Hepatocelularna odpoved

Hepatocelularna insuficienca (sindrom hepatocelularne insuficience) je patološki proces, pri katerem je prišlo do množične smrti jetrnih celic in hepatocitov, kar povzroči motnje delovanja organa in nekrozo tkiva. Ta proces, začenši z drugo in tretjo stopnjo, je že nepopravljiv in lahko privede do smrti osebe.

V začetni fazi je lahko takšna bolezen skoraj asimptomatska, kar vodi do zapoznele diagnoze. V splošnem je za hepatocelularno odpoved značilno splošno poslabšanje zdravja, porumenelost kože, slabost in bruhanje, bolečine v desnem hipohondriju. Ob prisotnosti takih kliničnih znakov morate nemudoma poiskati zdravniško pomoč in zdravljenja ne izvajati sami ali pa se zanemariti.

Diagnostika bo vključevala laboratorijske in instrumentalne metode pregleda ter pomembno vlogo fizičnega pregleda pacientovih in osebnih zgodovinskih podatkov.

Taktike zdravljenja bodo odvisne od klinične slike patologije, to je na stopnji razvoja, obliki. Nadaljnje napovedi bodo odvisne od tega, kako se je zdravljenje začelo pravočasno, in od splošnih zdravstvenih kazalcev pacienta. Treba je opozoriti, da se ta bolezen v vsakem primeru sooča z resnimi zapleti in obstaja nevarnost smrti. Po ICD desete revizije ima patologija kodo K72.

Etiologija

Sindrom hepatocelularne insuficience se lahko razvije tako v ozadju bolezni, ki so neposredno povezane z gastroenterologijo, kot tudi zaradi drugih patoloških procesov, ki vplivajo na druge organe ali sisteme ali celo negativno vplivajo na celotno telo.

Torej, etiologija hepatocelularne odpovedi ima naslednje:

• nalezljive bolezni, ki prizadenejo celotno telo, z dolgim ​​ponovnim tekom;
• vse vrste hepatitisa;
• zastrupitev s strupenimi snovmi, strupi, težkimi kovinami in podobnimi kemikalijami;
• zloraba drog, dolgoročno farmakološko zdravljenje;
• žilne bolezni jeter;
• bolezni sečil in spolovil;
• obturacija žolčnih vodov;
• poškodbe jeter zaradi patogenih organizmov, vključno s paraziti;
• okužba z virusom Epstein - Barr, herpes simpleksom, citomegalovirusom, adenovirusom;
• strupene zastrupitvene gobe;
• kronično srčno popuščanje;
• transfuzija krvi, ki ni združljiva s skupino;
• masivna infiltracija jeter z malignimi celicami;
• sepsa;
• maščobna degeneracija jeter;
• operativno posredovanje na tem organu;
• množična izguba krvi;
• zloraba alkohola, jemanje drog;
• sistematično nepravilno prehranjevanje.

V osebni zgodovini so ogroženi ljudje, ki imajo naslednje bolezni:

• alkoholizem;
• odvisnost;
• debelost;
• ciroza jeter;
• sistemske bolezni;
• kronične bolezni.

Opozoriti je treba, da če se hepatocelularna odpoved razvije s cirozo jeter, se verjetnost smrtnega izida bistveno poveča.

Razvrstitev

Razvrstitev take bolezni pomeni njeno razdelitev na vrste in stopnje.

Klinični in morfološki znaki razlikujejo naslednje oblike patološkega procesa:

• endogeni - najpogosteje se razvije v ozadju zapletenega hepatitisa, obstaja velika smrt hepatocitov;
• eksogena - ta oblika razvoja patologije se pojavi, ko je krvni obtok moten, kar vodi do nasičenja organa s strupenimi snovmi;
• mešani tip - združuje klinično sliko dveh zgoraj opisanih oblik.

Glede na naravo poteka se upoštevajo tri oblike razvoja bolezni:

• Začinjena
• Kronična.
• Fulminantni - v tem primeru fulminantno napredovanje patološkega procesa. Klinična slika v nekaj tednih ali celo dneh prehaja iz začetne faze v termalno fazo, v 50% primerov pa tudi v pogojih kompleksnih terapevtskih ukrepov vodi do usodnega izida.

Razlikujte tudi naslednje stopnje razvoja te bolezni:

• začetna, torej kompenzirana - klinična slika ni prisotna ali se nadaljuje v latentni obliki, okvarjeno delovanje jeter se lahko ugotovi le z diagnostičnimi ukrepi;
• izrazit ali dekompenziran - značilen je izrazit klinični potek, se lahko stanje bolnika zelo hitro poslabša, razlog za takšno stanje pa je mogoče predpostaviti še pred sprejetjem diagnostičnih ukrepov;
• toplotna distrofija - v tej fazi je lahko bolnik že v polzavestnem stanju, delovanje jeter se skoraj popolnoma ustavi;
• jetrna koma.

Po drugi strani pa je zadnja stopnja razvoja patološkega procesa razdeljena na podvrste:

• precoma;
• grozeča koma;
• klinično huda koma.

Od stopnje jetrne kome so prisotni izraziti simptomi večgranske odpovedi. Z drugimi besedami, kršitev delovanja skoraj vseh organov in telesnih sistemov, ki v večini primerov vodi v smrt.

Simptomatologija

Kot je navedeno zgoraj, lahko začetni razvoj klinične slike te bolezni poteka brez kakršnih koli simptomov.

Na splošno je za takšno patologijo v začetni fazi razvoja značilni naslednji simptomi:

• zaspanost, šibkost, tudi z dovolj počitka;
• blago slabost, ki se najpogosteje pojavlja zjutraj, redko spremlja bruhanje;
• zmanjšan apetit;
• občutek neugodja v desnem hipohondriju, ki se pojavlja občasno, je kratkega značaja.

Ker se klinična slika poslabša, bo bolezen opredeljena na naslednji način:

• rumenkost kože, sluznice, brazgotine oči;
• izguba apetita, pojav perverznih okusov;
• motnje spanja, pogosti napadi nespečnosti;
• pruritus;
• žile pajkov;
• motnost urina, zmanjšanje količine dnevnega volumna;
• bolečina in nelagodje v desnem hipohondriju;
• pogoste napade bruhanja, ki ne olajšajo;
• vročina;
• šibkost, naraščanje slabosti;
• zvišanje ali zmanjšanje krvnega tlaka;
• glavoboli, omotica;
• izguba teže;
• pojav vonja jeter iz ust;
• "Jetrne dlani".

Poleg tega, zaradi obsežne zastrupitve telesa, delovanje centralnega živčnega sistema začne disfunkcijo, ki bo opredeljena kot sledi:

• letargija, govorni problemi;
• neusklajenost, težave s spominom;
• nihanje razpoloženja, razdražljivost;
• tinitus;
• prizadetost vida - "muhe" pred očmi, večbarvne lise;
• zmanjšanje ostrine vida in sluha;
• omotica;
• stanje delirija, vidne in slušne halucinacije.

V zaključnih fazah razvoja bolezni je lahko oseba nezavestna, obstaja simptomatologija delovanja skoraj vseh organov in telesnih sistemov. Ob takem razvoju klinične slike so lahko prisotni simptomi akutne srčne in pljučne insuficience, se razvije ascites (kopičenje velike količine tekočine v trebušni votlini).

Takšno stanje človeka zahteva takojšnjo zdravniško pomoč, sicer je smrt neizogibna.

