Hepatitis B

Zgodovina in distribucija

Etiologija

Epidemiologija hepatitisa B

Patogeneza

Patomorfologija hepatitisa B

Klinična slika

Ob upoštevanju kliničnega pomena posameznih skupin mikroorganizmov bo uporabljena njihova najpogostejša fenotipska klasifikacija. Upoštevani bodo samo najpomembnejši rodovi in ​​vrste mikroorganizmov. Treba je poudariti, da je ocena kliničnega pomena izbranih mikroorganizmov.

Pljučni absces je gnojno-destruktivna gnojna votlina, obdana z mestom vnetne perifokalne infiltracije pljučnega tkiva. Pljučni absces - bolezen, ki je polietiološka. Akutne pljučne obstrukcije pljuč so posledica aerobne anaerobne polimikrobne okužbe.

Koncept "sindrom sistemskega vnetnega odziva" je v medicini le malo več kot 10 let in se nanaša na splošne spremembe v telesu, ki se pojavljajo pod vplivom različnih škodljivih dejavnikov.

Pred uvedbo antibiotikov je bila večina bolnikov z akutnimi vnetnimi procesi v prostoru za retroperitonealno tkivo operirana. Zgodnje splošno zdravljenje z antibiotiki je bistveno spremenilo potek vnetnih procesov v retroperitonealnem tkivu. Možen obratni razvoj

Mastitis, dojenček (mastitis) - vnetje parenhima in intersticijskega tkiva dojk; izolirano vnetje mlečnih prehodov - galaktoforitis (galaktoforitis); vnetje žlez periostoralne cone - areolitis (areolitis). Mastitis je treba razlikovati od drugih vnetnih.

Epidemiologija in preprečevanje virusnega hepatitisa

Razvrstitev in etiologija virusnega hepatitisa. Epidemiologija virusnega hepatitisa s fekalno-oralnimi, kontaktnimi in umetnimi prenosnimi mehanizmi. Delo pri izbruhu epidemij, preventivnih in protiepidemičnih ukrepih za virusni hepatitis.

Pošljite svoje dobro delo v bazo znanja preprosto. Uporabite spodnji obrazec.

Študenti, podiplomski študenti, mladi znanstveniki, ki uporabljajo znanje v svojem študiju in delu, vam bodo zelo hvaležni.

Objavljeno dne http://www.allbest.ru/

Državna proračunska izobraževalna ustanova visokega strokovnega izobraževanja

"Dagestanska državna medicinska akademija"

Ministrstvo za zdravje Ruske federacije

tema: Epidemiologija in preprečevanje virusnega hepatitisa

specialiteta: Epidemiologija

Predavanje pripravljeno: N. M. Zulpukarova

Cilj: Preučiti manifestacijo epidemiološkega procesa virusnega hepatitisa, organizirati preventivne in protiepidemične ukrepe.

Čas predavanja - 2 uri

1. Etiologija virusnega hepatitisa.

2. Epidemiologija virusnega hepatitisa s fekalno-ustnim prenosnim mehanizmom (A, E)

3. Preventivne in protiepidemične ukrepe za virusni hepatitis A in E. t

4. Epidemiologija virusnega hepatitisa s kontaktnim in umetnim prenosnim mehanizmom (B, C, D) t

5. Preventivne in protiepidemiološke ukrepe v primeru virusnega hepatitisa B, C, D. t

1. Razvrstitev virusnega hepatitisa

Gre za skupino akutnih nalezljivih bolezni pri ljudeh, ki imajo klinično podobne manifestacije, so polietiološke, vendar se razlikujejo po epidemioloških značilnostih.

A) v skladu z okoljskimi merili;

a) virusni hepatitis A (HA)

b) virusni hepatitis B (HB)

c) virusnega hepatitisa niti a niti b

g) virusni hepatitis D (DG)

pod pogoji sočasne okužbe s HBV (okužba s coli) t

v usl. Zaporedna okužba s HBV (superinfekcija)

e) virusni hepatitis citomegalovirus (GUMV)

a) subklinične oblike

b) klinične oblike - anikterične, izbrisane, ikterične fulminantne;

C) S cikliko. tehnologija;

c) kronična -HPG in CAG

D) Po resnosti

b) srednje do težko

d) fulminantna (strela)

b) ponovitve in poslabšanja

c) vnetne bolezni žolčevodov

d) ekstrahepatične lezije

E) Dolgoročni rezultati in posledice:

b) rezidualni učinki (hepatomegalija, dolgotrajno okrevanje)

c) podaljšan hepatitis

d) KPG, CAG, ciroza, rak, asimptomatski virus, mešana okužba.

Trenutno je opisanih najmanj 5 nozoloških oblik virusnega hepatitisa: A, B, C, D, E. Poleg tega obstaja skupina nediferenciranih virusnih hepatitisov, ki so jih prej imenovali hepatitis A ali B. Iz te skupine hepatitisa je izoliran hepatitis C in E. V zadnjih letih so bili ugotovljeni virusi G in TTV, preučuje se njihova vloga pri poškodbah jeter. Vse oblike hepatitisa povzročajo sistemsko okužbo s patološkimi spremembami v jetrih.

Vprašanja, ki jih predlagam na današnjem predavanju:

1. Etiologija virusnega hepatitisa

2. Epidemiologija virusnega hepatitisa s fekalno-ustnim prenosnim mehanizmom (A, E).

3. Preventivne in protiepidemične ukrepe za virusni hepatitis A in E. t

4. Epidemiologija virusnega hepatitisa s kontaktnim in umetnim transmisijskim mehanizmom (B, C, D).

5. Preventivne in protiepidemične ukrepe za virusni hepatitis B, C, D. t

Povzročitelj virusnega hepatitisa A-RNA je virus, katerega genom je sestavljen iz enoverižne RNA in nima jedra in lupine iz družine Picornaviridae iz rodu Hepatorirus. Relativno stabilno zunanje okolje. V vodi traja od 3 do 10 mesecev, do 30 dni v iztrebku. Živilo, ki se dolgo hrani v vodi, kanalizaciji itd. Pri t-100 0 С se inaktivira v 5 minutah; pod vplivom klora v odmerku 0,5-1 ml / l pri p H7,0, preživi 30 minut.

Vir okužbe je bolna oseba, kronično prenašanje virusa ni bilo ugotovljeno. Obdobje nalezljivosti je zadnjih 7-10 dni inkubacijske dobe. Trajanje inkubacijske dobe je v povprečju 15-30 dni (od 7 do 50 dni).

Mehanizem fekalno-ustnega prenosa se izvaja z vodo, hrano in kontaminiranimi predmeti. Vodna pot običajno vodi do izbruhov okužbe. Izbruhi hrane so povezani z onesnaženjem hrane v gostinskih obratih s strani neznanih pacientov med osebjem. Poleg tega je možno okužiti tudi jagode in zelenjavo, ko namakamo z odplakami in gnojimo z blatom. Kontaktni prenos gospodinjstva se lahko uresniči v nasprotju z dostojanstvom. koncert v vrtcih, družinah, vojaških enotah.

Naravna občutljivost na hepatitis A je visoka, spada med najpogostejše črevesne okužbe na svetu. Po podatkih Svetovne zdravstvene organizacije je v svetu vsako leto registriranih približno 1,4 milijona primerov hepatitisa A. Na območjih z nizko in srednjo stopnjo pojavnosti je večina ljudi do 20-30 dobila imuniteto zaradi preteklega hepatitisa (ne le zlatenice, ampak tudi anikterne in asimptomatske oblike). let življenja. V nasprotju s tem pa se na območjih z visoko incidenco pojavijo post-infekcijska imunost s 4-6 leti življenja.

Za epidemiološki proces hepatitisa A je značilna neenakomerna obolevnost na določenih območjih, cikličnost v dolgoročni dinamiki, sezonskost.

Ob razširjenem širjenju bolezni obstajajo območja z visoko, nizko in nizko stopnjo obolevnosti.

Povprečna stopnja pojavnosti hepatitisa A v Rusiji v zadnjih 5 letih je bila 51 na 100 tisoč ljudi. Skupaj z občasno obolevnostjo, ko so prevladovale družinske žarišča s posameznimi primeri, so opazili epidemične izbruhe, predvsem vodnega izvora, kar je povezano z nezadovoljivim zagotavljanjem benigne pitne vode prebivalstvu (povzročitelji črevesnih okužb in antigenskega hepatitisa se pojavljajo v 2-5% vodnih vzorcev iz vodnih mest. A)

Opozoriti je treba tudi, da so najvišje stopnje pojavnosti hepatitisa A zabeležene v regijah, kjer se kot vir oskrbe z vodo uporabljajo večinoma odprta vodna telesa.

