Strupeno poškodbo jeter (K71)

Vključeno: Zdravilo:

• idiosinkratična (nepredvidljiva) bolezen jeter
• strupena (predvidljiva) bolezen jeter

Če je potrebno, se določi strupena snov z uporabo dodatne kode zunanjih vzrokov (razred XX).

Izključeno:

• alkoholna bolezen jeter (K70.-)
• Budd-Chiari sindrom (I82.0)

V Rusiji je bila Mednarodna klasifikacija bolezni 10. revizije (MKB-10) sprejeta kot enotni regulativni dokument, ki je upošteval pojavnost bolezni, vzroke javnih klicev v zdravstvenih ustanovah vseh oddelkov in vzroke smrti.

ICD-10 je bil uveden v prakso zdravstvenega varstva na celotnem ozemlju Ruske federacije leta 1999 s sklepom Ministrstva za zdravje Rusije z dne 27. maja 1997. №170

SZO načrtuje sprostitev nove revizije (ICD-11) leta 2022.

Sindrom holestaze

Kaj je sindrom holestaze

Stagnacija sestavin žolča v jetrnem tkivu se imenuje holestaza.

Obstaja notranja in ekstrahepatična holestaza. Pri intrahepatični holestazi izločajo intracelularne, intratubularne in mešane oblike:

• Funkcionalna holestaza pomeni zmanjšanje kanaličnega toka žolča, izločanje vode in organskih anionov (bilirubin, žolčne kisline) v jetrih.
• Morfološka holestaza je kopičenje sestavin žolča v hepatocitih, žolčnih vodih.
• Klinična holestaza pomeni zakasnitev v krvi sestavin, ki se običajno izločajo v žolč.. Klinični znaki holestaze so pogosto pruritus, zlatenica, povečana aktivnost alkalne fosfataze, akupunktura, serumski bilirubin in žolčne kisline.

• Mehanizmi nastajanja in izločanja žolča

Ekstrahepatična holestaza se razvije z ekstrahepatično obstrukcijo žolčnih vodov.

Intrahepatična holestaza se pojavi v odsotnosti obstrukcije glavnih žolčnih vodov. Lahko se razvije na ravni hepatocitov ali intrahepatičnih žolčnih vodov. V skladu s tem izoliramo holestazo zaradi poraza hepatocitov, kanalić, duktul ali mešanic. Poleg tega obstajajo akutne in kronične holestaze, kot tudi ikterične in anikterične oblike.

Obstaja več oblik holestaze: delno opustitev zmanjšanja volumna izločenega žolča; disociirana je povezana z zadrževanjem le posameznih sestavin žolča (v zgodnjih fazah primarnega nedestruktivnega holangitisa serum povečuje le vsebino žolčnih kislin in aktivnost alkalne fosfataze, medtem ko je raven bilirubina, holesterola, fosfolipidov še vedno normalna); skupaj z motenim pretokom žolča v dvanajsternik.

• Poudarki normalne tvorbe žolča

Žolč je tekoča, izosimkularna plazma, sestavljena iz vode, elektrolitov, organskih snovi (žolčnih kislin in soli, holesterola, konjugiranega bilirubina, citokinov, eikozanoidov in drugih snovi) in težkih kovin.

Približno 600 ml žolča se sintetizira in izloči iz jeter v 24 urah, hepatociti so odgovorni za izločanje dveh žolčnih frakcij, odvisno od žolčnih kislin (približno 225 ml / dan) in niso odvisni od žolčnih kislin (približno 225 ml / dan). žolč.

Žolč proizvaja hepatocite in izsušuje se skozi kompleksen sistem žolčnih poti, ki se nahaja znotraj jeter. Ta sistem vključuje žolčevod, žolčevod in interlobularne kanale. Žolčni kanali so med hepatociti, ki tvorijo njihove stene. Premer tubulov je 12 µm (v tretji je manjši in postopoma narašča proti prvi coni acinusa) sosednjih zunajceličnih prostorov kanalićev, ločenih s povezovalnimi kompleksi sosednjih hepatocitov. Z žolčnimi kanalići, žolč vstopi v žolčevod (holangioli ali Heringovi vmesni kanalici), ki imajo bazalno membrano. Heringovi kanalići so obloženi z epitelijem in hepatociti. Holangioli tvorijo začetek žolčnih vodov. S pomočjo mejne plošče vstopajo holangioli v portalski trakt, kjer pridobijo strukturo medkrajevnih kanalov, katerih najmanjše veje imajo premer 15–20 μm. Interlobularni kanali so obloženi s kubičnim epitelom, ki leži na osnovni membrani. Kanali se med seboj raztezajo, povečujejo velikost in postanejo veliki (septalni ali trabekularni) s premerom do 100 mikronov, obdani z visokimi prizmatičnimi epitelnimi celicami z osnovno lociranimi jedri.

Dva glavna jetrna kanala izstopata iz desnega in levega režnika v vratnem predelu jeter.

Hepatocit je polarna sekretorna epitelna celica, ki ima bazolateralno (sinusno in lateralno) in apikalno (cevasto) membrano. Cevasta membrana vsebuje transportne proteine ​​za žolčne kisline, bilirubin, katione in anione, mikrovile. Organele predstavljajo Golgijev aparat in lizosomi. S pomočjo veziklov, prenos beljakovin (IgA) iz sinusoidne v kanalično membrano, se izvajajo transportne proteine, ki so sintetizirane v celici za holesterol, fosfolipide, žolčne kisline. Citoplazma hepatocitov okoli tubulov vsebuje strukture citoskeletov: mikrotubule, mikrofilamente, vmesne filamente.

Nastajanje žolča vključuje zajemanje žolčnih kislin, drugih organskih in anorganskih ionov in njihov transport skozi sinusno membrano. Ta proces spremlja osmotska filtracija vode v hepatocitnem in paracelularnem prostoru. Vlogo gonilne sile izločanja izvajajo sinusoidna membrana Na +, K + ATOa3a, ki zagotavlja kemični gradient in potencialno razliko med hepatociti in okoliškim prostorom. Zaradi koncentracijskega gradienta natrija (visoko zunaj, nizko znotraj) in kalija (nizko zunaj, visoko znotraj) je vsebnost celic v primerjavi z zunajceličnim prostorom negativen, kar olajša zajetje pozitivno nabitih in izločanje negativno nabitih ionov. Transportni protein za organske anione je neodvisen od natrija, nosi molekule številnih spojin, vključno z žolčnimi kislinami, bromsulfaleinom in verjetno bilirubinom. Na površini sinusne membrane pride tudi do zajemanja sulfatov, neesterificiranih maščobnih kislin in organskih kationov. Prevoz žolčnih kislin v hepatocitih poteka s citosolnimi beljakovinami, med katerimi je glavna vloga Zagidroksisteroiddehidrogenaze. Mlečne kisline, ki vežejo beljakovine glutation transferaze so manj pomembne. Endoplazmatski retikulum in Golgijev aparat sta vključena v prenos žolčnih kislin. Prenos proteinov tekoče faze in ligandov (IgA, lipoproteini nizke gostote) poteka z vezikularnim transportom. Čas prenosa od bazolaterala do tubularne membrane je približno 10 minut.

