PLEMENITI BOLEZNI

Predkancerozne bolezni so stanja z bolj ali manj pogostimi predhodniki malignih novotvorb.

Ko se pojavijo te bolezni, se pojavijo določene spremembe v strukturi celic. S stalno izpostavljenostjo škodljivim dejavnikom se lahko te celice spremenijo v atipične (rak).

Da bi preprečili razvoj onkoloških bolezni, je pomembno zgodaj prepoznati te razmere, pa tudi njihovo kvalitativno preiskavo.

Obstajajo naslednje prekancerozne bolezni ali stanja prebavnih organov, pri katerih se tveganje za razvoj raka znatno poveča:

Predkancerogene bolezni požiralnika: stanje po alkalnih opeklinah, Barrettov psihovod, cardia achalasia, Plummer-Vinsonov sindrom (atrofija ustne sluznice, žrela in požiralnika).

Predkancerozne bolezni želodca: adenomatozni polipi, kronični atrofični gastritis, črevesna metaplazija želodca, kronični gastritis tipa B (s Helicobacter pylori), želodčna ksantoma (benigna tvorba želodca), sindrom Peutz-Jeghers (dedna bolezen, ki poveča tveganje za želodčne polipe) - črevesni trakt), Menetria bolezen (preoblikovanje sluznice želodca z nadaljnjim razvojem adenoma in cist v njem), stanje po gastrektomiji.

Predkancerozne bolezni tankega črevesa: posamezni polipi (pravi benigni polipi, lipomi, benigni adenom, leiomiom), večkratni polipi.

Predkancerozne bolezni jeter: kronični progresivni hepatitis B in C, jetrna ciroza katerekoli etiologije, ciste (enkratne, večkratne jetrne ciste), adenom (pogosto odkrita pri mladih ženskah, ki jemljejo peroralne kontraceptive).

Predkancerozne bolezni žolčnika: adenomatozni polipi, difuzno-distrofična kalcifikacija stene žolčnika (mehur iz porcelana).

Predkancerozne bolezni trebušne slinavke: kronični progresivni pankreatitis, cistične lezije trebušne slinavke.

POGLAVJE 5. PREVENTIVNE BOLEZNI. T

5.1. NAČELA DODELITVE PREDHODNE PATOLOGIJE RAZLIČNIH LOKALIZACIJ

Pred več kot 100 leti je izraz »predkupcev« predlagal francoski znanstvenik - dermatolog N. Dubreuilh. Ta izraz se nanaša na procese, ki nastopijo pred razvojem tumorja, vendar se razvoj takih procesov ne konča vedno z nastankom slednjega. Poleg tega je S.C. Becks leta 1933 predlagana delitev predrakavih pogojev na obvezne in fakultativne. Poleg pojma "predkupcev" strokovnjaki na različnih področjih medicine poznajo koncept ozadja predrakavih bolezni. Stopnja atipije, ki jo najdemo v citološkem ali histološkem pripravku, določa status predkupine določene kategorije.

V primeru patološke patologije na vseh ravneh so opazili resne motnje keratinizacijskih procesov in ugotovili dejstva razvoja rakastega tumorja, ki imajo morda manj frekvenco. Pri vseh bolezenskih boleznih so opazili znake atipije v globokih slojih površinskega epitela. To potrjujejo ultramikroskopske in histokemijske študije.

Ustanovitelj Nacionalne onkološke šole N.N. Petrov je menil, da so procesi, na katere se sklicuje izraz »predkuper«, distrofične spremembe v epitelu, ki lahko pod ustreznimi pogoji vzamejo nazaj razvoj, ki se konča z okrevanjem, v drugih primerih pa postanejo rak, ki je praviloma povezan z nadaljnjim delovanjem rakotvornega faktorja. V vsakem primeru je razvoj sodobnih idej večstopenjski in pogosto precej dolg proces.

Neobvezne spremembe lahko obstajajo že dolgo časa brez opazne dinamike ali pa kažejo rast brez znakov napredovanja, ko pride do kvantitativnega povečanja brez povečanja pojavov anaplazije, kar na koncu povzroči malignost. Prenehanje rakotvornosti lahko prepreči proces malignosti, tudi če je bolezen

Na poti do reinkarnacije raka je še vedno treba rahlo spremeniti. Po V.S. Chapot (1975): "Vsak rak ima svoj prekancer, toda ne vsak prekaner postane rak."

Trenutno so v klinični praksi identificirane nozološke oblike, ki so pred rakom, z večjim ali manjšim onkološkim tveganjem, ki so predmet kliničnega spremljanja. Te bolezni so znane kot predrakosne in potrebujejo zdravljenje in / ali spremljanje, da se prepreči maligna degeneracija. Če je mogoče, se prekancerozna patologija korenito ozdravi. Z nagnjenostjo k kroničnemu poteku pretumorskega procesa je podvržen stalnemu opazovanju z uporabo možnega profilaktičnega zdravljenja.

Domneva se, da pred vsakim tumorjem nastopijo predobratne spremembe, ki pogosto niso določene zaradi bolnikovega obiska pri zdravniku šele po nastanku tumorja. Menijo, da imajo tudi primeri hitre rasti tumorja v ozadju navideznega popolnega zdravja, brez znakov predrakavih bolezni, tudi kratkotrajne stopnje razvoja predrakavih sprememb. Treba je opozoriti, da so ideje o spremembah, ki se dogajajo, še vedno zelo nepopolne, še posebej redki primeri resorpcije razvitega tumorja še niso popolnoma pojasnjeni in niso odvisni od zdravljenja s sodobnimi metodami.

Znano je, da je intenzivnejša proliferacija, ki presega funkcionalno določene hiperplastične procese, ki jih spremljajo patološke spremembe v celičnih strukturah in bolj izrazita škoda na procesih delitve, večja je verjetnost za nastanek raka. Glede na pogostost prehoda na rak, zdravniki delijo prekancerozne bolezni na obvezne, pri katerih se rak pojavlja vedno ali v večini primerov, in fakultativno, na podlagi katerih se rak razvije precej manj.

Z odkrivanjem hude atipije je potrebno izvesti bolj radikalne metode zdravljenja patološke patologije, najpogosteje je to kirurško zdravljenje, katerega namen je odstraniti celotno patološko spremenjeno tkivno mesto. Pogosto so te bolezni kronične in potrebujejo ponavljajoče se zdravljenje in dinamično opazovanje. Za izključitev malignosti med začetnim zdravljenjem in v postopku zdravljenja in opazovanja

Opravi se citološka in histološka preiskava, če je potrebno, se opravi večkrat (recidiv, preostale spremembe, sum preporoda).