Diagnostika

Prvič, če bolnikovo stanje to dopušča, se zbere osebna zgodovina, med katero mora zdravnik ugotoviti, ali je bilo v zadnjem času prišlo do prekomernega uživanja alkohola, ali gre za hepatitis, narkotične droge itd. Potreben je fizični pregled s palpacijo trebušne votline. V tej fazi pregleda lahko ugotovimo povečanje vranice, spremembo velikosti jeter.

Laboratorijski del diagnoze vključuje:

• splošni klinični in podrobni biokemični krvni test;
• urina;
• splošna analiza fekalij;
• krvni test za virusni hepatitis;
• testi v jetrih;
• test za prisotnost prepovedanih drog v telesu;
• če obstaja sum na onkološki proces - test za tumorske označevalce.

Instrumentalna diagnostika vključuje:

• Ultrazvok trebuha;
• raziskave radioizotopov;
• MRI, MSCT trebušne votline;
• EEG;
• biopsija jeter;
• hepatoscintigrafijo.

Na podlagi rezultatov analiz bolnika zdravnik predpiše zdravljenje. Potrebna je hospitalizacija.

Zdravljenje

Zdravljenje bo namenjeno stabilizaciji bolnikovega stanja in ponovni vzpostavitvi delovanja jeter, če je to mogoče.

Zdravljenje običajno temelji na naslednjem:

• zdravljenje z zdravili;
• prehrana;
• hemodializa;
• izmenjavo plazme.

Potrebna je terapija za razstrupljanje, terapevtski ukrepi za ponovno vzpostavitev ravnotežja vode in elektrolitov, kislinsko-bazično ravnotežje.

V posebno hudih primerih, če konzervativno zdravljenje ne daje ustreznih rezultatov, je potrebna presaditev jeter. Toda ob upoštevanju zapletov, ki so se pojavili v ozadju glavne bolezni pri delu drugih telesnih sistemov, tudi takšna operacija ne zagotavlja okrevanja.

Preprečevanje je preprečevanje bolezni, ki so vključene v etiološki seznam. Ljudje, ki so v nevarnosti, morajo opraviti sistematičen zdravniški pregled, ne pa samo-zdravljenje.

Kaj je odpoved jeter in kakšni so njeni znaki

Jetra so večnamenski organ, ki nevtralizira škodljive snovi za telo, sodeluje pri presnovi beljakovin in ogljikovih hidratov, proizvaja specifične encime, potrebne za prebavo, itd. Če se diagnosticira okvara tega organa, se ugotovi odpoved jeter. Razvoj tega stanja negativno vpliva na vse telesne sisteme.

Ta bolezen se lahko pojavi v kronični in akutni obliki. V večini primerov, brez ciljnega zdravljenja, ta patologija vodi do resnih zapletov in smrti. Pogosteje so pri moških opazili razvoj jetrne odpovedi, vendar je ta motnja prisotna tudi pri ženskah. To stanje je pogostejše pri starejših in starejših.

Značilnosti odpovedi jeter

Jetra so največja žleza v telesu. Ima velik regenerativni potencial. Tudi s porazom 70% celic se lahko okreva in deluje normalno. Obnova jeter poteka skozi proces proliferacije, to je rast in povečanje števila funkcionalnih celic - hepatocitov.

Regeneracija tkiv tega organa je zelo počasna in lahko, odvisno od splošnega stanja pacienta, traja od 2 do 4 tedne. Sindrom odpovedi jeter se pojavi, ko je poškodba jeter tako izrazita, da popolno in včasih delno okrevanje ni mogoče. Razvoj odpovedi jeter lahko opazimo pri različnih vrstah poškodb tkiva, vključno z masivno fibrozno in distrofično degeneracijo, nekrotičnimi spremembami v parenhimu različnih etiologij itd.

Mehanizem razvoja tega patološkega stanja je že dobro raziskan. Prvič, pod vplivom škodljivih dejavnikov je struktura membran hepatocitov motena. Hkrati pa funkcionalne celice povečajo proizvodnjo encimov, kar poslabša stanje in vodi do hitrejšega uničenja celic tega organa. Stanje se še poslabša z nastankom razvoja imunskega sistema avtoimunskih organov, ki uničujejo poškodovane celice.

Z dolgotrajnim procesom se začnejo tvoriti anastomoze, t.j. dodatne majhne žile, ki povezujejo preostali funkcionalni krvni obtok med spodnjo veno in portalno veno.

Ker kri teče skozi te žile, mimo poškodovanih predelov jeter, to zmanjša možnosti za popravilo tkiva. Zaradi motenj v delovanju jeter, vedno več toksinov vstopa v krvni obtok, kar povzroča poškodbe vseh organov in telesnih sistemov.

Vzroki bolezni

Obstajajo številni pogoji, ki lahko ob napredovanju postanejo vzrok za razvoj akutne ali kronične odpovedi jeter. Najpogosteje se pri cirozi pojavijo motnje delovanja jeter. Za to bolezen je značilno nekrotično uničenje tkiv organa in nadaljnja zamenjava poškodovanih območij z fibrozo.

V prihodnosti se ponovno rojeni delovi jeter začnejo pritiskati na žile, kar povzroča nastanek anastomoz in razvoj portalne hipertenzije. Te procese pogosto spremlja pojav izrazitih ascitesov. Najprej povzroči cirozo, nato pa lahko neuspeh vpliva na naslednje škodljive dejavnike:

• virusni hepatitis;
• dolgotrajna zloraba alkohola;
• hude zastrupitve s toksini;
• jemanje določenih zdravil;
• uživanje drog;
• nekatere bolezni žolčnika;
• slaba prehrana;
• uživanje strupenih gob;
• nalezljive bolezni;
• avtoimunske patologije;
• prirojene okvare jeter.

Pojav takšne poškodbe jeter predisponira stanje, v katerem je dotok odvečne maščobe v organska tkiva, hkrati pa se maščoba začne kopičiti zaradi odpovedi v presnovnih procesih. Adipozno tkivo postopoma nadomešča mrtve hepatocite. Dejavniki, ki prispevajo k tej težavi, so:

• debelost;
• anoreksija in bulimija;
• nekatere bolezni prebavil;
• jemanje alkoholnih nadomestkov;
• diabetes.
• redno uživanje medvedov in jazbečnih maščob.

Pojav odpovedi jeter je pogosto naravni rezultat napredovanja parenhimske distrofije organa. Dejavniki, ki prispevajo k nastanku podobnega problema, so:

• prirojeno pomanjkanje proizvodnje encimov;
• motnje presnove beljakovin;
• endokrine motnje;
• hepatitis;
• zastoj žolča v jetrih;
• zastrupitev pri nekaterih virusnih boleznih;
• hipo-in avitaminoza.

Manj pogosto se ugotovi razvoj jetrne disfunkcije na podlagi ogljikovih hidratov parenhimske distrofije. To patološko stanje se pojavi na podlagi presnovnih motenj, ki vključujejo glikogen. Predvidite podobno poškodbo jeter pomanjkanje vitaminov v hrani, zastrupitev z alkoholom in diabetes. Zmanjšanje ali popolna prekinitev delovanja jeter se pogosto opazi na podlagi amiloidoze tega organa.

Pojav te patologije se pogosto odkrije pri bolnikih s predispozicijo za amiloidozo. Neuspeh delovanja jeter postopoma vodi do odlaganja amiloida, tj. Netopnega proteina, na stene žolčnih vodov in krvnih žil. To prispeva k kršitvi nasičenosti tkiva s kisikom in hranilnimi snovmi, poleg tega pa tudi odtok žolča.

Pogosto je razvoj jetrne odpovedi opažen v ozadju hepatitisa. Oba virusni hepatitis in vnetje jeter, ki ju povzročajo učinki alkoholnih razgradnih produktov ali strupenih snovi, imajo uničujoč učinek na tkiva. Ta stanja najprej vodijo do vnetja in nato do smrti velikih delov organa.

