Kaj je ciroza jeter

Ciroza jeter je kronična progresivna difuzna bolezen jeter, za katero je značilno prestrukturiranje lobularne strukture jeter z razvojem znakov funkcionalne insuficience in nastanka portalne hipertenzije.

Vzroki ciroze

Vzroki bolezni so enaki, kot povzročajo razvoj kroničnega hepatitisa.

Vsaka oblika kroničnega hepatitisa vstopi v končno fazo z razvojem ciroze.

Vsi necrotični izbruhi med poslabšanjem hepatitisa povzročijo nastanek brazgotin. Brazgotina povzroči zrušitev strome (kolaps mesta), v tem primeru se ustvarijo pogoji za konvergenco plovil portalnega trakta in centralne vene.

Tako se izvaja krvni pretok v jetrih, mimo sinusoidov celo ne-prizadetega dela jeter. Zdravi del je v pogojih ishemije do nastanka pomembnih ireverzibilnih sprememb v tkivu, na katerem se pojavi patološko regeneracijsko mesto (napačna lobula), ki nima nobene žarkovne strukture ali žilnega omrežja in nato stisne posode v bližini.

Vsi klinični simptomi kroničnega hepatitisa vztrajajo v obdobju akutne bolezni. Uničenje strukture jeter vodi do simptomov portalne hipertenzije, katerih začetne manifestacije se lahko potrdijo z instrumentalnimi metodami pregleda (skeniranje jeter), ki se izvaja z radioaktivnim zlatom ali jodom. Intravenski izotop nabira enakomerno zdrave hepatocite. Izotopi vezanega tkiva se ne kopičijo. Na skeniranju lahko določite velikost, obliko, lokacijo jeter.

Druga metoda je splenografija, ki omogoča določitev premera vranice in lokacije žilnega omrežja. Pred pojavom očitnih znakov portalne hipertenzije je jetrna ciroza opredeljena kot kompenzirana.

Znaki portalne hipertenzije vključujejo: splenomegalijo, krčne žile požiralnika, hemoroidne vene in končno ascites. Obstajajo lahko skupne manifestacije: dispepsija (bruhanje, zgaga, izguba apetita), izguba telesne mase zaradi prebavnih motenj.

Zapleti ciroze

Sindrom jetrne insuficience ali jetrna koma.
Krvavitev iz krčnih žil v požiralniku.

"Kaj je ciroza jeter" članek iz poglavja Bolezni prebavnega sistema

propad strome

Univerzalni rusko-angleški slovar. Akademik.ru 2011

Oglejte si, kaj je "stroma collapse" v drugih slovarjih:

Tumor - (sin.: Neoplazma, neoplazija, neoplazma) je patološki proces, ki ga predstavljajo novo nastala tkiva, pri katerih spremembe v genetskem aparatu celic vodijo do motenj njihove rasti in diferenciacije. Vsi tumorji so kategorizirani v...... Wikipediji

Neoplazija - tumor (sin.: Neoplazma, neoplazija, neoplazma) je patološki proces, ki ga predstavlja na novo nastalo tkivo, pri katerem spremembe v genetskem aparatu celic vodijo do motenj njihove rasti in diferenciacije. Vsi tumorji...... Wikipedija

Neoplazma - tumor (sin.: Neoplazma, neoplazija, neoplazma) je patološki proces, ki ga predstavlja na novo nastalo tkivo, pri katerem spremembe v genetskem aparatu celic vodijo do motenj njihove rasti in diferenciacije. Vsi tumorji...... Wikipedija

Tumorji - tumor (sin.: Neoplazma, neoplazija, neoplazma) je patološki proces, ki ga predstavljajo novo nastala tkiva, pri katerih spremembe v genetskem aparatu celic vodijo do motenj njihove rasti in diferenciacije. Vsi tumorji...... Wikipedija

Miokardni infarkt - I miokardni infarkt Miokardni infarkt je akutna bolezen, ki jo povzroča razvoj žarišča ali žarišč za ishemično nekrozo v srčni mišici, ki se v večini primerov kaže po značilni bolečini, slabših kontrakcijah in drugih funkcijah srca,...... Medicinska enciklopedija

Srce - srce Srce (lat. Co-, grška kardija) je votlo vlaknasto mišično telo, ki deluje kot črpalka in zagotavlja pretok krvi v obtočnem sistemu. Anatomija Srce se nahaja v sprednjem mediastinumu (Mediastinum) v Perikardiju med...... Medicinsko enciklopedijo

Bumps - (renes) je parni izločilni in endcretorni organ, ki preko funkcije tvorjenja urina uravnava kemično homeostazo organizma. ANATOMO FIZIOLOŠKI ESSAY Ledvice se nahajajo v retroperitonealnem prostoru (retroperitonealni prostor) na...... medicinski enciklopediji

Miokarditis - I miokarditis miokarditis (miokarditis; grški + myos mišica + kardia srce + itis) je izraz, ki združuje veliko skupino različnih etiologij in patogeneze miokardnih lezij, katerih osnova in vodilna značilnost je vnetje. Sekundarna...... medicinska enciklopedija

Pljučni emfizem - I Pljučni emfizem je patološko stanje pljučnega tkiva, za katerega je značilna visoka vsebnost zraka. Razlikujte vezikularno (resnično) in druge oblike E. l. (intersticijska, vicionalna, senilna, kongenitalna lokalizirana e. l.,...... medicinska enciklopedija

Nosečnost - nosečnost. Vsebina: B. živali. B. normalno. 206 Razvoj jajčeca. 208 Presnova s B. 212 Spremembe v organih in sistemih z B.. 214 Patologija B....... Velika medicinska enciklopedija

Skleroza pri razpadu strome zaradi nekroze ali atrofije parenhima notranjih organov.

Z vidika reverzibilnosti se sklerotični procesi delijo na: 1. šibke (reverzibilne), po prenehanju patogenega faktorja; 2. stabilen (delno reverzibilen) - dolgo časa neodvisno ali pod vplivom pretoka; 3. progresivno (nepovratno).

Vnetje: definicija, vzroki, patogeneza, klasifikacija, rezultati

Vnetje je kompleksna lokalna vaskularno-mezenhimska reakcija na poškodbo tkiva, ki jo povzročajo različni dejavniki, in je namenjena uničevanju sredstva, ki je povzročilo poškodbo in obnavljanju poškodovanega tkiva.

Dejavniki, ki povzročajo vnetje, so biološki, fizikalni in kemični, endogeni ali eksogeni izvor, med biološkimi dejavniki pa so virusi, bakterije, glive in živalski paraziti zelo pomembni, biološki vzroki vnetja pa so protitelesa in imunski kompleksi, ki krožijo v krvi. sestavljajo antigen, protitelesa in sestavine kompleta.Fizikalni dejavniki vključujejo sevanje in električno energijo, visoke in nizke temperature ter poškodbe.

Kemični dejavniki vnetja so lahko različne kemikalije, toksini, strupi.

Igra se razvija na ozemlju zgodovine in je sestavljena iz naslednjih faz:

Sprememba, 2.izobraževanje, 3.proliferacija hematogenih in histiogenih celic

Alteracijsko tkivo je začetna faza vnetja, ki se kaže v distrofiji in nekrozi, v tej fazi pa se sproščajo biološko aktivne snovi, ki posredujejo vnetja, ki so lahko plazemski (humoralni) in celični (tkivni) izvor.

Eksudacijska faza, hitro po spremembi in sproščanju mediatorjev Sestavljena je iz naslednjih faz: mikrocirkulacijska reakcija z okvarjenimi reološkimi lastnostmi krvi, povečana vaskularna prepustnost na ravni mikrovaskulature, izločanje komponent krvne plazme, emigracija krvnih celic, fagocitoza, tvorba eksudata in infiltrat vnetnih celic

Celična proliferacija (reprodukcija) je končna faza vnetja, namenjena obnavljanju poškodovanega tkiva, povečuje se število mezenhimskih kambialnih celic, B in T limfocitov, monocitov, med razmnoževanjem celic pa se pri vnetju opazijo diferenciacije in transformacije celic: kambialne mezenhimske celice se diferencirajo v fibroblaste. B-limfociti povzročajo nastanek plazemskih celic, T-limfociti se ne preoblikujejo v druge oblike, monociti pa povzročajo histiocite in makrofage. nastajanje epitelioidnih in velikanskih celic.

Rezultat vnetja je odvisen od njegove etiologije in narave pretoka, stanja telesa in strukture organa, v katerem se razvija, produkti razpadanja tkiv pa so podvrženi encimskemu razcepu in fagocitični resorpciji, razpadni produkti se absorbirajo, zaradi celične proliferacije pa se vnetna žarišča postopoma nadomestijo s celicami vezivnega tkiva. je bila majhna, lahko pride do popolne obnove predhodnega tkiva, pri čemer je na mestu žarišča nastala brazgotina.

28. Serozno in fibrinsko vnetje: vzroki, značilnosti eksudata, primeri, zapleti, rezultati.

Za serozno vnetje je značilno nastajanje eksudata, ki vsebuje 2% beljakovin in majhno količino celičnih elementov, tok pa je navadno akuten, pogosteje se pojavlja v seroznih votlinah, sluznicah in membranah možganov, manj pogosto v notranjih organih in koži. Morfološka slika. V seroznih votlinah je serozni eksudat nejasna tekočina, slaba v celičnih elementih, med katerimi prevladujejo deskvamirane celice mezotelija in posamezni nevtrofilci, membrane postanejo polnokrvne. Ko se vnetje sluznice v eksudat pomeša s sluzjo in deskvamiranimi epitelnimi celicami, se pojavi serozni katar. Vzrok seroznega vnetja so različni povzročitelji okužbe (Mycobacterium tuberculosis, Frenkel diplolococ, meningokokus), izpostavljenost termičnim in kemičnim dejavnikom, avtointoksikacija. Rezultat seroznega vnetja je običajno ugoden. Tudi znatna količina eksudata se lahko raztopi. V notranjih organih (jetra, srce, ledvice) se včasih pojavi seroza v obliki seroznega vnetja, vrednost pa je določena s stopnjo funkcionalnih motenj: v votlini srčne srajce je zaradi izliva srce pri delu težko, v plevralni votlini pride do kolapsa pljuč.

Za vlaknasto vnetje je značilno nastajanje eksudata, bogat z fibrinogenom, ki se v prizadetem tkivu spremeni v fibrin, kar olajša sproščanje velike količine tromboplastina v cono nekroze. Morfološka slika Na površini sluznice ali serozne membrane se pojavi belkasto siv film, ki je glede na globino nekroze, vrsto epitela, lahko povezan s spodaj ležečimi tkivi in se zato zlahka loči ali trdno in zato ločen s težavo. V prvem primeru govorijo o lobarju, v drugem pa o difterični varianti vnetja.

Zglobno vnetje se pojavi pri plitki nekrozi tkiva in impregnaciji nekrotičnih mas s fibrinom, ki se ohlapno veže na osnovno tkivo, zaradi česar je sluznica ali serozna membrana dolgočasna, sluznica se odebeli in nabrekne. Serozna membrana postane groba, kot da je prekrita s fibrinskimi filamenti, ki pokrivajo lase. Pri globokem nekrozi tkiva in impregnaciji nekrotičnih mas z fibrinom se razvije vnetje v vnetju, ki se razvije na sluznicah, fibrinusni film pa je tesno spajan z osnovnim tkivom in če je zavrnjen, povzroči globoko napako. Vzroki fibrinoznega vnetja so različni: lahko jih povzročijo Frankelovi diplocoki, streptokoki in stafilokoki, ki jih poslabšajo bolniki, ki izvajajo primere patogenov difterije in dizenterije, mikobakterije tuberkuloze. globoko in pustite za seboj spremembe v cikatriji. Na seroznih membranah je možna resorpcija vlaknastega eksudata, pogosto pa so fibrinske mase izpostavljene organizaciji. V izidu fibrinskega vnetja lahko pride do popolnega zaraščanja serozne votline s pomočjo veznega tkiva, njegovega uničenja.

Splošni pogoji za izbiro drenažnega sistema: Odvodni sistem je izbran glede na naravo zaščitenega.

