Biološka oksidacija v človeškem telesu je v kemičnem procesu podobna zgorevanju goriva (premog, šota, les). Katere snovi se oksidirajo v človeškem telesu in kakšni so skupni proizvodi pri gorenju zaradi teh procesov?
Pri ljudeh se oksidirajo glukoza (ogljikovi hidrati), aminokisline (beljakovine), maščobne kisline (maščobe). To proizvaja ogljikov dioksid in vodo.
Pojasnite, kakšne so podobnosti in razlike biološke oksidacije organskih snovi v celici in proces njihovega gorenja v nežive naravi.
Podobnost: kompleksne snovi se s sproščanjem energije razgradijo na enostavnejše. Razlike: biološka oksidacija poteka pod delovanjem encimov, pojavi se počasi (v korakih), del energije se shrani v obliki ATP.
Kateri procesi se dogajajo v fazah energetske presnove?
1) Pripravljalna faza energetske presnove: kompleksne organske snovi (beljakovine, maščobe, ogljikovi hidrati) razpadejo na preproste organske snovi (aminokisline, maščobne kisline, monosaharide). Energija, ki se sprosti med tem postopkom, se razprši v obliki toplote (ne tvori se ATP).
2) V citoplazmi se pojavi glikoliza. Glukoza se oksidira v dve molekuli piruvične kisline (PVC) z nastajanjem 4 vodikovih atomov in energijo 2 ATP. Pod anoksičnimi pogoji se mlečna kislina (mlečna kislina) ali alkohol in ogljikov dioksid (alkoholno vrenje) tvorita iz PVC in vodika.
3) V prisotnosti kisika se produkti glikolize (PVC in H) oksidirajo v mitohondrijih v ogljikov dioksid in vodo, energija pa se proizvaja pri 36 ATP.
Znano je, da se encimi pospešijo presnovne reakcije. Kakšne so posledice zmanjšanja aktivnosti encimov, ki sodelujejo pri kisikovi stopnji energetske presnove živali?
1) Hitrost reakcij dihanja kisika se bo upočasnila.
2) telo bo pospešilo procese beksilorodnog dihanja.
3) Pri telesih, ki ne morejo dihati brez kisika, bo manj energije.
Kakšen je biološki pomen oksidativne fosforilacije?
Atomi vodika, pridobljeni v prejšnjih stopnjah energetske presnove, se oksidirajo s kisikom, medtem ko se energija sprosti, kar gre v sintezo ATP (ADP fosforilacija).
Motnje presnove ogljikovih hidratov
Splošne informacije
Presnova ogljikovih hidratov je odgovorna za proces asimilacije ogljikovih hidratov v telesu, njihovo razpadanje z nastajanjem vmesnih in končnih produktov, kot tudi neoplazmo spojin, ki niso ogljikovi hidrati, ali transformacijo enostavnih ogljikovih hidratov v bolj kompleksne. Glavno vlogo ogljikovih hidratov določa njihova energetska funkcija.
Glukoza v krvi je neposreden vir energije v telesu. Hitrost njegove razgradnje in oksidacije ter sposobnost hitrega izločanja iz skladišča zagotavljajo nujno mobilizacijo energetskih virov s hitro naraščajočimi stroški energije v primerih čustvenega vzburjenja, z močnimi mišičnimi obremenitvami.
Z znižanjem ravni glukoze v krvi se razvije:
vegetativne reakcije (povečano znojenje, spremembe v lumenih kožnih žil).
To stanje se imenuje "hipoglikemična koma". Vnos glukoze v kri hitro odpravi te motnje.
Presnova ogljikovih hidratov v človeškem telesu je sestavljena iz naslednjih procesov: t
Prebava v prebavnem traktu poli- in disaharidov, ki prihajajo iz hrane v monosaharide, nadaljnja absorpcija monosaharidov iz črevesja v kri.
Sinteza in razgradnja glikogena v tkivih (glikogeneza in glikogenoliza).
Glikoliza (razgradnja glukoze).
Anaerobni način neposredne oksidacije glukoze (pentozni cikel).
Anaerobna presnova piruvata.
Glukoneogeneza je tvorba ogljikovih hidratov iz ne-ogljikovih hidratov.
Motnje presnove ogljikovih hidratov
Absorpcijo ogljikovih hidratov moti pomanjkanje amilolitičnih encimov gastrointestinalnega trakta (amilaza pankreasnega soka). Hkrati se ogljikovi hidrati, ki prihajajo iz hrane, ne delijo na monosaharide in se ne absorbirajo. Kot rezultat, pacient razvije ogljikove hidrate.
Absorpcija ogljikovih hidratov trpi tudi pri motnji fosforilacije glukoze v črevesni steni, ki se pojavi med vnetjem črevesja in zastrupitvijo s strupi, ki blokirajo encim heksokinazo (floridin, mono jodoacetat). Fosforilacije glukoze v črevesni steni ni in ne vstopa v kri.
Absorpcija ogljikovih hidratov je še posebej lahko motena pri dojenčkih, ki še niso popolnoma oblikovali prebavnih encimov in encimov, ki zagotavljajo fosforilacijo in defosforilacijo.