Cevasta membrana je specializirani del plazemske membrane hepatocitov, ki vsebuje transportne proteine, odgovorne za prenos molekul v žolč proti koncentracijskem gradientu. Encimi so lokalizirani v kanalkularno membrano: alkalna fosfataza, karbonitamil transpentidaza. Prenos žolčnih kislin z uporabo tubularnega transporta beljakovin za žolčne kisline. Tok žolča, ki ni odvisen od žolčnih kislin, je očitno določen s transportom glugacije, kot tudi s kanikularnim izločanjem bikarbonata, po možnosti z udeležbo beljakovin. Voda in anorganski ioni (zlasti Na4) se izločajo v žolčne kapilare vzdolž osmotskega gradienta z difuzijo preko negativno nabitih polprevodnih tesnih stikov. Izločanje žolča regulirajo mnogi hormoni in sekundarni kurirji, vključno s cAMP in protein kinazo. Epitelne celice distalnih kanalov proizvajajo obogateno skrivnost, ki spreminja sestavo cevastega žolča, imenovanega duktularni žolčni tok. Pritisk v žolčnih vodih, v katerem nastane izločanje žolča, je 15-25 cm vode. Čl. Povečajte tlak na 35 cm vode. Čl. povzroča zatiranje izločanja žolča, razvoj zlatenice.

Kaj povzroča sindrom holestaze:

Etiologija intrahepatične holestaze je precej raznolika.

Pri razvoju holestaze je pomembna vloga žolčnih kislin, ki imajo izrazito površinsko aktivne lastnosti, žolčne kisline povzročajo poškodbe jetrnih celic in krepijo holestazo. Njihova toksičnost je odvisna od stopnje lipofilnosti (in s tem hidrofobnosti). Za hepatotoksične žolčne kisline so cenodeoksiholni (primarna žolčna kislina), pa tudi litoholne in deoksiholne kisline (sekundarne kisline, ki nastanejo v črevesju iz primarne pod delovanjem bakterij). Pod vplivom žolčnih kislin opazimo poškodbe mitohondrijskih membran, kar vodi do zmanjšanja sinteze ATP, povečanja znotrajcelične koncentracije Ca2 +, stimulacije kalcijevih odvisnih hidrolaz, ki poškodujejo hepatocitni citoskelet. žolčevodov, ki so lahko dejavnik pri razvoju avtoimunskih reakcij proti hepatocitom in žolčnim kanalom.

Sindrom holestaze se pojavi v različnih pogojih, ki jih lahko združimo v dve veliki skupini:

Kršitev žolča:

• Virusne lezije jeter.
• Alkoholna poškodba jeter.
• Zdravilne lezije jeter.
• Toksična poškodba jeter.
• Benigna ponavljajoča se holestaza.
• Kršitev črevesne mikroekologije.
• Holestaza noseča.
• Endotoksemija.
• Ciroza jeter.
• Bakterijske okužbe.

Motnje pretoka žolča:

• Primarna bilijarna ciroza.
• Primarni sklerozni holangitis.
• Caroli Disease.
• Sarkoidoza.
• Tuberkuloza.
• Limfogranulomatoza.
• Biliarna atrezija.
• Idiopatska ductopenia. Reakcija zavrnitve presadka. Graft v primerjavi z gostiteljsko boleznijo.

Hepatocelularno in kanalikularno holestazo lahko povzročijo virusne, alkoholne, zdravilne, toksične poškodbe jeter, kongestivno srčno popuščanje, endogene motnje (noseča holestaza). Ekstralobularna (duktularna) holestaza je značilna za bolezni, kot je ciroza.

Pri hepatocelularni in kanalikularni holestazi so pretežno poškodovani membranski transportni sistemi in v ekstralobularnem epiteliju holesterola. Za intrahepatično holestazo je značilen vstop v kri in posledično v tkiva različnih sestavin žolča, predvsem žolčnih kislin, in njihovo pomanjkanje ali odsotnost v dvanajstniku in drugih črevesnih odsekih.

Simptomi sindroma holestaze:

Klinične manifestacije. Pri holestazi prekomerna koncentracija sestavin žolča v jetrih in telesnih telesih povzroča jetrne in sistemske patološke procese, ki povzročajo ustrezne klinične in laboratorijske manifestacije bolezni.

Osnova za oblikovanje kliničnih simptomov so trije dejavniki:

• pretiran žolč v kri in tkiva;
• zmanjšanje števila ali odsotnosti žolča v črevesju;
• učinke sestavin žolča in njegovih strupenih metabolitov na jetrne celice in tubule.

Resnost kliničnih simptomov intrahepatične holestaze je odvisna od osnovne bolezni, okvarjene funkcije izločanja hepatocitov in hepatocelularne insuficience. Glavne klinične manifestacije holestaze (akutne in kronične) so pruritus, kršitev prebave in absorpcije. Pri kronični holestazi so lezije kosti (jetrna osteodistrofija), usedline holesterola (ksantomi in ksantelaze), pigmentacija kože zaradi kopičenja melanina.

Za razliko od hepatocelularne poškodbe simptomi, kot so slabost in utrujenost, niso značilni za holestazo. Jetra so povečana z gladkim robom, stisnjena, neboleča. Splenomegalija v odsotnosti bilijarne ciroze, portalna hipertenzija se zgodi redko. Iztrebki so obarvani, domneva se, da holestazni pruritus povzroča spojine, ki se sintetizirajo v jetrih in se običajno izločajo v žolč. Obstaja mnenje o pomembni vlogi opioidnih peptidov pri razvoju pruritusa.