Zdravimo jetra

Zdravljenje, simptomi, zdravila

Stroma se sesuje

Bolezni jeter se najbolj aktivno preučujejo v zadnjih 30–35 letih zaradi uvedbe morfoloških metod v kliniko. H. Kalk (1957) je predlagal metodo laparoskopije in s svojo pomočjo najprej opisal pojav jeter. Treba je opozoriti, da je že leta 1900 v Rusiji N. A. Belogolov poskušal uvesti to metodo v kliniko. Leta 1939 se je igla najprej uporabila za punkcijsko biopsijo, ki je omogočila intravitalno morfološko preučevanje jeter. Tako je bila določena nova smer v medicini - klinična hepatologija.

Vloga jeter v telesu je zelo pomembna, saj opravlja številne funkcije zaradi sodelovanja hepatocitov z drugimi specializiranimi jetrnimi celicami - stelatnih retikuloendoteliocitov, endotelijskih celic, lipofibroblastov, Pit celic.

Etiologija. Po etiologiji so vse bolezni jeter razdeljene v naslednje skupine:

Nalezljive; med okužbami imajo virusi, ki povzročajo primarni hepatitis, posebno mesto.

Strupeno: endotoksini (povzročajo patologijo jeter med nosečnostjo) in eksotoksini (alkohol, zdravilne učinkovine - približno 1% vseh zlatenic in približno 25% akutne odpovedi jeter).

Izmenjava-prehranski: dedne bolezni, sladkorna bolezen, tirotoksikoza.

Discirculatory - povezana z oslabljenim krvnim obtokom: kongestivna pletora, šok.

Klinična manifestacija patologije jeter. Sindrom pepu-nochno-celične odpovedi združuje vrsto resnosti stanja nezadostne funkcije hepatocitov. Ta koncept je leta 1948 uvedel EMTarev. Izpostavil je majhno in veliko hepatocelularno odpoved.

Kot je znano, so funkcije hepatocitov raznolike, ta celica sintetizira veliko število beljakovinskih in ne-proteinskih snovi, ki igrajo določeno vlogo pri presnovi vseh snovi. Hepatociti so aktivno vključeni v procese razstrupljanja in odstranjevanja endogenih in eksogenih dejavnikov. Za okvaro jeter je značilno zmanjšanje krvne plazme vseh snovi, ki jih sintetizira hepatocit, in povečanje vseh strupenih snovi, ki niso bile detoksificirane in t

voditi. V krvi odkrivamo encime, katerih pojav kaže smrt hepatocitov, med njimi aminotransferaze, katerih raven se dvigne na 10 ali 20 norm in traja zelo dolgo pri uničevanju hepatocitov v nasprotju z uničevanjem parenhimskih elementov drugih organov, kadar je raven teh encimov v serumu samo nekaj dni. Povečanje serumske alkalne fosfataze je pokazatelj oslabljenega žolčnega tvorjenja in izločanja žolča v hepatocitih. Klinične manifestacije odpovedi jeter - bolečine v desnem hipohondru (zaradi povečane jeter); »Jetrni vonj« (zaradi nastajanja aromatičnih spojin z nezadostno presnovo beljakovin); žilice na koži, palmarni eritem; rdečina dlani (zaradi sprememb v receptorjih v arteriovenskih anastomozah kot odziv na spremembe v ravni estrogenov, ki jih hepatocit ne inaktivira); „Jezik maline“ (zaradi presnovne motnje vitaminov); pruritus (zaradi povečanja ravni histamina in žolčnih kislin v krvi); hemoragični sindrom (zaradi kršitve strjevanja krvi zaradi nezadostne sinteze fibrinogena, heparina in drugih snovi s hepatocitom); razjede v prebavnem traktu (zaradi povečane količine histamina); zlatenica - povečanje količine bilirubina in žolčnih kislin v krvi. Z veliko hepatocelularno insuficienco se pojavi encefalopatija (zaradi izpostavljenosti možganskega tkiva strupenih snovi, ki krožijo v plazmi). To se zgodi vsakič, ko se pojavijo velika območja nekrotizacije hepatocitov ali v prisotnosti portokavalnih anastomov. Vse strupene snovi se nabirajo v možganskem tkivu in nadomeščajo normalne adrenergične mediatorje. V možganskem tkivu pride do zmanjšanja metabolizma, neposredni toksični učinek se kaže v povezavi z nevrotitiji. Ekstremna encefalopatija se kaže v možganski komi, ki je pogosto vzrok smrti. Okvara jeter je povezana z uničenjem hepatocitov. Vendar pa je znano, da ima jetra desetkratno stopnjo varnosti, kar zagotavlja visoka regeneracijska sposobnost organa. Zato je v prisotnosti distrofije in celo majhnih področij nekroze odpoved jeter združljiva z življenjem in včasih z delovno sposobnostjo. Stopnja odpovedi jeter je odvisna od števila poškodovanih hepatocitov in trajanja alterativnega procesa.

Patološki procesi in skupine bolezni jeter. V tkivu jeter najdemo naslednje patološke procese: degeneracijo, nekrozo, vnetje, sklerozo, rast tumorja. Na podlagi prednosti enega od teh procesov ali njihove kombinacije v jetrih se razlikujejo skupine bolezni:

Hepatoze so bolezni, pri katerih prevladujejo distrofije in nekroze.

Hepatitis je vnetna bolezen jeter.

Ciroza je bolezen, pri kateri difuzna proliferacija vezivnega tkiva vodi v prestrukturiranje jetrnega tkiva z uničenjem delujoče enote jeter - lobul.

Tumorji - rak jeter in manj pogosto drugi.

Pogosto se hepatoza in hepatitis spremenita v cirozo jeter, ki postane ozadje razvoja tumorja (raka) jeter.

• Hepatoze - skupina bolezni jeter, ki temelji na degeneraciji in nekrozi hepatocitov. Hepatoze so dedne in pridobljene. Pridobljeni so lahko akutni in kronični. Med akutno pridobljeno hepatozo je najpomembnejša masivna progresivna nekroza jeter (staro ime je »toksična degeneracija jeter«), med kroničnimi pa je maščobna hepatoza.

Masivna progresivna jetrna nekroza

Bolezen je akutna (redko kronično), pri kateri se pojavijo velika žarišča nekroze v jetričnem tkivu; klinično manifestira sindrom velike odpovedi jeter.

Etiologija. Vpliv strupenih snovi, kot so eksogeni (gobe, živilski toksini, arzen) in endogeni (toksoza pri nosečnicah - gestoza, tirotoksikoza), je bistvenega pomena.

Patogeneza. Strupene snovi neposredno vplivajo na hepatocite v glavnem na centralne segmente lobul. Pri tem igrajo vlogo alergični dejavniki.

Patološka anatomija. V prvem tednu bolezni so jetra velike, rumene, ohlapne, v hepatocitih pa se odkrije maščobna degeneracija. Nato se v središčih v režah pojavijo žarišča nekroze različnih velikosti. V njih se pojavi avtolitična razgradnja in zaznan je žiro-proteinski detritis, po periferiji lobuljev pa se ohranijo hepatociti v stanju maščobne degeneracije. To je faza rumene distrofije. V tretjem tednu bolezni se giro-beljakovinski detritus resorpcijo, zaradi česar so izpostavljeni tanki retikularni stromi lobul in polnokrvnih sinusoidov. Posledično se reticularni sistem umiri

Dieta se zruši stroma, vsi preostali deli lobel se konvergirajo. Posledično se jetra hitro zmanjšujejo. To je faza rdeče distrofije. Klinično se te faze manifestirajo z večjo odpovedjo jeter, bolniki umirajo zaradi jetrne kome ali jetrne odpovedi ledvic. Če bolniki ne umrejo, se razvije post-nekrotična ciroza. Na mestu masivne nekroze raste vezivno tkivo, ki krši strukturo fizioloških strukturnih enot jeter - lobul.

Zelo redko bolezen, ki se ponavlja, postane kronična.

Kronična bolezen, pri kateri se v hepatocitih kopiči nevtralna maščoba v obliki majhnih in velikih kapljic.

Etiologija. Dolgoročni toksični učinki na jetra (alkohol, zdravilne učinkovine), presnovne motnje pri sladkorni bolezni, podhranjenost (pomanjkljiva beljakovina) ali čezmerni vnos maščob itd.

Patološka anatomija. Jetra so velika, ohlapna, rumena, površina je gladka. Nevtralne maščobe so vidne v hepatocitih. Debelost je uprašena, majhna in groba. Maščobne kapljice potiskajo vstran celičnih organelov, ki imajo obliko krikoide. Maščobna degeneracija se lahko pojavi pri posameznih hepatocitih (diseminirana debelost), v skupinah hepatocitov (conska debelost) ali prizadene celotni parenhim (difuzna debelost). Med zastrupitvijo, hipoksijo, se razvije debelost centrolobularnih hepatocitov, s splošno debelostjo in pomanjkanjem beljakovinsko-vitaminskih - predvsem periportalno. V primeru izrazite maščobne infiltracije jetrne celice umrejo, maščobne kapljice se združijo in tvorijo zunajcelične maščobne ciste. Okoli njih se pojavi celična reakcija in poveča vezivno tkivo.

Obstajajo tri faze maščobne hepatoze: - preprosta debelost, ko uničenje hepatocitov ni izrazito in pri katerem ni celične reakcije; - debelost v kombinaciji z nekrozo posameznih hepatocitov in mezenhimske celične reakcije;

- debelost hepatocitov, nekroza posameznih hepatocitov, celična reakcija in proliferacija vezivnega tkiva z začetkom prestrukturiranja lobularne strukture jeter. Tretja faza jetrne steatoze je nepovratna in velja za precirrotično.

Razvoj ciroze v izidu maščobne hepatoze so spremljali z ponovljenimi biopsijami. Klinično se maščobna hepatoza kaže v majhni odpovedi jeter.

• Hepatitis je vnetna bolezen jeter. Hepatitis je lahko primarni, tj. se razvijejo kot samostojna bolezen ali sekundarna, tj. razvijejo kot manifestacijo druge bolezni. Po naravi poteka hepatitisa je akutna in kronična. V etiologiji primarnega hepatitisa obstajajo trije dejavniki: virusi, alkohol, zdravilne učinkovine - figurativno jih imenujejo trije kiti. Avtoimunski hepatitis je izoliran s pomočjo patogeneze.

Etiologija. Virusni hepatitis povzroča več virusov: A, B, C, D.

Virusni hepatitis A. Med okužbo se okužba pojavi fekalno-oralno. Inkubacijska doba je 25-40 dni. Virus pogosteje prizadene skupine mladih (vrtci, šole, vojaške enote). Virus ima neposreden citotoksični učinek, ne traja v celici. Izločanje virusa z makrofagi poteka skupaj s celico. Virus povzroča akutne oblike hepatitisa, ki se konča z okrevanjem. Za diagnozo te bolezni obstajajo le serološki označevalci, ne obstajajo morfološki označevalci virusa. To obliko hepatitisa so opisali S.P. Botkin (1888), ki je dokazal, da je ta bolezen nalezljiva, utemeljila koncept etiologije in patogeneze, ki jo imenuje infekcijska zlatenica. Trenutno se virusni hepatitis A včasih imenuje Botkinova bolezen.

Virusni hepatitis B. Parenteralni način prenosa - z injekcijami, transfuzijami krvi, vsemi medicinskimi postopki. V tem smislu se bolezen figurativno imenuje "medicinska intervencija". Trenutno je na svetu okoli 300 milijonov nosilcev virusa hepatitisa B. Leta 1958 je bil v krvi avstralskega aborigina odkrit antigen. Pozneje so v tem virusu našli več antigenskih determinant: I) HBsAg je površinski antigen virusa, ki se razmnožuje v citoplazmi hepatocita in služi kot indikator virusa nosilca sto; 2) HBcAg - globok antigen, reproduciran v jedru, vsebuje DNA - indikator replikacije; 3) HBeAg, ki se pojavi v citoplazmi, odraža aktivno razmnoževanje

virusa. Virus ima morfološke in serološke označevalce. Njeni delci so vidni v elektronskem mikroskopu v jedru in citoplazmi, površinski antigen pa se zaznava s histokemičnimi metodami (barvanje s Shikato ali aldehid hidroksi fuxinom). Poleg tega obstajajo posredni morfološki znaki prisotnosti površinskega antigena virusa v celici - »hepatociti matteglasov«, kot tudi srčno oblikovani antigen - »peščena jedra« (majhni eozinofilni vključki v jedrih). Virus hepatitisa B nima neposrednega citopatskega učinka na hepatocite, razmnožuje se v hepatocitih in pod določenimi pogoji v drugih celicah (limfociti, makrofagi). Uničenje hepatocita in izločanje virusa izvajajo celice imunskega sistema.