Bolezen je značilna sezonska poletno-jesenska sezona. Rast incidence se začne v juniju in avgustu in dosega najvišje stopnje v oktobru in oktobru, nato pa se zmanjšuje v prvi polovici prihodnjega leta. Prizadeti so predvsem otroci, stari od 3 do 6 let, vendar se je v zadnjih letih najvišja starostno specifična stopnja pojavnosti prešla iz mlajših v starejše (11-14, 15-19 in 20-29 let). Če je bilo prej, je bil delež bolnih otrok, mlajših od 14 let, 60% ali več, potem pa v obdobju 2000–2001. -40-41%. Pojavnost mestnega in podeželskega prebivalstva se je skoraj izenačila. Družinsko žarišče je redko zabeleženo. Pogostost obolevnosti je bila odkrita: dvig na nekaterih omejenih območjih se pojavi po 3-10 letih, na velikem območju, v državi kot celoti, pa se povečuje v 15-20 letih.

2. Preventivni ukrepi za virusni hepatitis A

1. Zagotavljanje varne pitne vode prebivalstvu

2. Usklajevanje vodnih virov s sanitarnimi standardi.

3. Krepitev nadzora nad obdelavo in dezinfekcijo odpadne vode: redno čiščenje in dezinfekcija greznic (kontejnerjev), zunanjih stranišč, odstranjevanje neorganiziranih odlagališč.

4. Ustvarjanje pogojev, ki zagotavljajo izvajanje sanitarnih norm in pravil, ki veljajo za nabavo, skladiščenje, prevoz, pripravo in prodajo živil.

5. Izvajanje pravil osebne higiene v prostorih javne prehrane.

6. Zdravstvena vzgoja

epidemiološka etiologija virusnega hepatitisa

3. Delo v epidemiološkem fokusu virusnega hepatitisa A

Glede na vir okužbe: bolnik (nujno obvestilo v Centralni državni sanitarni epidemiološki službi, hospitalizacija.).

Prenosni mehanizem: dezinfekcija (trenutno, končno).

Osebe, ki komunicirajo z virom okužbe (zdravniško opazovanje 35 dni, termometrija 2p. Na dan, pregled kože, sluz. Nadzor barve blata, urina, palpacije jeter, vranice).

Laboratorijski pregled (ALAT, protitelesa proti hepatitisu IgM - razred).

Nujna profilaksa, profilaksa cepiva, profilakse imunoglobulina (v skladu z odločitvijo zdravnika - epidemiologa).

Vzročno sredstvo je virus, ki vsebuje enoverižno RNA. Njen toksonomski položaj še ni določen. Virus je stabilen v okolju.

Vir okužbe je bolna oseba z akutnimi, pretežno anikteričnimi in izbrisanimi oblikami bolezni. Bolezen je huda, zlasti pri nosečnicah. V drugi polovici nosečnosti je bolezen visoka smrtnost. Nedavne študije so pokazale, da virus hepatitisa E kroži pri različnih živalskih vrstah (podganah, prašičih, jagnjetinah, piščancih) in ni izključena možnost prenosa virusa z okužene živali na ljudi z razvojem njihove okužbe.

Mehanizem prenosa je fekalno-oralni, pot je pogosteje vodna. Za izbruhe hepatitisa E je značilna nenadna, „eksplozivna“ narava in visoke stopnje obolevnosti na območjih s slabo oskrbo z vodo. Možna je kontaminacija z uživanjem nezadostno predelanih mehkužcev in rakov.

Stik - prenos patogena v gospodinjstvu v družinah, ki so redko odkrite. Epidemiološki podatki indirektno kažejo bistveno višji odmerek za hepatitis E kot za hepatitis A. Inkubacijska doba znaša v povprečju približno 30 dni (od 14 do 60 dni).

Naravna obnovljivost je visoka. V Rusiji hepatitis E najdemo samo med obiskovalci iz tujine. Endemične regije so Turkmenistan, Tadžikistan, Kirgizistan, Uzbekistan in tudi države jugovzhodne in srednje Azije. Epid odstotkov Pojavljajo se občasne in izbruhe bolezni, predvsem vodnega izvora.

Hepatitis E ni bil uradno registriran v Rusiji.

Preventivne in protiepidemične ukrepe izvajamo tudi v primeru virusnega hepatitisa A; cepiva, ki ni licencirano.

Površinski antigen hepatitisa B (HBV) - HbsAg-HBV

-HBcAg - antigen HBV v obliki srca

-HBeAg - HBV precerdialni antigen

Vzročno sredstvo je dvoverižni DNA virus skupine Hepadnavirus, ki ima tri antigene: HbsAg, HBcoreAg, HBeAg (precor Ag).

Virus je v okolju izjemno stabilen, termostabilen, ne razgrajuje se z običajno metodo inaktiviranja krvnih serumov in se ohranja z dodatkom konzervansov. Pri avtoklaviranju (temperatura 120 ° C) umre po 45 minutah, sterilizacija s suho toploto (t-180 0) - po 60 minutah in pri 60 ° C - v 10 urah. HbsAg traja dolgo časa pri nizki temperaturi: pri 4 ° C - v serumu do 6 mesecev, v zamrznjenih krvnih izdelkih pri -20 ° C -15-20 let, v posušeni plazmi - do 25 let.

Pri steljo, kontaminiranem s krvnim serumom, se antigen zazna na sobni temperaturi 3 mesece. Odporna je na razkužila.

Vir okužbe so bolni in virusni nosilci. Nalezljivost za druge se pojavi v inkubaciji 2-8 tednov. do prvih znakov bolezni, ki trajajo ves čas bolezni v akutnih in kroničnih oblikah, nosilci virusov - posamezniki, ki imajo antigenemijo brez kliničnih znakov. Akutni in kronični nosilci HbsAg so še posebej nevarni, če imajo HBeAg v krvi. Bolniki s kroničnim hepatitisom B in virusnimi nosilci ostajajo v življenju vir okužbe.

Trajanje inkubacijskega obdobja hepatitisa B od 6 tednov do 6 mesecev. (običajno 2-4 mesece).

Prenosni mehanizem je naraven (pin, vertikalni) in umeten (artifaktualen). Pri izvajanju mehanizmov prenosa so patogeni različni: spolni, transplacentalni, parenteralni (injekcija, transfuzija, presaditev).

V zadnjem času, umetni mehanizem prenosa virusa, ki se uresničuje z intravenozno dajanje psihoaktivnih zdravil, kot tudi med vsakim parenteralnim posegom, ki ga spremlja kršitev celovitosti kože in sluznice, z uporabo medicinskih instrumentov, onesnaženih z okuženimi biološkimi substrati v primeru kršitve pred sterilizacije in sterilizacije) in transfuzije okužene krvi in ​​njenih pripravkov. Pri širjenju povzročitelja hepatitisa B je pomemben prenos spolnosti; se lahko izvede kontakt - gospodinjstvo zaradi kontaminacije različnih gospodinjskih predmetov z virusom (britvice, zobne ščetke, pripomočki za manikuro itd.). Ugotovljeno je bilo, da je za okužbo dovolj zanemarljiva količina okužene krvi (10 7 na 1 ml). Možen prenos patogena iz matere na plod.

Naravna občutljivost na hepatitis B je visoka, zelo razširjena. Po mnenju strokovnjakov Svetovne zdravstvene organizacije se v svetu vsako leto registrira 50 milijonov primerov in 300-350 milijonov virusnih nosilcev, ki so vir okužb. Od hepatitisa B vsako leto umre približno 7 milijonov ljudi.

Značilnosti epidemioloških značilnosti vključujejo prisotnost različnih virov okužbe in množico načinov in dejavnikov prenosa patogena (naravnega in umetnega), ki določa najširšo razširjenost hepatitisa B.

4. Epidemiologija virusnega hepatitisa B

I. Vir okužbe: t

2. Bolnik (v zadnjih 2-8 tednih inkubacije, prodromalno obdobje, gugalnica, rekonvalescenca).

3. Bolnik s kronično obliko (vse življenje) t

4. Substrati, ki vsebujejo virus (kri, menstrualni tok, seme, manj pomembna - slina, žensko mleko).

Ii. Mehanizem: načini in dejavniki

1. Naravne poti - spolne

2. Gospodinjstvo (če je poškodovano. Koža, sluznice z zobno ščetko, britvica, pripomoček za manikuro itd.).

1. Transfuzije krvi

2. Transplacental org., Tkiva

3. Noga - diagn. postopek (parenter.)

4. Kozmetični parenteralni odstotki. (tetoviranje, prebodene uši, manikura).

Ii. Igraj kolektivno skupine z visokim tveganjem

- družinskih članov bolnih prevoznikov

- delavci v krvi, hemodializa, hematologija, kirurgija itd.