Steatorrhea je posledica nezadostne vsebnosti žolčnih soli v črevesnem lumnu, ki so potrebne za absorpcijo maščob in vitamina A, D, E, K, ki so topni v maščobah, in ustreza resnosti zlatenice. Istočasno ni ustreznega raztapljanja lipelov v miceli. Blato postane tekoče, rahlo obarvano, voluminozno, fetidno. Barvo blata je mogoče oceniti na podlagi dinamike obstrukcije žolčnika (popolna, občasna, reševalna). Pri kratkotrajni holestazi pride do pomanjkanja vitamina K, ki vodi v povečanje protrombinskega časa, dolgoročna holestaza pa pomaga zmanjšati raven vitamina A, ki se kaže kot kršitev prilagajanja oči temi - »nočna slepota«. Pri bolnikih pride do pomanjkanja vitamina D in E. Pomanjkanje vitamina D je ena od povezav jetrne osteodistrofije (osteoporoza, osteomalacija) in se kaže v hudih bolečinah v prsni ali ledveni hrbtenici, spontanih zlomih z minimalnimi poškodbami. Spremembe v kostnem tkivu se poslabšajo zaradi zmanjšane absorpcije kalcija (vezava kalcija na maščobe v črevesnem lumnu, tvorba kalcijevih mil). Poleg pomanjkanja vitamina D, kalcitonin, paratiroidni hormon, rastni hormon, spolni hormoni, zunanji dejavniki (nepremičnost, slaba prehrana, zmanjšanje mišične mase), zmanjšanje proliferacije osteoblastov pod vplivom bilirubina so vpleteni v intrahepatično holestazo.

Označevalci kronične holestaze so ksantomi, ki odražajo zadrževanje lipidov v telesu (najpogosteje se nahajajo okoli oči, na dlanarnih gubah, pod mlečnimi žlezami, na vratu, prsih ali hrbtu). Hiperholesterolemija nastopi pred nastankom ksantomov za 3 mesece ali več.Ksantomi se lahko obrnejo z znižanjem ravni holesterola. Nekateri ksantomi so ksantelazma.

Pri holestazi pride do kršitve metabolizma bakra, kar prispeva k procesom kolagenogeneze. Pri zdravi osebi se približno 80% absorbiranega bakra v črevesu izloči z žolčem in odstrani z blatom.

Ko se kolesteza kopiči v žolču v koncentracijah, ki so blizu tistim, opaženim pri Wilsonovi bolezni. V nekaterih primerih je mogoče zaznati prstan pigmenta rožnice Kaiser-Fleet. Baker v jetrnem tkivu se kopiči v hepatocitih, holangiocitih, celicah mononuklearnega fagocitnega sistema. Lokalizacija odlaganja presežne vsebnosti bakra v celicah cone III ali I je posledica etioloških dejavnikov. Poleg tega smo ugotovili, da je prekomerno odlaganje bakra v Kupfferjeve celice, za razliko od njegovega kopičenja v parenhimskih celicah, prognostično neugoden dejavnik v razvoju pretirane fibroze v tkivih jeter, drugih organih in tkivih.

Pri bolnikih s kronično holestazo pride do dehidracije in sprememb v aktivnosti srčno-žilnega sistema. Vaskularne reakcije kot odziv na arterijsko hipotenzijo (vazokonstrikcija) so motene, opažajo se povečane krvavitve, zmanjšana regeneracija tkiva in visoko tveganje za sepso. Prekinitev jeter se poveže s trajanjem holestaze več kot 35 let. V terminalni fazi se razvije jetrna encefalopatija. Dolgotrajna holestaza je lahko zapletena z nastankom pigmentnih kamnov v žolčnem sistemu, ki je zapleten z bakterijskim holangitisom. Pri tvorbi bilijarne ciroze so našli znake portalne hipertenzije in hepatocelularne insuficience.

Diagnoza sindroma holestaze:

V periferni krvi odkrivamo tarčne eritrocite, anemijo in nevtrofilno levkocitozo. V 3 tednih se v serumu poveča vsebnost vezanega bilirubina. Biokemični označevalci holestaze so alkalna fosfataza in karbonat glutamil transpeptidaza, leucin amino peptidaza in 5 nukleotidaza. Pri kronični holestazi, ravni holesterolnih lipidov, fosfolipidov, trigliceridov, lipoproteinov se povečuje predvsem zaradi frakcije lipoproteinov nizke gostote. Hkrati se zmanjša koncentracija lipoproteinov visoke gostote. Serumske povišane vrednosti cenodeoksiholnih, litoholičnih in deoksiholičnih žolčnih kislin. Raven albumina in globulinov pri akutni holestazi se ne spremeni. Aktivnost AST, ALT se rahlo poveča. V urinu so odkrili žolčne pigmente, urobilin.

Morfološko, jetra s holestazo so povečana, zelenkasta, z zaobljenim robom. V poznejših fazah so na njeni površini vidna vozlišča. S svetlobno mikroskopijo opazimo 6ilirubinostazo v hepatocitih, sinusoidnih celicah, tubulih tretje lobule. Ugotovijo se jetrna degeneracija hepatocitov, penaste celice, obdane z mononuklearnimi celicami. Nekroza hepatocitov, regeneracija in nodularna hiperplazija so minimalni v začetnih fazah holestaze. V pristaniščih (prva cona) opazimo proliferacijo duktul, prisotnost žolčnih trombov, hepatocite se transformirajo v celice žolčnih vodov in tvorijo 6asal membrano. Obstrukcija žolčevoda prispeva k razvoju fibroze. S holestazo lahko tvorijo Malloryjeva telesa. Mikrocirkulacijska postelja jeter in njenih celičnih elementov so podvrženi reaktivnim spremembam. Opaženo otekanje celic sluznice sinusoidov, njihove distrofične spremembe, prisotnost vakuol, ki vsebujejo sestavine žolča ali njihovih metabolitov. Pri elektronski mikroskopiji spremembe v žolčnih vodih niso specifične in obsegajo dilatacijo, edem, zadebljanje in nagnjenost, izgubo mikrovil, vakuolizacijo Golgijevega aparata, hipertrofijo endoplazmatskega retikuluma. V jetrih (hepatocite, Kupfferjeve celice, epitelij žolčnih vodov) je čezmerno odlaganje bakra in metaloproteinov, lipofuscina, holesterola in drugih lipidov. Spremembe v biopsiji jeter v zgodnjih fazah holestaze so lahko odsotne.

V zgodnjih fazah holestaze se jetra ne spreminjajo mikroskopsko, v kasnejših obdobjih se povečuje in ima zelenkasto barvo. Mikroskopski znaki holestaze v jetrih - kepi bilirubina v citoplazmi hepatocitov in grudice žolča (žolčni strdki) v lumenu razširjenega žolčnega kanala. Razpok žolčnih vodov povzroči sproščanje žolča v medcelični prostor z nastankom "žolčnih jezer". Morfološki znaki holestaze so običajno bolj izraziti v osrednjih conah jetrne lobule. Pri dolgotrajnih motnjah izločanja z žolčem so te spremembe vidne v vmesnih in nadaljnjih periportalnih conah. Kot smo že omenili, obstajajo tri oblike holestaze: intracelularna, intratubularna in mešana. V zgodnjih fazah je ena oblika holestaze redko izražena. Medcelično holestazo opazimo z medicinsko (aminozinsko) lezijo, intratubularno - s subhepatično zlatenico, z mešanico - z virusnimi lezijami jeter. Koagulacija žolča v interlobularnih žolčnih vodih je na voljo le v sekcijskih pripravkih.

