиоз протекал с наличием гемоглобинурии) активность АлАТ и АсАТ превышала контроль, соответственно, в 5,32 и 2,97 раза.
2. Sindrom holestaze povzroča okrnjena žolčevodna funkcija jetrnih celic z zmanjšanim nastankom žolčne micele in poškodba najmanjših žolčnih vodov. Prisotnost sindroma je bila ocenjena s povečanjem aktivnosti sekrecijskega encima alkalne fosfataze, membransko vezanega GGT v kombinaciji s kazalci, kot so povečanje vsebnosti celotnega in direktnega bilirubina, holesterola.
Tabela 2. Jetrni profil biokemičnih krvnih parametrov psi II eksperimentalne skupine (n = 20), (X ± sx)
Alkalna fosfataza, U / L
Skupni bilirubin, µmol / l
Bilirubin naravnost, µmol / l
* - referenčne vrednosti se upoštevajo za vrsto biokemičnega analizatorja, na katerem se izvajajo te študije;
Ugotovili smo, da babeziozo spremlja disfunkcija nastajanja in iztoka žolča v jetrih. Hkrati se je pri psih I in II eksperimentalne skupine v primerjavi s kontrolo aktivnost alkalne fosfataze povečala za 1,49 in 1,91, GGT pa za 1,89 oz. 2,06 krat. V primerjavi z zgornjo mejo referenčnega intervala pa spremembe aktivnosti encimov niso tako pomembne. Nivo alkalne fosfataze je večji za 10,4-18,9%, GGT v I eksperimentalni skupini pa v intervalu, v II pa za 20,0%.
Hkratno povečanje aktivnosti alkalne fosfataze in GGT v serumu kaže na jetrni izvor povečanja alkalne fosfataze. Žolčne kisline spodbujajo nastajanje alkalne fosfataze, vendar pa kršitev iztoka žolča preprečuje njen vstop v dvanajstnik, kar vodi v povečanje koncentracije alkalne fosfataze v krvnem serumu.
Rad bi vas opozoril na dejstvo, da je raven ALP rahlo povečana v primerjavi z normo, kar kaže na rahlo poškodbo jetrnega parenhima v zgodnjih fazah klinične manifestacije spontanega babezioze pri psih. Vendar pa se poveča koncentracija encima zaradi njegovega sproščanja iz hepatocitov in ne stimulacije sinteze.
Čeprav spremembe količine holesterola niso presegle mejnih vrednosti norme, so zaznamovale povečanje vrednosti za 44,6–47,6% v primerjavi s kontrolo. Ugotovljeno je, da so jetrne celice popolnoma odgovorne za odstranitev presežnega holesterola iz žolča. Motnje hepatocelularne cirkulacije zaradi upočasnitve iztoka žolča povzročajo močno zmanjšanje izločanja holesterola v črevesni lumen. Vendar pa supresija biosinteze holesterola v jetrih prevladuje nad zmanjšanjem njegovega izločanja v črevesni lumen na tak način, da zagotavlja rahlo spremembo koncentracije holesterola v krvi.
Vsebnost celotnega in neposrednega bilirubina se je bistveno povečala, ne le s kontrolo, temveč tudi znotraj normalnih meja. Pri psih I eksperimentalne skupine se je raven skupnega in direktnega bilirubina povečala za 2,94 in 3,45-krat v primerjavi s kontrolno; v II - za 3,55 in 4,17-krat. Zato prisotnost hemoglobinurije kot kliničnega znaka babezioze vpliva na koncentracijo bilirubina.
Znano je, da je bilirubin produkt razgradnje hemoglobina, sproščenega med smrtjo rdečih krvnih celic. V fizioloških pogojih se približno 1% cirkulirajočih rdečih krvnih celic, ki tvorijo 200-250 mg bilirubina, hemolizirajo vsak dan. Glavni del bilirubina vstopa v krvni obtok celic sistema mononuklearnih fagocitov vranice in kostnega mozga. Prosti bilirubin je strupena spojina, ki lahko prodre skozi krvno-možgansko pregrado in povzroči encefalopatijo. Razstrupljanje bilirubina poteka v jetrnih celicah, kjer je glukuronska kislina povezana z njim, pri čemer tvorijo bilirubin glukuronide. Te spojine niso več strupene in v vodi topne, kar olajša njihovo izločanje iz telesa kot del žolča.