Organizacijski problemi v domači klinični praksi narekujejo, da splošni zdravniki razlikujejo med fakultativnimi in obveznimi predhodniki, saj so obvezni predhodniki predmet obračunavanja in zdravljenja s strani onkologa. Izbirne predhodne sestavine so predmet zdravljenja in spremljanja pri ustreznih specialnih zdravnikih. Bolniki s kroničnimi elektivnimi predrakavimi boleznimi notranjih organov potrebujejo redne preglede in konzervativno zdravljenje. Na primer, pacienti, ki trpijo zaradi peptične ulkusne bolezni, so pod nadzorom terapevtov; Osebe, ki trpijo zaradi izbirnega prekurusa sečil, spolnega organa, ženskih genitalij itd., Opazujejo ustrezni strokovnjaki. Pri poslabšanju kroničnih predzgodnih bolezni so v bolnišnici vključeni v bolnišnico, pregled in konzervativno zdravljenje.

Morfološki pojavi, ki ustrezajo proliferativnim procesom, so naslednji.

ACANTOSE - je značilen po odebelitvi epitelnega sloja sluznice zaradi proliferacije celic bazalnih in spinoznih plasti. Kot rezultat tega procesa se takšni primarni elementi pojavljajo kot lichenizacija ali, v globljem procesu, vozlišče.

Za parakeratozo je značilna nepopolna keratinizacija površinskih celic spinoznega sloja, v njih pa ostanejo sploščene podolgovate jedre. Faza nastajanja keratogyalina in eleidine pade ven, kar vodi do odsotnosti briljantnih in zrnatih plasti. Keratin izgine iz celic stratum corneum. V tem procesu je izrazit piling povrhnjice. Pod oblikovanimi luskami, ki se zlahka zavrnejo, se pojavijo taki primarni elementi poškodbe pokrivnega epitela, kot so lise, lišenje, vegetacija, vozli in vozlički.

DISKERATOZA - je tudi posledica nepravilne keratinizacije. Značilna je tvorba odvečne količine keratina v vsaki posamezni epitelijski celici. Slednji postanejo večji, zaokroženi, z zrnatostjo v citoplazmi, imenovani »telo Darja«. Nato se te velike celice pretvorijo v homogene acidofilne formacije s sledi

mi majhna piknotična jedra. Diskretatoza je značilna pri staranju. Agresivna, maligna disskeratoza je značilna za Bowenovo bolezen, karcinom skvamoznih celic.

HIPERKERATOZA - pretirano odebeljevanje epitela rožene plasti. Lahko se oblikuje kot posledica čezmerne tvorbe keratina ali zaradi zapoznelega epitelnega luščenja. Osnova hiperkeratoze je intenzivna sinteza keratina zaradi povečanja funkcionalne aktivnosti epitelijskih celic (kronično draženje ali presnovne motnje).

PAPILOMATOZA - je proliferacija plasti papilarne sluznice, ki jo spremlja vdor v epitel. Papillomatoza se pojavi pri kronični poškodbi sluznice neba s protezo ali drugimi kroničnimi poškodbami.

Zgodnje, klinično občutljive predrakavične spremembe nimajo izrazitih znakov, pogosto ne spremljajo nobene subjektivne motnje. Znano je, da so območja površinskega epitela glave in vratu odporna na fizikalne in kemične dražljaje, pa tudi na vnos okužb in imajo zaradi lastnosti lokalizacije in funkcije večjo regenerativno sposobnost. Kljub temu pa dolgotrajna izpostavljenost določenim dražilnim dejavnikom v številnih primerih povzroča kronične bolezni.

5.2. PATOGOLOGIJA PREDTUMORIJE NA PODROČJU GLAVE IN VRAT

Za področje glave in vratu so predkazenske bolezni še posebej dokazne, saj so skoraj vse vidne, tj. diagnozo vizualnega in splošnega kliničnega pregleda. S prihodom endoskopskih tehnik je postala dostopnejša tudi predobratna patologija pokrivnega epitela votlih organov. V praksi ločevanja tumorjev glave in vratu se uporablja endoskopska tehnika za pregledovanje nazo-in laringofaringa, grla, nosne votline in paranazalnih sinusov.

Odločilno vlogo pri diagnosticiranju patološke patologije glave in vratu ima zdravnik »prvi stik« - zobozdravnik, otorinolaringolog, terapevt. Pozoren pregled z dobro osvetlitvijo kože, rdečim robom ustnic, vsemi deli ustne votline,

po potrebi z uporabo povečave (povečevalnega stekla) in palpacije vratnega območja je treba vključiti v obvezni niz preiskav vsakega bolnika med ambulantnim sprejemom. To omogoča pravočasno odkrivanje predrakavih pogojev vizualnih lokalizacij. V vseh teh organih so površinske spremembe vidne.

V vseh primerih, ko pride do izrazitega hiperplastičnega procesa, ki spremlja določeno bolezen ustne sluznice ali ustnic, obstaja problem histološke preiskave in ustreznega zdravljenja. Obstaja pravilo, da če se hiperplastični proces ustne sluznice ali rdeča obroba spodnje ustnice ne odzove na konzervativno zdravljenje 10-14 dni, potem je potrebna morfološka študija.

Predkancerozne bolezni sluznice maksilofacialne regije so pogostejše pri moških, predvsem po 60. letu starosti. Razvoj predrakavih stanj, ki jih praviloma spremlja aktivna delitev celic, spodbujajo različni dolgotrajni eksogeni ali endogeni kancerogeni dejavniki, ki izzovejo kronično vnetje. Možna je diskompleksija celic s spinoznim slojem in celične atipije. Prehod na rak se lahko pojavi brez subjektivnih in objektivnih kliničnih simptomov.

V glavi in ​​vratu so tri vrste površinskega epitela. Praktično vsaka vidna poškodba vsakega od njih mora prisiliti zdravnika, da opravi pregled bolnika, da se izključi tumorska patologija. Mora opozoriti odstopanje tkiva od normalne strukture, razbarvanje, olajšanje, lokacijo lezije glede na površino okoliškega tkiva, kot tudi kršitev celovitosti epitela z nastankom erozije ali razjed. Lezija se spremeni v procesu nastajanja, pod vplivom sanacijskih ukrepov in z opcijskim predkupcem, če izključimo učinek faktorja, ki izzove dyskeratoza (korekcija proteze, akutni rob zob, izključitev kajenja itd.), Je lahko spontana regresija.