Razvoj ledvične odpovedi je lahko posledica malignih novotvorb v tem organu. Pojav takšnega problema pogosto opazimo pri ljudeh, ki imajo genetsko nagnjenost k raku na jetrih. Nevarnost je metastaza iz tumorjev, ki se nahajajo v drugih organih.

Najprej prispevajo k nastanku malignih novotvorb, nato pa lahko odpoved in dolgotrajne škodljive učinke rakotvornih snovi. Ko maligni tumorji rastejo, nadomestijo funkcionalne jetrne celice in stisnejo zdravo tkivo. To vodi do razvoja vnetja, zmanjšanega iztoka žolča in blokiranja cirkulacije v zdravih tkivih. V tem primeru to patološko stanje spremlja huda zastrupitev.

Parazitske invazije lahko povzročijo tudi nenormalno delovanje jeter. Različne vrste črvov z lezijami v jetrnem tkivu se začnejo množiti. Ko njihovo število doseže kritično raven, ne povzročijo le poškodbe tkiva organa, temveč tudi stisnejo jetrne žile in žolčnik. Vendar pa je s pravočasnim odkrivanjem kršitev delovanja jeter, ki jih povzroča parazitska invazija, dobro zdraviti.

Nekatere bolezni srca in ožilja, vključno z anevrizmi in aterosklerozo, lahko prispevajo tudi k pojavu motenj v jetrih. Kronična odpoved ledvic poveča tveganje za motnje delovanja jeter. Poleg tega lahko nekatere bolezni, ki jih spremljajo hude hormonske motnje, prispevajo k pojavu te težave.

Pogosto prihaja do neuspeha pri ljudeh, ki so doživeli množično izgubo krvi. Prispeva k pojavu problema transfuzije krvi, ki je v skupini s prejemnikom nezdružljiva. V redkih primerih je razvoj patologije opazen po izvedbi kirurških posegov na prebavnem traktu.

Razvrstitev jetrne odpovedi

Obstajajo 3 oblike odpovedi jeter, od katerih ima vsaka svoje značilnosti razvoja in poteka. Klasična hepatocelularna insuficienca, tj. Endogena, se razvije kot posledica zastrupitve telesa s zelo strupenimi snovmi. V tem primeru se hitro izčrpajo funkcionalne jetrne celice. V takih razmerah lahko samo nujni presadki rešijo pacientovo življenje.

Pri eksogeni obliki okvarjenega delovanja jeter je zaradi vpliva določenih škodljivih dejavnikov postopno naraščanje krvnega obtoka v tkivih organa. Stopnja čiščenja krvi iz toksinov se zmanjšuje, kar vodi v postopno povečevanje zastrupitve vseh tkiv v telesu.

Vzorec mešanega toka je posledica oslabljenega krvnega obtoka v jetrih in poškodbe funkcionalnih tkiv organa. V tem primeru je možen akutni in kronični potek patološkega procesa.

Akutna oblika

Akutna odpoved jeter se pojavi zaradi hitre poškodbe velikih predelov jeter. Klinične manifestacije se hitro povečujejo. Simptomi se lahko pojavijo v nekaj urah do 8 tednih po vplivu neželenega dejavnika na jetrno tkivo. Tako hitro naraščanje simptomov je posledica dejstva, da to obliko patologije vedno spremlja pojav obsežnih žarišč vnetja in nekrotičnih poškodb organskih tkiv.

Hkrati pa do 80–90% tkiv izgubi sposobnost opravljanja svojih funkcij. Potek akutne odpovedi peči je vedno neugoden in ga spremlja hitro naraščajoče poslabšanje bolnikovega splošnega stanja. Ta oblika bolezni v zelo kratkem času postane vzrok za razvoj jetrne encefalopatije, kome in smrti.

Kronična oblika

Pri kronični različici jetrne odpovedi se klinične manifestacije patologije povečajo z 2 mesecev na več let, ko umrejo celice organa. Kritična raven simptomov tega patološkega stanja je dosežena, ko so regenerativne sposobnosti celic tako izčrpane, da se telo ne more povrniti.

Kronična oblika patologije je v večini primerov kombinirana s portalno hipertenzijo. Kljub temu, da je asimptomatski potek možen v začetnih fazah, lahko stanje bolnika kasneje postane izredno težavno. Končna stopnja poškodbe jeter, v kateri umre več kot 80–90% funkcionalnih celic, vodi v razvoj hudih zapletov in smrti.

Simptomi

Znaki poškodbe in insuficience jeter so v veliki meri odvisni od oblike patologije. Pri akutni obliki odpovedi jeter opazimo hitro poslabšanje. Bolniki imajo pritožbe zaradi hude bolečine v desnem hipohondriju. Nelagodje je tako intenzivno, da bolnik potrebuje nujno hospitalizacijo. Napadi bolečine se lahko po obroku povečajo. Pojavljajo se nadaljnje pritožbe:

• slabost in bruhanje;
• vročina;
• mrzlica;
• splošni šibkosti;
• utrujenost z minimalnim fizičnim naporom;
• o povečanju srbenja;
• porumenelost beločnice oči in kože;
• na vonju gnila mesa iz ust;
• na tremor zgornjih okončin;
• znižanje krvnega tlaka;
• za povečanje vranice;
• kratka sapa;
• na kašelj;
• za krvavitev iz prebavnega trakta;
• za masivno krvavitev iz nosu;
• hitro zmanjšanje ravni glukoze v krvi;
• kritičnega znižanja krvnega tlaka.

Bolniki imajo tudi drisko. Feces postane bel ali svetlo bež. V tem primeru lahko urin potemni. Glede na to patološko stanje imajo bolniki pogosto zmanjšanje apetita. Nekateri bolniki želijo poskusiti neužitne predmete.

Ko se stanje poslabša, se pri bolnikih pojavijo bolečine v sklepih, tako v velikih kot majhnih. Obstaja sprememba velikosti jeter. Bolniki imajo hitro naraščanje volumna trebuha zaradi kopičenja tekočine v trebušni votlini. Pri akutni obliki jetrne odpovedi se pri bolnikih hitro zmanjša telesna masa.

Nekaj ​​ur ali dni po začetku napada so znaki jetrne encefalopatije, ki je posledica poškodbe osrednjega živčnega sistema zaradi povečanih ravni toksičnih spojin v krvi. Pri mnogih bolnikih, tudi v akutnem poteku patologije, opazimo pojav žil pajek, ki so še posebej izrazito na sprednji steni trebuha in na ramenih.

Obstaja vsaj 4 stopnje razvoja kronične oblike insuficience. Vsak od njih ima svoje simptome. Začetna faza patološkega procesa se šteje za kompenzirano, ker v tem času ni več izrazite klinične slike zaradi povečane aktivnosti preostalih zdravih celic. Samo pri opravljanju laboratorijskih testov se lahko ugotovi zmanjšanje funkcije organov.

Ko bolezen preide v drugo dekompenzirano fazo, opazimo pojav izrazitih znakov portalne hipertenzije. Bolniki imajo izrazite žilice ne le na koži trebuha, temveč tudi na obrazu. Hematomi se pogosto pojavljajo tudi brez travmatskega vpliva. Možna masivna krvavitev iz prebavnega trakta in nosu. Ti simptomi so posledica zmanjšanega strjevanja krvi.

Pri večini bolnikov se v tej fazi kronične odpovedi jeter opazi ascites, čustvena labilnost ali razvoj depresivnih motenj. Možne so motnje spanja. Dispeptične motnje, vključno s slabostjo, bruhanjem in drisko, postanejo izrazite. Obstaja kaheksija, t.j. izčrpanost.