- bolnišnice in klinike

Kontingenti, ki jih je treba pregledati za prevoz virusnega hepatitisa B in C. t

1. Donatorji pri vsakem darovanju krvi.

2. Prejemniki krvi v virusnem hepatitisu B 6 mesecev. transfuzijo.

3. Nosečnice (I in III trimesečje) t

4. Med. zaposlenih v zavodih za izvajanje krvnih storitev pri zaposlovanju sk. laboratoriji za pomoč, potem enkrat letno.

a) dep. Hemodializa, presaditev ledvic, hematologija, kardiovaskularne bolezni in pljučna kirurgija ob sprejemu, enkrat na četrtletje, ob izpustu.

b) kronična patologija pri dolgotrajni hospitalizaciji: tuberkuloza, onkologija in psihoneurologija (ob vstopu, enkrat na četrtletje, po odpustu).

c) kronične bolezni jeter

g) otroci: domači otrok, otroci. domače specialitete Internati za sprejem.

e) narkotične, kožne in spolne bolezni, ambulanta, ko je registrirana, nato enkrat letno

5. Preprečevanje virusnega hepatitisa B

Opazovani kontingenti in prof. dogodkov

- Nosilci HBs-antigena in bolniki xp. Hepatitis B

a) označevanje vira. Bolezni in ambulantne kartice.

b) ločene komore med hemodializo.

- Bolniki v enotah za hemodializo

in umetni obtočni sistem:

b) individualno fiksiranje naprav za hemodializo

c) zamenjava posteljnega perila po vsaki hemodializi.

g) zdravljenje krvnih madežev s 3% raztopino kloramina

d) prisotnost des. rešitve za obdelavo površin.

Vsi bolniki v bolnišnicah in klinikah

a) zagotavljanje instrumentov za enkratno uporabo

b) skladnost s pravili predelave in uporabe medu. orodje

c) prisotnost centraliziranega oddelka za sterilizacijo in dodelitev osebja, odgovornega za obdelavo instrumentov

d) izvajanje metodoloških smernic in nadzor skladnosti z režimom P / e.

Za uničeno. Za proces hepatitisa B je značilna teritorialna neenakost pri manifestaciji pojavnosti. Običajno se razlikujejo regije z visoko, srednjo in nizko endemičnostjo.

Kot merilo za prevalenco hepatitisa B, upoštevajoč pogostost odkrivanja HbsAg na območjih z visoko stopnjo pojavnosti (hiperdemičnost), lahko prevoz HbsAg doseže 15-20% ali več, stopnje 2–7% so značilne za regije s povprečno (vmesno) stopnjo pojavnosti. Teritorije s hitrostjo prenosnika HbsAg, ki je manjša od 2%, se štejejo za uspešne.

Na ozemlju Ruske federacije je razširjenost prevoza HbsAg naslednji: evropski del - manj kot 1%; Vzhodna Sibirija - 4-5%, v Republiki Severni Kavkaz, Yakutia, Tuva, doseže 8-10%.

Stopnja pojavnosti v mestnih območjih je trikrat višja kot na podeželskih območjih. Med primeri prevladujejo starejši ljudje, v zadnjih letih pa so bili oboleli in so predstavljali mlado delovno sposobno prebivalstvo v starosti 15–19 in 20–29 let, kar odraža razvoj epidemije odvisnosti od drog in aktivnost spolnega prenosa patogena. Povprečna incidenca hepatitisa B v zadnjih petih letih na ozemlju Ruske federacije je bila 38,7 na 100 tisoč prebivalcev, stopnja nosilca HBSAg pa je bila 89,3 na 100 tisoč prebivalcev.

6. Preprečevanje virusnega hepatitisa med medom. delavcev

1. Zaščita medu. delavcev, da bi dobili kri

V bolnišnici, kliniki:

- gumijaste rokavice, maske, ločeni ponori za umivanje rok, orodje

Prepoved prehranjevanja, kajenje v sobi za zdravljenje.

- Pravila pranja rok:

Dvojno pranje z milom v tekoči vodi, posamezne brisače, dnevna menjava, robčki za enkratno uporabo

Kirurgi ne uporabljajo trdih ščetk.

Klinični, biokemijski laboratorij

Vstavite obrazec za napotitev v laboratorij z zunanje strani cevi.

Označevanje zaprtja krvi pri bolnikih s kroničnim hepatitisom in nosilci Hbs - antigena.

Uporaba avtomatskih pipet, gumijastih hrušk.

Dezinfekcija: - roke, kontaminirane s krvjo - 1% raztopina kloramina.

- namizna telesa, onesnažena s krvno raztopino kloramina -3%.

- uporaba pipete, epruvete, hruške, steklenih predmetov -3% raztopine belila, sterilizacija.

Zaščita bolnikov pred medom. podrejeni prevozniki HbsAg:

a) vzmetenje iz dela med. kirurške, urološke sestre itd. veje s poškodbami kože.

b) odstranitev osebja iz obdelovanca, obdelava krvi.

c) izvajanje parenteralnih manipulacij v gumijastih rokavicah.

Cepivo med. delavcev

7. Preprečevanje virusnega hepatitisa B pri novorojenčkih

Predmeti dejavnosti in vsebina dela.

Nosečnica zdrava, pregledana na HbsAg pri ženskem posvetovanju

8 tednov nosečnosti

32 tednov nosečnosti

Nosečnice z akutnim hepatitisom B:

Bolnišnica v bolnišnici za nalezljive bolezni

Nosečnice s kroničnim prenašalcem hepatitisa B in HBsAg: t

a) označevanje izmenjalnih kartic

b) so bili hospitalizirani v posebnih oddelkih (oddelkih) doma

c) skladnost z zahtevami režima rodu. blok: rokavice za enkratno uporabo, instrumenti za enkratno uporabo, kompleti za enkratno uporabo.

Novorojenčki, rojeni materam, bolnikom z nosilci AHB, CHB in HBsA: t

a) označevanje ambulantnih evidenc

b) specifično zaščito (profilakso cepiva, profilakso imunoglobulina).

c) klinični pregled 12 mesecev.

2. - klinično opazovanje 3.-kl. opazovanje in laboratorijske preiskave: ALT in HbsAg

6. klinično opazovanje in laboratorijska preiskava: ALT in HbsAg12- klinično opazovanje.

8. Delo v epidu. virusa hepatitisa B

a) bolnik je akuten. hepatitis B (ekstra. Izv. v TsGSEN, obvezna hospitalizacija)

b) bolnik s kroničnim hepatitisom (ekstra. izv. v TsGSEN, hospitalizacija po indikacijah)

c) nosilec HbsAg (ekstra. Izv., hospitalizacija po indikacijah).

a) dostojanstvo dela

b) osrednja dezinfekcija

c) prisotnost posameznih predmetov osebne higiene: ločeno skladiščenje in razkuževanje (brivniki, pripomočki za manikuro, zobne ščetke, posteljno perilo, brisače, krpe za umivanje, ščetke za lase).

d) mehanska kontracepcijska sredstva

Osebe, ki komunicirajo z virom okužbe

Pri bolniku z OGV (San. Delo, opazovanje v enem mesecu od trenutka hospitalizacije)

Pri bolniku s kroničnim hepatitisom B, nosilec HbsAg (san. Lumen, opr. HbsAg pri ogroženih, nujna profilaksa, preprečevanje cepljenja, profilaksa imunoglobulina).

Hepatitis D (delta - okužba)

Povzročitelj je delta agent z enojno vezavo RNA molekule, katere zunanja lupina nastane s površinskim antigenom virusa B (HbsAg).

Vir okužbe - v odsotnosti virusa hepatitisa B iz človeškega telesa se okužba z virusom hepatitisa D ne pojavi, viri inf. - pogosti pri hepatitisu B.

Prenašalci HbsAg in bolniki s kroničnimi oblikami hepatitisa B, ki so okuženi z virusom hepatitisa D, imajo velik epidemiološki pomen, poleg tega pa je okužba mogoča ne le z visoko, ampak tudi z nizko replikativno aktivnostjo virusa hepatitisa B.

Mehanizem je tudi hepatitis B.

Naravna dovzetnost za virus hepatitisa D določa prisotnost bolnikov s hepatitisom B in (ali) nosilci patogena. Obstajata dve glavni različici delta - virusne okužbe: v primeru sočasne okužbe z virusom hepatitisa B in delta - se virus močno razvije. hepatitisa B z delta agentom (okužba s coli).

Pri okužbi z nosilcem delcev hepatitisa HbsAg se ugotovi akutna (super) delta - okužba nosilca virusa hepatitisa B. V Rusiji ni uradne registracije virusa hepatitisa D. Inkubacijska doba je od 6 tednov do 6 mesecev.

Preventivni ukrepi so enaki kot za hepatitis B.

Hiperendemične cone - Južna Amerika, Ekvator, Afrika.