Koža obraza, glave in vratu je skoraj vsa odprta in zato izpostavljena insolaciji ter drugim fizikalnim, meteorološkim in gospodinjskim kemičnim dejavnikom. Razvoj predrakavih in rakastih kožnih bolezni je povezan z rakotvornimi

izpostavljenost ultravijoličnemu sevanju, kemična sredstva, ionizirajoče sevanje. Zaščita izpostavljenih delov telesa - obraza, rok, stopal - od sonca je še posebej pomembna pri delu na prostem (polja, gradbeništvo, druge industrije).

Zaradi specifične virusne okužbe se razvijejo tudi nekatere predhodne sestavine. Soji humanih papilomavirusov: HVP-16, HVP-31-35, HVP-51-54 itd. Najdemo predvsem v žariščih površinske diskeratoze, vplivne in hiperplastične procese pa najdemo v histoloških študijah predrakavih sprememb v koži.

Aktinična keratoza, senilna keratoza je najpogostejša kožna motnja, najpogostejša pri moških, starejših od 60 let, večinoma blond ženske z modrimi očmi. Ozlokachestvlenie se zgodi več let po pojavu izobraževanja, približno v razmerju 1: 1000, na splošno se rak takšnih lokalizacij pojavi ugodno, redko metastazira.

Sluznica ustne votline je odporna na učinke fizikalnih, kemičnih dražil, kot tudi na vnos okužb, ima povečano regenerativno sposobnost. Kljub temu se v nekaterih primerih, pri dolgotrajni izpostavljenosti določenim dražilnim dejavnikom, praviloma pojavijo kronične bolezni, ki so osnovni pogoji za učinke neoplastičnih bolezni. Zdravniki splošne zdravstvene mreže potrebujejo znanje klinike, načela diagnostike in zdravljenja patološke patologije.

Če med akutnim potekom procesa prevladujejo alternativne in eksudativne spremembe, potem pri kroničnih vnetnih procesih - proliferativno. Ti procesi vodijo do motenj v procesu keratinizacije in predstavljajo posebno nevarnost v zvezi s tumorsko degeneracijo. Prekana ustne sluznice, žrela, grla se pogosto pojavi zaradi izpostavljenosti vroči in začinjeni hrani, nekaj kemikalij. Še posebej škodljive snovi, ki spremljajo proces kajenja v kombinaciji s kumulativnim učinkom alkohola. Osnova za preprečevanje raka ustne sluznice je sanacija ustne votline: zdravljenje karioznih zob, kronični tonzilitis, podpora infekciji, prenehanje kajenja, prekomerna uporaba alkohola in druge slabe navade.

Rdeča obroba ustnic, ki ima lastnosti kože in sluznice, ima tudi svoje morfološke značilnosti. V

Razvoj predkanalnih ustnic je pomemben zunanji neugoden podnebni vpliv, kot so sistematično izčrpavanje, sončne opekline, ozebline, ter toplotni in kancerogeni učinki snovi, povezanih s kajenjem. Tu se pojavijo nekatere pred-tumorske bolezni, ki nimajo analogov niti na koži niti na ustni sluznici, ki se po klinično-morfološki sliki ne ujemajo s tipično sliko predrakavih produkcijskih diskeratoze teh lokalizacij.

Zato so bile spremembe v ustih preumorja identificirane v ločenih oblikah predkupca rdečega roba. Aktinični heilitis je bolezen, ki je po videzu in razvoju podobna senilni keratozi, pa tudi bradavičastemu (nodularnemu) prekancu in omejeni prekancerozni hiperkeratozi. V to skupino spadajo tudi abrazivni predkabularni heilitis Manganotti.

Leukoplakija je bolezen, za katero je značilna čezmerna keratinizacija ustne sluznice ali rdeča obroba, predvsem spodnje ustnice. V ustni votlini je najpogostejša lokalizacija na licih vzdolž projekcije zaprtih zob, na trdem nebu, blizu vogalov ust. Pojavijo se v obliki belih plakov, prekritih z mehkimi luskami. Klinićno se razlikujejo razlićne oblike levkoplakije: ploska, verukuzna in erozivna, ki so već stopenj enega procesa, ko se procesi keratinizacije povećajo, je na povrśini levkoplakije preveć belkastih slojev z majhno papiloma povrśino, nato z grizenjem ali jedo hrane. izpostavljena erozijska površina. Leukoplakija je značilna za ljudi v starosti 50-70 let, pogosteje pri moških, zlasti pri kadilcih. Tipična detekcija sevov humanega papiloma virusa HVP-11 in HVP-16. Rak na ozadju levkoplakije se razvije v 7 do 13% primerov in se nagiba k pogostim in zgodnjim metastazam.

Vzroki za kronično poškodbo in vnetje, torej v ozadju predrakavih procesov, so lahko ostri robovi, skrajšane meje odstranljive proteze, zaokrožene ukrivljene in oblikovane sponke, ostri robovi umetnih zob, kakor tudi izbrisane kovinske krone, dolge široke krone, velika obraba kovinskih protez, heterogene kovine. Površine, ki so podvržene dolgotrajni mehanski travmi, so neozdravljiva, boleča razjeda s stisnjenim dnom.

Tabela 5.1. Klasifikacija ozadja in predrakavih bolezni glave in vratu

Prekancer

Preklanc je skupina prirojenih in pridobljenih patoloških stanj, ki so pred nastankom onkoloških poškodb, vendar se ne spreminjajo vedno v maligni tumor. Lahko je neobvezna ali obvezna. Skupina predkanjcev vključuje veliko število vnetnih, nevnetnih in distrofičnih bolezni, malformacij, starostnih sprememb in benignih neoplazij. Diagnosticiran na podlagi kliničnih, laboratorijskih in instrumentalnih študij. Taktike zdravljenja in ukrepi za preprečevanje malignosti so določeni glede na vrsto in lokalizacijo patološkega procesa.

Prekancer

Prekancer - spremembe v organih in tkivih, ki jih spremlja povečanje verjetnosti razvoja malignih tumorjev. Njihova prisotnost ne pomeni obveznega preoblikovanja v rak, malignost se opazi le pri 0,5-1% bolnikov, ki trpijo zaradi različnih oblik prekanceroze. Začetek študije te skupine bolezni je nastal leta 1896, ko je dermatolog Dubreuil predlagal zdravljenje keratoz kot patoloških stanj pred kožnim rakom. Kasneje je teorija predkupcev postala predmet raziskav zdravnikov različnih specialnosti, kar je privedlo do oblikovanja koherentnega koncepta, ki upošteva klinične, genetske in morfološke vidike nastajanja rakastih tumorjev.