Mišično tkivo se hitro atrofira. Koža postane zelo tanka in pridobi ikterično obarvanost. Sklerji oči in sluznice lahko dobijo podobno barvo. Dlani in noge se lahko razlikujejo v rdeči. Stanje las in nohtov se poslabša. Splošno počutje bolnika se hitro poslabšuje. Ta faza lahko traja več tednov do enega meseca ali več.

Ko bolezen preide v tretjo, tj. Terminalno stopnjo, postanejo vsi prej prisotni simptomi izraziti. Jetra so zmanjšana. Kri se skoraj ne zgosti. To povzroča nastanek množične krvavitve. Vse večja manifestacija centralnega živčnega sistema.

Zadnja faza kroničnega poteka je koma. V večini primerov je to stanje smrtno zaradi cerebralnega edema in razvoja odpovedi več organov.

Komplikacije bolezni

Sindrom odpovedi jeter je zelo nevaren, ker lahko poškodbe organov povzročijo resne zaplete, ki jih povzroči ne le zmanjšanje funkcionalne aktivnosti hepatocitov, temveč tudi povečanje strupenih snovi v krvi. Obstajajo številni pogoji, katerih pojavnost zmanjša bolnikove možnosti za preživetje.

Kopičenje tekočine v trebušni votlini poveča tveganje za nastanek sekundarne okužbe. V tem primeru se razvije peritonitis. Okvarjena funkcija jeter povzroči krčne žile požiralnika, ki skupaj z zmanjšanjem strjevanja krvi predispozirajo za množične krvavitve iz zgornjih organov. Razvoj tega zapleta v skoraj 100% primerov se konča s smrtnim izidom.

Kopičenje strupenih snovi v krvi je pogosto vzrok za razvoj pomanjkanja. Poleg tega so pri bolnikih s kritičnimi poškodbami jetrnega tkiva pogosti hipoksija možganskega tkiva in njegov edem. Morda pojav hude respiratorne odpovedi. V redkih primerih so opažena zelo nevarna pljučna krvavitve, ki so v večini primerov usodne.

Večina bolnikov, ki trpijo za kronično odpovedjo jeter, se pojavi atrofija mlečnih žlez. Možen hipogonadizem pri moških. Pogosto zaznamuje atrofijo testisov in neplodnost. Poleg teh bolezni imajo bolniki, ki so pogosto v ozadju kroničnega poteka, okvaro organov. Opazimo lahko razvoj malignih novotvorb.

Diagnostika

Če se pojavijo znaki nenormalne funkcije jeter, se mora bolnik posvetovati s hepatologom in številnimi drugimi specialisti. Po zunanjem pregledu in vrednotenju pritožb je pacientu dodeljen več laboratorijskih in instrumentalnih preiskav. Najprej je potrebna splošna analiza, ki omogoča razkrivanje prisotnosti levkocitoze in anemije pri bolniku.

Za odkrivanje trombocitopenije je potreben koagulogram. Izvedena je biokemijska analiza, s katero je mogoče pojasniti raven alkalne fosfataze, transaminaz, bilirubina, kreatinina, albumina itd. Po tem opravimo splošno in biokemijsko analizo urina.

V tem primeru je potreben ultrazvočni pregled trebušnih organov. Ta študija pomaga oceniti stanje parenhima in krvnih žil. Poleg tega je ocena velikosti jeter. Ultrazvok odpravlja prisotnost tumorskih procesov. Pogosto je EKG dodeljen za ocenjevanje bolnikovega stanja. Za detekcijo razpršene poškodbe jeter se izvaja scintigrafija jeter.

Kot dopolnilo k potrebnim raziskavam se pogosto imenuje slikanje MRI, da se oceni stanje organa. V nekaterih primerih se izvede biopsija za določitev morfoloških sprememb dobljenih vzorcev tkiva.

Metode zdravljenja

Zdravljenje akutnih in kroničnih oblik tega patološkega stanja ima nekaj razlik. V akutni obliki patologije potrebuje pacient nujno oskrbo. Najpogosteje se pri odpravi tega patološkega stanja zdravila uporabljajo v obliki raztopin, ne pa v obliki tablet.

V prisotnosti krvavitve, najprej se določi terapija za odpravo te motnje. Pogosto se uporabljajo transfuzije krvi in ​​masa trombocitov. Za ponovno vzpostavitev krožečega krvnega volumna se lahko predpišejo solne raztopine ali fiziološka raztopina.

Poleg tega se uvedejo hemostatični pripravki in vitaminski kompleksi. Ko je nujno potrebno, se opravi nujna operacija za obnovitev celovitosti poškodovanih krvnih žil.

Po tem, zdravljenje motenj, ki izhajajo iz odpovedi jeter. Za zmanjšanje resnosti zastrupitve je predpisano čiščenje črevesja. Dajanje zdravil, ki imajo spodbujevalni učinek na črevesno peristaltiko, vključno z zdravili Metoclopramid in Cerucal, je mogoče izvesti. V okviru detoksikacijske terapije je pogosto predpisana uporaba raztopin zdravila Reosorbilact in Neohemadesa.

Pogosto je infuzijsko zdravljenje vključeno v režim zdravljenja za akutno raznolikost pomanjkanja, ki vključuje uvedbo raztopin za stabilizacijo krvnega tlaka. Lahko se daje raztopina natrijevega klorida ali glukoze. Pogosto se uporablja oblikovana diureza z imenovanjem diuretikov. Poleg tega se laktuloza uporablja za zmanjšanje proizvodnje amoniaka.

Za zmanjšanje tveganja okužbe je predpisano antibiotično zdravljenje. Pogosto se uporabljajo trankvilizatorji, ki omogočajo zatiranje motoričnega in duševnega vzburjenja. Po pričevanju strokovnjaki lahko uporabljajo pomirjevala. Farmacevtska sredstva se lahko uporabijo za izboljšanje možganske cirkulacije. Naslednja zdravila so v glavnem predpisana za izboljšanje delovanja jeter:

Bolnik potrebuje vdihavanje kisika. Poleg tega so predpisani tudi hemosorpcijski postopki. Lahko je potrebna tudi hiperbarična oksigenacija. V primeru kroničnega poteka patologije je terapija usmerjena v odpravo primarne bolezni ali dejavnika, ki je povzročil nastanek okvar organov. V primeru poškodb vlaknastega tkiva, nastanka maligne neoplazme in nekaterih drugih stanj se lahko priporoči kirurško zdravljenje. Bolniki s to obliko patologije morajo popolnoma opustiti uživanje alkohola.

Vsako zdravilo je treba uporabljati le po nasvetu zdravnika. Bodite pozorni na dieto z nizko vsebnostjo beljakovin. Izogniti se je treba odprtemu sončnemu žarku in dviganju teže nad 2 kg. Za stabilizacijo bolnikov so predpisana številna zdravila. Za odstranitev strupenih snovi, nevarnih za možgansko tkivo, se pogosto uporabljajo pripravki laktuloze, vključno z:

Gepa-Mertz in Glutargin sta predpisana za odstranjevanje amoniaka in njegovo transportiranje iz telesa. Antibiotiki so pogosto predpisani za zatiranje mikroflore v črevesju, ki je potrebna za predelavo živilskih beljakovin. Da bi zmanjšali tveganje za razvoj hudega edema in ascitesa, bolnikom predpišemo Veroshpiron. Uporabljena zdravila za zmanjšanje pritiska v portalni veni.