Bilirubin v krvi zdravih psov je vsebovan v koncentraciji 3,0 - 13,5 μmol / l in jo predstavljajo dve frakciji: netopni bilirubin, povezan z albuminom - posredni bilirubin, in topni bilirubin glukuronidi - direktni bilirubin.
Na podlagi zgoraj navedenega lahko trdimo, da so pri babeziozi psov jetrne celice poškodovane, zaradi česar se zmanjša proizvodnja žolča, verjetno zaradi zmanjšanja energetske oskrbe izločilnih funkcij in infiltracije makrofagnih celic v portalnih traktih. Zaradi poškodbe jetrnega parenhima žolč vstopi ne le v žolčne kanalikule, ampak tudi v kri. Ti procesi vodijo do povečanja skupnega bilirubina v krvi zaradi obeh frakcij. Zato je za babeziozo značilna rumenkost sluznic. Hkrati je povečanje vsebnosti frakcije direktnega bilirubina zgodnji kazalec citolitičnih procesov v jetrih.
Poudariti je treba, da povečanje koncentracije celotnega bilirubina v krvi ni posledica le spremembe v stopnji izločanja bilirubina v žolčne kapilare, temveč tudi s povečanjem hitrosti hemolize eritrocitov zaradi reprodukcije babesie. Po koncu razvojnega ciklusa morajo protozoji, ki se aktivno delijo v celicah, pustiti rdeče krvne celice, ki jih spremlja njihovo uničevanje in sproščanje hemoglobina iz rdečih krvnih celic, katerih oksidacijska razgradnja je povezana z naknadnim nastajanjem bilirubina. Posledično se v krvi pojavi prekomerna količina bilirubina, če stopnja uničenja rdečih krvničk preseže rezervno zmogljivost jeter pri njeni transformaciji.
Povečanje količine bilirubina v krvi prispeva k zmanjšanju ravni albumina, ker se s tem proteinom prenaša pigment v krvi. Zato zmanjšanje proizvodnje albumina povzroča nevarno povečanje prostega bilirubina.
3. Mezenhimsko-vnetni sindrom. Zanj je značilna poškodba mezenhima in strome jeter. Razvoj sindroma temelji na avtoimunskih procesih, kakor tudi na učinku strupenih snovi različnih izvorov na jetra. Glavni pokazatelj sindroma je velikost vzorca beljakovinskega sedimenta, raven skupnih beljakovin in značilnosti proteinograma.
Ugotovili smo, da se pri babesiozi pri psih eksperimentalnih skupin koncentracija celotnih beljakovin in albuminov v primerjavi s kontrolo zmanjša za 23,0-24,8% in 29,1-33,8%. Glede na to se vsebnost beta in gama globulinov poveča, kar povzroči zmanjšanje Alb / Gl koeficienta na 0,87-0,88 konvencionalnih enot. Vendar sprememba ravni skupnih beljakovin in albuminov ne presega meja referenčne vrednosti, kar pomeni, da ustreza mejam norme. Vendar pa vrednost vzorca beljakovinskega sedimenta (vzorec Trommer) bistveno presega kontrolno in zgornjo mejo referenčnega intervala.
Zato pri babesiozi psov obstaja disproteinemija, zmanjšanje odpornosti krvnih beljakovin na koagulacijo, kar kaže na prisotnost mezenhimsko-vnetnega sindroma. Poleg tega se kombinira s citolitično reakcijo hepatocitov.
4. Hepatodepresivni sindrom hepatocelularne insuficience odraža spremembe v glavnih vzorcih jeter, ki ocenjujejo absorpcijsko-izločajoče, metabolne in sintetične funkcije jeter. Vključuje: a) jetrno (produkcijsko) azotemijo; b) pomanjkanje sintetične funkcije jeter. Hepatodepresivni sindrom je bil ocenjen s koncentracijo sečnine in albumina.