Sodobna verzija tega koncepta temelji na ideji, da maligne neoplazije skoraj nikoli ne nastanejo v ozadju zdravih tkiv. Za vsako vrsto raka obstaja predrak. V procesu preoblikovanja iz zdravega tkiva v maligni tumor se celice podvržejo določenim vmesnim stopnjam in te faze je mogoče ločiti pri preučevanju morfološke strukture prizadetega območja. Znanstveniki so lahko prepoznali predraki za številne vrste raka različnih lokalizacij. Hkrati še vedno niso ugotovljeni predhodniki drugih skupin rakavih lezij. Preumorske postopke izvajajo strokovnjaki s področja onkologije, dermatologije, gastroenterologije, pulmologije, ginekologije, mamologije in drugih področij medicine.

Razvrstitev pred rakom

Razlikujeta se dve vrsti predkancev: fakultativno (z majhno verjetnostjo malignosti) in obvezno (preoblikovano v rak brez zdravljenja). Strokovnjaki te patološke procese obravnavajo kot dve začetni fazi morfogeneze raka. Tretja faza je neinvazivni rak (karcinom in situ), četrti je zgodnji invazivni rak. Tretja in četrta faza se štejeta za začetne faze razvoja maligne neoplazme in nista vključeni v prekancerološko skupino.

Glede na lokalizacijo se razlikujejo naslednje vrste prednikov:

• precancer kože: Pagetova bolezen, dyskeratosis Bowen, pigmentna kseroderma, kožni rog, keratoze, sevanje dermatitisa, daljši obstoječe fistula, post-travmatskih in trofičnih ulkusov, post-opeklin brazgotine, kožne lezije pri SLE, sifilis in tuberkuloza, prirojenih deformacij in pridobljene bolezni kože.
• Predkanjci rdeče obrobe ustnic: diskeratoza, papilome.
• Rak ustne sluznice: razpoke, razjede, levkokeratoza.
• Prekursorji nazofarinksa in grla: papilome, diskeratoza, bazalni fibroid, hondroma, adenom, kontaktni fibrom.
• Predkupci dojk: nodularna in difuzna nehromonalna hiperplazija.
• Predkanjci ženskih spolnih organov: hiperkeratoza, erozija in polipi materničnega vratu, hiperplazija endometrija, polipi endometrija, adenomatoza, žolčnik, nekatere cistome jajčnikov.
• Gastrointestinalni prekancerji: brazgotine po požaru na požiralniku, levoplakija požiralnika, gastritis, razjeda na želodcu, adenomatozni polipi požiralnika, želodec in črevesje, ulcerozni kolitis, fistula in analne razpoke, brazgotine različnih lokalizacij.
• Predhodniki jeter in žolčevodov: ciroza, žolčnata bolezen, hepatoma.
• Prekursorji urinarnega trakta, moda in prostate: levkoplakija sluznice mehurja, papilome, adenomi, kriptorhizem, hiperplazija prostate, teratoidni testikalni tumorji, specifične poškodbe obmodka pri gonoreji in tuberkulozi.

Neobvezni predhodniki so kronične bolezni in stanja s sorazmerno majhnim tveganjem za malignost. Takšne patološke procese spremljajo distrofija in atrofija tkiv ter motnje v procesih celične regeneracije z nastankom območij hiperplazije in celične metaplazije, ki lahko kasneje postanejo vir malignega tumorja. Skupina fakultativnih predkončnih bolezni vključuje kronične nespecifične in specifične vnetne procese, vključno z ezofagitisom, atrofičnim gastritisom, razjedo želodca, ulceroznim kolitisom, erozijo materničnega vratu in številnimi drugimi boleznimi. Poleg tega ta skupina vključuje nekatere razvojne anomalije, spremembe, povezane s starostjo, in benigne neoplazije.

Obligacijski predkupci se obravnavajo kot patološka stanja, ki se, če se ne zdravijo, prej ali slej spremenijo v rak. Verjetnost malignosti pri takšnih lezijah je višja od verjetnosti fakultativnega predhodnika. Večina obveznih predhodnikov je posledica dednih dejavnikov. Takšne bolezni vključujejo adenomatozne želodčne polipe, Bowenovo dermatozo, xerodermo pigmentozo, družinsko polipozo debelega črevesa itd. Posebna značilnost obvezujočih predikerjev je displazija, za katero je značilna sprememba oblike in videza celic (celična atipija), oslabljena diferenciacija celic (nastajanje celic različnih stopnja zrelosti s prevlado manj specializiranih oblik) in kršitev arhitektonike tkiv (sprememba normalne strukture, nastanek področij asimetrije, atipične medsebojne povezave) lokacijo celice itd.).

Strokovnjaki običajno razlikujejo tri stopnje displazije v predkraču: blago, zmerno in hudo. Glavno merilo za določanje stopnje displazije je raven celične atipije. Napredovanje displazije spremlja povečanje celičnega polimorfizma, povečanje števila jeder, pojav hiperhromnosti in povečanje števila mitoz. Pojav displazije med prekancerom se ne konča nujno z nastankom klona malignih celic. Možen proces stabilizacije, zmanjšanje ali povečanje resnosti patoloških sprememb. Bolj izrazita displazija - večja je verjetnost malignosti.

Pogoji, ki se nanašajo na predhodne konture (predkupci)

Prekliniki kože

Predkancerozne kožne bolezni so razširjena in dobro preučevana skupina prednikov. Vodilno mesto na seznamu dejavnikov, ki izzovejo takšna patološka stanja, zavzemajo neugodni meteorološki učinki, predvsem pretirana insolacija. Poleg tega so pomembne tudi visoka vlažnost, veter in nizke temperature okolice. Prekinjevalce kože lahko povzroči dolgotrajen stik s kemičnimi rakotvornimi snovmi, vključno s katranom, arzenom in mazivi. Sevalni dermatitis se pojavi, ko prejmemo velik odmerek ionizirajočega sevanja. Vzrok za trofične razjede so motnje cirkulacije. Na mestu obsežnih gnojnih ran lahko nastanejo posttravmatske razjede. Neželena dednost ima pomembno vlogo pri razvoju nekaterih bolezni.

Tveganje za maligno keratoakantom je približno 18%, kožni rog - od 12 do 20%, kožne izgube po zaužitju - 5-6%. Diagnozo prekanca kože določimo ob upoštevanju podatkov anamneze in zunanjega pregleda. Če je potrebno, opravite vzorčenje materiala za citološko preiskavo. Zdravljenje običajno sestoji iz izrezovanja spremenjenih tkiv. Možna kirurška odstranitev, kriokirurgija, laserska terapija, diatermocoagulacija. Pri nekaterih predrakavih boleznih je potrebno zdravljenje osnovne bolezni, ligacija, presaditev kože itd. Preprečevanje obsega zmanjševanje škodljivih učinkov, ki sledijo varnostnim predpisom pri delu s kemičnimi rakotvornimi snovmi, pravočasno in ustrezno zdravljenje travmatskih poškodb in vnetnih kožnih bolezni. Dermatolog mora redno pregledovati bolnike v nevarnosti.