Virusni hepatitis D (delta hepatitis). Delta virus je okvarjen virus RNA, ki povzroča bolezen samo v prisotnosti površinskega antigena virusa B in se zato lahko šteje za superinfekcijo. Če se okužba z virusom B in delta virusom pojavita hkrati, se akutni hepatitis pojavi takoj. Če se okužba z delta virusom pojavi v ozadju že obstoječega hepatitisa B pri ljudeh, se to stanje klinično manifestira z poslabšanjem in hitrim napredovanjem bolezni do razvoja ciroze jeter.

Virusni hepatitis C. Patogen že dolgo ni bil identificiran, znan je bil kot povzročitelj hepatitisa Ne A in B. Le leta 1989 je bilo zaradi metode rekombinantne DNA mogoče klonirati DNA kopijo virusa. To je virus, ki vsebuje RNA z lipidno ovojnico. Obstajajo serološke reakcije, ki omogočajo diagnozo okužbe s HCV brez neposrednih morfoloških markerjev virusa. Virus se razmnožuje v hepatocitih in drugih celicah (limfociti, makrofagi imajo citopatski učinek in povzročajo imunske motnje. Bolezen se pogosto pojavlja pri alkoholikih in odvisnikih od drog. Trenutno 500 milijonov ljudi po svetu nosi HCV. 6% darovalcev ima C virus. določena v krvi, po različnih virih od 0,6-1,1-3,8% pri zdravih ljudeh. Glavna pot prenosa je parenteralna, tveganje za okužbo je 20-80%, kar je podobno AIDS-u, vendar v 40% primerov način prenosa ni določen (Diagram 43).

Patogeneza. Kot pri vseh drugih okužbah je razvoj virusnega hepatitisa odvisen od okužbe in odziva imunskega sistema telesa. Z ustrezno reakcijo se po razviti sliki bolezni začne okrevanje, saj se virus izloča z imunskim sistemom. Z nezadostno reakcijsko silo v imunskem sistemu ostaja virus v telesu, zato se pojavi bolezen po prenosu virusa. Vendar pa je potrebno oznake.

Oznake: KhPG - kronični persistentni hepatitis, CAG - kronični aktivni hepatitis, CHL - kronični lobularni hepatitis, CP - ciroza jeter, HCC - hepatocelularni karcinom.

da se v nekaterih primerih z določeno močjo odziva bolezen morda ne razvije, vendar obstaja virus. Če se pojavi preveč nasilna reakcija imunskega sistema, se pojavi kronično vnetje (hepatitis). Istočasno so T-limfociti prisiljeni uničiti hepatocite; Pojavi se citoliza hepatocita, odvisna od protiteles, v kateri se virus razmnožuje. Poleg tega se v procesu uničenja hepatocitov pojavijo avtoantigeni, v katere nastajajo avtoprotitelesa, kar se kaže v še večji imunski agresiji pri napredovanju bolezni. Imunski sistem je odgovoren tudi za možnost generalizacije virusa v telesu in njegovo razmnoževanje v celicah drugih organov in tkiv (epitelij žlez, celic hematopoetskega tkiva itd.). Ta situacija pojasnjuje sistemske manifestacije

od Znano je, da je moč odziva določena genetsko. Obstajajo virusno-imunološke teorije o pojavu virusnega hepatitisa, ki so ga razvili N. Regreg in F. Schaffner. Ta teorija je še vedno veljavna, saj jo stalno podpirajo dejstva, pridobljena s pomočjo novih, globljih raziskovalnih metod (Slika 44).

Patološka anatomija. Morfologija akutnega in kroničnega virusnega hepatitisa je drugačna.

Akutni virusni hepatitis. Večinoma produktivni. Zanj je značilna distrofija in nekroza hepatocitov ter izrazita reakcija elementov limfo-makrofagov. Razvija se proteinska distrofija - hidropik in balon; pogosto nastane koagulacijska nekroza hepatocitov - pojavijo se Kaunsilmenove krvne celice. Možne so velike žarišča nekroze, predvsem v osrednjih segmentih lobul. Reakcija celičnih elementov je zanemarljiva, predvsem okoli žarišč nekroze. V tem primeru se akutni hepatitis pojavi kot masivna progresivna nekroza jeter z veliko hepatocelularno odpovedjo, ki se pogosto konča z jetrno komo. Ta akutna oblika hepatitisa se imenuje fulminantna ali fulminantna. Obstajajo tudi druge oblike akutnega hepatitisa, na primer ciklična - klasična oblika Botkinove bolezni, v kateri je v obdobju razvitih kliničnih simptomov jeter - diffuzno produktivno vnetje - v telesu razvita hidrofilna degeneracija hepatocitov, kozlička tele, limfromapagalna celična infiltracija, ki se širi difuzno rezina. V anikterični obliki se ugotavlja degeneracija hepatocitov, zmerna reakcija zvezdastih retikuloendotelnih celic (virus se nahaja samo v njih).

Za holestatsko obliko je značilna prisotnost produktivnega hepatitisa z znaki holestaze in vpletenost v proces majhnih žolčnih vodov.

Kronični virusni hepatitis. Zanj je značilno uničenje parenhimskih elementov, celična infiltracija strome, skleroza in regeneracija jetrnega tkiva. Ti procesi so lahko prisotni v različnih kombinacijah, kar omogoča določitev stopnje aktivnosti procesa. Huda degeneracija hepatocitov B - beljakovine, hidropike, baloni, opaženi pri virusnem hepatitisu. V primeru kombinacije virusa B z D-virusom, kot tudi z virusom C, sta opažena beljakovinska in maščobna degeneracija, prisotna pa so tudi Kaun-silenska acidofilna telesa.

Točke nekroze se lahko nahajajo tudi periportalno v nekaterih ali vseh portalnih poteh. Možni so veliki mostovi nekroze, portokavala ali orto-portala. Značilne so intra lob majhne žarišča (žariščne) na območju večine lobul. Velike žarišča nekroze hepatocitov so vedno napeta z velikim številom limfomakrofagalnih elementov, majhne žarnice nekroze (1-3 hepatocitov) lahko obkrožajo celice (limfociti, makrofagi). Vnetni infiltrat se nahaja v portalnem traktu in sega preko njegovih meja, lahko pa se prizadenejo tudi posamezne poti ali vse. Celična infiltracija se lahko nahaja v lobulah v obliki majhnih ali pomembnih grozdov, pri virusu C pa se na ozadju infiltracije celic, ki se nahajajo tako v portalnih traktih kot v lobulah, oblikujejo žariščne limfoidne akumulacije v obliki limfoidnih foliklov. Pri kroničnem hepatitisu so opažene spremembe sinusoidov - hiperplazija stelatnih retikuloendotelnih celic in endotelij, kopičenje limfocitov v verižicah sinusoidov, ki je tudi izrazitejše pri virusu C. Ne ostanejo nedotaknjeni s hepatitisom in žolčnimi kanali, včasih so vidne uničenje sten in proliferacija epitelija. V kroničnem vnetnem procesu, kot posledica sodelovanja celic-celic, se pojavijo fibroblasti med infiltriranimi celicami in povečanje fibroze in skleroze. Fibroza portalne strome znotraj lobul, skleroza strome večine portalnih traktov, periportalna skleroza v lobulah, v nekaterih primerih z nastankom poroportalnih ali portokavalnih pregrad, ki delijo lobule na dele, z nastankom lažnih mešičkov. Resnost vseh opisanih procesov je ocenjena v točkah in kaže napredovanje bolezni do začetka prestrukturiranja jetrnega tkiva in razvoja ciroze.

Znaki hiperplazije so zabeleženi v bezgavkah in vranici. V prisotnosti sistemskih manifestacij pri virusnem hepatitisu se v skoraj vseh organih in tkivih razvije produktivni vaskulitis malih žil, zaradi česar je klinična slika različna. Vaskulitis se pojavi zaradi imunsko kompleksnih poškodb sten majhnih žil. Možno je tudi imunsko vnetje v tkivih eksokrinih organov, v epitelu, katerega virus se razmnožuje.

Poudariti je treba pomen biopsije jetrnega tkiva med hepatitisom. Stopnja aktivnosti procesa, ki jo razkriva morfološka preiskava, je merilo taktike zdravljenja.

Etiologija. Znano je, da je količina encimov v jetrnem tkivu, ki lahko metabolizira alkohol, genetsko določena (glavni encim je alkohol dehidrogenaza), etanol v hepatocitih izboljša sintezo trigliceridov, medtem ko se uporaba maščobnih kislin v jetrih zmanjša in hepatociti kopičijo nevtralne maščobe. Etanol izkrivlja sintetično aktivnost hepatocita, slednji pa proizvaja posebno beljakovino - alkoholni hialin - v obliki gostega eozinofilnega beljakovinskega telesa, ki ima pri elektronskem mikroskopskem pregledu fibrilarno strukturo. Ko je alkohol izpostavljen celici, se spremeni tudi njegov citoskelet, spremembe citoskeleta pa se opazijo ne le v hepatocitih, temveč tudi v parenhimskih elementih drugih organov, kar določa, da se med kronično rabo alkohola pojavijo leorganizmi lezije.

Znan akutni alkoholni hepatitis, obenem pa prisotnost kroničnega alkoholnega hepatitisa ni priznana. Da bi razumeli razvoj akutnega alkoholnega hepatitisa, je zelo pomembno upoštevati lastnosti alkoholnega hialina. Deluje citolitično glede na hepatocit, povzroča mastno distrofijo in nekrozo, ima levkotaksijo, stimulira kolagenezo. Sposobnost tvorbe imunskih kompleksov v alkoholnem hialinu je slabo izražena.

Patološka anatomija. Značilni so naslednji morfološki znaki akutnega alkoholnega hepatitisa: maščobna degeneracija se izraža v hepatocitih, majhne žarnice nekroze; V hepatocitih in zunaj celice je veliko alkoholnega hialina, okrog nekrotičnih hepatocitov je majhno število celičnih elementov z mešanico segmentiranih levkocitov. V primeru odvzema alkohola je struktura jeter

niti pogosto obnovljena. Pogosteje pa se poleg vnetja pojavlja tudi stromalna fibroza predvsem v središčih lobul, kar se poveča s ponovljenimi napadi akutnega alkoholnega hepatitisa. Centrolobularna fibroza je značilen simptom kroničnega alkoholnega hepatitisa.

Pri dolgotrajni in neprekinjeni uporabi alkohola se poveča fibroza in skleroza strome lobanj in portalnih traktov, kar povzroči motnje lobularne strukture jeter, nastanek lažnih mešičkov in ciroze jeter.

Učinki zdravila na jetrno tkivo so veliki in tuberkuloziti imajo značilen hepatotoksičen učinek, zlasti pri dolgotrajni uporabi velikih odmerkov. Včasih se v primeru prevelikega odmerjanja zdravil med anestezijo pojavi drog, ki ga povzroči zdravilo. Morfološko, hepatitis z zdravili razkriva beljakovine in maščobno degeneracijo hepatocitov. Žarišča za nekrozo so pogosto majhna, pojavljajo se v različnih delih lobul (običajno v sredini). Limfomakrofagalna infiltracija je precej redka, vsebuje mešanico segmentiranih levkocitov in eozinofilcev, ki se nahaja tako v portalnih traktih kot v različnih delih lobul. Možna je poškodba žolčnih poti z uničenjem in proliferacijo epitelija ter holestaze v različnih delih lobul.

S prenehanjem izpostavljenosti zdravilu izginejo spremembe v jetrih, vendar ostane stromalna fibroza.

Po mnenju mnogih vodilnih svetovnih hepatologov je ta kronična vnetna jetrna bolezen primarna avtoimunska bolezen. Prvič ga je opisal H.Kunkel leta 1951.