V kronični obliki se za zmanjšanje pritiska uporabljajo propranolol, nebilet, moksidomin itd., Poleg tega pa se v prisotnosti zoženja žolčevodov uporabljajo tudi cholespasmolytics. Zdravila so lahko potrebna tudi za zmanjšanje krvavitve.

V hudih primerih, ko paliativna kirurgija in droge ne morejo doseči izrazitega izboljšanja in je bolnik v krvi povečal strupene snovi, je edini način, kako rešiti življenje bolnika, presaditev jeter.

Diet

V primeru nezadostnega delovanja jetrnega tkiva se pacientom dodeli dieta brez beljakovin. V prehrani morate vnesti lahko prebavljiva živila z visoko vsebnostjo rastlinskih vlaken, elementov v sledovih in vitaminov. Dnevni vnos kalorij mora biti 1500 kcal. Prehrana mora vključevati:

• zelenjava;
• sadje;
• žita;
• med;
• mlečni izdelki;
• nizko vsebnostjo maščob in mesa ter rib.

Iz prehrane je treba izključiti živila z visoko vsebnostjo maščob, s prisotnostjo vročih začimb, preprostih ogljikovih hidratov itd. Jesti je treba jemati v majhnih količinah 5-6 na dan.

Prognoza in preprečevanje

Pri akutni in kronični odpovedi jeter je napoved slaba. V akutnih primerih se smrt v večini primerov pojavi v 2–3 dneh do 2 mesecih, razen če se opravi presaditev organa.

Kronična oblika patologije ima tudi neugodno prognozo, čeprav ta vrsta bolezni manj agresivno napreduje. Tudi s kompleksnim zdravljenjem in dieto se lahko doseže le podaljšanje življenja, vendar brez presaditve se bo bolnik soočil s prezgodnjo smrtjo. Prognozo slabša prisotnost zapletov.

Da bi zmanjšali tveganje za kritično poškodbo jeter, je treba bolezni tega organa pravočasno zdraviti. Kot del preprečevanja opisanega patološkega stanja je treba opustiti uporabo alkohola in narkotičnih snovi. Da bi zmanjšali tveganje za razvoj pomanjkanja, se morate držati pravil zdravega prehranjevanja in rednih vadb.

Bodite prepričani, da ohranite težo v normi. Uporabo gob, zbranih v lesu, je treba zavrniti. Bodite prepričani, da ste cepljeni proti hepatitisu A in B. Potrebno je previdno jemati vsa zdravila in prehranska dopolnila. Če je mogoče, se izogibajte obsežnim poškodbam, ki zahtevajo transfuzijo krvi, in zagotovite, da se vsi medicinski postopki izvajajo higiensko. To bo zmanjšalo tveganje za odpoved organov in preprečilo prezgodnjo smrt.

Faze odpovedi jetrnih celic

V zadnjih letih so bile predlagane številne klasifikacije faz odpovedi jeter.

R.T. Panchenkov, A.A. Rusanov je opredelil tri stopnje akutne odpovedi jeter:
1) začetna - lahka, latentna;
2) precoma;
3) koma.

S.A. Shalimov et al. upoštevala teorijo štirih stopenj akutne odpovedi jeter:
1) latentna;
2) stopnja izrazitih kliničnih manifestacij;
3) precoma;
4) koma.

Makarenko, N.I. Isimbir pri bolnikih z akutno pooperativno jetrno odpovedjo je predlagal razvrstitev posyndromov, s poudarkom na naslednjih oblikah: t
1) hepatorenalni sindrom;
2) kardiovaskularna oblika ali jetrni kolaps;
3) hemoragična diateza ali pooperativna krvavitev;
4) peritonitisu podobna oblika;
5) mešana oblika.

Hkrati avtorji razlikujejo med odpovedjo jeter, latentno, blago, zmerno in hudo.

Na osnovi morfokliničnih paralel, H.H. Mansurov je ugotovil tri oblike odpovedi jeter:
1) kršitev funkcije izločanja;
2) okvaro jetrno-portalnega krvnega obtoka;
3) razvoj sprememb v celicah in jetrih.

Po prvi obliki je avtor pomenil obstruktivno zlatenico, ki se pojavi med primarno intrahepatično holestazo, pri nekaterih bolnikih te skupine pa je intrahepatična holestaza le sestavni del hude hepatocelularne lezije. Pri opisu druge oblike se je avtor opiral na moteno jetrno-portalno cirkulacijo s simptomi portalne hipertenzije (splenomegalija, krčne žile požiralnika in želodca, ascites). Vendar avtor ne pripisuje obeh oblik nujnim situacijam, saj je njihov razvoj povezan s kronično patologijo jeter.

Spremembe celic in jeter najbolj odsevajo motnje pigmentne izmenjave in proteinske funkcije jeter. V hudih primerih se ta oblika lezije klinično manifestira s pred- in komatnim stanjem. Vendar ta oblika po E.I. Halperin, nekatere dokončne spremembe v delovanju jeter.

E.I. Halperin et al. meni, da je primerno razlikovati dva glavna sindroma v značilnostih jetrne insuficience z možno nadaljnjo diferenciacijo:
1) sindrom holestaze in
2) sindrom hepatocelularne odpovedi.
Ti sindromi niso določeni z morfološkimi značilnostmi, temveč po kliničnih in biokemičnih parametrih in so bolj primerni za opredelitev izrednih razmer (zlasti zapletov akutne kirurške patologije trebušnih organov).

L.B. Kantsaliyev je opredelil štiri stopnje funkcionalne odpovedi jeter pri akutni kirurški patologiji:
1) skrita;
2) enostavno;
3) zmerna;
4) težka.

Za latentno stopnjo funkcionalne insuficience jeter je značilno zmanjšanje njegove absorpcijske-izločilne funkcije (PEF), manjše tahikardije in tahipneje. Hkrati so biokemični indeksi ostali praktično znotraj normalnih meja (včasih so bile ugotovljene blage disproteinemije, manjše holemije in hiperfermentemije), splošno stanje pa je bilo zadovoljivo.

Pri bolnikih z blago okvaro jeter je splošno stanje bolnikov ostalo zadovoljivo, čeprav so bile bolečine v desnem hipohondriju in epigastrični regiji izrazite, občasno so se pojavili slabost in bruhanje. Hitrost srčnega utripa je dosegla 110 utripov na 1 minuto. Razvila rahlo hipovolemijo. Določili smo premike v biokemičnih parametrih: raven transaminaz, laktata in piruvata se je povečala 2–3-krat; razmerje albumin-globulin zmanjšalo na 1,0. PET jeter se je zmanjšal za 3-4 krat.

Za povprečno stopnjo odpovedi jeter je bilo značilno 5–6-kratno zmanjšanje jetrnega PEF, huda hiperbilirubinemija, hiperfermentemija, disproteinemija (razmerje albumin-globulin se je zmanjšalo na 0,9–0,8), pomanjkanje bcc in otsp (do 20–25%). Bolniki so bili razdražljivi, solzni, čustveno labilni, niso dobro spali in so občasno imeli dispepsijo v obliki slabosti, bruhanja, driske, napenjanje; imeli so tahikardijo, tahipneo, srbečo kožo, oligurijo in splošno slabost.

V hudi obliki akutne odpovedi jeter so ugotovili zmanjšanje jetrne PEF, spremembo biokemičnih parametrov (aktivnost aspar tatranstaminaze v krvnem serumu se je v povprečju povečala na 1,59 ± 0,1 μmol / l, alanin transaminaza - na 3,21 ± 0,2 μmol / l). vsebnost piruvične in mlečne kisline v krvi je do 569,1 ± 34 μmol / l in 4,02 ± 0,3 mmol / l (soodgovorna), primanjkljaj BCC in njegovih sestavin je dosegel 40% ali več. Splošno stanje bolnikov je bilo hudo. Razvita oligoanurija, prekomatoznoe in komatozno stanje.