Ugotovili smo, da se v krvi psov v poskusnih skupinah raven sečnine močno poveča tako glede na kontrolno kot na mejo referenčne vrednosti. Njegova koncentracija se poveča za več kot trikrat in kaže katabolno usmerjenost presnove beljakovin v telesu živali in prekomerno sproščanje dušika. To zmanjšuje biosintetično aktivnost hepatocitov, kar vpliva na zmanjšanje koncentracije albumina v krvi v primerjavi s kontrolo, vendar njihove vrednosti ne presegajo normalnih vrednosti.
Zato je za babeziozo psov značilna povečana produkcijska azotemija in zmanjšanje biosintetične aktivnosti hepatocitov.
5. Sindrom "draženja retikulo-endotelija" je bil ocenjen s prisotnostjo hipoproteinemije, disproteinemije, izražene v povečanju koncentracije globulinov in zmanjšanju razmerja albumin / globulin. Ta sindrom kaže na intenzivno presnovo beljakovin v jetrih zaradi medsebojnega delovanja mezenhimskega tkiva z antigeni, alergeni in toksini, ki so posledica parazitacije protozojev pri eritrocitih psov, ki vstopajo v krvni obtok.
Babesioza je torej invazivna bolezen, ki jo spremlja huda poškodba jetrnih celic vrste akutnega hepatitisa. Razlog za to je uničenje rdečih krvnih celic, saj v teh celicah preide življenjski cikel babezija, na koncu katerega zapustijo nove hematosporidije. Med hemolizo eritrocitov se iz njih sproščajo ne le novi paraziti in njihovi presnovni produkti, temveč tudi velika količina prostega hemoglobina. Poleg tega v krvi krožijo ostanki uničenih celic. S pretokom krvi zgoraj navedene sestavine vstopajo v jetra in se presnovno transformirajo. Prvič, to se nanaša na hemoglobin, ki je v jetrnih celicah uničen z oksidativno potjo, kar vodi do nastanka velike količine strupenih produktov (direktni bilirubin).
Rad bi vas opozoril na dejstvo, da na ravni parazitemije 3-5%, proces hemolize rdečih krvnih celic poteka precej hitro in v času, ko je lastnik psa obiskal kliniko za 2-3 dni, imajo psi že resno stanje.
Strupeni produkti razgradnje hemoglobina spreminjajo funkcionalno aktivnost jetrnih celic, kar dokazujejo spremembe v jetrnem biokemičnem spektru krvnega seruma, ki ponazarjajo resnost strupenih reakcij v gostitelju in neposredno v jetrih.
Tabela 3. Preskusni sistem za ocenjevanje motenj delovanja jeter pri babeziozi
Koeficient de ritisa pri psih
DE RITIS KOEFICIENT
(koeficient dc Ritis)
- razmerje aktivnosti serumske aspartat-aminotransferaze (ACT) in alanin-aminotransferaze (ALT) ali AST / ALT, kjer so te aktivnosti izražene v primerljivih vrednostih. Običajno je vrednost koeficienta De Rytis 1,3 ± 0,4; z nezapletenim virusnim hepatitisom se običajno zmanjša na 0,6–0,8 (glejte aspartat aminotransferazo) in nasprotno se poveča z drugimi boleznimi, kot je miokardni infarkt.
In kljub dejstvu, da je pri psih manj informativen kot pri ljudeh, vendar "z nezapletenim virusnim hepatitisom, se običajno zmanjša na 0,6-0,8".
Kot sem rekel, besede "hepatitis" v vašem primeru ne bi smeli uporabljati.
Kaj pankreatitis, nisem razumel. Zdravnik je morda užaljen z izrazom, včasih se prekriva po delih pravičnih. Pankreatitis s hepatitisom na koncu dneva ne zamenjuje ničesar.
Kaj je potem imenovano?
NDA, res je bilo o pankreatitisu.
Kot vedno lahko rečete
"Zdravnike je treba bolj pazljivo izbrati."
"Čudno" molt lahko v tem trenutku tudi kaže na poškodbo jeter.
Mislil sem, da je zdravnik govoril o pankreatitisu.
In seveda, glede na raven amilaze, tu ne diši.
In pankreatitis pri psih je povsem mogoč. Zato ni vedno mogoče ugotoviti.
Tukaj so razpravljali o metodah "nacionalne obravnave" - žlica vodke in nova je začela eksplodirati;)
V oddelku mitologije.