V Rusiji - Tuva, Jakutija in države SND - Moldavija, Kazahstan, Uzbekistan, t.j. Tudi v primeru hepatitisa B. Vendar pa je v nekaterih regijah sveta z visoko razširjenostjo hepatitisa B, zlasti na Daljnem vzhodu - na Kitajskem, na Japonskem, hepatitis D registriran razmeroma redko, pri manj kot 1% nosilcev HbsAg. Podobna razmerja so v Južni Afriki. Pri pojasnjevanju teh podatkov obstaja genetska heterogenost virusnega hepatitisa D in neenakomerna zaznavnost različnih antigenskih sort. Zahvaljujoč univerzalnemu cepljenju proti hepatitisu B je razširjenost inf. Hepatitis D je izrazito zmanjšan. Preventivne in protiepidemične ukrepe za hepatitis D sežgemo toliko kot za hepatitis B.

Patogen - RNA vsebuje virusno sredstvo, povezano s seboj. približno 30 genotipov in podtipov virusa (la, 1c, 1c, 2a, 2c, 2c, 3a, 3b, 4a, 5a, 6a itd.) so opisani v rodu Flaviviridae. Morda genotip virusa določa resnost bolezni in je občutljiv na terapijo z interferonom. Posebnost je sposobnost dolgotrajne vztrajnosti v telesu, ki povzroča visoko stopnjo kroničnosti.

Vir okužbe je bolna oseba z akutno in kronično obliko, nosilec. Serum in krvna plazma okužbe posameznikov sta nalezljiva, od nekaj tednov do nastopa kliničnih znakov bolezni in nato v celotnem obdobju bolezni (kronična faza).

Mehanizem je enak kot pri hepatitisu B. Toda struktura poti ima svoje značilnosti.

Pri genotipu 16 okuženi posamezniki kažejo višjo raven RNA virusa hepatitisa C, hujši potek bolezni in pomanjkanje odgovornosti, da bi se odzvali na zdravljenje, ki se daje.

Naravni rep. neenaka incidenca naraščajoče inkubacijske dobe -6-8 tednov (z nihanji od 2 do 26 tednov).

Uradna registracija od leta 1994. Glavni epid. manifestacije so enake kot pri hepatitisu B. Preventivni ukrepi so enaki kot pri hepatitisu B.

HBV pri nosečnicah

Če je mati nosilec HbsAg, je novorojenček ogrožen, cepljen in registriran.

Pri hepatitisu "C" - definicija protiteles.

Preprečevanje virusa hepatitisa B in C medu. (preventivno zdravljenje).

1. Iztisnite kri, zdravite rano

2. Amixin prvi dan 250 mg., Nato 125 mg. x 3 str. na teden (1 mesec) ali reaferon 3 milijone ie x 3p. (1 mesec) ali ribaverin 15 mg / kg

teža dnevno z reaferonom - A 3 milijoni ie v / m dnevno (10 dni) in nato 3 p. na teden 1 mesec.

9. Laboratorijska diagnoza

2. PCR (prisotnost virusne RNA v krvi) t

3. Bilirubin, testi delovanja jeter, ALT in AST, holesterol

5. Kvantitativna določitev HCV RNA v PCR.

Virusni hepatitis B

HbsAg v akutni HBV se pojavi v krvi v zadnjih 1-2 tednih inkubacije, nato pa v 4-6 tednih po kliniki.

Anti-Hbs - pri bolnikih z akutnim hepatitisom po izginotju HbsAg (v 3-4 mesecih - do enega leta, lahko pa traja celo življenje).

Anti HBc IgM - po izginotju HbsAg in do pojava Hbs anti-Hbe (4-8 mesecev. Kroži v krvi).

HbeAg - v zgodnjih fazah bolezni.

Anti Hbe - tudi v zgodnjih fazah akutne HB

Akutni hepatitis B: prisotnost HbsAg anti Hbe - protiteles, ki spadajo v razred IgM, HbeAg.

Kronični hepatitis v fazi replikacije HbsAg, anti Hbe z normalnimi transaminazami. Kombinacija IgG Hbe z anti-HBe kaže na nadaljevanje procesa okužbe, ti bolniki pa so lahko viri okužbe. Z visoko replikacijsko aktivnostjo se krvni obtok HbAg ohrani po 6 mesecih. Ob nizkem času se pojavi anti-Hbe, medtem ko ohranja trdovratno Hbs-anti-hemijo.

Merila za diagnozo neaktivnega prevoza HbsAg:

1. Prisotnost HbsAg in prisotnost anti Hbe v serumu

2. Odsotnost HBeAg in prisotnost anti-HBE v serumu. Raven HBV DNA je manjša od 2000 ie / ml

3. Normalna ALT / AST

4. Indeks je čist. dejavnost> 4 točke.

Kadar prim. za hude in hude oblike je značilna visoka vsebnost (HbsAg? 10 log 2) (HbtAg? 2 log 5) in (anti-Hbc IgM lg), z blago - nizko vsebnostjo (2 log, zdravljenje se ustavi, ker ni veliko pričakovano.

2. a) Interferon A (protivirusno zdravilo) 10-14 dni. Dnevno 3-krat na teden od 3 mesecev do enega leta

b) Wobenzym - protivnetno zdravilo 3 TB.x3 str. (1,5-2 meseca).

3. Psihoterapija, antidepresivi (tsipramil 20 mg.h1r. Na dan)

4. Hepatoprotektorji (za preprečevanje fibroze).

5. Ursosan, gepabene, ursofalk, phosphogliv, itd.

Vprašanja in naloge za samoizobraževanje

1. Vir okužbe s hepatitisom A?

2. Transmisijski mehanizem, poti in dejavniki za hepatitis A?

3. Epidemiologija hepatitisa E?

4. Preventivne in protiepidemične ukrepe za hepatitis A in E. t

5. Epidemiologija hepatitisa B in C

6. Preventivne in protiepidemične ukrepe za parenteralni hepatitis.

7. Skupine tveganja pri parenteralnem hepatitisu.

8. Dispenzijsko opazovanje virusnega hepatitisa, ki se je okreval.

Med virusnim hepatitisom za okužbe krvi so:

Virusni hepatitis A, B, C

Virusni hepatitis B, C, D

Virusni hepatitis A, E

Virusni hepatitis B, C, E

Virusni hepatitis C, D, E

Virus hepatitisa B se lahko izloča z biološkimi izločki in izločki:

2) Vaginalne izločke

5) nazofaringealna sluz

7) Amnionska tekočina

Iz zgoraj navedenega pravilno:

Hepatitis B je značilen za:

! Samo akutni tok

! Kroničnost

! Samo kronično

! Razvoj primarnega karcinoma

! Nagnjenost k kroničnosti v 5-10% z razvojem ciroze, pri nekaterih bolnikih je primarni karcinom jeter

Viri virusnega hepatitisa B v družini so lahko posamezniki z naslednjimi oblikami okužbe:

1) okužba z virusom

2) Kronični hepatitis B

3) Zadnjih 10 dni inkubacijske dobe

AKUTNI VIRALNI HEPATITIS: EPIDEMIOLOGIJA, KLINIČNE MANIFESTACIJE, DIAGNOSTIKA RAZLIČNIH ETIOLOŠKIH MOŽNOSTI

O članku

Za navedbo: Podymova SD AKUTNI VIRALNI HEPATITIS: EPIDEMIOLOGIJA, KLINIČNE MANIFESTACIJE, DIAGNOSTIKA RAZLIČNIH ETIOLOŠKIH MOŽNOSTI // BC. 1998. №7. Str

Prispevek obravnava akutni virusni hepatitis, ki ga povzročajo virusi A, B, C, D, E, G. Opisane so značilnosti epidemiologije, kliničnega poteka in prognoze etioloških variant akutnega virusnega hepatitisa. Podrobno so obravnavani serološki označevalci različnih virusov, klinični pomen ugotovljenih sprememb je ocenjen z namenom usposobiti klinične zdravnike z zanesljivimi diagnostičnimi merili za različne etiološke variante virusnega hepatitisa in olajšati izbiro preventivnih in terapevtskih ukrepov.

Prispevek obravnava akutni virusni hepatitis, ki ga povzročajo virusi A, B, C, D, E, G. Opisane so značilnosti epidemiologije, kliničnega poteka in prognoze etioloških variant akutnega virusnega hepatitisa. Podrobno so obravnavani serološki označevalci različnih virusov, klinični pomen ugotovljenih sprememb je ocenjen z namenom usposobiti klinične zdravnike z zanesljivimi diagnostičnimi merili za različne etiološke variante virusnega hepatitisa in olajšati izbiro preventivnih in terapevtskih ukrepov.

Prispevek opisuje akutne virusne hepatitide, ki jih povzročajo primarni jetrni virusi, virusni hepatitis, virusni hepatitis, etiologijo v določenem primeru. Obstajajo smernice za uporabo zdravstvene oskrbe in zdravstvene oskrbe.