GI trakt

Predkupnik gastrointestinalnega trakta vključuje veliko število kroničnih bolezni prebavil. Najpomembnejši so atrofični gastritis, tumor-stimulirajoči gastritis (Monetriejeva bolezen), razjeda na želodcu, adenomatozni polipi želodca in črevesja, Crohnova bolezen in ulcerozni kolitis. Vzroki za nastanek kocke se lahko razlikujejo. Pomembni dejavniki so neugodna dednost, okužba s Helicobacter pylori, motnje prehranjevanja (nepravilno prehranjevanje, uživanje pikantnih, mastnih, pečenih) in avtoimunske bolezni.

Verjetnost malignosti prebavil se bistveno razlikuje. Pri družinski polipozi debelega črevesa je pri 100% primerov opažena malignost, pri velikih adenomatoznih polipih želodca - v 75% primerov, pri Monetriji - v 8-40% primerov z atrofičnim gastritisom - v 13% primerov. Pri želodčni razjedi je prognoza odvisna od velikosti in lokacije razjede. Velike razjede so bolj maligne. Pri porazu večje ukrivljenosti (zelo redka lokalizacija razjed) se pri 100% bolnikov opazi maligna degeneracija.

Vodilno vlogo pri diagnozi običajno igrajo metode endoskopskih preiskav. Pri opravljanju gastroskopije in kolonoskopije zdravnik oceni velikost, lokacijo in naravo prekancerja in izvede endoskopsko biopsijo. Taktiko zdravljenja določa vrsta patološkega procesa. Bolniki predpisujejo posebno prehrano, opravljajo konzervativno terapijo. Pri visokem tveganju za nastanek malignih bolezni izvedite kirurško odstranitev predkancerov. Preventivni ukrepi vključujejo spoštovanje prehrane, pravočasno zdravljenje poslabšanj, korekcijo imunskih motenj, zgodnje odkrivanje ljudi z dedno predispozicijo, redne preglede gastroenterologa v kombinaciji z instrumentalnimi študijami.

Predsodki ženskega reproduktivnega sistema

V skupini predrakavih obolenj ženskega reproduktivnega sistema strokovnjaki združujejo prekancere ženskih spolnih organov in mlečne žleze. Med dejavniki tveganja za rakavino so raziskovalci opozorili na neugodno dednost, s starostjo povezane presnovne in endokrine motnje, zgodnji začetek spolne aktivnosti, več rojstev in splavov, pomanjkanje rojstev, spolno prenosljive bolezni, nekatere virusne okužbe (humani papiloma virus, virus herpes tipa 2), kajenje, uporaba kemičnih kontracepcijskih sredstev in poklicnih nevarnosti.

Pri diagnozi predkancev se upoštevajo podatki ginekološkega pregleda, kolposkopije, histeroskopije, medeničnega ultrazvoka, Schillerjevega testa, pregledov cervikalnega drobirja, mamografije, histološke preiskave in drugih tehnik. Zdravljenje lahko vključuje prehrano, fizioterapijo, hormone, antipruritike in protimikrobna sredstva itd. Za odstranjevanje različnih vrst pred-raka se uporabljajo kemična koagulacija, diatermokokagulacija, radijsko uničevanje, kriokirurgija in tradicionalne kirurške tehnike. Indikacije za kirurški poseg in obseg posega se določijo posamično, pri čemer je treba upoštevati zgodovino bolezni, tveganje maligne transformacije, starost bolnika in druge dejavnike.

Gastroenterolog najvišje kategorije
doktor medicinskih znanosti
Vasiljev Vladimir Aleksandrović

Posvetovanje, diagnostika, zdravljenje kroničnih bolezni prebavil: požiralnika, želodca, dvanajstnika, debelega črevesa, žolčnika, trebušne slinavke, jeter, kombinirane patologije

8. Predkancerozne bolezni prebavnega sistema

Obstajajo predrakavih bolezni prebavnega sistema (ali predrakavih stanj), ki bistveno povečuje tveganje za nastanek raka. Tudi izolirane so predrakavostne spremembe (intestinalna metaplazija in displazija v sluznici želodca, debelo črevo), pri katerih se lahko z veliko verjetnostjo razvije rak. Neobdelane in / ali progresivne prekancerozne bolezni prebavnega sistema - predrakavosti, pa tudi prekancerozne spremembe predstavljajo veliko tveganje za nastanek malignih novotvorb prebavnega trakta.

Normalna sluznica Maligni tumor tankega črevesa

I. Predkancerozne bolezni (bolezni) prebavil
ali predrakavih pogojih

1. Predkancerozne bolezni požiralnika: stanje po alkalnem opeklinah, Barrettov požiralnik (video), akalazija kardije, Plummer-Vinsonov sindrom.
2. Predkancerozne bolezni želodca: adenomatozni polipi, kronični atrofični gastritis (tveganje za razvoj raka je višje, bolj izrazita je atrofija in večji je obseg lezije - video; črevesna metaplazija želodca - video); kronični gastritis tipa B (s prisotnostjo piloričnega Helicobacter pylori - Helicobakter pylori), želodčni ksantomi (video), Peutz-Egeresov sindrom, Menetriejeva bolezen (hipertrofična gastropatija), stanje po gastrektomiji.
3. Predkancerozne bolezni kolona:

Sl. 1 Gastroskopija. Atrofični gastritis (z endokopijo)
Sl. 2 Adenom na nogi debelega črevesa (z endokopijo)
Sl. 3 Adenomatozna polipoza - družinska (z endokopijo)
Sl. 4 Adenoma želodca (s histološko preiskavo biopsije)

adenomi - adenomatozni polipi, družinski adenomatozni polipozi, vuzni adenomi, Peutz-Egeresov sindrom, ulcerozni kolitis, Crohnova bolezen, "območja depresije" na sluznici, Lynchov sindrom (dedni nepolipični kolorektalni rak), družinska poliproza, sindrom sukulacije, sindrom prostate, sindrom prostate, sindrom t Murat-Torrejev sindrom, Kronhayta-Kinadin sindrom, družinska anamneza kolorektalnega raka, stanje po resekciji debelega črevesa za rakom. Opozoriti je treba, da se približno 85% vseh kolorektalnih rakov razvije iz asimptomatskih adenomatoznih polipov, ki jih najdemo pri 40% ali več ljudi, starejših od 50 let. Domneva se, da je pri adenomatoznem polipu več kot 2 cm tveganje za malignost 50%, in z visojevim adenomom velikosti več kot 1 cm je 30%. Obdobje preoblikovanja začetnega majhnega polipa v rak debelega črevesa in danke lahko traja od 5 do 20 let.