Epidemiologija. Avtoimunski hepatitis je pogostejši v nordijskih državah zaradi porazdelitve antigenov histokompatibilnosti v populaciji.

Patogeneza. Posebnosti razvoja avtoimunskega kroničnega hepatitisa določajo, prvič, povezovanje te bolezni z določenimi antigeni histokompatibilnosti, in drugič, narava imunskega odziva, usmerjenega na organsko specifične avtoantigene, ki so glavni cilji patološkega procesa. Obstajajo dokazi o vlogi X kromosoma, spolnih hormonov (zlasti estrogenov) v patogenezi te bolezni. Poleg tega pri bolnikih z avtoimunskim hepatitisom opazimo povezavo antigenov histokompatibilnosti.

z Ir-geni, ki določajo izjemno visoko stopnjo imunskega odziva. Ugotovljene so bile tudi korelacije z geni, ki prispevajo k odkrivanju okvare T-supresorske aktivnosti in povečanju aktivnosti T-pomočnikov, kar se kaže v visoki aktivnosti tvorbe protiteles. V serumu teh bolnikov so v visokih titrih prisotna organospecifična in organsko specifična protitelesa, pa tudi protitelesa proti različnim virusom (ošpicam, rdečkam itd.).

Med organsko specifičnimi avtoprotitelesi so najpomembnejša protitelesa proti membranskim avtoantigenom hepatocitov, med katerimi se zazna specifični jetrni protein LSP, ki izhaja iz hepatocelularnih membran. Titer avtoprotiteles proti LSP je povezan z resnostjo vnetne reakcije v jetrih in s kazalci biokemičnih sprememb v krvi. Značilna je tudi pojavnost jetrnih / ledvičnih avtoprotiteles. Tako je patogeneza avtoimunskega hepatitisa in sistemskih lezij, povezanih z njim, povezana z avtoimunsko agresijo proti tkivnim membranskim avtoantigenom. Nastajanje avtoimunizacije pri tej bolezni lahko vključuje viruse, zlasti virus hepatitisa B.

Patološka anatomija. Slika kroničnega hepatitisa z visoko stopnjo aktivnosti opazimo v jetrnem tkivu. Vnetni infiltrat se nahaja v portalnih traktih in prodre v parenhim delcev do precejšnje globine, včasih doseže osrednje vene ali sosednje portalne trakove. Vnetni infiltrat vsebuje veliko število plazemskih celic med limfociti, ki kažejo agresijo na hepatocite, ki se izražajo v lestvičnih področjih nekroze in pri uničenju žarkov. Visoka vsebnost plazemskih celic v infiltratu je posledica izrazite proliferacije B-celic kot odziva na jetrne anti-antigene, ki jo spremlja visoka stopnja intrahepatične sinteze imunoglobulinov. Ti imunoglobulini so histokemično zaznani na membranah hepatocitov. Limfociti pogosto tvorijo limfne folikle v portalnih traktih, poleg katerih lahko nastanejo makrofagni granulomi. Pogosto je vnetje malih žolčnih vodov in holangiolnih portalnih traktov. Masivna limfoplazmocitna infiltracija je vidna tudi v lobulnih središčih na mestih žarišč necroze hepatocitov.

Bolezni jeter, žolčnika in trebušne slinavke

Bolezni jeter, trebušne slinavke in žolčevodov so pogosto povezane patogenetsko, kar je mogoče pojasniti s posebnostjo njihove funkcije in topografske anatomije. Da bi razumeli naravo teh bolezni, je njihova patogeneza in diagnoza zelo pomembna za preučevanje vzorcev biopsije. Najpogosteje se pojavi biopsija jeter.

Bolezni jeter so zelo raznolike. Lahko so dedne in pridobljene, primarne (ustrezne bolezni jeter) in sekundarne (poškodbe jeter pri drugih boleznih). Okužbe jeter (virusni hepatitis, akutna rumena mrzlica, leptospiroza, opisthorhioza, tifus itd.) In zastrupitev endogenih (uremija, tirotoksikoza) in eksogene narave (alkohol, hepatotropni strupi, zastrupitev s hrano) pogosto povzročajo bolezni jeter. Pomembne so motnje krvnega obtoka (šok, kronična venska zastoj), motnje hranjenja (beljakovinsko in vitaminsko stradanje) in presnova (presnovne bolezni jeter).

Patološko anatomijo jetrnih bolezni v zadnjih desetletjih smo pojasnili in dopolnili z novimi podatki v povezavi s študijo materialov jetrne biopsije, ki se pogosto uporablja v diagnostične namene. Morfološke spremembe v jetrih, ki so osnova njenim boleznim, se lahko kažejo v distrofiji in nekrozi hepatocitov, vnetju strome (portalnih traktov, sinusoidov) in žolčnih vodov, disregenerativnih in neoplastičnih procesih. V primerih, ko v jetrih prevladuje distrofija jeter in nekroza hepatocitov, govorijo o hepatozi, in ko prevladujejo vnetja, o hepatitisu. Disregenerativni procesi z izločanjem skleroze in prestrukturiranjem jetrnega tkiva so osnova za jetrno cirozo, zaradi česar se pogosto razvije rak jeter.

Hepatoza je bolezen jeter, za katero so značilni distrofija in nekroza hepatocitov; lahko je dedna in pridobljena.

Velika skupina dedne hepatoze so tako imenovane presnovne bolezni jeter. Pojavljajo se v povezavi s kršitvijo presnove beljakovin in

aminokisline (cistinoze in acidaminuria ali sindroma Debra De Toni-Fanconijeve), maščobe (dedne lipidoses), ogljikovih hidratov (glycogenoses), pigmenti (dedni pigmenta steatoze porfirija), minerali (hemokromatoza, hepatolentikularna distrofija ali Wilsonova bolezen). Mnoge od podedovane hepatoze so bolezni kopičenja in povzročajo cirozo jeter.

Pridobljena hepatoza, odvisno od narave poteka, je lahko akutna ali kronična. Med akutno hepatozo je najpomembnejša toksična distrofija ali progresivna masivna nekroza jeter in med kroničnimi - maščobna hepatoza.

Toksična degeneracija jeter

Toksična distrofija - bolj pravilno, progresivna masivna nekroza jeter - je akutna, manj pogosto kronična, bolezen, za katero je značilna progresivna masivna nekroza jeter in odpoved jeter.

Etiologija in patogeneza. Masivna jetrna nekroza se najpogosteje razvije z eksogeno (zastrupitev s slabo kakovostno hrano, gobami, heliotropom, fosforjem, arzenom itd.) In endogeno (toksikoza nosečnosti, tirotoksikoza) zastrupitev. Najdemo ga tudi pri virusnem hepatitisu kot izraz njegove maligne (fulminantne) oblike. V patogenezi je hepatotoksični učinek strupa (virusa) zelo pomemben. Pri tem lahko igrajo vlogo alergični in avtoalergijski dejavniki.

Patološka anatomija. Spremembe v jetrih so različne v različnih obdobjih bolezni, kar običajno traja približno 3 tedne.

V prvih dneh so jetra rahlo povečana, gosta ali ohlapna, tako na površini kot na rezu pridobi svetlo rumeno barvo. Nato se postopoma zmanjša ("topi pred očmi"), postane mlahav in kapsula postane nagubana; na odseku jetrne tkanine sive barve, glinen videz.

Mikroskopsko v prvih dneh opazimo maščobno degeneracijo hepatocitnih centrov lobel, ki se hitro izmenjujejo z njihovo nekrozo in avtolitično razgradnjo z nastankom želatinastega detritusa, v katerem najdemo levcinske in tirozinske kristale. Napredovanje, nekrotične spremembe do konca 2. tedna bolezni zajamejo vse segmente lobul; le na obrobju ostane ozek pas hepatocitov v stanju maščobne degeneracije. Te spremembe v jetrih označujejo fazo rumene distrofije.

Tretji teden bolezni se jetra še naprej krčijo in postanejo rdeča. Te spremembe so posledica dejstva, da se žiro-beljakovinski detritus jetrnih jajčnikov podvrže fagocitozi in se resorbira; posledično je izpostavljena retikularna stroma z močno razširjenimi sinusoidi, napolnjenimi s krvjo; celice ostanejo le na obrobju lobul. Spremembe v jetrih v 3. tednu bolezni označujejo stopnjo rdeče distrofije.

Ko masivni nekroza jeter, označena zlatenica, okoloportalnyh hiperplazija bezgavk in vranici (včasih spominja septikemična), več krvavitve v kožo, sluznicami in seroznih membrane, pljuča, epitelijska nekroza ledvičnih tubulov, distrofična in necrobiotic spremembe v trebušni slinavki, srčni mišici, centralni živčni sistem.

Pri progresivni jetrni nekrozi bolniki običajno umirajo zaradi akutnega pomanjkanja jeter ali ledvic (hepatorenalni sindrom). Pri izidu toksične distrofije se lahko razvije postnekrotična ciroza jeter.

Kronično toksično distrofijo jeter opazimo v redkih primerih, ko se bolezen ponovi. V končni fazi se razvije tudi postnekrotična ciroza.

Maščobna hepatoza (sinonimi: maščobna degeneracija jeter, maščobna infiltracija ali debelost jeter, jetrna steatoza) je kronična bolezen, za katero je značilno povečano kopičenje maščob v hepatocitih.

Etiologija in patogeneza. Toksini v jetrih povzročajo toksične učinke na jetra (alkohol, insekticidi, nekatera zdravila), endokrine presnovne motnje (sladkorna bolezen, splošna debelost), motnje hranjenja (pomanjkanje lipotropnih dejavnikov, kvashiorkor, prehranjevanje prekomernih količin maščob in ogljikovih hidratov) in hipoksija (srčno-žilno, pljučno insuficienco, anemijo itd.).

Glavni pomen v razvoju maščobne hepatoze je kronična alkoholna zastrupitev. Razvija alkoholno steatozo jeter. Ugotovljen je bil neposredni učinek etanola na jetra. Neposredna oksidacija postane najbolj primerna v teh pogojih. Posledično se povečuje sinteza trigliceridov v jetrih, povečuje se mobilizacija maščobnih kislin iz maščobnih baz, zmanjšuje pa uporaba maščobnih kislin v jetrih. Nastali trigliceridi so inertne spojine in ne vplivajo na sintetične procese, ki se pojavljajo v hepatocitih. To pojasnjuje trajanje steatoze jeter med zastrupitvijo z alkoholom.

Za razvoj maščobne hepatoze je pomembna količina zaužitega alkohola in trajanje njegove uporabe (v letih), čeprav obstajajo velike individualne razlike v sposobnosti jeter za presnovo alkohola.

Patološka anatomija. Jetra v steatozi so velika, rumena ali rdeče-rjava, površina je gladka. Maščoba, povezana s trigliceridi, se določi v hepatocitih. Debelost hepatocitov se lahko pretvori v prah, majhne in velike kapljice (sl. 213). Kapljica lipidov potiska sorazmerno nedotaknjene organele na periferijo celice (glej sliko 213), ki postane cricoid. Masna infiltracija

Sl. 213. Maščobna hepatoza:

a - debelost hepatocitov v velikem obsegu; b - velika kapljica lipidov (L) v citoplazmi hepatocitov. Jaz sem jedro. Difrakcijski vzorec. x12.000

To lahko vključuje posamezne hepatocite (tako imenovano diseminirano debelost), skupine hepatocitov (conska debelost) ali celotni jetrni parenhim (difuzna debelost). V nekaterih primerih (zastrupitev, hipoksija), debelost jetrnih celic se razvija predvsem centrolobularni, v drugih (pomanjkanje beljakovin-vitaminov, splošna debelost) - predvsem periportalna. Z ostro maščobno infiltracijo jetrne celice umrejo, maščobne kapljice se združijo in tvorijo ekstracelularno locirane maščobne ciste, okoli katerih se pojavi celična reakcija in poveča vezivno tkivo.

Obstajajo tri faze maščobne hepatoze: 1) preprosta debelost, kadar uničenje hepatocitov ni izraženo in ni mezenhimske celične reakcije; 2) debelost v kombinaciji z nebrobiozo hepatocitov in mezenhimski celični odziv; 3) debelost z začetkom reorganizacije lobularne strukture jeter. Tretja faza jetrne steatoze je nepovratna in velja za pred-cirotično. Razvoj maščobne hepatoze do ciroze portalnega tipa je bil spremljan z večkratnimi jetrnimi biopsijami in dokazan v poskusu. Z razvojem ciroze na ozadju steatoze izginejo maščobe iz hepatocitov. Pri jetrni steatozi je možna zlatenica. V nekaterih primerih je maščobna hepatoza povezana s kroničnim pankreatitisom, nevritisom.