Hidropska in acidofilusna distrofija v jetrih se opazuje 7. dan. V redkih primerih je citoplazma hepatocitov, ki se nahaja okrog tromboznih žolčnih kanalov, slabo zaznavajo barve, izgleda reticularno, vsebuje pigmentne granule - »feathery« hepatocitno degeneracijo. Progresivna distrofija vodi do nekrotičnih sprememb v parenhimu.

Obstajajo naslednje vrste nekroze s holestazo:

• fokalna nekroza hepatocitov (zmanjšana dovzetnost za obarvanje, nukleus izgine, hepatocite zamenjajo levkociti);
• nekrobioza skupine hepatocitov v stanju "pernate" degeneracije, ki se konča z žolčno ali retikularno nekrozo;
• centrolobularna conska nekroza hepatocitov (običajno v sekcijskih pripravkih).

Sprememba parenhima je posledica toksičnih učinkov sestavin žolča, pa tudi mehanskega tlaka razširjenih tromboznih žolčnih vodov. Zastoj žolča in nekrobioza hepatocitov spremljajo vnetne mezenhimske celične reakcije (pridružene ne prej kot 10. dan stagnacije), nato se hiperplazija retikulinskih vlaken pojavi v lobuli in proliferacija vezivnega tkiva v portalnem polju - začetek nastanka bilijarne ciroze. Stazo žolča spremlja tudi proliferacija holangiola. Vsebnost glikogena in RNA se zmanjša v jetrnem tkivu, količina lipidov se poveča, pojavijo se pozitivne Schick-akcije glikoproteinov, beljakovin in njegovih aktivnih skupin, oksidoreduktaze se zmanjšajo, KF in ALF pa povečajo. Lumen tubulov se poveča od 1 do 8 μm, viale ni na žolčnem polu hepatocita ali pa so skrajšane in imajo obliko balona ali mehurja. Poveča se ektoplazma predkanalnega območja hepatocita, poveča se Golgijev aparat, opazi hiperplazija gladke EPS. Število lizosomov se poveča, naključno se nahajajo v hepatocitih (ne samo v peribiliarni coni, ampak tudi na žilnem polu) in se razširijo tudi v prostor Disse. Mitohondrije imajo znake distrofnih sprememb. Stik celic v območju žolčnih tubulov je videti nedotaknjen. Ultrastruktura modificirane jeter je identična s intrahepatično in ekstrahepatično holestazo. Razlike so kvantitativne: z ekstrahepatično holestazo so bolj izrazite.

Železni tromb je sestavljen iz zrnatih komponent (dejansko žolča) in obročastih lamelarnih formacij prostega bilirubina in ima grobo zrnato strukturo, lokalizirano v mezosomih.Povezan bilirubin v obliki majhnih zrn se nahaja v EPS mehurčkih in včasih prosto leži v citoplazmi.

Obstajajo razlike v naravi poškodb intrahepatičnih žolčnih vodov pri različnih boleznih. Za CG je značilna tvorba kataralnega in okluzivnega holangitisa, za PBC pa destruktivni holangitis, za subhepatični zlatenico - periholangitis.

Stagnacijo žolča v jetrih naravno spremlja holandiolska proliferacija (duktularna proliferacija). Proliferirajoči žolčevi kanali se ne smejo razlikovati od običajnih žolčnih vodov. Včasih proliferirajoči žolčevi kanali nimajo jasnega lumna, tvorijo jih dve vrsti ovalnih celic z razširjeno jedro in bazofilno citoplazmo. Znatno število kanalov v portalnem polju kaže na njihovo širjenje.

Proliferacija žolčnih vodov ima prilagodljivo kompenzacijsko vrednost in je namenjena popravljanju izločanja žolča. Z odpravo vzroka stagnacije žolča se duktularna reakcija zmanjša, portalna triada se v celoti obnovi.

Rezultati kliničnih in biokemičnih študij ne omogočajo vedno razlikovanja intrahepatične in ekstrahepatične holestaze. Zelo pomemben je algoritem diagnostičnega pregleda. Bolečine v trebuhu (opažene z lokalizacijo kamenja v kanalih, tumorjih), otipljiv žolčnik Vročina in mrzlica so lahko simptomi holangitisa, ki kažejo na ekstrahepatično mehansko obstrukcijo z razvojem žolčne hipertenzije. Gostota jeter in jakost jeter med palpacijo odražata precejšnje spremembe ali poškodbe jeter v jetrih. Algoritem diagnostične preiskave vključuje najprej ultrazvočni pregled organov trebušne votline, kar omogoča identifikacijo značilnega znaka mehanske blokade žolčevodov - suprastenotično dilatacijo žolčnih vodov (premer skupnega žolčevoda je več kot 6 mm). Izbirni postopek je endoskopska retrogradna holangiografija (ERHG). Kadar je nemogoče retrogradno polnjenje žolčnika, se uporablja perkutana transhepatična holangiografija (CCHHG). Če ni znakov ekstrahepatične obstrukcije žolčevodov, se izvede biopsija jeter, ki se lahko izvede le po izključitvi obstruktivne ekstrahepatične holestaze (da bi se izognili razvoju žolčnega peritonitisa). Cholescintigraphy z tehnecijem označeno iminodiacetatno kislino pomaga tudi pri določanju ravni lezij (intrahepatično ali ekstrahepatično). Obetavna je uporaba magnetne resonančne holangiografije.

Zdravljenje sindroma holestaze:

Značilnost prehrane s holestazo je omejitev količine nevtralnih maščob na 40 g / dan, vključitev v hranljivo prehrano rastlinskih maščob, margarin, ki vsebujejo trigliceride s povprečno dolžino verige (njihova absorpcija poteka brez udeležbe žolčnih kislin).

Etiotropno zdravljenje je indicirano pri določanju vzročnega faktorja, odvisno od stopnje razvoja intrahepatične holestaze pa je indicirana patogenetska terapija. Z zmanjšanjem prepustnosti bazolateralne in / ali kanalikularne membrane, kot tudi z zaviranjem nosilcev št. +, K + ATPaze in drugih membran, je prikazana uporaba zdravila Heptral - zdravilo, katerega učinkovina (Sademethionin) je del telesnih tkiv in tekočin ter sodeluje pri reakcijah transmetilacije. Heptral ima antidepresivno in hepatoprotektivno aktivnost, uporablja se 2 tedna v 5-10 ml (400-800 mg) intramuskularno ali v / v in kasneje 400 mg 2-4 krat dnevno 1,5-2 meseca. Z istim namenom so prikazani antioksidanti, metadox.