4. Predkancerozne bolezni tankega črevesa: posamezni polipi (pravi benigni polipi, lipomi, benigni adenom, leiomiom), večkratni polipi.
5. Predkancerozne bolezni jeter: kronični progresivni hepatitis B in C, jetrna ciroza katerekoli etiologije. Ciste (enkratne, večkratne jetrne ciste). Adenom (pogosto ugotovljen pri mladih ženskah, ki jemljejo peroralne kontraceptive).
6. Premaligne bolezni žolčnika: adenomatozni polipi (adenomi> 6 mm; račun> 30 mm in> 20 let; ploska displazija pri osebah s p53, p16, AJPBO;
difuzna distrofična kalcifikacija stene mehurja (mehurček iz porcelana)
žolčnika.
7. Predkancerozne bolezni trebušne slinavke: kronični progresivni pankreatitis (dejavniki tveganja: družinska anamneza in genetske motnje - med sorodniki prve izbire se tveganje za razvoj raka poveča 2,5–5,3-krat; kajenje; spremljajoča diabetes mellitus - tveganje za nastanek raka pri 1, 82 poklicni razlogi: mešanice niklja in niklja - 1,9-krat, hormonski dejavniki, okužba s H. pylori, pogosto uživanje rdečega mesa, poraba sladkorja, debelost in zmanjšana telesna dejavnost - cistične lezije trebušne slinavke.

Ii. Predkancerozne spremembe v prebavnih organih

Ob upoštevanju podatkov v literaturi so identificirane naslednje predrakaste spremembe v prebavnih organih (glede na histološko študijo vzorcev biopsije, vzetih iz endoskopije prebavnih organov):
- kronični ezofagitis z metaplazijo, displazijo
- kronični gastritis z metaplazijo, displazijo
- kronični kolitis z metaplazijo, displazijo

Odkrivanje displazije jetrnih celic v vzorcih jetrne biopsije je marker možne malignosti.

Zato je za gastroenterologa praktično pomembno, da pri pacientu odkrijejo ne le predrakavih bolezni, temveč tudi predrakavostne spremembe (stanja) glede na histološko preiskavo biopsijskega materiala sluznice požiralnika, želodca in debelega črevesa, kot tudi biopsije jeter in trebušne slinavke, kar bi moralo biti rezultat ustrezne ukrepe za preprečevanje razvoja raka.

Diagnoza predrakavih bolezni prebavnega sistema (požiralnik, želodec, tanko črevo, debelo črevo, žolčnik, jetra, trebušna slinavka):
1. Eophagus
Pritožbe:
- zgaga (pogosto) in / ali grenkoba v ustih
Diagnoza:
- endoskopija (video)
- fluoroskopijo
- sposobnost zaznavanja metaplazije in / ali displazije pri histološki preiskavi vzorcev biopsije sluznice požiralnika
- odkrivanje Hp-pylori
-
2. Želodec
Pritožbe:
- bruhanje
- izguba apetita in telesne teže
Diagnoza:
- tumorski markerji raka želodca (izključeno)
- fluoroskopijo
- endoskopski (EFGDS) video
- identifikacija metaplazije in / ali displazije pri histološki preiskavi vzorcev biopsije želodčne sluznice (video)
- odkrivanje Hp-pylori
-
3. Debelo črevo
Pritožbe:
- moteno blato (driska, zaprtje)
- trebušne napetosti
- bolečina v trebuhu (ob katerem koli času dneva)
Diagnoza:
- irrigoskopija
- računalniška tomografija
- kapsularna endoskopija
- kolonoskopija (videoposnetki številka 1, 2, 4, 6, 7)
- identifikacija metaplazije in / ali displazije pri histološki preiskavi vzorcev biopsije sluznice debelega črevesa
-
4. tanko črevo
Pritožbe:
- redko, krvavitev (šibkost, črna ali kaša), invaginacija (bolečina)
Diagnoza:
- videokapsularna endoskopija
- fluoroskopijo
- balonsko ali spiralno enteroskopijo z biopsijo ali suboperativno
-
5. Žolčni mehur
Pritožbe:
- bolečina v desnem hipohondru po jedi (pogosteje)
Diagnoza:
- Ultrazvok in / ali CT žolčnika
-
6. Jetra
Pritožbe:
- utrujenost
- težo in / ali bolečino v desnem hipohondru
- ikterični sindrom in / ali pruritus
- hujšanje
- motnje spanja
- povečanje trebuha (ascites)
Diagnoza:
- Ultrazvok in / ali CT in / ali MRI trebušnih organov
- endoskopija požiralnika in želodca (izključi ali potrdi varikoze požiralnika)
- krvne preiskave (jetrni testi, virusni in drugi markerji za hepatitis, alphafetoprotein - izključujejo)
-
7. Pankreas
Pritožbe (simptomi in sindromi niso specifični):
- bolečine v zgornjem delu trebuha, povezane s prehranjevanjem
- slabost ali bruhanje
- zmanjšan ali odsoten (običajno zaradi strahu pred prehranjevanjem zaradi pojava bolečine)
- povečana utrujenost
- pankreatitis z bolečinskim sindromom
- napredovanje zunanje sekretorne insuficience trebušne slinavke
- pojavljanje znakov sladkorne bolezni
- ikterični sindrom (ikterična bledica, rumenkost kože)
-
Anamneza (dejavniki tveganja za rak trebušne slinavke: starost nad 50 let, ki pripada neroidni rasi, moški, progresivni kronični pankreatitis s transformacijo 14-16 krat pogosteje kot pri splošni populaciji, dedni pankreatitis s transformacijo v 40% primerov, sladkorna bolezen, gestacijski diabetes, kajenje tobaka, poklicni stik z rakotvornimi snovmi, debelost)
Podatki o objektivnih raziskavah:
- podhranjenost (podhranjenost)
- bleda koža
- bolečina v projekciji pankreasa t (glava, telo, rep)
Instrumentalna diagnostika prekanceroznih bolezni trebušne slinavke (z namenom izključitve zgodnjega raka): t
- Ultrazvok trebušnih organov (povečanje velikosti glave trebušne slinavke itd.)
- računalniška tomografija (CT) trebušnih organov (dodatna metoda)
- magnetna resonanca (MRI) trebušnih organov (dodatna metoda)
- magnetna resonančna holangiografija (MRX), kadar je navedena
- magnetno resonančna holangiopankreatografija (MRCP), kadar je navedena, za oceno anatomije in stanja žolčevodov brez kontrasta, kadar ni mogoče izvesti ERCP
- EFGDS (endoskopska fibrogastroduodenoskopija), z indikacijami
- roentgenoskopija želodca (če je indicirano)
- endosonografija - endoskopski ultrazvok, t.j. endoskopska ultrasonografija (informativno blizu ERCP) z indikacijami
- ERCP (diagnosticirani tumorji v 80 - 90% primerov) z indikacijami
- angiografijo (da bi izključili vaskularno invazijo, vam omogoča, da v 85% primerov ugotovite tumor v telesu ali repu trebušne slinavke), kadar je t
-
Perkutna fino rezana biopsija trebušne slinavke - če je indicirana (pod nadzorom ultrazvoka ali CT), da bi dobili vzorce biopsije za histološko preiskavo morfologa
Histološka študija biopsije trebušne slinavke (biopsija) za izključitev raka s strani morfologa v laboratoriju
Laboratorijska diagnoza bolnikov s predrakavimi boleznimi trebušne slinavke s krvno preiskavo:
- tumorskih markerjev (CA 19-9) s povečanjem za desetine in stotine krat
- klinično (povečanje glukoze, ESR, levkociti, zmanjšanje rdečih krvnih celic) t
- biokemični kazalci (alkalna fosfataza, GGTP, bilirubin)
- krvne preiskave (PCR na DNA Epstein-Barr, RNA virusa hepatitisa C itd.)