I.I. Shimanko in S.G. Mousselius je predlagal razvrstitev jetrne odpovedi glede na resnost kliničnih in biokemičnih parametrov hepatopatije, pri čemer so ugotovili tri faze: 1) blaga stopnja hepatopatije; 2) zmerna hepatopatija; 3) huda hepatopatija.

Po tej klasifikaciji je za blago stopnjo hepatopatije značilna odsotnost vidnih kliničnih znakov poškodbe jeter, poslabšanje njegove funkcije je odkrito le v laboratorijskih in instrumentalnih študijah (zmerno povečanje serumske aktivnosti številnih citoplazemskih encimov, blaga hiperbilirubinemija, v študiji radioizotopov - zmanjšanje absorpcijskega kota, v študiji absorbent t izločajočo funkcijo in jetrni krvni pretok s pomočjo uueviridinskega barvila arata je bila 5,2 + 4 minute s hitrostjo 2-4 minute, krvni pretok v jetrih - do 834 + 48 ml / min pri hitrosti 1200–1800 ml / min, toksičnost krvi po parametričnem testu je bila 14 ± 2 minuti; - 0,350 ± 0,05 palcev E.).

V kliničnih in laboratorijskih podatkih - huda zlatenica s skupno vsebnostjo bilirubina od 62 do 400 µmol / l; izjemno visoka stopnja toksičnosti krvi na paramecine testu in ravni srednje molekul: od 8 do 11 minut oziroma od 0,800 do 1,200. e. razpolovni čas barve od 6,9 do 21 minut, krvni pretok v jetrih do 36 ml / min).

Trenutno so pomembni za diagnosticiranje in napovedovanje pojava in izid razvrstitve, ki vsebuje značilnost kliničnih in morfofunkcionalnih motenj, ki odražajo resnost poškodbe organa (zlasti klasifikacije po Child-Pughu po K. Okuda, SOFA, MODS) in omogočajo oceno funkcionalne rezerve v kombinaciji z razvrstitvijo bolnikove resnosti (APACH-II, III, SAPS itd.). To zagotavlja sposobnost napovedovanja patologije, izbiro optimalne kirurške taktike in oceno kakovosti zdravljenja med dinamičnim opazovanjem bolnika.

Funkcionalno stanje jeter je mogoče oceniti v kratkem času z zadostno gotovostjo z uporabo dinamičnih funkcionalnih testov. Testi, odvisni od načela definicije funkcije, so razdeljeni v več skupin, med katerimi so najpomembnejše naslednje:
a) jetrna scintigrafija z uporabo Tc, selektivno vezavo na asialoglikoproteinske receptorje, specifične za hepatocite (Y. Ohno, H. Ishida et al., S. Shiomi et al.). Metoda vam omogoča, da določite skupno maso delujočih hepatocitov in ocenite očistek zdravila iz krvi;
b) metode za določanje očistka eksogenih barvil. Tako je najbolj priljubljen test za ocenjevanje funkcionalnih zalog jeter, zlasti na Japonskem, test indocianina (ICG);
c) metode, ki temeljijo na sposobnosti hepatocitov, da presnavljajo eksogeno dane snovi.

Če je koncentracija MEGX 25-50 kg / ml, se zapleti po operaciji razvijejo v 21% primerov z MEGX

STOPNJA HEPATIČNO-CELINSKE NEDOSTAJNOSTI

1. Kompenzirana (začetna) faza - za katero so značilne naslednje značilnosti:

Ø splošno stanje je zadovoljivo;

Ø zmerno hude bolečine v jetrih in epigastriji, grenak okus v ustih, napihnjenost;

Ø izguba teže in zlatenica št.

Ø jetra so povečana, gosta, površina je neravna, rob je oster;

Ø vranica se lahko poveča;

Ø indikatorji funkcionalnega stanja jeter so nekoliko spremenjeni;

Ø Ni klinično pomembnih pojavov odpovedi jeter.

2. Podkompenzirana faza ima naslednje simptome: t

Ø izrazite subjektivne manifestacije bolezni (šibkost, bolečine v desnem hipohondru, napenjanje, slabost, bruhanje, grenak okus v ustih, driska, izguba apetita, krvavitev iz nosu, krvavitev dlesni, srbenje, glavoboli, nespečnost);

Ø izguba teže;

Ø »majhni znaki« jetrne ciroze;

Ø hepatomegalija, splenomegalija;

Ø začetne manifestacije hipersplenizma: zmerna anemija, levkopenija, trombocitopenija;

Ø spremembe v funkcionalni zmogljivosti jeter: raven bilirubina v krvi se poveča za 2,5-krat, alanin-aminotransferaza - 1,5-2 krat v primerjavi z normo, timolov test se poveča na 10 enot, vsebnost albumina v krvi se zmanjša na 40%, sublimatni test - do 1,4 ml.

3. Za stopnjo hude dekompenzacije so značilne naslednje klinične in laboratorijske manifestacije: t

Ø huda slabost;

Ø pomembno izgubo teže;

Ø hemoragični sindrom;

Ø jetrni vonj iz ust;

Ø simptomi jetrne encefalopatije;

Ø spremembe v funkcionalni sposobnosti jeter: vsebnost bilirubina v krvi se poveča 3 ali večkrat, alanin aminotransferaza - več kot 2-3 krat v primerjavi z normo; raven protrombina je manjša od 60%, skupna beljakovina je manjša od 65 g / l, albumin je manjši od 40-30%, holesterol je manjši od 2,9 μmol / l.

Sindrom portalne hipertenzije je pomemben znak ciroze in je povečanje pritiska v bazenskem portalu, ki ga povzroča slabši pretok krvi različnega izvora in lokalizacije - v portalnih žilah, jetrnih venah in spodnji veni cavi.

Obstajajo tri velike skupine vzrokov za portalno hipertenzijo: presinusoidna, jetrna (sinusna) in obstrukcija venskega iztoka (postsinusoidna).

Za presinusoidne ekstrahepatične vzroke so toplogredni toplogredni plini tromboza portalne in vranske vene, jetrni vzroki pa so običajno povezani s sarkoidozo, cistosomiozo, mieloproliferativnimi boleznimi in primarno bioarno cirozo, slednjo pa zaznamuje tudi prisotnost postinusoidne obliteracije.

Psinusoidne vzroke PG spremlja Budd-Chiari sindrom in veno-okluzivna bolezen, pri kateri se obstrukcija krvnega obtoka nahaja distalno od sinusoidov, običajno v jetrih.

Jetrni vzroki TGP: ciroza jeter, kronični aktivni hepatitis in prirojena jetrna fibroza. Najpogostejši vzrok PG je ciroza jeter. Enotna sinusna mreža za celotno jetra pri jetrni cirozi se razcepi s povezovalnimi tkivnimi septami v številne izolirane fragmente. Nastali kot posledica regeneracije in fibroze imajo lažni lobali lastno sinusno mrežo, ki se bistveno razlikuje od normalnih jetrnih lobul. Sinusna mreža lažnih rež je večkrat večja od normalnih, manjkajo pa sfinkterji, ki uravnavajo pretok krvi. Glede na razpoložljive anastomoze so veje portalne vene in jetrne arterije povezane neposredno z vejami jetrnih ven, t.j. razvoj neposrednih pristaniških jetrnih vretenc. Kolateralna oskrba s krvjo v primeru ciroze se izvaja ne samo z intrahepatičnimi shunti, temveč tudi z ekstrahepatičnimi portoakavalnimi anastomozami. Krvni obtok, ki obide delujoči parenhim, pomembno vpliva na presnovo jetrnih celic, kar povzroča bakterijemijo, endotoksemijo s febrilnimi epizodami.