S.D. Podymov, prof. Moskovska medicinska akademija. I.Mechenov, Oddelek za propedeutiko interne medicine (vodja - Akademski RAMS VT Ivashkin)

S.D.Podymova, prof. Oddelek za notranjo propedeutiko (vodja - prof. V.Ivashkin, akademik Ruske akademije medicinskih znanosti), Moskovska medicinska akademija I.M.Sechenov

Oralni virusni hepatitis je ena najpogostejših in najbolj nevarnih nalezljivih bolezni, temelji na akutni nekrozi in vnetju jeter zaradi hepatitisa A, B, C, D, E, G. Izraz akutnega hepatitisa je raznolik - od subklinične do hitro napredujoče in usodna. V večini primerov se bolezen nadaljuje kot samostojni proces brez zapletov. Glede na vrsto virusa je pojavnost kronične bolezni jeter različna, včasih pa se subklinični potek okužbe spremeni v hitro progresivno kronično poškodbo jeter z razvojem ciroze in celo hepatocelularnega karcinoma.

Etiološke različice akutnega hepatitisa

Virus hepatitisa A (HAV) so odkrili S.Freinstone in njegovo osebje leta 1973.
Epidemiologija. Virus je odporen v okolju, traja več mesecev pri 4 ° C in nekaj let pri -20 ° C. Virus se inaktivira s vrenjem 5 minut. Vir okužbe je bolnik z virusnim hepatitisom A (HAV), ki ima obliko ikteric in anikteric. Glavni načini širjenja virusnega hepatitisa A so prehranski, kontaktni in gospodinjski. Bolezen se pojavlja sporadično ali v obliki epidemij, vrhunec pojavnosti se pojavi v jesensko-zimskem obdobju.
Diagnoza Za odkrivanje HAV, uporabljenega v imunofluorescenčni reakciji in encimskem imunotestu. Virus je mogoče zaznati v blatu, urinu, duodenalnih vsebinah, krvi pacientov ob koncu inkubacije, akutnem preyardičnem in zgodnjem ledeničnem obdobju bolezni. Z razvojem zlatenice se zmanjša izločanje virusa in v času okrevanja (običajno 3-4 tedne) preneha. V akutnem obdobju bolezni vsi bolniki tvorijo protitelesa razreda HAV, specifična za IgM, ki so glavni diagnostični marker (tabela 1). Nato se njihov titer postopoma zmanjša, v krvi pa dolgo odkrijemo protitelesa razreda IgG in bolnike postanejo imuni na ponovne okužbe. Zaščitna vloga imunoglobulinskih pripravkov pri okužbah s HAV je povezana s prisotnostjo protiteles IgG v njih. V večini držav Evrope in Amerike so ta protitelesa prisotna pri 40-80% prebivalstva. Ustreznost zaščitnih imunskih odzivov zagotavlja odsotnost kronične virusne okužbe in prehod na kronične oblike.
Trenutni in napoved. Inkubacijsko obdobje traja od 2 do 6 tednov. Klinične manifestacije HAV so odvisne od starosti obolelih: subklinične in izbrisane oblike so najbolj značilne za otroke, v adolescenci in pri odraslih pa so pogostejše ikterične oblike.
Pri okužbi z virusom HAV se ponavadi opazi okrevanje. V redkih primerih imajo odrasli klinično ponovitev, ponavadi v prvih 3 mesecih, ki spominja na primarni napad hepatitisa. Morda se v 0,1% primerov pojavi izrazit holestatski sindrom, fulminantne oblike.

Virus hepatitisa B (HBV) je virus dvojne verige DNA (staro ime je Dane delci). HBsAg molekule površinskega antigena so vključene v zunanji ovoj lipoproteina virusa, ki se nahaja v citoplazmi okuženega hepatocita. Notranja lupina virusa, ki prodira v jedro hepatocita, vsebuje notranji nukleokapsidni antigen (HBcAg). HBeAg je podenota nukleokapsida (notranja komponenta membrane v obliki srca). V membranah je genom virionov hepatitisa B: majhna dvoverižna DNA molekula z majhno enoverižno regijo in encimi DNA polimeraze in proteinske kinaze.
Genom HBV kodira 4 produkte: površinske proteine ​​(pge-S1, pge-S2 in S), jedrske beljakovine (c- in e-proteini), DNA polimerazo (reverzna transkriptaza), x-protein.
Glavna antigenska determinanta - HBsAg - sestoji iz 3 komponent: S-, pre-S1 in pre-S2-proteina. Proteini Pre-S in pre-S2 igrajo pomembno vlogo pri pritrditvi viriona in njegovega prodiranja v celico in jih je v polnih virionih relativno več kot v HBsAg delcih. HBsAg se lahko odkrije v serumu pri najmanj 75% okuženih v akutnem obdobju bolezni.
Tabela 1. Serološki označevalci za virusni hepatitis

pri nekaterih oblikah kronične okužbe in pri nosilcih, ki niso zaščitne, odražajo nizko infektivnost

Navedite okužbo, ne zaščitno.

HBV jedrni protein je sestavljen iz nukleokapsida, ki je tvorjen iz agregiranih dimer HBcAg (jedro - protein), ki vključuje krožno dvojno verigo DNA in DNA polimerazo / reverzno transkriptazo. HBcAg je notranjost celotnega viriona.
HBeAg je protein, ki nastane med specifičnim samoreguliranjem pred-jedrnega jedra. Za razliko od jedrnega proteina HBcAg, HBeAg ne sodeluje pri tvorbi kapside in se izloči izven celice. Funkcija HBeAg ni povsem jasna, lahko pa služi kot spodbujevalec tolerance telesa na HBV. Vsak od teh antigenov povzroči humoralni imunski odziv (nastanek protiteles anti-HBs, anti-HBc in anti-HBe) pri okužbi s HBV.
Virusno DNA lahko odkrijemo v serumu z uporabo molekularnih hibridizacijskih tehnik, vključno s polimerazno verižno reakcijo (PCR), in je najobčutljivejši indikator prisotnosti virusa.
V zadnjih letih je bilo identificiranih več mutantov HBV (W. Carman et al., 1993). Prva kategorija mutacije, pri kateri se spremeni struktura glavnih determinant HBsAg (ki je glavni cilj cepiva HBV), je vzrok za obstojnost okužbe, kljub aktivni imunizaciji proti virusu divjega tipa.
Druga kategorija mutacij vpliva na gen pred-jedro / jedro. Običajno je posledica tega nezmožnost izražanja HBeAg, čeprav telo proizvaja protitelesa proti HBe. Istočasno se nastanek HBcAg ne moti in se zato replikacija virusa nadaljuje. Očitno se mutantni virusi lahko pojavijo pri okužbi z "divjim" tipom pod vplivom imunskega odziva organizma. Menijo, da mutanti v pred-jedrni regiji povzročajo agresivnejši potek akutnega ali kroničnega hepatitisa. Druge mutacije so veliko manj pogoste in vplivajo na gene DNA polimeraze / reverzne transkriptaze in x-proteina.
Epidemiologija. Okužba s HBV je ena najpogostejših virusnih okužb pri človeku. Po podatkih Svetovne zdravstvene organizacije je več kot 1/3 svetovnega prebivalstva že okuženih s HBV in 5% jih je prenašalec te okužbe.
HBV je zelo odporen na zunanje vplive. Na sobni temperaturi, je shranjena za 3 mesece, v hladilniku - 6 mesecev, v zamrznjenem stanju - 15-20 let, v posušeni plazmi - 25 let. Pri avtoklaviranju izgubi svojo infektivnost 30 minut in pri sterilizaciji s suho paro 60 minut pri 160 ° C.
Večina primerov bolezni je povezana z instrumentalno okužbo (brizgami, iglami, zobozdravniškimi instrumenti, pripomočki itd.), Še manj pa z uvedbo krvnih proizvodov, ki niso testirani na HBV. Zbrani podatki o obstoju "naravnega" prenosa virusa s tesnim stikom (mater-otrok), spolno, kot tudi z drugimi načini domačih okužb, povezanih s poškodbami kože in sluznic. Bolniki na hemodializi in nekatere družbene skupine, kot so moški homoseksualci, moški, odvisniki od drog, prostitutke, so še posebej izpostavljeni tveganju okužbe. Pri visokem tveganju za okužbo s HBV so zdravniki, ki imajo stik s krvjo in njenimi sestavinami.
Značilnosti klinične slike. Inkubacijsko obdobje za akutni hepatitis B (AHB) je od 4 tednov do 6 mesecev, v povprečju 50 dni. Prvi serološki označevalci viremije pa se lahko zaznajo že po 2 tednih, še posebej pri masivni parenteralni okužbi.
HBsAg se začne določati v serumu od 2 tednov do 2 mesecev pred nastopom kliničnih znakov bolezni. Anti-HBs se odkrijejo približno istočasno s kliničnimi simptomi in povečano aktivnostjo serumskih transaminaz. Na začetku so visoki titri pokazali anti-HBc IgM, ki vztrajajo v serumu od nekaj mesecev do 1 leta; nato prevladujejo anti-HBc IgG. Anti-HBc IgG lahko traja več let po akutnem hepatitisu in ga lahko odkrijemo pri vseh kroničnih nosilcih. Nimajo zaščitne funkcije, temveč služijo kot marker prenosa HBV infekcije.
Oznake aktivne replikacije - HBeAg, DNA polimeraza in HBV DNA - se običajno lahko odkrijejo v serumu pred nastopom aktivnosti transaminaz. Trajanje prisotnosti HBsAg se zelo razlikuje: od nekaj dni do 2-3 mesecev; vztrajnost več kot nekaj mesecev lahko kaže na kronični proces. Značilno je, da se HBsAg preneha določati pred pojavom anti-HBs. Ta protitelesa so opažena pri 80-90% bolnikov, zlasti v obdobju okrevanja, in kažejo relativno ali absolutno odpornost. Njihovo odkrivanje kaže na ustrezen imunski odziv na okužbo.
Nekaj ​​pripomb na razlago rezultatov seroloških testov za AHB Prvič, HBsAg se v določenem številu bolnikov z AHV ne odkrije v serumu, najpogosteje zaradi nizke koncentracije. Zaradi tega odsotnost HBsAg ne izključuje diagnoze AHB. V zvezi s tem je bolj občutljiv marker anti-HBc, ki je lahko edini serološki marker za okužbo. Negativni rezultati anti-HBc testov najverjetneje izključujejo diagnozo AHB.
Po drugi strani pa je lahko pozitiven rezultat testa za anti-HBc v odsotnosti HBsAg le posledica predhodno prenesenega AHB. Bolniki brez HBsAg, vendar s prisotnostjo anti-HBs, se lahko razlikujejo glede na definicijo anti-HBs: pozitivni rezultati testa za anti-HBs ob začetku bolezni preprečujejo diagnozo AHB.
Zaznavanje anti-HBc IgM označuje bodisi nedavno preneseno AHB bodisi kronični hepatitis B med fazo aktivne replikacije virusa. Pri bolnikih s predhodno prenešenim akutnim hepatitisom in kliničnimi znaki aktivne bolezni jeter v odsotnosti anti-HBc IgM lahko predlagamo HDV superinfekcijo ali drug virusni ali nevirusni vzrok bolezni. Pozitiven test na HBeAg ali HBV DNA je nedvomno dokaz nadaljnje replikacije HBV.
Klinični potek AHB je bolj variabilen in daljši od HAV. Pogosto se pojavijo ekstrahepatične manifestacije: urtikarija in drugi kožni izpuščaji, artritis in, redkeje, glomerulonefritis in vaskulitis. Več kot 1/3 primerov periarteritis nodosa je povezanih z okužbo s HBV.
Napoved. Vsaj 95% bolnikov z AHV brez sočasne patologije se popolnoma izkorenini z izginotjem HBsAg. Manj kot 1% razvije masivno jetrno nekrozo, vendar se ta zaplet pojavlja pogosteje kot pri HAV. Pri 5-10% bolnikov s perzistirajočim HBsAg več kot 6-12 mesecev obstaja tveganje za razvoj kroničnega hepatitisa.