Koeficient de ritis
Koeficient de Ritis je odkril italijanski znanstvenik Fernando De Ritis, ki je ugotovil, da je pomembna ne le vsebnost aspartaminotransferaz in alanin aminotransferaznih snovi v telesu, temveč tudi njihovo razmerje v serumu.
Izračuna koeficient Rytisove formule:
Koeficient de Rytis = aspartat aminotransferaza (AST) / alanin aminotransferaza (ALT), merjeno v enotah / l. Konvencionalno se lahko vrednost kazalnika razdeli na tri vrste:
- Stopnja je 0,91 - 1,75 enot / l.
- Vrednost koeficienta de Ritis je 1, kar pomeni kronično bolezen jeter (predvsem hepatitis) ali distrofično jetrno bolezen.
- Spodaj 1 je značilna za virusno etiologijo hepatitisa.
- Nad ali enako 2 s pogojem povečanja albumina - ta vrednost razkriva alkoholne poškodbe jeter, če je albumin normalen in koeficient enak tej vrednosti, potem je to bolezen srca, ki je značilna predvsem za miokardni infarkt.
Koeficient de Ritis je razmerje dveh snovi aspartat aminotransferaze in alanin aminotransferaze v serumu. Aspartat aminotransferaza je beljakovina, ki se sintetizira znotraj miokardnih celic, običajno neznatna količina encima vstopi v kri, toda ko so miokardne celice poškodovane, na primer, ko pride do srčnega napada, se vrednost encima v krvi bistveno poveča. Povečanje je mogoče določiti le s pomočjo analiz. Alanin aminotransferaza je encim transferazne skupine, ki je sintetizirana znotraj celic v jetrih. Majhna količina snovi prodre v kri, stopnja vsebnosti se poveča le pri poškodbah.
Opredelitev koeficienta Ritis velja samo za nekatere bolezni jeter in srca, saj imajo snovi določene specifičnosti za organe telesa.
Aspartat aminotransferaza se najpogosteje pojavlja v srčni mišici, miokardu in aspartat aminotransferazi v jetrnih celicah. Izračun koeficienta de Ritis se izvede le v primerih odkrivanja ali suma nenormalnosti srca ali jeter. V redkih primerih se analiza izvaja v nasprotju z ledvicami. Izračun koeficienta de Ritis v normalnem stanju nima smisla, saj je kazalnik izračunan na podlagi kvantitativne vsebine snovi.
Vsebnost ALT in AST je normalna:
Na podlagi števila izračunanih kazalcev Ritis koeficient.
Bolezni, za katere je predpisana analiza za izračun koeficienta: t
- hepatitis;
- pankreatitis;
- rak jeter;
- ciroza jeter;
- zastrupitev z alkoholom;
- nosečnost;
- infekcijska mononukleoza;
- infekcijski hepatitis;
- miokardni infarkt;
- zastrupitev s težkimi kovinami;
- preveliko odmerjanje zdravil;
- nosečnosti
Simptomi, za katere se izračuna tudi koeficient:
Rahlo zmanjšanje ali povečanje razmerja je običajno značilno za nepravilno analizo, med nosečnostjo, uporabo zdravil, ki vsebujejo alkohol, uporabo velikih količin hitre hrane. Tudi pri kemoterapiji, poškodbah mišic, zlomih, uporabi peroralnih kontraceptivov se lahko pojavijo nepravilnosti pod normo. Raven koeficienta se z uporabo nekaterih antibiotikov, ki vplivajo na delovanje jeter, zmanjša. Analiza je v skladu z naslednjimi obveznimi zahtevami:
- Ne pijte alkohola teden dni pred darovanjem krvi za analizo.
- Ne morete jesti hrane vsaj 12 ur pred analizo, tudi majhen del hrane bo močno vplival na rezultat.
- Izogibanje stresu in hudim pretresom.
- Prenehati s kajenjem nekaj ur pred dajanjem krvi.