Hepatitis je jetrna bolezen, ki temelji na vnetju, ki se izraža tako v distrofičnih in nekrobiotičnih spremembah parenhima kot v vnetni infiltraciji strome. Hepatitis je lahko primarni, tj. se razvijejo kot samostojna bolezen ali kot sekundarna manifestacija druge bolezni. Odvisno od narave toka se razlikujejo akutni in kronični hepatitis.

Patološka anatomija akutnega in kroničnega hepatitisa je drugačna.

Akutni hepatitis je lahko eksudativen in produktiven. Pri eksudativnem hepatitisu, v nekaterih primerih (na primer pri tirotoksikozi), ima eksudat serozni značaj in se infiltrira v stromo jeter (serozni hepatitis), v drugih - gnojni eksudat (gnojni hepatitis), ki se lahko difuzno infiltrira v portalni trakt (npr. Z gnojnim holangitisom in cholangi cholangi). nastanejo razjede (piloflebitski abscesi jeter z gnojnim apendicitisom, amebioza, metastatski abscesi s septikopemijo).

Za akutni produktivni hepatitis so značilne distrofija in nekroza hepatocitov različnih segmentov lobul in reakcija retikuloendotelnega sistema jeter. Posledično se združijo gnezdeni ali razpršeni infiltrati proliferirajočih zvezdastih retikuloendotelnih celic (Kupfferjeve celice), endotelij, na katere so vezani hematogeni elementi.

Pojav jeter pri akutnem hepatitisu je odvisen od narave vnetja, ki se razvija.

Za kronični hepatitis je značilno uničenje parenhimskih elementov, infiltracija stromalnih celic, skleroza in regeneracija jetrnega tkiva. Te spremembe so lahko predstavljene v različnih kombinacijah, kar nam omogoča, da ločimo tri morfološke vrste kroničnega hepatitisa: aktivni (agresivni), obstojni in holestatski. Pri kroničnem aktivnem hepatitisu je huda distrofija in nekroza hepatocitov (destruktivni hepatitis) kombinirana z izrazito celično infiltracijo, ki ne zajema le skleroziranega portalnega in periportalnega polja, temveč tudi prodira v notranjost lobul.

Pri kroničnem trajnem hepatitisu so distrofične spremembe v hepatocitih blage; značilna je le difuzna celična infiltracija portalnih polj, manj pogosto - intralobularna stroma.

Pri kroničnem holestatskem hepatitisu, holestazi, holangitisu in holangiolitisu sta najbolj izrazita, v kombinaciji z intersticijsko infiltracijo in stromsko sklerozo, pa tudi z distrofijo in nekrobiozo hepatocitov.

Poleg aktivnih, obstojnih in holestatskih vrst kroničnega hepatitisa nekateri raziskovalci ugotavljajo kronični virusni lobularni hepatitis pri virusnih lezijah jeter, za katere je značilna intralobularna nekroza skupin hepatocitov in infiltracija limfoidnih celic. Izraz »lobularni hepatitis« je povsem opisen (histotopographical), ki poudarja le lokalizacijo sprememb v lobulah jeter.

Jetra pri kroničnem hepatitisu so običajno povečana in gosta. Kapsula je žariščna ali difuzno zgoščena, belkasta. Jetrno tkivo na rezu ima pikast izgled.

Etiologija in patogeneza. Pojav primarnega hepatitisa, tj. hepatitis kot samostojna bolezen, najpogosteje povezana z izpostavljenostjo hepatotropnemu virusu (virusnemu hepatitisu), alkoholu (alkoholnemu hepatitisu) ali zdravilom (zdravilo ali zdravilo, hepatitis). Vzroki holestatskega hepatitisa so dejavniki, ki vodijo do zunajcelične holestaze in subhepatične zlatenice; zdravila (metiltestosteron, derivati fenotiozina itd.) imajo določeno vrednost. Med primarnim hepatitisom so najpomembnejši virusni in alkoholni.

Etiologija sekundarnega hepatitisa, tj. hepatitis kot manifestacija druge bolezni (nespecifičnega reaktivnega hepatitisa) je zelo raznolika. Med njimi so okužbe (rumena mrzlica, citomegalija, tifus, dizenterija, malarija, tuberkuloza, sepsa), zastrupitev (tirotoksikoza, hepatotoksični strupi), poškodbe prebavil, sistemske bolezni vezivnega tkiva itd.

Rezultat hepatitisa je odvisen od narave in poteka, obsega procesa, stopnje poškodbe jeter in njegovih reparativnih sposobnosti. V blagih primerih je možna popolna obnova strukture jetrnega tkiva. Pri akutni poškodbi jeter, kot pri kroničnem poteku hepatitisa, je možna ciroza.

Virusni hepatitis je virusna bolezen, za katero je značilna predvsem poškodba jeter in prebavnega trakta. Bolezen je poimenovana po SP Botkin (Botkinova bolezen), ki je leta 1888 prvič razvil znanstveno utemeljen koncept glede njegove etiologije in patogeneze (infekcijska zlatenica).

Etiologija in epidemiologija. Patogeni hepatitis A so virusi A (HAV), B (HBV) in delta (HDV).

Virus hepatitisa A, ki vsebuje HAV - RNA - povzroča virusni hepatitis A. Pot prenosa okužbe je fekalno-peroralna od bolne osebe ali virusnega nosilca (infekcijski hepatitis). Inkubacijska doba je 15-45 dni. Za to vrsto hepatitisa so značilni epidemični izbruhi (epidemični hepatitis). Potek hepatitisa A je običajno akuten, zato ne vodi v razvoj ciroze jeter.

HBV povzroča virusni hepatitis B, za katerega je značilen perkutani mehanizem prenosa: transfuzija krvi, injekcije, tetoviranje (serumski hepatitis). Vir okužbe je bolna oseba ali virusni nosilec. Inkubacijsko obdobje traja 25-180 dni (hepatitis z dolgo inkubacijsko dobo). Virusni hepatitis B, ki je lahko akuten in kroničen, je razširjen v vseh državah sveta, s tendenco njegovega povečanja. Je pogost satelit za aids (glej infekcijske bolezni).

HDV, ki je okvarjen virus RNA (za njegovo replikacijo zahteva "pomožno funkcijo" HBV ali drugih hepatovirusov), povzroča virusni delta hepatitis. Pojavi se lahko sočasno z virusnim hepatitisom B ali pa je manifestacija superinfekcije pri nosilcih HBV. Tekoče ali kronično, delta hepatitis poslabša virusni hepatitis B.

Hepatitis ni izoliran, niti A niti B, katerega patogen ni identificiran. Menijo, da dva patogena z različnimi obdobji inkubacije v telesu in različnimi prenosnimi potmi (enteralna, parenteralna) povzročata to obliko hepatitisa. V 50% primerov ima kronični potek.

Največji epidemiološki in klinični pomen med virusnim hepatitisom je virusni hepatitis B. Virusni hepatitis B

Etiologija. Virus hepatitisa B se šteje za virus, ki vsebuje DNA (Dane delci), ki vključuje tri antigenske determinante: 1) površinski antigen (HBsAg); 2) antigen v obliki srca (HBcAg), ki je povezan s patogenostjo virusa; 3) HBeAg, ki se šteje za marker DNA polimeraze. Antigene virusa B lahko odkrijemo v tkivih z uporabo histološkega (barvanje z aldehidnim fluksinom, orceinom) ali imunohistokemijskih metod (z uporabo antiserumov HBsAg, HBcAg, HBeAg).

Patogeneza. Trenutno sprejeta virusna imunogenska teorija patogeneze virusnega hepatitisa tipa B, po kateri je raznolikost njegovih oblik povezana z značilnostmi imunskega odziva na vnos virusa. Po primarnem razmnoževanju virusa v regionalnih bezgavkah (regionalni limfadenitis) se verjame, da se pojavlja viremija, virus pa prenašajo rdeče krvne celice, kar povzroča njihovo poškodbo in pojav protiteles proti eritrocitom. Viremija povzroča generalizirano reakcijo limfocitnega in makrofagnega sistema (limfadenopatija, vranična hiperplazija, alergijske reakcije). Hepatotropni virus omogoča razložiti njegovo selektivno lokalizacijo v hepatocitih. Vendar virus hepatitisa B nima neposrednega citopatskega učinka. Poškodbe hepatocitov povzroča imunska citoliza (reakcija efektorskih celic imunskega sistema na virusne antigene), ki jo podpira nastala avtoimunizacija. Indukcijo imunske citolize izvajamo z imunskimi kompleksi, ki vsebujejo predvsem HBsAg. Hepatocitna imunska citoliza je lahko celična (citotoksičnost celic T proti HBsAg) ali odvisna od protiteles (ki jo izvajajo K-celice). Avtoimunizacija je povezana s specifičnim jetrnim lipoproteinom, ki je posledica virusne replikacije v hepatocitih in deluje kot avtoantigen. Imunska citoliza vodi do nekroze, ki lahko zajame drugačno območje jetrnega parenhima. V zvezi s tem obstaja več vrst nekroze hepatocitov pri virusni poškodbi jeter: 1) pikasta, pri kateri je nekroza

ima značaj citolitika (kolikviološko) ali "acidofilno" (koagulativno); 2) stopili zaradi peripolitičnega ali limfocitnega emperiolesisa; 3) združitev, ki je lahko most (centrocentralna, centroportalna, portoportalna), submasivna (multilobularna) in masivna.

Razvrstitev. Razlikujejo se naslednje klinične in morfološke oblike virusnega hepatitisa: 1) akutna ciklična (ikterična); 2) anikteric; 3) nekrotično (maligno, fulminantno, fulminantno); 4) holestatično; 5) kronična. V prvih štirih oblikah govorimo o akutnem hepatitisu.

Patološka anatomija. V akutni ciklični (ikterični) obliki virusnega hepatitisa so morfološke spremembe odvisne od stopnje bolezni (stopnja toplote in okrevanja).

V višini bolezni (1-2 tedna ledvic) se jetra (laparoskopski podatki) povečajo, gosto in rdeče, kapsula je napeta (velika rdeča jetra).

Mikroskopski pregled (vzorci jetrne biopsije) kaže na kršitev strukture jeter in izrazit polimorfizem hepatocitov (obstajajo binuklearne in multinuklearne celice), pogosto v celicah so vidne številke mitoze. Prevladuje hidropska in balonska degeneracija hepatocitov, žariščna (pikasta) in konfluentna nekroza hepatocitov (sl. 214), Cauntismenova telesa v obliki zaokroženih eozinofilnih homogenih formacij s piknotičnim jedrom ali brez jedra (hepatociti v obliki srca srca). močno zmanjšane velikosti organelov - "mumificiranih hepatocitov").

Portalska in intralobularna stroma je difuzno infiltrirana z limfociti in makrofagi, pomešanimi s plazemskimi celicami, eozinofilnimi in nevtrofilnimi levkociti (glej sliko 214). Število zvezd

Sl. 214. Akutni virusni hepatitis (jetrna biopsija). Degeneracija balona in nekroza hepatocitov. Lymphohistiocytic infiltracija v portalnem traktu in sinusoidi

retikuloendotelnih celic. Infiltratne celice izstopajo iz portalne strome v parenhim lobuljev in uničijo hepatocite obmejne plošče, kar vodi do nastanka periportalne stopničaste nekroze. V različnih delih lobuljev je veliko žolčnih kapilar.

Posebej je treba poudariti uničenje membran hepatocitov, kar vodi do "encimske eksplozije" pri akutnem virusnem hepatitisu, povečanju serumske aktivnosti aminotransferaz, ki so označevalci celične citolize.

V fazi okrevanja (4-5. Teden bolezni) postanejo jetra normalna, hiperemija se zmanjša; kapsula je nekoliko zadebeljena, med kapsulo in peritoneumom so majhne adhezije.