Kot posledica kompresije in deformacije vozlišč regenerirajočega parenhima vej jetrnih žil se poveča hidromehanska odpornost na pretok krvi in ​​tlak v sistemu portalne vene. Najpomembnejše so naslednje portoakavalne anastomoze:

Ø v srčnem delu želodca in v trebušnem delu požiralnika, ki povezuje posode portalne in nadpovprečne vene cave skozi sistem brez parne žile;

Ø boljše hemoroidne vene s srednjimi in spodnjimi hemoroidnimi žilami, ki povezujejo bazene portalne in spodnje vene cave;

Ø med vejama portalne vene in venah sprednje trebušne stene in diafragme;

Ø med žilami organov prebavil, retroperitonealno in mediastinalno veno, te anastomoze povezujejo portalno in spodnjo veno cavo.

Glavne klinične manifestacije portalne hipertenzije:

Ø trdovratne dispeptične pojave, zlasti po jedi;

Ø napihnjenost in občutek polnega želodca po zaužitju hrane („veter pred dežjem“);

Ø občutek nenehnega polnega črevesa;

Ø postopna izguba teže in znaki polihopovitaminoze z dovolj hranljivo prehrano;

Ø ponavljajoča se driska brez bolečin in zvišane telesne temperature, po kateri se izboljšuje zdravstveno stanje;

Ø caput medusae;

Ø krčne žile požiralnika in želodca, odkrite s fluoroskopijo želodca in PEGS;

Ø želodčna in hemoroidna krvavitev;

Ø Povečani tlak v vranici.

Razlikujejo se naslednje stopnje portalne hipertenzije:

1. Za kompenzirano stopnjo so značilne naslednje glavne manifestacije: t

Ø izrazita napenjanje;

Ø pogoste ohlapne blato, po katerem se napenjanje ne zmanjša;

Ø krčne žile prednje trebušne stene;

Ø povečanje premera portalne vene in nezadostna ekspanzija med vdihom (določena z ultrazvokom).

2. Začetna dekompenzacija portalne hipertenzije ima naslednje simptome:

Ø krčne žile spodnje tretjine požiralnika;

Ø pogosto izrazit hipersplenizem;

Ø Preostali simptomi so enaki kot v prvi fazi.

3. Za dekompenzirano (zapleteno) stopnjo portalne hipertenzije je značilen precejšen hipersplenizem; hemoragični sindrom; izrazita razširitev žil spodnje tretjine požiralnika in želodca ter krvavitev iz njih, edemi in ascites; porto-kavalna encefalopatija.

Ascites - akumulacija proste tekočine v trebušni votlini, ki vodi do povečanja volumna trebuha, je pogost zaplet jetrne bolezni, vendar je ascites najpogostejši pri cirozi.

Patogeneza ascitesa je kompleksna in je odvisna od interakcije več dejavnikov: portalne hipertenzije, hormonskih in nevrohumoralnih, ki jih povzročajo hemodinamske spremembe in neravnovesje vode in elektrolitov.

Portalska hipertenzija in povezana portalna stagnacija se štejeta za resne predispozicijske dejavnike za razvoj ascitesa. Povečanje sinusoidnega hidrostatskega tlaka pri intrahepatični portalni hipertenziji povzroča povečano ekstravazacijo beljakovinsko bogatih filtratov skozi stene sinusoidov v Dissejevem prostoru.

Odtekanje intrahepatičnega bloka pri bolnikih z jetrno cirozo povzroči povečano tvorbo limfe. Okrepljeno delovanje limfnega sistema prispeva k razkladanju venskega omrežja, vendar nadalje razvija dinamično pomanjkanje limfnega obtoka, kar vodi do znojenja tekočine iz površine jeter v trebušno votlino.

Hipoalbuminemija, ki je posledica zmanjšanja sinteze beljakovin, poslabšanja absorpcije in izgube beljakovin med odstranitvijo ascitne tekočine, skupaj s povečano tvorbo limfe in povečanjem prostornine intersticijskega fluida, pomaga zmanjšati onkotski tlak. Posledica teh hidrostatskih in hipoonkotičnih motenj so znojenje intersticijske tekočine v peritonealni votlini in nastajanje ascitesa.

Kopičenje ascitne tekočine vodi do zmanjšanja učinkovitosti, t.j. v krvni obtok, prostornina plazme, saj je velik del le-te odložen v žile v trebušni votlini. Zmanjšanje učinkovitega plazemskega volumna stimulira povečano izločanje renina v jukstaglomerularnem aparatu za ledvice. Renin pa povečuje nastanek angiotenzina I iz angiotenzinogena, ki ga sintetizirajo jetra. Angiotenzin I se pretvori v angiotenzin II. Angiotenzin II ne povzroči le zmanjšanja glomerularne filtracije in ledvičnega pretoka krvi, temveč tudi poveča izločanje antidiuretskega hormona hipofize in aldosterona nadledvičnih žlez.

Pod vplivom aldosterona se pri bolnikih s cirozo jeter poveča natrijev reabsorpcija in izločanje kalija v distalnih ledvičnih tubulih, reabsorpcija natrija in vode v proksimalnih ledvičnih tubulih pa se poveča z zmanjšanjem tolerance vodne obremenitve.

Večja izguba kalija in vodika v ozadju hiperaldosteronizma vodi do zmanjšanja vsebnosti kalija, magnezija v krvnem serumu in presnove alkaloze. Kljub zmanjšanju izločanja natrija v urinu se pri večini bolnikov razvije hiponatremija, saj večina natrija prehaja v intersticijsko in ascitno tekočino.

Tako se glede na obravnavano teorijo kot posledica hemodinamskih motenj - »nezadostnega polnjenja« centralnega venskega in arterijskega plašča - pojavi aktivacija sistema renin-angiotenzin-aldosteron. Sekundarna retencija natrijevih ionov v ledvicah vodi do kopičenja vode v telesu.

Ascites se lahko pojavi nenadoma ali pa se razvije postopoma, v obdobju več mesecev, ki ga spremlja občutek bolečin v trebuhu in trebuhu, vetrovi. Z veliko količino ascitesa obstajajo težave pri upogibanju trupa, oteženo dihanje pri hoji, otekanje nog.

Identifikacija znatne količine proste tekočine v trebušni votlini (več kot 1,5 litra) ne povzroča težav in se izvaja z običajnimi kliničnimi metodami. Tolkanje pri bolnikih z ascitesom razkriva dolgočasnost nad lateralnimi predeli trebuha, v sredini pa - črevesni timpanitis. Premikanje pacienta na levo stran povzroči, da se topi zvok premakne navzdol in je določen nad levo polovico trebušne votline, v predelu desnega boka pa je zaznan zvok bobniča. V prisotnosti obložene tekočine zaradi adhezivnega peritonitisa tuberkulozne etiologije ali ciste jajčnikov se timpanitis ne spremeni, ko se spremeni položaj bolnika.

Z veliko količino ascitne tekočine se pojavijo dodatni simptomi, kot so popkovna in dimeljska kila, krčne žile spodnjega dela noge, hemoroidne vene, trebušna prepona navzgor, premik srca in povečanje pritiska v vratni žilici. Mehanski dejavniki pojasnjujejo tudi membransko kilo in ezofagealni refluks, ki se pogosto pojavljajo pri bolnikih z ascitesom, ki prispevajo k eroziji in krvavitvi iz žil na požiralniku. Približevanje bakterijskega peritonitisa spremljajo bolečine v trebuhu, mrzlica, zvišana telesna temperatura, povečanje ascitesa, napetost mišic v sprednji trebušni steni, slabitev črevesnega hrupa, levkocitoza, pogosto encefalopatija in celo koma.