Izračun koeficienta se ne izvaja kot samostojna študija, temveč le kot dodatna analiza za pridobitev splošne slike in povečanje formulacije pravilne diagnoze. Študije predpisujejo ozki strokovnjaki: gastroenterolog, kardiolog, kirurg, hepatolog in hematolog. Pri pravilni diagnozi je zdravljenje predpisano v skladu z ugotovljeno boleznijo. Ni nobenega zdravljenja, ki bi koeficient vrnilo v normalno stanje, saj je sprememba koeficienta le posledica bolezni in kršitve funkcij tega ali tega organa. Ko izginejo patološki procesi v telesu, se bo koeficient vrnil v normalno stanje.
Koeficient de-Ritis je znižan
Sorodna in priporočena vprašanja
1 odgovor
Poiščite spletno mesto
Kaj, če imam podobno, a drugačno vprašanje?
Če med odgovori na to vprašanje niste našli potrebnih informacij ali pa se vaša težava nekoliko razlikuje od predstavljene, poskusite postaviti dodatno vprašanje na isto stran, če je na glavnem vprašanju. Lahko zastavite tudi novo vprašanje in čez nekaj časa nas bodo zdravniki odgovorili. Brezplačno je. Na tej strani ali prek strani za iskanje spletnega mesta lahko tudi iščete potrebne informacije o podobnih vprašanjih. Zelo bomo hvaležni, če nas priporočite svojim prijateljem na družabnih omrežjih.
Medportal 03online.com opravlja medicinske konzultacije na način korespondence z zdravniki na spletni strani. Tukaj dobite odgovore resničnih praktikov na svojem področju. Trenutno svetuje na 45 področjih: alergologa, venerologa, gastroenterologa, hematologa, genetičarja, ginekologa, homeopata, dermatologa, pediatričnega ginekologa, pediatričnega nevrologa, pediatričnega endokrinologa, dietetičarja, pediatričnega endokrinologa, pediatričnega nevrologa, pediatričnega ginekologa, logoped, Laura, mammolog, medicinski odvetnik, narcolog, nevropatolog, nevrokirurg, nefrolog, onkolog, onkolog, ortoped, oftalmolog, pediater, plastični kirurg, proktolog, psihiater, psiholog, pulmolog, revmatolog, seksolog-androlog, zobozdravnik, urolog, farmacevt, fitoterapevt, flebolog, kirurg, endokrinolog.
Odgovorimo na 95,24% vprašanj.
Zakaj psi povečujejo ALT in AST?
Pozoren lastnik bo vedno ugotovil, da je s psom kaj narobe in ga bo odpeljal na kliniko. Vendar pa se številni patološki procesi pojavljajo v latentni obliki, zunanji pregled pa ne omogoča, da bi dobili idejo o njih.
Ob sumu na kakšno bolezen pri bolniku veterinar daje navodila za biokemijo krvi, tako da bo rezultat, dobljen v študiji, pomagal pri diagnozi. Biokemijska analiza krvi za določanje ravni ALT in AST je ena najpomembnejših podpornih študij.
Kaj poveča raven ALT
Molekula proteina, odgovorna za izmenjavo aminokislin s celicami, se imenuje alanin aminotransferaza. Za udobje v medicinski praksi je označen kot ALT (ALaT). Encim najdemo v ledvicah, jetrih, skeletnih mišicah, srčni mišici. Če so pod vplivom določenih negativnih dejavnikov celice teh organov uničene, ALT vstopi v kri.
Naslednji kazalniki veljajo za normalno ALT v krvi psov: 0-65 ate. / L /
Spremembe v ravni alanin-aminotransferaze na večji in manjši strani kažejo na patološke procese v telesu. Povečana aktivnost encima in njegov presežek 5-10-krat se opazi predvsem s spremembami v jetrih (ciroza, hepatitis, toksične lezije, maligne in benigne neoplazme, poškodbe, kapi).
Tudi skok ALT v krvi živali lahko povzroči:
- srčno popuščanje;
- pankreatitis;
- toplotne in kemične opekline;
- stanje šoka;
- nekroza in poškodbe srčnih mišic.
Vendar pa povečanje encima ni vedno pojasnjeno z boleznimi. Uporaba antibiotikov, protivnetnih nesteroidnih zdravil in celo baldrijana lahko spreminjajo kazalnike na velik način.
Kot kaže praksa, se pri intenzivnih treningih pri brejih psicah opazi rahlo povečanje ALT.