Uničenje hepatocitnega citoskeleta, prekinitev vezikularnega prevoza zahteva uporabo heptralnih, antioksidantov, rifampicia (300-400 mg / dan za 12 tednov), na podlagi indukcije jetrnih mikrosomskih encimov ali inhibicije zaprtih kislin. Rifampicin vpliva tudi na sestavo kislinske mikroflore, ki je vključena v presnovo žolčnih kislin, ki je tudi induktor jetrnih mikrosomskih fermentov, ki se uporabljajo v odmerku 50-150 mg / dan 12 tednov.

Spremembe v sestavi žolčnih kislin, motnje tvorba micelna žolča zahteva ursodeoksiholično kislino, kar pripomore k zmanjšanju hidrofobne žolčne kisline, s čimer se prepreči toksične učinke na membrani hepatocitov, epitelija biliarngh vodov, normaliziranje antigene HLA UDCA ima choleretic učinek, ki izhaja holegepaticheskoy obtok pri intrahepatičnih žolčnih vodov - bazolateralna membrana hepatocitov. Zdravilo se uporablja po 10 do 15 mg / dan do ločitve holetaze in pri boleznih, ki vključujejo kongenitalne motnje presnove žolčne kisline, s PBC, PSC - dolgo časa. V nasprotju s celovitostjo kanaliculije (membrane, mikrofilamenti, celične spojine) je prikazana uporaba vlečne mreže, kortikosteroidov. Med jemanjem zdravila Heptral, ursodeoksiholne kisline in metotreksata v odmerku 15 mg peroralno enkrat na teden se normalizira kršitev celovitosti epitela lumnov in njihova prehodnost.

Pri zdravljenju pruritusa so dokazali učinkovitost receptorjev za zaviralce centralnega živčnega sistema in opiatov: nalmefen s 580 mg / dan, naloxoc pri 20 mg / dan i.v. blokatorji serotoninskih receptorjev (ondansetron 8 mg i.v.). Za vezavo pruritogena v črevesju se holestiramin uporablja 4 g pred in po zajtrku, 4 g po kosilu in po večerji (12-16 g) od 1 meseca do več let.

Pri simptomih osteoporoze je priporočljivo vzeti vitamin D3 50 000 ME 3-krat na teden ali 100 000 ME enkrat na mesec v kombinaciji s kalcijevimi dodatki do 1,5 g / dan (kalcijev glukonat, apnenčasti D3 nycomed). Za izrazito bolečino v kosteh se kalcij glukonat predpisuje v / na kapljično 15 mg / kg v 500 ml 5% raztopine glukoze ali dekstroze vsak dan v tednu. Vitamin A je bolnikom prikazan v odmerku 100.000 ME enkrat na mesec, vitamin E (tokoferol) po 30 mg / dan za 10-20 dni. Pri hemoragičnih manifestacijah se vitamin K (vikasol) predpisuje v 10 mg enkrat na dan, zdravljenje poteka 5-10 dni, dokler se ne odpravi krvavitev, čemur sledi ena injekcija. V nekaterih primerih so bolnikom prikazane metode ekstrakorporalne hemokorekcije: plazmafereza, levkocitfereza, sorpcija s krioplazmom, obsevanje z ultravijolično krvjo.

Prognoza Jetrna funkcija pri sindromu holestaze ostaja nedotaknjena dolgo časa. Hepatocelularna insuficienca se razvija precej počasi (praviloma z trajanjem zlatenice več kot 3 leta). V terminalni fazi se razvije jetrna encefalopatija.

Zdravimo jetra

Zdravljenje, simptomi, zdravila

Cholestasis ICB 10

Holestaza je kršitev toka ali nastanka žolča zaradi patološkega procesa, ki je lokaliziran kjerkoli od sinusne membrane hepatocita do bradavice Vater.

ICD-10 K71.0

Splošne informacije

Če se to zgodi, se zmanjša izločanje vode, bilirubina, žolčnih kislin in žolča v hepatocitih in žolču v jetrih; z zakasnitvijo in kopičenjem v krvi sestavin, ki se izločajo v žolč. Izraza holestaza in obstruktivna zlatenica nista sinonima: v mnogih primerih holestaze ni mehanskega blokiranja žolčevodov.

Klinična slika

Za bolezen so značilni: pruritus (ne vedno); steatorrhea in driska (zaradi zmanjšanja ravni žolčnih kislin v črevesju in motnje prebave maščob), "nočna slepota", osteomalacija, osteoporoza in zlomi kosti, petehije, spontane krvavitve, povečan trombinski čas, mišična oslabelost (oslabljena absorpcija vitaminov A, D, K t, E), kožni ksantomi in ksantelaze, povišanje ravni bilirubina v krvi, alkalne fosfataze, več kot trikrat večje od normalne, GGTP, skupni holesterol, fosfolipidi, LDL, TG; v urinu - konjugiran bilirubin, urobilinogen.
Dolgotrajna holestaza vodi do nastanka primarne bilijarne ciroze.

Diagnostika

• anketa - indikacija v zgodovini znakov bolezni, ki lahko povzročijo holestazo (holelitiaza, tumorske tvorbe, vnetje žolčevoda, zdravila).
• pregled - petehijski izpuščaj ksantomov in ksantelaze; možna rumenkost kože.
Laboratorijski testi
Zahtevano:
• popolna krvna slika - pojav ciljnih eritrocitov, povečanje površine eritrocitov; anemija, nevtrofilna levkocitoza;
• urina - konjugiran bilirubin, urobilinogen;
• zvišanje bilirubina v krvi;
• krvne encime - AsAT, AlAT, GGTP, ALP;
• skupni holesterol in njegove frakcije;
• TG;
• albumin in globulini krvi;
• protrombinski čas.
Če obstajajo dokazi:
• bakteriološko preiskavo krvne kulture (če obstaja sum na sepso);
• koagulogram;
• markerji virusov hepatitisa A, B, C, D.
Instrumentalne raziskovalne metode
Zahtevano:
• Ultrasonografija trebušnih organov (določitev stanja žolčnih poti, velikost in stanje parenhima jeter in vranice; velikost, oblika, debelina stene; prisotnost konkrementov v žolčniku in žolčnih vodih).
Če obstajajo dokazi:
• ERCP (CHCG);
• ciljna transkutana biopsija jeter (določitev morfološkega substrata bolezni).
Strokovno svetovanje
Zahtevano:
Ni prikazano.
Če obstajajo dokazi:
• infekcijske bolezni - pri odkrivanju markerjev virusa hepatitisa;
• kirurg - z ekstrahepatično holestazo;
• onkologa.