Za identifikacijo majhnih količin tekočine se v položaju pacienta uporablja tolkala: z ascitesom se v spodnjem delu trebuha pojavi nejasen ali dolgočasen zvok, ki izgine, ko se bolnik premakne v vodoravni položaj. Z istim namenom se uporablja takšna palpacijska tehnika, kot je fluktuacija tekočine: zdravnik uporablja drobno potiskanje vzdolž površine trebuha z desno roko, dlan leve roke pa čuti val, ki se prenaša v nasprotno steno trebuha.

Z uporabo ultrazvoka in računalniške tomografije določimo majhne količine tekočine v trebušni votlini (subklinični ascites).

Pleuralni izliv, navadno na desni strani, je prisoten pri približno 10% bolnikov z ascitesom zaradi ciroze. Eden od glavnih mehanizmov za nastanek plevralnega izliva je gibanje peritonealne tekočine skozi frenične limfne žile; Pridobljene poškodbe prepone in povišan portalni tlak lahko igrajo pomembno vlogo. Izločanje ali zmanjšanje ascitesa vodi do izginotja plevralnega izliva.

Ascites z alkoholom, ki poškoduje jetra in trebušno slinavko, je lahko povezan z napredovalo jetrno dekompenzacijo ob prisotnosti ciroze jeter ali pankreatitisa. Visoka vsebnost amilaze v ascitni tekočini je bolj značilna za ascites pankreasa.

Hudo kongestivno srčno popuščanje (desni prekat), konstriktivni perikarditis ali Budd-Chiarijev sindrom je težko razlikovati od ciroze jeter, saj imajo te bolezni številne podobne simptome (hepatomegalijo, povečan venski tlak in ascites). Vendar pa v primeru kongestivnega srčnega popuščanja, v nasprotju s cirozo jeter, obstaja simptom Plescha, ne obstajajo "jetrni znaki" (vene pajkov, jetrne dlani itd.), Splenomegalija, krčne žile požiralnika, hipoalbuminemija, laboratorijski sindromi citolize, holestaza, mezenhimsko vnetje in drugo..

Jetrna encefalopatija - celoten kompleks možganskih motenj, ki se razvijajo kot posledica akutne ali kronične poškodbe jeter.

Patogeneza jetrne encefalopatije. Obstaja več teorij o patogenezi jetrne encefalopatije. Zmanjšana jetrna očistek snovi, ki nastanejo v črevesju zaradi hepatocelularne odpovedi in premikanja krvi, oslabljen metabolizem aminokislin povzroči disfunkcijo nekaterih nevrotransmiterskih sistemov pod vplivom različnih nevrotoksinov, zlasti amoniaka.

Teorija amoniaka je daleč najbolj dokazana. V fizioloških pogojih je nastanek in izločanje amonija v ravnotežju. Amoniak nastane z razgradnjo beljakovin, aminokislin, purinov in pirimidinov. Približno polovica amonija iz črevesja sintetizirajo bakterije, preostanek pa nastane iz prehranskih beljakovin in glutamina. Običajno amoniak nevtraliziramo s sintezo sečnine in glutamina. Kršitev cikla sečnine vodi do razvoja encefalopatije. Pri kroničnih difuznih boleznih jeter se izločanje amoniaka zavira, kar vodi do hiperamonemije. Domneva se, da je učinek visokih koncentracij amoniaka v PE neposreden učinek na membrane nevronov zaradi učinka na glutamatergični sistem. V razmerah presežka amoniaka se rezerve glutamata izčrpajo in glutamin se nabira.

Ko jetrna bolezen v krvni plazmi nabira triptofan - aromatično aminokislino, predhodnico serotonina. Serotonin je nevrotransmiter, ki sodeluje pri uravnavanju stopnje vzburjenosti možganske skorje, stanja duha in cikla spanja in budnosti. Motnje presnove tega mediatorja so pomemben dejavnik v patogenezi jetrne encefalopatije.

Še en dejavnik je zatiranje prenosa impulzov v kateholamin in dopaminskih sinapsah možganov z amini, ki nastanejo zaradi delovanja bakterij v črevesju zaradi kršitve presnove predhodnikov nevrotransmiterjev.

Študija kompleksa GABA-benzodiazepinskih receptorjev je privedla do predpostavke, da obstajajo endogeni benzodiazepini v telesu bolnikov s PE, ki lahko vplivajo na ta receptorski kompleks in povzročijo zaviranje.

Akutni PE v večini primerov nastopi pod vplivom izzivalnih dejavnikov. Ti dejavniki lahko prispevajo k povečanju vsebnosti dušikovih izdelkov v črevesju ali povečanju pretoka krvi skozi portalne anastomoze, pa tudi k depresiji zavesti ali zatiranju funkcij jetrnih celic. Pogosto je razvoj PE povzročil elektrolitsko neravnovesje, ki se pojavi po izgubi velike količine elektrolitov in vode zaradi masivne diuretične terapije, driske, bruhanja in hitre odstranitve ascitesne tekočine med paracentezo. Povečanje amoniakogenega substrata pri uživanju živil, bogatih z beljakovinami ali s podaljšanim zaprtjem, pogosto prispeva tudi k nastanku PE. To stanje s krvavitvami v prebavilih se poslabša zaradi anemije in zmanjšanja krvnega pretoka v jetrih. Opiati, benzodiazepini in barbiturati, alkohol inhibirajo možgansko aktivnost in prispevajo k rasti encefalopatije. Zaradi upočasnitve procesov razstrupljanja v jetrih se podaljša trajanje njihovega delovanja, povečuje se tveganje prevelikega odmerka. Razvoj PE lahko prispeva k nalezljivim boleznim, zlasti v primerih, ko jih otežujejo bacteremija in spontani bakterijski peritonitis. Z okužbo urinarnega trakta razgradnja sečnine v žarišču vnetja povzroči sproščanje amoniaka, ki povzroča zastrupitev. Bolniki s PE ne prenašajo operacije. Poslabšanje delovanja jeter je posledica anestezije, izgube krvi, šoka.

Klinična slika jetrne encefalopatije vključuje pet glavnih simptomov, od katerih štiri niso specifični: t

Ø duševne motnje

Ø nevromuskularne motnje (asterixis)

Ø nenormalnosti EEG

Ø vonj in hiperventilacija jeter.

Klinične komponente - duševne motnje in živčno-mišična patologija - so reverzibilne spremembe pri bolnikih z jetrno cirozo in portosistemskim ranžiranjem. Klinične simptome dopolnjujejo spremembe v EEG, ki niso specifične, kot tudi povečanje koncentracije amonija v krvi, kar daje sindrom specifičnost in velik klinični pomen. Nekateri manj pomembni elementi tega sindroma - vonj jeter in hiperventilacija - so lahko prisotni ali odsotni. Jetrni vonj pri dihanju je nestalni simptom in ga povzroča prisotnost merkaptanov v izdihanem zraku - hlapne snovi, ki jih običajno tvorijo bakterije v blatu, in v jetrnih lezijah, ki jih izločajo pljuča. Hiperventilacije s PE ne moremo razlikovati od metabolne acidoze ali drugih vzrokov brez študije plinov v krvi.

Ko PE vpliva na vse dele možganov, je klinična slika te patologije kompleks različnih simptomov - motenj zavesti, osebnosti, inteligence in govora.