Mikroskopska preiskava ugotavlja obnovo strukture nosilcev lobel, kar zmanjšuje stopnjo nekrotičnih in distrofičnih sprememb. Izražena je regeneracija hepatocitov, pri čemer so v vseh delih lobuljev številne binuklearne celice. Limfomakrofagalna infiltracija v portalnih traktih in v notranjosti lobul je postala žariščna. Namesto konfluentne nekroze hepatocitov se ugotovi grobost reticularne strome in proliferacije kolagenskih vlaken. V perisinusoidnih prostorih najdemo tudi svežnje kolagenskih vlaken.

V akutni ciklični obliki hepatitisa se virusni delci in antigeni običajno ne nahajajo v jetrnem tkivu. Včasih najdemo le pri dolgotrajnem poteku hepatitisa pri posameznih hepatocitih in makrofagih

V anikterični obliki hepatitisa so spremembe v jetrih manj izrazite v primerjavi z akutno ciklično obliko, čeprav se z laparoskopijo pojavi slika velike rdeče jeter (možen je le en reženj). Mikroskopska slika je drugačna: balonska degeneracija hepatocitov, žarišča njihove nekroze, Cowsonove krvne celice so redke, izrazita proliferacija zvezdastih retikuloendoteliocitov; vnetna limfomakrofagalna in nevtrofilna infiltracija, čeprav zajame vse segmente lobul in portalnih traktov, vendar ne uniči mejne plošče; holestaze ni.

Za nekrotične (maligne, fulminantne ali fulminantne) oblike virusnega hepatitisa je značilna progresivna nekroza jetrnega parenhima. Zato se jetra hitro zmanjšajo, kapsula postane nagubana in tkivo - sivo-rjavo ali rumeno. Mikroskopska preiskava je pokazala, da ima jetra ali masivna nekroza. Med nekrotičnimi masami obstajajo koruzne mišice Cowson človek, grozde zvezdastih retikuloendotelnih celic, limfociti, makrofagi, nevtrofilci. Izrazita zastoj žolča v kapilarah. Hepatocite so določene le v ohranjenem parenhimu na periferiji lobul, v stanju hidropične ali balonske degeneracije. Na območjih, kjer se resorbirajo nekrotične mase in je izpostavljena mrežnica

kulyarnaya stroma, sinusoidni lumni močno razširjeni, polnokrvni; Obstajajo številne krvavitve.

Če bolniki ne umrejo v akutnem obdobju od jetrne kome, razvijejo post-necrotično cirozo na jetrih.

Holestatična oblika hepatitisa se pojavlja predvsem pri starejših. Temelji na intrahepatični holestazi in vnetju žolčnih vodov. Med laparoskopijo se pojavijo spremembe, podobne veliki rdeči jetri, vendar imajo jetra žarišča rumeno-zelene barve in poudarjen lobulatni vzorec. Mikroskopsko preiskavo prevladujejo pojava holestaze: žolčni kapilari in žolčni kanali portalnega trakta so prežeti z žolčem, žolčni pigment se nabira v hepatocitih in stelatnih retikuloendotelijskih celicah. Holestaza je kombinirana z vnetjem žolčnih poti (holangitis, holangiolitis). Najdejo se hepatociti osrednjih segmentov lobul v stanju hidropične ali balonske distrofije, Cowsonove krvne celice. Portalski trakti se razširijo, infiltrirajo jih predvsem limfociti, makrofagi, nevtrofilci.

Kronično obliko virusnega hepatitisa predstavlja aktivni ali persistentni hepatitis (možen je lobularni hepatitis).

Za kronični aktivni hepatitis je značilna celična infiltracija portalne, periportalne in intralobularne sklerozne strome jeter. Posebej značilna je infiltracija limfocitov, makrofagov, plazemskih celic preko mejne plošče v jetrni lobe, kar vodi do poškodbe hepatocitov (sl. 215). Razvijajo se distrofija (hidropik, balon) in nekroza hepatocitov (destruktivni hepatitis), ki jo izvajajo efektorske celice imunskega sistema (imunska citoliza). Nekrozo lahko razvrstimo, premostimo in submasivno (multilobularno). Stopnja razširjenosti nekroze je merilo stopnje aktivnosti (resnosti) bolezni. Uničenje hepatocitov je kombinirano z žariščno ali difuzno proliferacijo zvezdastih retikuloendotelnih celic in celic holangiola. Hkrati je regeneracija jetrnega parenhima nepopolna, razvija se skleroza in reorganizacija jetrnega tkiva.

V hepatocitih, elektronski mikroskopski (sl. 216), imunohistokemični in svetlobno-optični (barvanje z osein) študijo so odkrili markerje virusa hepatitisa B - HBsAg in HBcAg. Hepatociti, ki vsebujejo HBsAg, spominjajo na motno steklo (slepi steklasti hepatociti); jedra hepatocitov, ki vsebujejo HBcAg, izgledajo napolnjena s peskom ("peskovna jedra"). Ti histološki znaki postanejo tudi etiološki označevalci hepatitisa B. Pri kroničnem aktivnem hepatitisu najdemo fokalno ekspresijo HBcAg. Kronični aktivni hepatitis običajno napreduje v post-necrotično cirozo velikih vozlišč.

Kronični persistentni hepatitis (glej sliko 215) je označen z infiltracijo z limfociti, histiociti in plazemskimi celicami sclerotičnih portalnih polj. Redko žariščni histio-

Sl. 215. Kronični virusni hepatitis B (jetrna biopsija): t

a - aktivni hepatitis; celična infiltracija portala in intralobularna sklerotična stroma jeter, uničenje hepatocitov mejne plošče; b - obstojni hepatitis; celična infiltracija sclerotičnih portalnih polj; shranjena robna plošča; hepatocitna distrofija

v lobulah najdemo limfocitne akumulacije, kjer opazimo hiperplazijo stelatnih retikuloendotelnih celic in žarišča skleroze retikularne strome. Običajno se ohranja mejna plošča, kakor tudi struktura jetrnih lobul. Distrofične spremembe hepatocitov so izražene minimalno ali zmerno (hidropična distrofija), nekrotizo hepatocitov je redko. V jetrih so zaznani označevalci antigenov virusa hepatitisa B: mat-steklovini hepatociti, ki vsebujejo HBsAg, redkeje - »peščena« jedra s HBcAg, Cowsilmenove krvne celice. Pri kroničnem trajnem hepatitisu je možna ne le žariščna, temveč tudi generalizirana ekspresija HBcAg; morda je odsotna.

Kronični trajni hepatitis zelo redko napreduje v cirozo jeter in šele, ko se spremeni v aktivni hepatitis.

Ekstrahepatične spremembe v virusnem hepatitisu se kažejo z zlatenico in večkratnimi krvavitvami v koži, seroznih in sluznicah, povečanimi bezgavkami, zlasti mezenteričnimi, in vranico zaradi hiperplazije retikularnih elementov. Pri akutnem hepatitisu se pogosto pojavi kataralno vnetje sluznice zgornjih dihal in prebavnega trakta. Distrofične spremembe najdemo v epitelu ledvičnih tubulov, mišičnih celic srca in nevronov CNS. Pri kroničnem aktivnem hepatitisu se razvijejo sistemske poškodbe eksokrinih žlez (slinovnice, želodca, črevesja, trebušne slinavke) in krvnih žil (vaskulitis, glomerulonefritis).

Pri virusnem hepatitisu pride do smrti zaradi akutne (nekrotične oblike) ali kronične (kronični aktivni hepatitis z izidom v cirozo) in odpovedi jeter. V nekaterih primerih se razvija hepatorenalni sindrom.

Alkoholni hepatitis je akutna ali kronična bolezen jeter, povezana z zastrupitvijo z alkoholom.

Etiologija in patogeneza. Alkohol (etanol) je hepatotoksični strup in v določeni koncentraciji povzroča nekrozo jetrnih celic. Citotoksični učinek etanola je bolj izrazit in se lažje pojavlja v predhodno spremenjenem tkivu jeter (maščobna hepatoza, kronični hepatitis, ciroza). Ponavljajoči napadi akutnega alkoholnega hepatitisa lahko vodijo v razvoj kroničnega dolgotrajnega hepatitisa, ki ima pri prenehanju uživanja alkohola benigni potek. Vendar, če se uživanje alkohola nadaljuje, napadi akutnega alkoholnega hepatitisa prispevajo k prehodu kroničnega dolgotrajnega hepatitisa na portalno jetrno cirozo. V nekaterih primerih se razvije kronični aktivni alkoholni hepatitis, ki se hitro konča s postnekrotično cirozo jeter. Pri napredovanju alkoholnega hepatitisa ima vlogo inhibicija regenerativnih možnosti jeter z etanolom. Dovoljena je tudi udeležba avtoimunskih mehanizmov, alkoholni hialin pa verjetno deluje kot avtoantigen.

Patološka anatomija. Spremembe v jetrih pri akutnem in kroničnem alkoholnem hepatitisu so različne.

Akutni alkoholni hepatitis ima dobro opredeljeno makroskopsko (laparoskopsko) in mikroskopsko (jetrno biopsijo) značilnosti. Jetra so videti gosta in bleda, z rdečkastimi področji in pogosto s cikatričnimi depresijami. Mikroskopska slika akutnega alkoholnega hepatitisa se zmanjša na nekrozo hepatocitov, infiltracijo območij nekroze in portalnih traktov z nevtrofili, na pojav velike količine alkoholnega hialina (Malloryjeva telesa) v citoplazmi hepatocitov in ekstracelularno (sl. 217). Alkoholni hialin je fibrilarna beljakovina, ki jo sintetizirajo hepatociti pod vplivom etanola (glej sliko 217), kar vodi do smrti jetrnih celic.

Alkoholni hialin ni le različen citotoksični učinek na hepatocite, kar povzroča nekrozo. Spodbuja levkotaksijo, ima antigenske lastnosti, kar vodi v tvorbo krožnih imunskih kompleksov. Alkoholna hialina senzibilizira limfocite, ki so sposobni ubijalnega učinka, kot tudi kolagenogenezo. Sistemske manifestacije alkoholnega hepatitisa v obliki vaskulitisa in predvsem glomerulonefritisa so povezane s kroženjem imunskih kompleksov, ki vsebujejo alkoholni hialinski antigen v krvi.

Sl. 217. Akutni alkoholni hepatitis (jetrna biopsija):

in - Malloryjevo majhno telo (alkoholni hialin), obdano z nevtrofili; b - kopičenje zrnatega alkoholnega hialina v bližini jedra hepatocitov (I). Difrakcijski vzorec. x15.000

Akutni alkoholni hepatitis se pogosto pojavi v ozadju maščobne hepatoze, kroničnega hepatitisa in ciroze. Vendar se lahko razvije tudi v nespremenjenih jetrih. Ponavljajoči napadi akutnega alkoholnega hepatitisa v ozadju maščobne hepatoze ali kroničnega hepatitisa vodijo do razvoja jetrne ciroze. Akutni alkoholni hepatitis v cirotičnih jetra se lahko pojavi z masivno nekrozo in se konča s smrtno toksično distrofijo. Če se akutni alkoholni hepatitis razvije v nespremenjenih jetrih, potem pa z odvzemom alkohola in z ustrezno terapijo, se lahko okrepi struktura jeter ali se pojavi fibroza strome. Z nadaljevanjem uživanja alkohola, spremembami v napredovanju jeter pa se poveča debelost hepatocitov, poveča stromalna fibroza.

Kronični alkoholni hepatitis se pogosto kaže v obliki obstojnih, zelo redkih - aktivnih.

Pri kroničnem trajnem alkoholnem hepatitisu najdemo debelost hepatocitov, sklerozo in obilno histiolifocitno infiltracijo portalne strome (sl. 218). Za kronični aktivni alkoholni hepatitis je značilna beljakovinska (hidropična, balonska) degeneracija in nekroza hepatocitov na obrobju lobul, katerih struktura je motena. Poleg tega se eksprimira difuzna histiolifocitna infiltracija širokih in skleroziranih portalnih traktov in infiltratne celice prodrejo v periferijo lobul, obdajajo in uničujejo hepatocite (stopničasta nekroza).

Rezultat alkoholnega hepatitisa na cirozo je pogost. Morda razvoj in akutna odpoved jeter.