Okužbo, ki jo povzroča virus hepatitisa D (HDV) ali "delta agent", ta nenavaden patogen, lahko obravnavamo kot zaplet hepatitisa B. HDV je nepopoln virus RNA. Okužba s HDV zahteva predhodno ali sočasno okužbo s HBV, ki deluje kot pomožni virus. HBsAg, ki pokriva virusni delec, nedvomno prispeva k privzemu hepatotropne in HDV celice. Kljub temu je za sestavo samega virusa HDV značilno pomanjkanje peptidov rhe-S1 in rhe-S2, ki prispevajo k prodiranju viriona v hepatocit.
Epidemiologija. Več kot 5% nosilcev HBV na svetu je okuženih tudi z HDV. Prevalenca HBV in HDV je zelo podobna, vendar se razlikuje v različnih regijah. Prenos poteka s kontaktom, s transfuzijo krvi ali preko okuženih igel.
Bolezen ni endemična, za katero so značilni posamezni izbruhi. Zlasti v regijah z visoko stopnjo okužbe, kjer se prenos večinoma pojavlja med mladimi s kožnimi lezijami ali spolnimi stiki. Perinatalni prenos ne igra velike vloge.
Klinične značilnosti. Sočasna okužba s HBV in HDV (koinfekcija) vodi do razvoja akutnega hepatitisa mešane etiologije. Čas inkubacije je enak kot pri hepatitisu B (1,5–6 mesecev). Za predikterično obdobje je značilen krajši akutni potek z zgodnjimi simptomi zastrupitve.
Značilna je višja telesna temperatura, artralgija, bolečine v jetrih. V ledniškem obdobju so simptomi zastrupitve in bolečine v jetrih izrazitejši, opažena je splenomegalija. Posebnost mešane okužbe je prisotnost kliničnih encimskih ali encimskih simptomov akutnega poslabšanja, ki se pojavijo na 15-32. Dan bolezni. Istočasno je aktivnost AsAT višja od aktivnosti AlAT, hkrati pa se poveča vrednost timolnega testa, kar ni značilno za akutni hepatitis.
Pri sočasni okužbi se delta-antigen lahko odkrije v serumu bolnikov 4-7 dni po pojavu zlatenice in v 1-2 tednih. Skoraj vzporedno z delta antigenom se zazna HDV RNA.
Prisotnost okužbe s HDV je pokazana z detekcijo anti-HDV IgM razreda. Z popolnoma razširjeno sliko bolezni in v obdobju okrevanja se določi razred anti-HDV IgG. V skoraj vseh primerih so v serumu prisotni tudi HBsAg in anti-HBc. Vztrajnost anti-HDV IgM korelira z aktivnostjo okužbe s HDV in poškodbami jeter.
V nasprotju s so-infekcijo s superinfekcijo se anti-HDV razreda IgG redno odkriva že v akutnem obdobju bolezni.
Za akutni virusni hepatitis D pri nosilcih HBsAg je značilna krajša inkubacijska doba (1-2 mesece), akutni začetek bolezni z bolečino v desnem hipohondru, zvišana telesna temperatura, povečani klinični simptomi, ko se pojavi zlatenica, edematno-ascitni sindrom, kršitev delovanja beljakovinsko-sintetičnih jeter, prisotnost t anti-delta IgM ali delta antigen, skupaj s HBsAg, se pojavijo anti-HBe in anti-HBc IgM.
Trenutni in napoved. Ni dokazano, da se pri bolnikih s hkratno akutno okužbo z HBV in HDV pojavnost kroničnega hepatitisa poveča, vendar je pojavnost akutne odpovedi jeter večja kot pri AHB.
Pri ljudeh, ki so kronično okuženi s HBV, lahko akutna superinfekcija s HDV povzroči poslabšanje hepatitisa B, postane tudi kronična in je povezana s histološkimi znaki kroničnega aktivnega hepatitisa. V prejšnjih študijah je bilo ugotovljeno, da okužba s HDV ne prispeva k razvoju hepatocelularnega karcinoma, vendar nedavni podatki kažejo drugače.
Pri superinfekciji lahko pride do izločanja HDV ali bolnikov, ki postanejo kronični nosilci HBV in HDV.