Zdravljenje

Farmakoterapija
Standardno:
Kot dodatek k zdravljenju osnovne bolezni, ki je povzročila nastanek holestaze:
• holestiramin - 4 g 2-3 krat na dan;
• urododesoksikolna kislina - 13-15 mg / kg na dan;
• ondansetron - na 1 kartici. 2-krat ali parenteralno v 1 ml (zmanjšanje srbenja).
Če obstajajo dokazi:
• ademetionin - v / m ali / v 400-800 mg / dan;
• vitamini, ki so topni v maščobah (notranjost): vitamin K - 10 mg / dan; A - 25000 ie / dan; D 400-4000 ie / dan;
• Kalcij v obliki posnetega mleka ali prehranskih dopolnil.
Kirurško zdravljenje
Z obstrukcijo žolčevodov - endoskopska sfinkterotomija, nasbilicijska drenaža, stentiranje, kirurško zdravljenje.

Toksična poškodba jeter z holestazo

Naslov ICD-10: K71.0

Vsebina

Definicija in splošne informacije [uredi]

Etiologija in patogeneza [uredi]

Glavni razlog za nastanek tubularne holestaze, kot variacije zdravilnih poškodb jeter, je povezan z vnosom hormonskih pripravkov, ki vsebujejo ciklopentan-perhidrofenantrenski obroč - androgene in estrogene. Lahko je povezana z vnosom androgenih in anaboličnih steroidov (metiltestosteron, nandrolon), kot tudi ciklosporin A.

Patofiziologija tega procesa je zmanjšana na več komponent, med drugim: zmanjšanje žolčnega toka, neodvisno od žolčnih kislin, zatiranje Na +, K + - ATPaz, zmanjšanje fluidnosti sinusne membrane, kršitev gostote medceličnih stikov, zmanjšanje kontraktilne sposobnosti mikrofilamentov filamentov.

Klinične manifestacije [uredi]

Glavne klinične manifestacije tubularne holestaze so pruritus z rahlo stopnjo bilirubinemije, prehodno povečanje transaminaz; medtem ko povečanje alkalne fosfataze ni vedno zabeleženo, pogosto pa ostane v normalnih mejah.

Z morfološkega vidika je za tubularno holestazo značilna ohranjena arhitektura jeter; Holestatska komponenta večinoma prizadene cono III z razvojem neznanega vnetnega celičnega odziva.

Toksična poškodba jeter z holestazo: Diagnoza [uredi]

Diferencialna diagnoza [uredi]

Toksična poškodba jeter z holestazo: Zdravljenje [uredi]

Preprečevanje [uredi]

Drugo [uredi]

1. Osnovne droge hipoglikemična sredstva - derivati ​​sulfonilsečnine (gliklazid, glibenklamid).

Za to vrsto okvare zdravil jeter, skupaj z razvojem holestaze, je značilna večja poškodba hepatocitov, kar je povezano s prevalenco mehanizmov imunskega poraza pri razvoju tega procesa.

Klinični znaki in simptomi

Posebnost te variante zdravilnih poškodb jeter je relativno trajanje holestatskega sindroma, ki je lahko prisoten v klinični sliki bolezni več mesecev in celo let, kljub ukinitvi zdravila.

Morfološko sliko parenhimske kanalikularne holestaze predstavlja holestatska komponenta v večji meri con III in I acinusa z izrazitim celičnim odzivom, lokaliziranim predvsem v portalnih traktih, z velikim številom eozinofilcev v infiltratu. Možna je tudi tvorba granulomov.

2. Glavna zdravila, katerih uporaba je povezana z razvojem sindroma blata, so predstavljeni z antibiotiki iz skupine cefalosporina (predvsem ceftriaksona in ceftazidima). Ta varianta medicinske poškodbe je značilna v večji meri s kršitvijo prehoda žolča, predvsem prek ekstrahepatičnih kanalov. Ta pojav je posledica kršitve, po eni strani, prenosa žolčnih kislin v jetrih in na drugi strani izločanja lipidov z žolčem. Hkrati se spremeni fizikalno-kemijske lastnosti žolča v kombinaciji z visoko vsebnostjo kalcijevih soli zdravil.

Klinični znaki in simptomi

Klinično je sindrom zgoščevanja žolča pogosto asimptomatsko, pri nekaterih bolnikih pa se lahko razvije tipičen napad žolčnih kolik.

3. Glavni vzroki za razvoj holestitisa z drogami: uvajanje kemoterapevtikov neposredno v jetrno arterijo (5-fluorouracil, cisplatin, tiabendazol), uvedba koncentriranega etanola v ciste pri zdravljenju ehinokokoze; radioterapija s sevanjem spodnjega dela trebuha, na primer za limfogranulomatozo.

Klinični znaki in simptomi

Klinična slika tega zapleta medikamentozne terapije je v mnogih pogledih podobna tisti pri primarnem skleroznem holangitisu in se kaže v obstojni in trdovratni holestazi.

K71.0 Strupeno poškodbo jeter z holestazo

Uradna stran skupine RLS ®. Glavna enciklopedija drog in farmacevtski izbor ruskega interneta. Referenčna knjiga zdravil Rlsnet.ru omogoča uporabnikom dostop do navodil, cen in opisov zdravil, prehranskih dopolnil, medicinskih pripomočkov, medicinskih pripomočkov in drugega blaga. Farmakološki priročnik vsebuje informacije o sestavi in ​​obliki sproščanja, farmakološkem delovanju, indikacijah za uporabo, kontraindikacijah, neželenih učinkih, interakcijah z zdravili, načinu uporabe zdravil, farmacevtskim podjetjem. Referenčna knjiga o zdravilih vsebuje cene zdravil in izdelkov farmacevtskega trga v Moskvi in ​​drugih mestih Rusije.

Prenos, kopiranje, distribucija informacij je prepovedana brez dovoljenja RLS-Patent LLC.
Pri navajanju informativnega gradiva, objavljenega na spletni strani www.rlsnet.ru, je potrebno sklicevanje na vir informacij.

Smo na socialnih omrežjih:

© 2000-2018. REGISTRACIJA MEDIJEV RUSIJA ® RLS ®

Vse pravice pridržane.

Komercialna uporaba materialov ni dovoljena.

Informacije, namenjene zdravstvenim delavcem.

Noseča holestaza - 6 vzrokov bolezni

Nosečnost holestaza - vzroki in simptomi. Učinki gestacijske holestaze na mater in otroka. Metode za pravilno zdravljenje holestaze pri nosečnicah.

Intrahepatična holestaza nosečnic prizadene 2% nosečnic v Rusiji. Delež žensk, ki med nosečnostjo trpijo zaradi holestaze, je v Južni Ameriki veliko večji in dosega 25%.