Vzroki za presnovo ogljikovih hidratov, zaradi kršitev hidrolize in absorpcije ogljikovih hidratov:
jetrne disfunkcije - kršitev tvorbe glikogena iz mlečne kisline - acidoze (hiperlacemija).
Kršitev sinteze in cepitve glikogena
Sinteza glikogena se lahko spreminja v smeri patološkega dobička ali zmanjšanja. Povečana razgradnja glikogena se pojavi, ko je osrednji živčni sistem vznemirjen. Impulzi vzdolž simpatičnih poti gredo v deponijo glikogena (jetra, mišice) in aktivirajo glikogenolizo in mobilizacijo glikogena. Poleg tega se zaradi vzbujanja centralnega živčnega sistema povečuje delovanje hipofize, možganske plasti nadledvične žleze in ščitnice, katerih hormoni stimulirajo razgradnjo glikogena.
Povečana razgradnja glikogena ob hkratnem povečanju porabe glukoze v mišicah se pojavi med močnim mišičnim delom. Zmanjšanje sinteze glikogena poteka med vnetnimi procesi v jetrih: hepatitisom, pri katerem je ogrožena njegova glikogenska izobraževalna funkcija.
Pri pomanjkanju glikogena se energija tkiva preusmeri na izmenjavo maščob in beljakovin. Nastajanje energije zaradi oksidacije maščobe zahteva veliko kisika; drugače se ketonska telesa kopičijo v izobilju in pride do zastrupitve. Nastajanje energije zaradi beljakovin vodi do izgube plastičnega materiala. Glikogenoza je kršitev presnove glikogena, ki jo spremlja patološko kopičenje glikogena v organih.
Grikkeova glikogenoza zaradi prirojenega pomanjkanja glukoze-6-fosfataze, encima, ki ga najdemo v jetrih in ledvičnih celicah.
Glikogenoza pri prirojenem pomanjkanju α-glukozidaze. Ta encim cepi ostanke glukoze iz molekul glikogena in razgradi maltozo. Vsebuje ga lizosom in se loči od citoplazmatske fosforilaze.
V odsotnosti α-glukozidaze se v lizosomih kopiči glikogen, ki potisne citoplazmo nazaj, napolni celotno celico in jo uniči. Glukoza v krvi je normalna. Glikogen se nabira v jetrih, ledvicah in srcu. Presnova v miokardiju je motena, srce raste. Bolni otroci umrejo zgodaj zaradi srčnega popuščanja.
Motnje vmesne presnove ogljikovih hidratov
Kršitev vmesne presnove ogljikovih hidratov lahko privede do:
Hipoksični pogoji (npr. V primeru nezadostnega dihanja ali prekrvavitve, v primeru anemije), anaerobna faza konverzije ogljikovih hidratov prevladuje nad aerobno fazo. V tkivih in krvi mlečne in piruvične kisline se prekomerno kopiči. Vsebnost mlečne kisline v krvi se večkrat poveča. Pojavi se Acidoza. Moteni encimski procesi. Zmanjša se tvorba ATP.
Bolezni jeter, pri katerih je običajno del mlečne kisline resinteziran v glukozo in glikogen. Pri poškodbah jeter je ta resinteza motena. Pojavi se hiperakcidemija in acidoza.
Hipovitaminoza B1. Oksidacija piruvične kisline je oslabljena, ker je vitamin B1 del koencima, vključenega v ta proces. Piruvična kislina se kopiči v presežku in se delno pretvori v mlečno kislino, katere vsebnost se prav tako poveča. Pri motnji oksidacije piruvične kisline se zmanjša sinteza acetilholina in moti prenos živčnih impulzov. Zmanjša se tvorba acetilkoenzima A iz piruvične kisline, kar je farmakološki strup za živčne končiče. S povečanjem koncentracije za 2-3 krat, se pojavijo motnje občutljivosti, nevritis, paraliza itd.
Pri hipovitaminozi B1 je tudi pentoza fosfatna pot metabolizma ogljikovih hidratov motena, zlasti tvorba riboze.
Hiperglikemija
Hiperglikemija je zvišanje ravni sladkorja v krvi nad normalno. Glede na etiološke dejavnike se razlikujejo naslednje vrste hiperglikemije:
Alimentarna hiperglikemija. Razvito pri jemanju velikih količin sladkorja. Ta vrsta hiperglikemije se uporablja za oceno stanja presnove ogljikovih hidratov (tako imenovane sladkorne obremenitve). Pri zdravih osebah po enkratnem odmerku 100-150 g sladkorja se vsebnost glukoze v krvi poveča in doseže največ 1,5-1,7 g / l (150-170 mg%) v 30-45 minutah. Nato začne krvni sladkor padati in po 2 urah pade na normo (0,8-1,2 g / l), po treh urah pa se izkaže, da je še nekoliko nižja.
Čustvena hiperglikemija. Z močno prevlado v možganski skorji dražilnega procesa nad zaviralno vzburjenostjo sega v spodnje dele centralnega živčnega sistema. Pretok impulzov vzdolž simpatičnih poti, usmerjenih v jetra, povečuje razgradnjo glikogena v njem in zavira prenos ogljikovih hidratov v maščobo. Hkrati ekscitacija deluje preko hipotalamičnih centrov in simpatičnega živčnega sistema na nadledvične žleze. V krvi se sproščajo velike količine adrenalina, ki spodbuja glikogenolizo.