Sl. 218. Kronično trajno alkoholno hepatitis (jetrna biopsija). Debelost hepatocitov, skleroza in limfohistiocitna stromalna infiltracija portalnih traktov

Jetrna ciroza je kronična bolezen, za katero je značilno povečanje odpovedi jeter, ki je posledica strganja gub in strukturne reorganizacije jeter. Izraz „ciroza jeter“ (od grščine. Kirrhos - rdeča) je predstavil R. Laennec (1819), ki se nanaša na posebnosti morfoloških sprememb v jetrih (gosta, rdeča, grudasta jetra).

Razvrstitev. Pri sodobnih klasifikacijah ciroze jeter upoštevamo etiološke, morfološke, morfogenetske in klinično-funkcionalne kriterije.

Etiologija. Glede na vzrok za razvoj ciroze so: 1) infekcijske (virusni hepatitis, parazitske bolezni jeter, okužbe žolčnika); 2) strupene in toksikoalergične (alkohol, industrijski in živilski strupi, zdravilne snovi, alergeni); 3) žolčevoda (holangitis, holestaza drugačne narave :); 4) presnova prebavil (pomanjkanje beljakovin, vitaminov, lipotropnih dejavnikov, ciroze kopičenja pri dednih presnovnih motnjah); 5) cirkulacijo (kronična venska zastoj v jetrih); 6) kriptogena ciroza.

Trenutno sta virusna, alkoholna in žolčna ciroza bistvenega kliničnega pomena. Virusna ciroza se običajno pojavi po hepatitisu B in alkoholu, običajno po večkratnih napadih alkoholnega hepatitisa. Pri razvoju primarne bilijarne ciroze je pomembna tako avtoimunska reakcija glede na epitelij intrahepatičnih žolčnih vodov kot tudi prekinitev izmenjave žolčnih kislin; obstaja tudi povezava z virusnim hepatitisom (holestatska oblika) in učinkom zdravil.

Med metabolicno-alimentarno cirozo je posebna skupina ciroza akumulacije ali tezaurizem, ki se pojavi pri hemochromatosis in hepatocerebralni distrofiji (Wilson-Konovalova bolezen).

Patološka anatomija. Značilne spremembe v jetrih pri cirozi so degeneracija in nekroza hepatocitov, perverzna regeneracija, difuzna skleroza, prestrukturiranje in deformacija organa.

Jetra v cirozi je gosta in grudasta, njena velikost se pogosto zmanjša, vsaj - povečana.

Vodeni z morfološkimi značilnostmi ciroze, razlikujejo svoje makroskopske in mikroskopske vrste. Makroskopsko, odvisno od prisotnosti ali odsotnosti regeneratorskih vozlišč, njihove velikosti in narave, se razlikujejo naslednje vrste ciroze: nepopolna septalna, majhna vozlišča, velika vozlišča, mešana (majhna-velika).

V primeru nepopolne septalne ciroze ni regeneracijskih vozlišč, tanke jetrne pregrade, od katerih se nekatere končajo slepo, sekajo jetrni parenhim. V primeru ciroze majhnega mesta so regeneracijska vozlišča enake velikosti, običajno ne več kot 1 cm v premeru. Praviloma imajo monolobularno obliko

nova struktura; v njih ozke. Za cirozo velikih velikosti so značilna regeneracijska vozlišča različnih velikosti, premer večjih je 5 cm, številna vozlišča so večkratna, s širokimi pregradami. Pri mešani cirozi se združita znaki majhnih in velikih vozlišč.

Histološko določimo z ostro kršitvijo lobularne strukture jeter z intenzivno fibrozo in nastajanjem regeneracijskih vozlišč (napačne lobule), ki jih sestavljajo proliferirajoči hepatociti in prodrejo v vezivno tkivo. V lažnih lobelah ni običajne radialne orientacije jetrnih žarkov in so posode nepravilno nameščene (centralna vena ni prisotna, portalne triade so zaznane nestalno).

Med mikroskopskimi vrstami ciroze, ki temelji na značilnostih konstrukcije vozlišč - regenerira, izolirana monolobularna ciroza, če regeneracijska vozlišča zajamejo eno jetrno lobulu, multilobularno, če so zgrajena na več jetrnih lobulah, in monomultilobularna - s kombinacijo prvih dveh vrst ciroze.

Morfogeneza. Ključna točka pri nastanku ciroze je distrofija (hidropična, balonska, maščobna) in nekroza hepatocitov, ki izvira iz vpliva različnih dejavnikov. Smrt hepatocitov vodi v njihovo okrepljeno regeneracijo (mitoze, amitoze) in nastanek vozelnih regeneratorjev (lažnih mešičkov), ki jih vse strani obdaja vezivno tkivo. V sinusoidnih parcelah se pojavi vezivno tkivo (kapilarne sinusoide), zato je prekinjena povezava hepatocita s stelatno retikuloendoteliocitom. Ker je pretok krvi v psevdo-segmentih oviran, večina krvi portalne vene hiti v jetrne vene, mimo lažnih lobanj. To olajšuje pojav v plasti vezivnega tkiva, ki obdaja psevdo-segmente, neposredne povezave (shunts) med vejami portala in jetrnih žil (intrahepatični portalno-portalni šant). Motnje mikrocirkulacije v lažnih lobulah povzročajo hipoksijo tkiva, razvoj degeneracije in nekroze hepatocitov. Pojavi hepatocelularne insuficience so povezani z naraščajočimi distrofičnimi in nekrotičnimi spremembami hepatocitov.

Nastajanje regenerativnih vozlišč spremlja difuzna fibroza. Razvoj vezivnega tkiva je posledica številnih dejavnikov: nekroze hepatocitov, naraščajoče hipoksije zaradi stiskanja jetrnih žil z ekspanzivno rastočimi vozlišči, skleroze jetrnih ven, kapilarnih sinusoidov. Fibroza se razvije tako v lobulah kot v periportalnem tkivu. Znotraj lobules vezivno tkivo, ki ga oblikuje strome padec situ nekrozo žarišč (skleroze po razpadu), aktiviranje sinusne maščobnih celic (ITO celice), ki so podvrženi fibroblastov konverzijo in zagozditvijo v rezini vezivnega predelne stene ali pregradnimi stenami iz portala in periportalno polj (septalno skleroza). V periportalnem tkivu je fibroza povezana z aktivacijo fibroblastov. Huda skleroza

portalna polja in jetrne žile vodijo v razvoj portalne hipertenzije, zaradi česar se portalna vena oddaja ne samo s pomočjo intrahepatičnih, ampak tudi ekstrahepatičnih anastomov portalne konice. Razvoj ascitesa, krčnih žil požiralnika, želodca, hemoroidnega pleksusa in krvavitev iz teh žil je povezan z dekompenzacijo portalne hipertenzije.

Posledično prestrukturiranje in skleroza povzročata prestrukturiranje in deformacijo jeter, prestrukturiranje pa vpliva na vse elemente jetrnega tkiva - lobule, žile, strome. Prestrukturiranje jeter zapre začarani krog pri cirozi: blok med krvjo in hepatociti povzroči smrt slednjega, smrt hepatocitov pa podpira mezenhimski-celični odziv in perverzno regeneracijo parenhima, zaradi česar je obstoječi blok težji.

Obstajajo tri morfogenetske vrste ciroze: postnekrotična, portalna in mešana.

Postnekrotična ciroza se razvije kot posledica masivne nekroze jetrnega parenhima. V obmocjih nekroze se pojavi zlom retikularne strome in proliferacija vezivnega tkiva (ciroza po kolapsu), ki tvorita široka vlaknasta polja (sl. 219). Kot posledica strmoglavljenja strome se med seboj približata portalna triade in osrednje vene, v enem vidnem polju najdemo več kot tri triade, kar velja za patognomonski morfološki znak postnekrotične ciroze (glej sliko 219). Lažne lobule so sestavljene predvsem iz na novo nastalega tkiva jeter, vsebujejo veliko večjedrnih jetrnih celic. Značilna je beljakovinska distrofija in nekroza hepatocitov, pri čemer so lipidi v jetrnih celicah običajno odsotni. Pogosto se pojavlja proliferacija holangiola, slika holestaze. Jetra v postnekrotični cirozi so gosta, zmanjšana, z velikimi vozlišči, ki so ločena s širokimi in globokimi žlebovi (velika ali mešana ciroza) (sl. 220).

Postnekrotična ciroza se hitro razvija (včasih tudi več mesecev), povezana je z različnimi vzroki za nekrozo jetrnega tkiva, pogosteje pa je toksična degeneracija jeter, virusni hepatitis z obsežno nekrozo, redko alkoholni hepatitis. Zanj je značilna zgodnja hepatocelularna odpoved in pozna portalna hipertenzija.

Portalska ciroza nastane zaradi penetracije fibroznih septov v lobule z razširjenega in sklerotičnega portalnega in periportalnega polja, kar vodi v povezavo osrednjih žil z portalnimi žilami in pojavom majhnih (monolobularnih) lažnih mešičkov. Za razliko od postnekrotičnih, je za portretno cirozo značilen homogeni mikroskopski vzorec - tkivo vezivnega tkiva tankih listov in majhna vrednost lažnih mešičkov (sl. 221). Portalska ciroza je običajno konec kroničnega hepatitisa alkoholne ali virusne narave in maščobne hepatoze, zato morfij

Sl. 219. Postnekrotična jetrna ciroza:

a - proliferacija fibroblastov (Fb) in kolagenskih vlaken (CLV) med hepatociti; LCD - žolčna kapilara; BM - kapilarna membranska membrana. Difrakcijski vzorec. x14 250 (po Steinerju); b - več triad na področju vezivnega tkiva (mikroskopska slika)

Sl. 220. Postnekrotična ciroza. Površina jeter je velika hribovita. Spodnja vranica je povečana zaradi ciroze

Sl. 221. Portalska ciroza:

a - fibroblasti (FB) in snopi kolagenskih vlaken (CLB) v perisinusoidnem prostoru (PsP); stisnjeni sinusoidi (DM); v citoplazmi lipidnih kapljic hepatocitov (L). Difrakcijski vzorec. x6000 (po Davidu); b - napačne lobule so ločene z ozkimi plasti vezivnega tkiva, ki so infiltrirane z limfociti in makrofagi (mikroskopska slika).

Fiziološki znaki kroničnega vnetja in maščobne degeneracije hepatocitov so precej pogosti pri tej cirozi. Jetra s portalno cirozo so majhna, gosta, zrnata ali majhna hribovita (ciroza majhnih vozlišč) (sl. 222).

Portalska ciroza se razvija počasi (več let), predvsem pri kroničnem alkoholizmu (alkoholna ciroza).

Sl. 222. Portalska ciroza. Površina jeter je drobnozrnata (ciroza majhnega vozlišča)

in prebavne motnje, tako imenovano prehrambeno neravnovesje ("prehranska" ciroza). Zanj so značilni razmeroma zgodnji znaki portalne hipertenzije in razmeroma pozna hepatocelularna insuficienca.

Resnična portalna ciroza je primarna bilarna ciroza, ki temelji na ne-gnojnem destruktivnem (nekrotičnem) holangitisu in holangiolitisu. Epitel majhnih žolčnih vodov je nekrotiziran, njihova stena in vezivno tkivo, ki obdaja kanale, se infiltrirajo z limfociti, plazemskimi celicami in makrofagi. Pogosto je opaziti nastanek sarkoidno podobnih granulom iz limfocitov, epitelioidnih in velikanskih celic. Takšni granulomi se pojavijo ne samo v krajih uničenja žolčnih vodov, ampak tudi v bezgavkah vrat jeter, v omentumu. V odgovor na uničenje, proliferacijo in brazgotinjenje žolčnih vodov pride, infiltracija in skleroza periportalnih polj, smrt hepatocitov na periferiji lobul, nastanek sept in lažnih mešičkov, t.j. pojavljajo se spremembe, značilne za portalno cirozo. Jetra v primarni biliarni cirozi so povečana, gosta, sivo-zelena v rezu, njena površina je gladka ali drobnozrnata.