Zmanjšanje encima lahko govori tudi o resnih boleznih jeter (z zmanjšanjem števila celic, ki sintetizirajo alanin aminotransferazo). Poleg tega je sprememba kazalnikov navzdol svetel simptom pomanjkanja vitamina B, zlasti B6.
AST - vzroki za povečanje telesne mase
Pod AST (AСaT) se običajno razume kot encim, katerega polno ime je aspartat aminotransferaza (snov iz skupine transaminaz). Naloga AST je molekularna presnova asparatnih aminokislin. Koncentracija encimov je v ledvicah, jetrih, srcu, skeletnih mišicah, živčnem tkivu.
Norm aspartat aminotransferaze v krvi psa - 10-42 ate./l.
Izboljšanje encima (2-3 krat) je lahko pri novorojenčkih. To je normalno, saj se kazalniki med staranjem stabilizirajo. Če se ta pojav pojavi pri odraslih psih, je lahko simptom nevarne bolezni, na primer:
- hepatitis (virusni, kronični, strupeni);
- kasnejšo cirozo jeter;
- tumorji jeter;
- akutni pankreatitis;
- dehidracija;
- hipokolesterinemija;
- hipoglikemija;
- huda anemija;
- srčno popuščanje;
- diabetes;
- neoplazija;
- hipertiroidizem in hipotiroidizem;
- poškodbe skeletnih mišic, toplotni udar, opekline.
Pogosto povečanje AST v krvi domačih živali vodi do hepatocelularne nekroze, ki je posledica nekontroliranega vnosa strupenih zdravil (fenitoin, oksibendazol itd.) Ali naključnega uživanja toksinov, ki vključujejo alkaloide Amanita, tetraklorid ogljik, paracetamol.
Upoštevati je treba tudi dejstvo, da se kazalniki AST povečujejo z intenzivnimi športnimi obremenitvami, pri starejših posameznikih in tudi pri živalih z dedno predispozicijo.
Zmanjšanje AST se pojavi zaradi hudih bolezni organov in sistemov, pomanjkanja vitamina B6 in razpada jeter.
Znaki povečane AST in ALT
Razlogi za povečanje aktivnosti encimov so številni in vsaka bolezen ima svoje specifične klinične znake. Potreba po biokemičnih krvnih preiskavah se pojavi, ko ima pes naslednje simptome:
- pigmentacija kože;
- porumenelost sluznic, beljakovine oči (govori o kršitvah jeter);
- bruhanje, slabost;
- urin pridobi temno rumeno barvo (patologija ledvic);
- fekalne mase se obarvajo (v primeru težav z trebušno slinavko);
- izguba apetita in posledično hitro hujšanje.
Opozorite lastnika in spremenite vedenje psa. Če je vaš hišni ljubljenček, včeraj veselo in aktivno, postane počasen in sedeč, se takoj obrnite na veterinarsko ambulanto.
Diagnostika
Ena najpogostejših diagnostičnih metod je Rytisov koeficient, ki omogoča določitev razmerja med ALT in AST. Ta metoda vam omogoča, da ustvarite najbolj informativno sliko o bolezni. Na primer, pri boleznih srca (srčni infarkt, ishemija) se AST poveča 8-10-krat, ALT 2–2,5-krat. Pri boleznih jeter opazimo nasprotno: ALT se poveča 8-10-krat, AST-2-2,5-krat.
Če sumite na bolezni organov, so obvezne metode radiografije in ultrazvočnega pregleda.
Z radiografijo lahko ocenimo velikost, položaj, obliko, stopnjo poškodbe trebušnih organov ter določimo parenhimsko gostoto in abdominalni izliv.
Ultrazvočni pregled omogoča oceno gibljivosti črevesne stene, ehogenosti jetrnega parenhima, žilne komponente itd.
Zdravljenje
Metoda zdravljenja bo odvisna od diagnosticirane patologije in temelji na odpravi glavnega razloga, ki je povzročil povečanje encimov.
Lastnik mora strogo slediti navodilom veterinarja, da psa zagotovi maksimalno udobje, kakovostno nego in dobro prehrano. Ne bi se smeli samozdraviti, ampak lahko le poslabša situacijo.