Stagnacija žolča se razume kot težavnost izločanja žolča v žolčevodu in kopičenje žolča v jetrnih celicah. V člankih spletne strani boste našli odgovor na vprašanje: Ali se zastoj žolča pojavi, če ni žolčnika?.

Nosečnice trpijo zaradi intrahepatične holestaze (HCB). To se zgodi kot posledica kršitve žolčnega toka na ravni jetrnih celic - hepatocitov. Ta bolezen ogroža nerojenega otroka.

Noseča holestaza ICB 10 - K.83.1.

Cholestasis med nosečnostjo - mnenje zdravnikov

Vzroki nosečnosti zaradi holestaze

1. Zastoj žolča v hepatocitih
2. Po porodu presega normalno koncentracijo žolčnih kislin v serumu
3. Preobčutljivost na rast spolnih hormonov v 30. tednu nosečnosti - estrogen in progesteron
4. Prekomerna aktivnost transaminaz (AST in ALAT) - encimi, ki sodelujejo pri presnovi presnovnih proteinov
5. Povečanje koncentracije bilirubina v serumu in alkalne fosfataze
6. Sekretorne motnje v žolčnih vodih zaradi prehrane ali genetske predispozicije

Simptomi noseče holestaze

Simptomi holestaze niso nevarni, samo neprijetni. Manifest v tretjem trimesečju nosečnosti. Simptomi intrahepatične holestaze nosečnic so:

• intenzivno srbenje kože nog in rok
• težave s spanjem in nespečnostjo, ki jih povzroča stalno srbenje
• kožne spremembe zaradi praskanja srbečih madežev
• zlatenica, ki se pojavi v 1-4 tednih po srbenju
• slabost, bruhanje, izguba apetita
• povečanje jeter

Sledenje kože se z razvojem nosečnosti poveča in se poslabša tik pred porodom. Občutek srbenja se najprej pojavi na rokah in nogah, čez čas pa pokrije trup, trebuh, vrat in obraz. Simptomi holestaze izginejo v treh tednih po rojstvu otroka.

Internetne razprave

Zdravljenje holestaze pri nosečnicah. Top 8 načinov

1. Odpravite vzroke rumenenja kože: hepatitis in učinek nekaterih zdravil
2. Začnite s farmakološkimi oprostitvami simptomov bolezni v oddelku za patologijo nosečnosti
3. V primeru trajnega srbenja uporabite holestiramin in antihistaminik
4. Pijte vitamin K, da zmanjšate tveganje za krvavitev. Holestaza nosečnosti povzroča disfunkcijo jeter in povzroča motnjo strjevanja - zato se nagnjenost k krvavitvam poveča.
5. Vzemite vzporedno s prehrano, če je bila stagnacija žolča, cholagogue
6. Ne jejte veliko maščobnih živil, ker so jetra šibka.
7. Odpadne sode, sladkarije in visoko ogljikove hidrate
8. Raje pečene jedi, sadje, zelenjavo in kompote

Vpliv gestacijske holestaze na mater in otroka

Holestaza ne ovira nosečnice in je kmalu pozabljena po porodu. Toda težave z jetri preprečujejo normalno nosečnost.

Tveganja za mater, ki trpi zaradi gestacijske holestaze: t

• krvavitev, ki jo povzroči izguba vitamina k
• prezgodnji porod s hudimi simptomi in zlatenico

Nosečnica s holestazo naj:

• spremlja plod. Tveganje za hitro zorenje placente se poveča, zato sta zelo pomembna NST, CTG, Manningov test in amnioskopija.
• za ovrednotenje mobilnosti ploda s pomočjo intrauterinega gibanja. Holestaza ogroža smrt ploda
• sprejeti odločitev o pospešitvi poroda v primeru hude holestaze v 25. tednu nosečnosti
• odloča o umetni stimulaciji dela in carskem rezu z intrahepatično holestazo
• ne pozabite, da se odstotek zapletov poveča sorazmerno s trajanjem nosečnosti
• Ne pozabite, da huda holestaza vodi do prekinitve nosečnosti pred 36. tednom
• Ne uporabljajte peroralne hormonske kontracepcije z okuženo holestazo. Bolezen se pogosto ponovi s ponavljajočimi se nosečnostmi in se pojavi pri 40% žensk, ki rodijo drugega otroka.

Nosečnice morajo biti pregledane. Zgodnje odkrivanje in ustrezno zdravljenje holestaze se konča z naravnim porodom brez ogrožanja matere in otroka.

Noseča holestaza - 6 vzrokov bolezni

Nosečnost holestaza - vzroki in simptomi. Učinki gestacijske holestaze na mater in otroka. Metode za pravilno zdravljenje holestaze pri nosečnicah.

Intrahepatična holestaza nosečnic prizadene 2% nosečnic v Rusiji. Delež žensk, ki med nosečnostjo trpijo zaradi holestaze, je v Južni Ameriki veliko večji in dosega 25%.

Stagnacija žolča se razume kot težavnost izločanja žolča v žolčevodu in kopičenje žolča v jetrnih celicah. V člankih spletne strani boste našli odgovor na vprašanje: Ali se zastoj žolča pojavi, če ni žolčnika?.

Nosečnice trpijo zaradi intrahepatične holestaze (HCB). To se zgodi kot posledica kršitve žolčnega toka na ravni jetrnih celic - hepatocitov. Ta bolezen ogroža nerojenega otroka.

Noseča holestaza ICB 10 - K.83.1.

Cholestasis med nosečnostjo - mnenje zdravnikov

Vzroki nosečnosti zaradi holestaze

1. Zastoj žolča v hepatocitih
2. Po porodu presega normalno koncentracijo žolčnih kislin v serumu
3. Preobčutljivost na rast spolnih hormonov v 30. tednu nosečnosti - estrogen in progesteron
4. Prekomerna aktivnost transaminaz (AST in ALAT) - encimi, ki sodelujejo pri presnovi presnovnih proteinov
5. Povečanje koncentracije bilirubina v serumu in alkalne fosfataze
6. Sekretorne motnje v žolčnih vodih zaradi prehrane ali genetske predispozicije

Simptomi noseče holestaze

Simptomi holestaze niso nevarni, samo neprijetni. Manifest v tretjem trimesečju nosečnosti. Simptomi intrahepatične holestaze nosečnic so:

• intenzivno srbenje kože nog in rok
• težave s spanjem in nespečnostjo, ki jih povzroča stalno srbenje
• kožne spremembe zaradi praskanja srbečih madežev
• zlatenica, ki se pojavi v 1-4 tednih po srbenju
• slabost, bruhanje, izguba apetita
• povečanje jeter

Sledenje kože se z razvojem nosečnosti poveča in se poslabša tik pred porodom. Občutek srbenja se najprej pojavi na rokah in nogah, čez čas pa pokrije trup, trebuh, vrat in obraz. Simptomi holestaze izginejo v treh tednih po rojstvu otroka.