Leta 1989 sta Houghton et al. identificiral virus hepatitisa C (HCV) in to ime je zdaj nadomestilo izraz "Hepatitis N: A niti B s parenteralnim transmisijskim mehanizmom."
HCV je flavivirus, ki vsebuje RNA in je prekrit z lipidno ovojnico. Virusni genom vsebuje domnevno jedrsko regijo p22, dve regiji, ki kodirata ovojni glikoproteini (E1 in E2), in štiri nestrukturne (NS) regije, ki kodirajo encime, ki igrajo vlogo pri virusni replikaciji. Variabilnost genoma je v veliki meri posledica pomanjkanja imunosti proti ponovni okužbi s HCV, možnosti večkratne okužbe z različnimi različicami HCV. Te lastnosti virusa preprečujejo nastanek cepiva in lahko vplivajo na učinkovitost protivirusnega in imunomodulatornega zdravljenja pri kronični okužbi s HCV.
Epidemiologija. HCV RNA se odkrije v serumu okuženih posameznikov, vendar v bistveno nižjih koncentracijah kot pri hepatitisu B. Patogen se običajno prenese med masivnimi okužbami, kot so transfuzije krvi; prehodne poti, značilne za okužbo s HBV (perinatalni, spolni, družinski stiki), so veliko manj verjetne. Tveganje okužbe med zdravstvenimi delavci zaradi nenamernih injekcij z iglami HCV je 4 do 10%. Okužba se pogosto pojavi z intravenskim dajanjem zdravil, plazemskih izdelkov in hemodialize. Možna okužba prejemnikov pri presaditvi organov s HCV pozitivnih darovalcev. Dejstvo, da več kot 40% akutnih sporadičnih primerov infekcije s HCV ne prepozna dejavnikov tveganja, kaže na medosebni prenos, vendar njegov mehanizem ni natančno znan [1].
HCV je glavni vzrok za posttransfuzijski hepatitis; po podatkih WHO (1988) je predstavljal do 70% vseh primerov bolezni [2]. Število nosilcev HCV je več kot 500 milijonov ljudi, pogostost okužb v glavnih rizičnih skupinah pa je do 80% [3].
Diagnoza Pri odkrivanju protiteles proti HCV je metoda encimske imunske metode (ELISA) postala najbolj razširjena zaradi njene zanesljivosti in občutljivosti. Trenutno se testni sistem tretje generacije ELISA-3 pogosto uporablja za pregledovanje darovalcev, ki ima občutno večjo občutljivost in specifičnost v primerjavi s sistemi prejšnje generacije.
Uporaba ELISA-3 zagotavlja skoraj 100% zagotovitev identifikacije nosilcev anti-HCV pri diagnosticiranju virusnih bolezni jeter. Vendar v dveh primerih protitelesa morda niso zaznana. Prvič, pojav anti-HCV v krvi se lahko pojavi do 6 mesecev po okužbi (povprečno 12 tednov), kar pomeni, da v določenem obdobju okužbe obstaja tako imenovano "serološko okno". Drugič, protitelesa pri bolnikih, ki so prejemali imunosupresivno zdravljenje (na primer po presaditvi organa), morda ne bodo odkriti. Kljub visoki specifičnosti ELISA-3 (99,7%) so možni tudi lažno pozitivni rezultati. Glede na to so bili predlagani potrditveni testi, kot so rekombinantni imunoblotingi (RIBA) in manj pogosta analiza sintetičnega peptida (Inno-Lia).
Pri večini RIBA-pozitivnih posameznikov je virus v replikaciji, kar dokazuje identifikacija 75-80% bolnikov s HCV RNA. Odsotnost RNA v prisotnosti anti-HCV je lahko posledica izločanja virusa po okužbi, nizke ravni viremije (pod pragom občutljivosti PCR) ali lažno pozitivnega rezultata detekcije protiteles.
Klinične značilnosti. Inkubacijska doba po okužbi je 5 do 7 tednov, po tem pa se poveča aktivnost transaminaz in druge klinične manifestacije. Nejasno je, ali je akutno poškodovanje jeter posledica citotoksičnega učinka virusa, imunskega odziva telesa ali obojega.
Klinični simptomi in laboratorijske ugotovitve pri hepatitisu C se ne razlikujejo od tistih v drugih variantah akutnega hepatitisa.
Ugotovljeno je bilo, da se HCV ne ponavlja samo v jetrih, temveč tudi v mononuklearnih celicah periferne krvi in ​​v celicah imunskega sistema, ki se nahajajo v različnih organih [4]. To pojasnjuje njegovo precej pogosto kombinacijo s takimi boleznimi, kot so krioglobulinemija, Sjogrenov sindrom, kronični glomerulonefritis, periarteritis nodosa.
Testi prve generacije ELISA za HCV postanejo pozitivni šele po 12 tednih ali pozneje, testi ELISA-2 druge generacije in RIBA dajejo pozitivne rezultate včasih po 2 tednih, vendar pogosteje med 5 in 6 tedni po okužbi, t. e. na koncu inkubacijske dobe. Testi ELISA-2 in ELISA-3 ter dodatna analiza RIBA so pozitivni v skoraj vseh primerih po infuzijskem hepatitisu C. Analiza HCV RNA z uporabo PCR postane pozitivna ne prej kot 2 tedna po okužbi.
Diagnozo potrdimo na podlagi pozitivnih rezultatov študije o seroloških označevalcih in / ali HCV RNA. V nejasnih primerih je lahko koristna določitev HCV RNA. PCR lahko uporabimo za oceno aktivnosti virusne replikacije pri tistih bolnikih, pri katerih lahko poškodbe jeter povzročijo številni etiološki dejavniki.
Trenutni in napoved. Akutna okužba s HCV lahko redko povzroči obsežno jetrno nekrozo in fulminantno odpoved jeter. Hkrati je okužba s HCV bistveno bolj verjetna za kronični potek kot okužba s HBV. Vztrajnost HCV lahko opazimo pri bolniku kljub normalizaciji aktivnosti serumskih transaminaz, kar je negativen test za HCV RNA, v teh primerih se RNA zazna v jetrih in drugih tkivih.
Približno 50-79% bolnikov s posttransfuzijskim hepatitisom C postanejo kronični nosilci HCV. Pozni zapleti bolezni so lahko ciroza in hepatocelularni karcinom.

Virus hepatitisa E (HEV) je bil ugotovljen leta 1983 med poskusom, ki je vključeval okužbo prostovoljca z materiali, pridobljenimi od bolnikov, pri katerih je bil sum hepatitisa B [5]. HEV obstaja kot en sam serotip (v okviru zmogljivosti standardnih seroloških metod z uporabo poliklonskih protiteles), čeprav so razlike v 15-20% nukleotidnih zaporedij v sevih, izoliranih na različnih geografskih območjih, precej pogoste.
Epidemiologija. HEV se prenaša skoraj izključno s fekalno-oralno uporabo. Nalezljivost HEV je najbolj izrazita v primeru, da pride do okužbe z zaužitjem kontaminirane vode in hrane, prenos kontaktov s osebe na osebo, ki je tako značilen za hepatitis A, pa se realizira veliko manj pogosto.
Klinične značilnosti. Akutni hepatitis opazimo predvsem pri mladostnikih, mladi med 15. in 40. letom starosti, otroci in starejši pa so redko prizadeti. Inkubacijsko obdobje je od 2 do 9 tednov, povprečno 6 tednov, t.j. kot pri hepatitisu A.
Virus se začne odkrivati ​​v krvi, žolču in blatu ob koncu inkubacijskega obdobja, tako kot pri hepatitisu A. V serumu se virus odkrije v 10 dneh od nastopa kliničnih znakov bolezni. Zdi se, da so jetra edina tarča za HEV, zato se redko pojavljajo ekstrahepatične manifestacije - kožni izpuščaj in artralgija.
Klinične manifestacije so značilne za akutni hepatitis, treba je opozoriti na večjo pogostost ikteričnih oblik. Opisane so tudi subklinične oblike, zlasti pri otrocih. Aktivnost ALAT in ASAT takoj doseže visoke, omejevalne vrednosti za tega bolnika. Na podlagi dejstva, da opice, eksperimentalno okužene s HEV na 7-10. Dan po okužbi, kažejo še en vrh aktivnosti transaminaz, lahko sklepamo, da imajo bolniki prvo povečanje encimske aktivnosti v prodromalnem obdobju, ko biokemijske študije še niso bile izvedene.
Trenutni in napoved. Bolezen je akutna in se konča s spontanim okrevanjem v 2-3 tednih. Hiperfermentemija lahko včasih traja 1-2 tedna po izginotju zlatenice. Pri akutnem hepatitisu E se lahko razvije dolgotrajna holestaza. Dokazi o prehodu na kronične oblike št. Vendar je stopnja umrljivosti za epidemični hepatitis E bistveno višja kot pri drugih oblikah akutnega virusnega hepatitisa (od 1 do 2% na splošno, pri nosečnicah do 20%, zlasti v tretjem trimesečju). Vzrok smrti je fulminantna odpoved jeter. Hiter razvoj zastrupitve spremljajo v zgodnjih fazah hemoglobinurija in oligourija, ki se pogosto spremeni v anurijo. Hemoragični sindrom in encefalopatija se jim zelo hitro pridružita. V tem obdobju je rezultat bolezni v veliki meri odvisen od racionalnega zdravljenja bolnikov v enotah intenzivne nege.
Diagnoza. Pri osebah, ki imajo "akutni niti A niti B hepatitis", se lahko sumi v primerih epidemije. ELISA omogoča odkrivanje anti-HEV IgM in / ali IgG. IgM protitelesa so prisotna v serumu od 2 do 24 tednov po akutnem začetku bolezni. Anti-HEV IgG se pojavi tudi po 2 tednih in ponavadi se njihov titer po dveh letih zmanjša, čeprav lahko včasih opazimo visoke titre že več let. Po okrevanju po akutni bolezni se zdi, da se razvija doživljenjska imuniteta.