Zdravljenje oseb s predrakavimi boleznimi in / ali spremembami v prebavnih organih (pripravi ga gastroenterolog z možnim sodelovanjem endoskopista, abdominalnega kirurga in / ali kirurga abdominalnega onkologa):
1. Požiralnik:
- spremenite način življenja
- izključiti kajenje in alkohol
- prehrana številka 1
- zdravljenje z zdravili (zaviralci protonske črpalke itd.)
- zdravljenje brez zdravil
- kirurško zdravljenje (resekcija poškodovanega dela sluznice med endoskopijo itd.)
-
2. Želodec:
- prehrana številka 1 ali številka 2
- alkohol
- izključiti kajenje
- anti-helikobakterna terapija (z detekcijo Helicobakter pylori - Hp) za izkoreninjenje Hp t
- metabolična terapija oseb z nizko kislinsko funkcijo želodca
- citostatiki (citofili št. 4 in št. 13)
- alternativno zdravljenje z uporabo antihomotoksičnih zdravil (tabela, ampule), samo zeliščna zdravila (kapljice, kapsule, ampule)
- antioksidanti
- druge nekirurške terapije
- kirurško zdravljenje (pri polipih - polipektomija z endoskopijo ali resekcijo dela želodca s polipom na debeli nogi z indikacijami itd.)
-
3. Colon:
- prehrana številka 3 ali številka 4
- izravnava dysbiosis (probiotiki)
- pripravki ursodeoksikolične kisline
- antioksidanti
- uporaba kalcija in vitamina D, folne kisline (če je navedena) t
- biološko terapijo infliksimab itd.
- kirurško zdravljenje (za polipa - polipektomija za indikacije; pri polipih, manjših od 5 mm, je priporočljivo, da jih odstranite; za družinsko adenomatozno polipozo je priporočena kolektomija ali popolna proktokolektomija)
- druge metode in metode nekirurškega zdravljenja
-
4. Majhno črevo:
- prehrana številka 4
- pripravki železa (za anemijo)
- izravnava dysbiosis (probiotiki)
- specifično zdravljenje (če je navedeno)
- kirurško zdravljenje (če je navedeno)
-
5. Žolčni mehur:
- prehrana številka 5
- miotropni antispazmodiki
- ursodeoksiholna kislina
- specifično zdravljenje (če je navedeno)
- kirurško zdravljenje - holecistektomija (če je indicirano)
-
6. Jetra: t
- prehrana številka 5
- hepatoprotektorji
- kelatorji
- zdravljenje kroničnega hepatitisa in / ali jetrne ciroze različnih etiologij
- specifično zdravljenje (če je navedeno)
- kirurško zdravljenje (resekcija adenoma jeter itd.)
-
7. Pankreas:
- prehrana številka 5P
- miotropni antispazmodiki
- encimski pripravki
- probiotiki
- analgetiki
- zaviralci protonske črpalke
- specifično zdravljenje (če je navedeno)
- kirurško zdravljenje (če je navedeno)
-

Ne smemo pozabiti, da je pri identifikaciji posameznikov s predrakavimi boleznimi požiralnika, želodca in debelega črevesa potrebno opraviti tudi histološko preiskavo ciljnih biopsijskih vzorcev sluznice, ob odkrivanju (ali potrditvi) metaplazije ali začetne displazije (predrakavih sprememb) pa se gastroenterolog ukvarja z vprašanji zdravljenja.
Ko govorimo o preprečevanju raka želodca (v 90% primerov je rak želodca povezan s prisotnostjo piloričnega Helicobacter pylori na ozadju kroničnega gastritisa), se po nekaterih avtorjih po pravočasnem in učinkovitem zdravljenju proti Helicobacterju v 65-85% primerov lahko prepreči rak želodca.
Pri odkrivanju Helicobacter pylori v želodcu v ozadju metaplazije in / ali začetne displazije je treba razmisliti o dodelitvi pacientove anti-Helicobacter terapije (dolgoročni podatki iz lastnih opazovanj).
Delno je preučilo vprašanje prehrane. Upoštevajoč dejstvo, da imajo nekateri živilski proizvodi do neke mere uničujoč učinek na tako imenovane "mikrotumorje spanja" v sluznici želodca ali debelega črevesa, se lahko priporoča uporaba rdeče paprike, čebule, česna, agrumov (brez kontraindikacij). kislica, zelena solata, rowan, briar. Priporočamo tudi jemanje probiotikov s tečaji za 2-3 tedne (bifidus in lacto bakterije), ki ščitijo telo pred toksini in patogeni in zagotavljajo, po mnenju nekaterih avtorjev, do 40% imunosti (probiotiki so tudi v cikoriji, čebuli, ovseni kaši, jabolkah). artičoka). Nekateri avtorji priporočajo uporabo antioksidantov (vitamini C, E), elemente v sledovih (selen, cink).