Internetne razprave

Zdravljenje holestaze pri nosečnicah. Top 8 načinov

1. Odpravite vzroke rumenenja kože: hepatitis in učinek nekaterih zdravil
2. Začnite s farmakološkimi oprostitvami simptomov bolezni v oddelku za patologijo nosečnosti
3. V primeru trajnega srbenja uporabite holestiramin in antihistaminik
4. Pijte vitamin K, da zmanjšate tveganje za krvavitev. Holestaza nosečnosti povzroča disfunkcijo jeter in povzroča motnjo strjevanja - zato se nagnjenost k krvavitvam poveča.
5. Vzemite vzporedno s prehrano, če je bila stagnacija žolča, cholagogue
6. Ne jejte veliko maščobnih živil, ker so jetra šibka.
7. Odpadne sode, sladkarije in visoko ogljikove hidrate
8. Raje pečene jedi, sadje, zelenjavo in kompote

Vpliv gestacijske holestaze na mater in otroka

Holestaza ne ovira nosečnice in je kmalu pozabljena po porodu. Toda težave z jetri preprečujejo normalno nosečnost.

Tveganja za mater, ki trpi zaradi gestacijske holestaze: t

• krvavitev, ki jo povzroči izguba vitamina k
• prezgodnji porod s hudimi simptomi in zlatenico

Nosečnica s holestazo naj:

• spremlja plod. Tveganje za hitro zorenje placente se poveča, zato sta zelo pomembna NST, CTG, Manningov test in amnioskopija.
• za ovrednotenje mobilnosti ploda s pomočjo intrauterinega gibanja. Holestaza ogroža smrt ploda
• sprejeti odločitev o pospešitvi poroda v primeru hude holestaze v 25. tednu nosečnosti
• odloča o umetni stimulaciji dela in carskem rezu z intrahepatično holestazo
• ne pozabite, da se odstotek zapletov poveča sorazmerno s trajanjem nosečnosti
• Ne pozabite, da huda holestaza vodi do prekinitve nosečnosti pred 36. tednom
• Ne uporabljajte peroralne hormonske kontracepcije z okuženo holestazo. Bolezen se pogosto ponovi s ponavljajočimi se nosečnostmi in se pojavi pri 40% žensk, ki rodijo drugega otroka.

Nosečnice morajo biti pregledane. Zgodnje odkrivanje in ustrezno zdravljenje holestaze se konča z naravnim porodom brez ogrožanja matere in otroka.

Toksična poškodba jeter z holestazo (K71.0)

Različica: Directory of Diseases MedElement

Splošne informacije

Kratek opis

Toksična poškodba (sin. - toksična hepatopatija) - vnetje in / ali spremembe v jetrih kot odziv na delovanje določenih kemikalij.

Opomba

Razvrstitev

Splošne določbe. T
Ni splošno sprejete razvrstitve.
Za opis postopka so uporabljeni standardni parametri (vrsta, resnost, oblika, potek, zapleti). V primeru zanesljivega določanja ene ali druge morfološke oblike bolezni je v razvrstitvi v ospredju, saj določa prognozo. Resnost postopka lahko določimo z indeksi in lestvicami, sprejetimi za druge oblike bolezni jeter, ali s kompleksnimi lestvicami.

Klasifikacija ICD-10

- K71.0 Strupeno poškodbo jeter z holestazo:
- holestaza s poškodbo hepatocitov;
- "čista" holestaza (brez poškodb hepatocitov ali brez nadaljnje specifikacije).
- K71.1 Strupeno jetrno okvaro z jetrno nekrozo:
- začinjeno
- kronična.
- K71.2 Strupeno poškodbo jeter, ki se pojavi kot akutni hepatitis.
- K71.3 Strupene poškodbe jeter, ki se pojavijo kot kronični trajni hepatitis.
- K71.4 Toksična poškodba jeter, ki poteka kot vrsta kroničnega lobularnega hepatitisa.
- K71.5 Toksična poškodba jeter, ki poteka kot vrsta kroničnega aktivnega hepatitisa - strupena poškodba jeter s tako imenovanim "lupusnim" hepatitisom.
- K71.6 Strupeno poškodbo jeter z hepatitisom B, ki ni razvrščeno v druge postavke.
- K71.7 Strupeno poškodbo jeter z fibrozo in cirozo.
- K71.8 Strupeno poškodbo jeter s sliko drugih motenj jeter:
- nodularna hiperplazija;
- jetrni granulomi;
- Pelioz;
- obolenje jeter.
- K71.9 Toksične poškodbe jeter, nedoločene.

Toksična poškodba jeter

Vključeno: Zdravilo:

• idiosinkratična (nepredvidljiva) bolezen jeter
• strupena (predvidljiva) bolezen jeter

Če je potrebno, se določi strupena snov z uporabo dodatne kode zunanjih vzrokov (razred XX).

Izključeno:

• alkoholna bolezen jeter (K70.-)
• Budd-Chiari sindrom (I82.0)

Toksična poškodba jeter z holestazo

Toksična poškodba jeter z jetrno nekrozo

Toksična poškodba jeter, ki se pojavi zaradi vrste akutnega hepatitisa

Toksična poškodba jeter, ki se pojavi zaradi vrste kroničnega trajnega hepatitisa

Toksična poškodba jeter, ki poteka kot vrsta kroničnega lobularnega hepatitisa

Strupeno jetrno okvaro, ki se pojavlja kot kronični aktivni hepatitis

Toksična poškodba jeter s sliko hepatitisa, ki ni uvrščena drugje

Toksična poškodba jeter z fibrozo in cirozo

ICD-10

Koda ICD-10 K71.0

Toksična poškodba jeter z holestazo

ICD-10 koda K71.0 za strupeno jetrno okvaro s holestazo

Holestaza s porazom hepatocitov "Pure" holestaza

ICD-10

ICD-10-CM 10. revizija 2016

ICD-10-GM ICD-10 v nemščini

ICD-10 ICD-10 v ruskem jeziku

ICD-10

ICD-10 je deseta revizija Mednarodne klasifikacije statističnih bolezni in Svetovne zdravstvene organizacije (WHO).

Pokazalo se je, da je bilo veliko primerov poškodb ali bolezni.

To je njihova praksa.

Nadzoruje ga Center za metodologijo za statistiko zdravil (WHOCC), ki sodeluje s Svetovno zdravstveno organizacijo.

Odmerek določi Svetovna zdravstvena organizacija (WHO).

Uporablja se za standardizacijo vaših zdravstvenih okolij.