Virus hepatitisa G (HGV ali GBV-C) so odkrili F. Simons et al. leta 1995 in neodvisno dodelila Linnen et al. iz plazme pacienta s kroničnim hepatitisom C leta 1996. Ugotovljeno je bilo, da je genom tega patogena podoben genomom predstavnikov družine flavivirusa. Vzorec seruma še ne obstaja za diagnozo aktivne ali predhodne okužbe s HGV. Okužbo s HGV je mogoče odkriti le, če je v PCR odkrita RNA.
Epidemiologija HGV je slabo razumljena. Hepatitis G se nanaša na okužbe s parenteralnim mehanizmom prenosa patogena. GBV-C / HGV RNA so odkrili v 1-2% prostovoljnih darovalcev. V Evropi in Združenih državah Amerike se okužba s HGV pogosto pojavlja pri bolnikih s kroničnim hepatitisom C (20%), kroničnim hepatitisom B (približno 10%), kot tudi pri avtoimunskem (10%) in alkoholnem hepatitisu (10%). Še pogosteje se HGV RNA najde pri ljudeh, ki so v stiku s krvjo ali njenimi proizvodi parenteralno: pri 20% bolnikov, ki so prejeli transfuzijo krvi, pri 20% bolnikov s hemofilijo in pri približno 30% intravensko uporabljenih drog. Virus se lahko odkrije v serumu, plazmi, mononuklearnih celicah periferne krvi in ​​v slini. HGV RNA pogosto najdemo pri bolnikih s presajenimi ledvicami, jetri in srcem. V teh primerih imunosupresija prispeva k razvoju kroničnega prevoza HGV. Okužba s HGV je lahko glavni vzrok kroničnega hepatitisa v določenih rizičnih skupinah, samostojno ali v kombinaciji s HBV in HCV.
Klinične značilnosti. Akutni hepatitis G se pojavi v klinično pomembnih in asimptomatskih oblikah. Značilno zmerno povečanje aktivnosti serumskih transaminaz. Nedavna poročila kažejo, da lahko HGV povzroči akutni prehodni hepatitis. Za Fulminantni hepatitis, ki ga povzroča GBV-C / HGV, je značilen razmeroma počasen razvoj jetrne odpovedi (od 16 do 45 dni), velika nihanja aktivnosti transaminaz in visoka smrtnost [8]. Okužba s HGV se lahko spremeni v kronično bolezen jeter z dolgotrajnim odkrivanjem GBV-C / HGV RNA in morda hepatocelularnega karcinoma.
Klinična značilnost okužbe s HGV je pojav biokemičnih znakov holestaze s povečanjem aktivnosti gamaglutamil transpeptidaze in alkalne fosfatidaze [9]. Morda HGV povzroči posebno poškodbo žolčevoda s sindromom intrahepatične holestaze.
Uporaba zdravil je omejena. Glavna zdravila so askorutin, undevit, lipamid. Predpisovanje vitaminov B1, B2, B6, B12 v injekcijah ni indicirano v odsotnosti specifične pomanjkljivosti. Kot nespecifične imunostimulante uporabljamo askorbinsko kislino, riboksin. Posebno zdravljenje akutnega hepatitisa doslej ni bilo dovolj razširjeno. Visoka pogostnost kroničnega hepatitisa G je spodbudila uporabo interferona (INF) za vplivanje na virus v fazi akutne okužbe pri tej različici hepatitisa. Običajno se a-2a in a-2b-INFO uporabljata v odmerku 3.000.000 ie 3-krat na teden intramuskularno ali subkutano 4-8 tednov ali več. M. Omata et al. (1991) opazili biokemijsko remisijo pri večini bolnikov z akutnim hepatitisom G, ki so prejeli a-INF. Po 3 letih opazovanja je bilo ugotovljeno, da so bili pri bolnikih z biokemično remisijo testi na HCV RNA tudi negativni. Zmanjšanje pogostnosti kroničnega hepatitisa G je prikazano pri uporabi INF. Vendar je končno ugotovitev potrebna za dokončne ugotovitve o tem, ali zdravljenje z INF zmanjša pojavnost kroničnega hepatitisa G. t
Bolniki z fulminantnimi oblikami akutnega virusnega hepatitisa z znaki jetrne encefalopatije se prenesejo v enote intenzivne nege, kjer se ne določi le centralni venski tlak, uravnava pH, sladkor, elektroliti krvi se spremljajo, če je potrebno, z intrakranialnim tlakom.
Prognoza se izboljša s skrbnim opazovanjem in pravočasnim izvajanjem kompleksa terapevtskih ukrepov, vključno s korekcijo sestave elektrolitov in pH krvi, zatiranjem patološke flore debelega črevesa in kortikosteroidne terapije. Slednji se uporablja za preprečevanje in odstranjevanje otekanja možganov. Z razvojem infekcijskih zapletov na ozadju akutne odpovedi jeter se penicilin predpisuje v odmerku 3.000.000 - 6.000.000 U / dan ali ampicilin in oksacilin v odmerkih 2-3 g / dan. Potrebno je razmisliti o transplantaciji jeter.
Preprečevanje akutnega hepatitisa se začne z javnozdravstveno vzgojo, splošnimi higienskimi ukrepi, ukrepi za preprečevanje okužbe medicinskega osebja; Pomembno je tudi za zgodnje odkrivanje primerov, pregled donatorjev.
V obdobju akutne bolezni (zlasti v primeru hepatitisa A in B, ki se prenaša s fekalno-oralno uporabo) imajo higienski ukrepi pomembno vlogo. Stik obolele osebe z zdravo in čim manjšo dezinfekcijo je treba zmanjšati. Sanitacija pitne vode in stoječe vode je potrebna, osebna higiena je pomembna. Zgodnje odkrivanje anikteričnih oblik epidemičnega hepatitisa je še posebej pomembno: temeljito epidemiološko raziskovanje lezije, sistematično (1-krat v 15–20 dneh) določanje aktivnosti aldolaze in serumskih aminotransferaz.
Preprečevanje serumskega hepatitisa je sestavljeno iz mehanskega čiščenja in učinkovite sterilizacije instrumentov. Za vsak postopek (cepljenje, diagnostični test) je treba uporabiti zanesljivo sterilizirane igle in brizge. Najpomembnejša naloga je zagotoviti zdravstvene ustanove brizgalke za enkratno uporabo. Potrebno je skrbno spremljanje darovalcev in testiranje krvnih produktov in njegovih sestavin, ki se uporabljajo za parenteralno dajanje HBsAg vsebnosti.
Glavna metoda za preprečevanje hepatitisa A in B je cepljenje posameznikov s povečanim tveganjem okužbe. Obstaja specifično cepivo proti hepatitisu A, pa tudi plazemsko in rekombinantno cepivo proti HBV. Za pasivno imunizacijo se uporabljajo specifični imunoglobulini proti HAV in HBV. Razvija se cepivo za preprečevanje hepatitisa C.
Kljub napredku pri diagnosticiranju in preprečevanju virusnega hepatitisa B, ostajajo številne nerešene težave tako pri premagovanju odpornosti proti mutiranim sevom HBV kot tudi pri izvajanju svetovnega cepljenja.

1. Spremeni MJ. Prenos virusa hepatitisa C - pot, odmerek in titer (uvodnik). N Engl J Med 1994; 330: 784.
2. Shakhgildyan I.V., Kuzin S.N., Khukhlovich P.A. et al., Epidemiološke značilnosti hepatitisa // Ros. časopisov gastroenterolog., hepatol., koloproktol. - 1995. - № 2. - str.
3. Ivashkin V.T., Khazanov A.I., Vasiljev A.S. Virusi hepatitisa B in C: epidemiologija, vloga v patogenezi akutnih in kroničnih bolezni jeter // Ros. časopisov gastroenterol. in hepatol. - 1994. - ne. 12–15.
Nalezljive bolezni. Priročnik za zdravnike / Ed. V.I. Pokrovsky. - M.: Medicine, 1996, 528 str.
4. Gumber S.C. et al. Hepatitis C: večplastna bolezen. Pregled ekstrahepatičnih manifestacij. Ann Intern. Med. 1996; 23: 615-20.
5. Balayan M.S. Virusni hepatitis B // Ros. časopisov gastroenterol., hepatol., koloproktol. - 1995. - V. 20. - P. 32–37.
6. Simons F.N., Pilot-Martias T.F., Leary T.P., Dawson O.T., Desai S.M., Schlauder G.G. et al. Identifikacija dveh genov, podobnih flavivirusu, v agentu GB hepatitisa. Proc Nat Acad Sci USA 1995; 92: 3401-5.
7. Linnen J., Wages J., Zhang-keck Z., Ery K.E. et al. Združenje za virus hepatitisa G: transfuzijski - prenosni agent. Hepatitis GB - Virus GBV - C Izbrana bibliografija 1996. Science 1996: 271; 43-7.
8. Yoshiba M., Okamoto H., Mishiro Sh. Odkrivanje genoma virusa hepatitisa GBV-C pri bolnikih iz bolnikov z fulminantnim hepatitisom neznane aktiologije. Lancet 1995; 346: 1131-2.

Upoštevani so etiološki in patogenetski mehanizmi sekretornega, osmotskega, diskinetičnega.