Postalo je znano, da prispevajo k razvoju predrakavih bolezni in bolezni, malignih novotvorb prebavnega trakta in predvsem jeter, pri naslednjih eksogenih okoljskih dejavnikih (ki vodijo v razvoj kronične ekološke zastrupitve telesa): nitrozamini (hepatotropni strup in rakotvorna snov) in njihovi predhodniki - pesticidi v njihovi krmni dodatki, onesnažena voda in zrak; policiklični aromatski ogljikovodiki (katran, saje, mineralna olja); azbest (v zraku bivalnih prostorov, nekaterih zdravil in pijač); aromatski amini in amidi (pri proizvodnji farmacevtskih barvil; živo srebro (v morskih sadežih, ribah, otroška cepiva), svinčeve soli, dioksini (organske klorove spojine).
Kot je znano, se vsak dan v zdravem organizmu tvori približno 12 milijard novih celic, od katerih je več milijard mutantnih celic, ki so pripravljene preoblikovati v maligni tumor ob prvi priložnosti (nove mutantne celice se razvijejo v 2 tednih in če v tem obdobju njihov imunski sistem ne prepoznava in ne uničuje, predkancerozne spremembe se bodo začele razvijati s kasnejšim nastankom raka v ozadju kalitev teh celic s strani žil).
Vzpodbudo za nastanek raka in rast malignega tumorja v trebušnem organu lahko spodbudi: zmanjšana imunost v ozadju osebe, ki živi v geopatogenih conah, podaljšan - kronični stres, nezdrave navade, slaba prehrana, okužba s paraziti - glivice, bakterije in drugi paraziti ter dolgotrajna uporaba proizvodi, ki vsebujejo E-127, E-132, E-621, propilen, izopropilen, benzen. Razkrit je mehanizem delovanja nevarnega toksina v orehih in žitih, ki povzroča rak na jetrih. Toksin iz oreškov in zrn lahko povzroči rak na jetrih. Približno 4,5 milijarde ljudi v državah v razvoju je nenehno izpostavljeno izjemni izpostavljenosti temu toksinu, imenovanemu aflatoksin - njegova raven je v teh državah stokrat višja od varnih koncentracij.
V Vietnamu, na Kitajskem in v Južni Afriki kombinacija aflatoksina in virusa hepatitisa B povečuje tveganje za nastanek raka na jetrih 60-krat. Rak, ki ga povzroča toksin, povzroča 10% vseh smrti v teh državah. Aflatoksin spada v razred poliketidov organskih spojin. Poliketidi so vrsta gradnikov za rakotvorne snovi.
Po mnenju znanstvenikov na Univerzi v Kaliforniji in Univerzi Johns Hopkins (ZDA) aflatoksin kontaminira orehe in zrna pred spravilom ali med skladiščenjem. Toksin inaktivira gen 53 v telesu, kar preprečuje nastanek rakavih celic. Brez zaščite gena p53 aflatoksin zmanjša imunost, moti presnovo in povzroči nastanek rakastih tumorjev. Raziskovalci so ugotovili, da ima RT beljakovina ključno vlogo pri tvorbi nevarnih gliv v proizvodih aflatoksina. Pred tem ni bilo znano, kaj je spodbudilo rast toksina.
Odkritje nam omogoča razvoj zdravil, ki lahko uničijo RT beljakovine in s tem preprečijo škodljivo delovanje aflatoksina. Zdaj imajo gastroenterologi možnost, da v praksi ustvarijo nov pristop k kemoprofilaksi raka na jetrih.
Vzrok rakotvornih bolezni jeter je sama jetra. Po raziskavah avstralskih znanstvenikov je postalo znano, da je jetra sama po sebi vzrok rakotvornih bolezni jeter. Rak na jetrih vodi beljakovine (beljakovine), ki jih proizvajajo jetra. Znanstveniki verjamejo, da lahko zdrava oseba doživlja iste procese. Avstralski znanstveniki kot preprečevanje raka na jetrih priporočajo obvezno toplotno obdelavo rib (nova oblika zrnatih beljakovin je bila najdena v jetrih iverke - rastni hormon, ki lahko povzroči nenormalno rast celic pred pojavom raka v jetrih). Trenutno potekajo raziskave za razvoj novih zdravil, ki lahko uničijo patogene in tako zaščitijo razvoj raka na jetrih.
Osvežimo se na možnost neposrednega razvoja raka. Po statističnih podatkih so danes med malignimi novotvorbami najpogostejši tumorji prebavil. Ena najpogostejših lokalizacij prebavil je zgodnji rak želodca. Vsako leto rak želodca prizadene 1 milijon ljudi. Rak na želodcu je po umrljivosti četrti med vsemi malignimi tumorji. Moški in ženske so pogosteje bolni v starosti 50 let in več. Rak ne povzroča bolečin, zato pogosto pride do pozne pritožbe. Zaznavajo pilorični Helicobacter pylori (Helicobakter pylori - Hp) pri bolnikih z identificiranim rakom želodca v 100% primerih (v odsotnosti zdravljenja s H. pylori).
Pri osebah s krvno skupino A (II) je incidenca zgodnjega raka želodca za 20% višja kot pri osebah s krvno skupino 0 (1) in B (3). Dedovanje genetske predispozicije za rak želodca poteka na avtosomno dominanten način. Samo polovica otrok prizadetih staršev podeduje mutirani gen. Rak želodca predstavljajo predvsem adenokarcinomi, ki predstavljajo 95% vseh malignih tumorjev želodca.
Po mnenju Svetovne zdravstvene organizacije se le v ozadju infekcijskih in parazitskih zdravil rak želodca razvije v 55% primerov, v 90% primerov pa v raku žolčevodov. Hkrati pa je do danes 75% vseh tumorjev posledica eksogenih kemičnih učinkov na telo. Etiologija raka zaradi izpostavljenosti kemikalijam je priznana v 90% primerov.
Posebno pozornost je treba posvetiti razmerju med ekologijo in jetri, ki je najbolj ranljiv organ. Za človeka so dejavniki, kot so izpušni plini iz avtomobila, izpostavljenost aerosolom, detergenti, konzervansi za živila, barvila, pa tudi emisije iz industrijskih podjetij, odpadki živinorejskih kompleksov in gnojila predstavljajo veliko nevarnost.

Moral bi pravočasno nanašajo na gastroenterologist usposobljeni v diagnostičnih in terapevtskih izraza za kronične progresivne bolezni požiralnika in prebavil (ezofagitis, gastritis, kolitis), odkrivanje prekancerozne patologije ali raka prebavnih organov v bližnjih sorodnikov z namenom: t
- pravočasno odkrivanje ali izključevanje bolnikov s predrakavimi boleznimi (in / ali šibkimi, zmernimi spremembami) prebavil
- pravočasno odkrivanje ali izključevanje zgodnjih bolnikov z rakom (in / ali izrazitih sprememb) prebavnih organov
- imenovanje in izvajanje ustrezne terapije (če je indicirano)
- Upoštevanje možnosti celične terapije z odraslimi matičnimi celicami kostnega mozga