Poleg primarne izolacije je izolirana tudi sekundarna biliarna ciroza, ki je povezana z obstrukcijo ekstrahepatičnih žolčevodov (kamen, tumor), kar vodi do holestaze (holestatske ciroze) ali okužbe žolčnika in razvoja bakterijskih, običajno gnojnih, holangitisov in holangiolitisa (holangiolitična ciroza). Vendar je ta delitev v veliki meri pogojna, saj se holangitis običajno vključi v holestazo, holangitis in holangiolitis pa navadno povzročita holestazo. Za sekundarno biliarno cirozo je značilna ekspanzija in ruptura žolčnih kapilar, „jezero žolča“, pojava holangitisa in periholangitisa, razvoj vezivnega tkiva v periportalnih poljih in v notranjosti lobanj z disekcijo slednjega in nastankom psevdo-okončin (portalna ciroza). Hkrati so jetra povečana, gosta, zelena, v odseku z razširjenimi žolčnimi kanali.

Mešana ciroza ima znake postnekrotične in portalne ciroze. Oblikovanje mešane ciroze je v nekaterih primerih povezano z dodajanjem obsežne jetrne nekroze (pogosteje discirkulacijske geneze) k spremembam, značilnim za portalno cirozo, pri drugih pa z razmejevanjem mezenhimskih celičnih odzivov na fokalne nekrotične spremembe, ki so značilne za postnekrotično cirozo, kar vodi do nastanka septuma in "Drobljenje" rezine.

Cirozo jeter zelo karakteristične zunaj jeter spremembe: zlatenica in sindrom hemoragični izražena kot jetrnih insuficience, holestaza in Holem skleroze (včasih ateroskleroza) portala venska zaradi portalne hipertenzije, širitev in redčenje portocaval anastomozah (žile požiralnika, želodca, hemoroidi, trebušna stena) ascites. Vranica kot posledica hiperplazije

reticuloendotelija in skleroze je povečana, gosta (splenomegalija, glej sliko 220). V ledvicah, z razvojem hepatorenalnega sindroma na podlagi ciroze jeter, se pojavijo manifestacije akutne odpovedi (tubularne epitelne nekroze). V nekaterih primerih najdemo tako imenovano jetrno glomerulosklerozo (natančneje imunokompleksni glomerulonefritis), ki ima lahko določeno vrednost v patogenezi ciroze in apnenčaste metastaze. V možganih se razvijejo distrofične spremembe v parenhimskih celicah.

Klinične in funkcionalne značilnosti jetrne ciroze vključujejo:

1) stopnja hepatocelularne insuficience (holemija in holemija, hipoalbumin- in hipoprotrombinemija, prisotnost vazoparalitične snovi, hipononija, hipotenzija, krvavitev, jetrna koma);

2) stopnja portalne hipertenzije (ascites, ezofagealno-želodčna krvavitev); 3) aktivnost procesa (aktivna, zmerno aktivna in neaktivna); 4) narava toka (progresivna, stabilna, regresivna).

Glede na resnost hepatocelularne insuficience in portalne hipertenzije govorijo o kompenzirani in dekompenzirani cirozi jeter. Dejavnost ciroze se ocenjuje glede na histološko in histopermokemijsko raziskavo jetrnega tkiva (jetrna biopsija), kliničnih znakov, indikatorjev biokemičnih raziskav. Aktivacija ciroze ponavadi vodi do dekompenzacije.

Zapleti. Zapleti ciroze jeter vključujejo jetrno komo, krvavitev iz povečanih žil na požiralniku ali želodcu, prehod ascitesa na peritonitis (ascites-peritonitis), trombozo portalne vene in razvoj raka. Mnogi od teh zapletov povzročijo smrt bolnikov.

Rak jeter je relativno majhen tumor. Običajno se razvije na podlagi ciroze jeter, ki se šteje za predrakavost; med jetrnimi predrakavimi spremembami je najpomembnejša hepatocitna displazija. V Aziji in Afriki - regijah sveta z veliko pojavnostjo raka na jetrih - se rak pogosto razvije v nespremenjeni jetri; Evropa in Severna Amerika se obravnavata kot regije z nizko pogostnostjo raka na jetrih, kjer se rak ponavadi pojavi v jetrih s cirozo.

Morfološka klasifikacija raka jeter vključuje makroskopsko obliko, naravo in značilnosti tumorske rasti, histogeneze in histoloških tipov.

Patološka anatomija. Med makroskopskimi oblikami raka jeter se razlikujejo: nodularni rak - tumor je predstavljen z enim ali več vozlišči; masivni rak - tumor zavzema velik del jeter in razpršenega raka - celotna jetra so zasedena s številnimi združujočimi se tumorskimi vozlišči. Posebne oblike vključujejo rak majhne in rožnice.

Jetra pri raku se dramatično povečajo (včasih 10-krat ali več), njena masa je lahko več kilogramov. Pri nodularnem raku je hribovit, zmerno gost, z razpršenim rakom, pogosto kameno gostoto.

Narava rasti tumorja je lahko ekspanzivna, infiltrira in zmeša (ekspanzivna infiltracija). Značilnosti rasti jetrnega raka vključujejo rast vzdolž sinusoidov in nadomestno rast.

Odvisno od značilnosti histogeneze se jetrni rak deli na: 1) hepatocelularno (hepatocelularno); 2) iz epitelija žolčnih vodov (cholapiocellular); 3) mešano (hepatoholangiocelularno); 4) hepatoblastom.

Med histološkimi tipi raka jeter se razlikujejo trabekularne, tubularne, acinarne, trdne, jasne celice. Vsak od histoloških tipov ima lahko različno stopnjo diferenciacije.

Metastaze raka jeter kot limfogene (perioportalne bezgavke, peritoneum) in hematogene (pljuča, kosti). Metastaze, kot tudi glavno vozlišče hepatocelularnega raka, so včasih zelene barve, kar je povezano z ohranjeno sposobnostjo rakavih celic za izločanje žolča.

Najpogosteje so zapleti in vzrok smrti hepatatorija, krvavitev v trebušno votlino zaradi razpadajočih tumorskih vozlov, kaheksije.

Bolezen žolčnika

V žolčniku so opazili vnetje, nastanek kamnov, tumorje.

Cholecistitis ali vnetje žolčnika se pojavi zaradi številnih razlogov. Lahko je akutna in kronična.

Pri akutnem holecistitisu se razvije kataralno, fibrinsko ali gnojno (flegmono) vnetje. Akutni holecistitis je zapleten zaradi perforacije sten mehurja in žolčne peritonitisa, v primeru zaprtja cističnega kanala in kopičenja gnoja v votlini - empiem sečnega mehurja, gnojni holangitis in holangiolitis, periholecistitis z nastajanjem adhezij.

Kronični holecistitis se razvije kot posledica akutne, atrofije sluznice, histiolifocitne infiltracije, skleroze in pogosto se pojavi okamenelost sten mehurja.

Kamni v žolčniku povzročajo holelitiazo, kalcijev holecistitis (sl. 223). Morda perforacija kamnite stene mehurja z razvojem bilinarnega peritonitisa. V primerih, ko se kamen iz žolčnika spušča v jetrni ali skupni žolčnik in zapre lumen, se razvije subhepatična zlatenica. V nekaterih primerih kamen v žolčniku ne povzroča vnetja niti napadov žolčnih kolik in ga naključno najdemo na obdukciji.

Sl. 223. Calculous holecistitis

Rak žolčnika se pogosto razvije v ozadju kalcijevega procesa. Lokaliziran je v vratu ali na dnu žolčnika in ima običajno strukturo adenokarcinoma.

Bolezni trebušne slinavke

Najpogosteje se v trebušni slinavki pojavijo vnetni in neoplastični procesi.

Pankreatitis, vnetje trebušne slinavke, ima akutni ali kronični potek.

Akutni pankreatitis se razvije v nasprotju z odtokom soka trebušne slinavke (duktalna diskinezija), prodiranjem žolča v izločilni kanal žleze (biliopankreatični refluks), zastrupitvijo z alkoholom, prehranskimi motnjami (prenajedanjem) in drugimi. ), krvavitve, žarišča žarišč, lažne ciste, sekvesterji. Z razširjenostjo hemoragičnih sprememb, ki postajajo difuzne, govorijo o hemoragičnem pankreatitisu, gnojnem vnetju - akutnem gnojnem pankreatitisu, nekrotičnih spremembah - pankreatonekrozi.

Kronični pankreatitis je lahko posledica ponovitve akutnega pankreatitisa. Povzročajo jo tudi okužbe in zastrupitve, presnovne motnje, podhranjenost, bolezni jeter, žolčnika, želodca, dvanajstnika. Pri kroničnem pankreatitisu ne prevladuje destruktivno-vnetno, ampak sklerotični in atrofični procesi v kombinaciji z regeneracijo acinarnih celic in nastajanjem regenerativnih adenomov. Sklerotične spremembe vodijo v motnjo prehodnosti kanalov, nastajanje cist. Cicatricialna deformacija žleze se združi s kalcifikacijo njenega tkiva. Enako

Lesa se zmanjša, pridobi gostoto hrustanca. Kronični pankreatitis lahko povzroči sladkorno bolezen.

Smrt bolnikov z akutnim pankreatitisom je posledica šoka, peritonitisa.

Rak trebušne slinavke. Lahko se razvije v katerem koli delu (glava, telo, rep), pogosteje pa ga najdemo v glavi, kjer ima videz gosto sivo-belega vozla. Vozlišče stisne in nato kanali trebušne slinavke in skupni žolčnik raste, kar povzroča motnje v delovanju trebušne slinavke (pankreatitisa) in jeter (holangitis, zlatenica). Tumorji telesa in repa trebušne slinavke so pogosto pomembni, saj dolgo časa ne povzročajo resnih bolezni žleze in jeter.

Rak trebušne slinavke se razvije iz epitelija kanalov (adenokarcinom) ali pa iz acini parenhima (acinarni ali alveolarni rak). Prve metastaze najdemo v bezgavkah, ki se nahajajo neposredno v bližini glave trebušne slinavke; Hematogene metastaze se pojavijo v jetrih in drugih organih.

Smrt nastopi zaradi podhranjenosti, metastaz raka ali pri vključevanju pljučnice.

Vzroki ciroze

Zapleti ciroze

propad strome

Oglejte si, kaj je "stroma collapse" v drugih slovarjih:

Skleroza pri razpadu strome zaradi nekroze ali atrofije parenhima notranjih organov.

Zdravimo jetra

Zdravljenje, simptomi, zdravila

Stroma se sesuje

Bolezni jeter, žolčnika in trebušne slinavke

Priljubljene Kategorije

Cista Jeter

Človeška jetra

Rak žolčnika: znaki, manifestacije, diagnostika in zdravljenje

Kaj storiti, če po jemanju boli jetra?

6 živil za zdravo jetra

ProOtvary.ru

Polni žolčnik, kaj storiti

Kaj je otekanje jeter?

Zapleti po odstranitvi žolčnika

Rak Jeter

Ljudska zdravila za zdravljenje hepatitisa C

Turčija souffle v pečici

Forum za hepatitis

Katera prehrana se priporoča za zdravljenje jeter?

Katera prehrana je prikazana s kamni v žolčniku?

Stopnja ultrazvoka jeter pri otrocih

Dietetična tabela št. 5: recepti in meniji za teden

Kombinacija cepljenja: DTP, hepatitis B, otroška paraliza. Je mogoče ob istem času?

Ureditev hepatitis procesov

Onkologija žolčnika: vzroki, simptomi in stopnje

Kako pripraviti skuto z dietno številko 5

Pljučni rak z metastazami: boriti se morate, ali imate možnost preživetja

Polipi holesterola v žolčniku

Heptralna nosečnost: značilnosti uporabe

Kako zdraviti žolčnik

Kako jemati zdravilo Hepa Mertz za zdravljenje jeter?

Driska z žolčem: vzroki in zdravljenje

Kaj je ciroza jeter

Vzroki ciroze

Zapleti ciroze

propad strome

Oglejte si, kaj je "stroma collapse" v drugih slovarjih:

Skleroza pri razpadu strome zaradi nekroze ali atrofije parenhima notranjih organov.

Zdravimo jetra

Zdravljenje, simptomi, zdravila

Stroma se sesuje

Bolezni jeter, žolčnika in trebušne slinavke

Preberite Več O Čiščenje Jeter

Priljubljene Kategorije

Cista Jeter

Rak Jeter