Hormonska hiperglikemija. Pojavljajo se v nasprotju z delovanjem endokrinih žlez, hormonov, ki sodelujejo pri uravnavanju presnove ogljikovih hidratov. Na primer, hiperglikemija se razvije s povečanjem proizvodnje glukagona, hormona α-celic Langerhansovih otočkov iz trebušne slinavke, ki z aktiviranjem jetrne fosforilaze spodbuja glikogenolizo. Adrenalin ima podoben učinek. Presežni glukokortikoidi vodijo do hiperglikemije (stimulirajo glukoneogenezo in zavirajo heksokinazo) in somatotropnega hormona hipofize (zavirajo sintezo glikogena, pospešujejo tvorbo inhibitorja heksokinaze in aktivirajo insulinazo jeter).
Hiperglikemija pri nekaterih vrstah anestezije. Pri eterični in morfinski anesteziji so simpatični centri vznemirjeni in adrenalin izhaja iz nadledvičnih žlez; pri anesteziji s kloroformom se pridruži tudi kršitev funkcije glikogena v jetrih.
Hiperglikemija s pomanjkanjem insulina je najbolj obstojna in izrazita. V poskusu se reproducira z odstranitvijo trebušne slinavke. Vendar je pomanjkanje insulina povezano s hudo prebavo. Zato je naprednejši eksperimentalni model pomanjkanja insulina neuspeh, ki ga povzroči vnos aloksana (C4H2N2O4), ki blokira SH-skupine. V β-celicah Langerhansovih otočkov trebušne slinavke, kjer so rezerve SH-skupin majhne, se njihova pomanjkljivost hitro pojavi in insulin postane neaktiven.
Eksperimentalno pomanjkanje insulina lahko povzroči ditizon, ki blokira cink v β-celicah Langerhansovih otočkov, kar vodi do motenj nastajanja granul inzulinskih molekul in njihovega odlaganja. Poleg tega se v β-celicah tvori cinkov ditizonat, ki poškoduje molekule insulina.
Pomanjkanje insulina je lahko pankreasna in ekstrapanreatična. Obe vrsti pomanjkanja insulina lahko povzročita sladkorno bolezen.
Pomanjkanje insulina v trebušni slinavki
Ta vrsta okvare se razvije, ko je trebušna slinavka uničena:
V teh primerih so vse funkcije trebušne slinavke kršene, vključno s sposobnostjo proizvajanja insulina. Po pankreatitisu se pomanjkanje insulina razvije v 16–18% primerov zaradi prekomerne proliferacije vezivnega tkiva, ki moti oskrbo celic s kisikom.
Lokalna hipoksija insulina Langerhansovih otočkov (ateroskleroza, žilni spazam) vodi do insulinskega pomanjkanja, kjer je običajno zelo intenziven krvni obtok. V tem primeru postanejo disulfidne skupine v insulinu sulfhidrilne in nimajo hipoglikemičnega učinka). Menijo, da je vzrok za pomanjkanje insulina lahko tvorba aloksana v telesu s kršitvijo presnove purina, ki je po sestavi podobna sečni kislini.
Insularni aparat se lahko po predhodnem povečanju funkcije izčrpa, na primer, kadar jedo preveč prebavljivih ogljikovih hidratov, ki povzročajo hiperglikemijo, ko je prenajedanje. Pri razvoju pomanjkanja insulina trebušne slinavke je pomembna vloga prvotne dedne manjvrednosti insularne aparature.
Dodatno insulinsko insuficienco
Ta vrsta pomanjkljivosti se lahko razvije s povečano aktivnostjo insulina: encim, ki razgrajuje insulin in se oblikuje v jetrih na začetku pubertete.
Kronični vnetni procesi lahko privedejo do pomanjkanja insulina, v katerega v krvi vstopajo številni proteolitični encimi, ki uničujejo insulin.
Presežek hidrokortizona, ki zavira heksokinazo, zmanjša učinek insulina. Inzulinska aktivnost se zmanjša, če je v krvi presežek neesteriranih maščobnih kislin, ki imajo neposreden inhibitorni učinek na to.
Razlog za pomanjkanje insulina je lahko njegova prevelika vez s prenašanjem beljakovin v krvi. Insulin, vezan na beljakovine, ni aktiven v jetrih in mišicah, običajno pa vpliva na maščobno tkivo.
V nekaterih primerih, pri sladkorni bolezni, je vsebnost insulina v krvi normalna ali celo povišana. Domneva se, da diabetes povzroča prisotnost antagonista insulina v krvi, vendar narava tega antagonista ni dokazana. Nastajanje protiteles proti insulinu v telesu vodi do uničenja tega hormona.
Diabetes
Za presnovo ogljikovih hidratov pri sladkorni bolezni so značilne naslednje značilnosti:
Sinteza glukokinaze se drastično zmanjša, kar pri sladkorni bolezni skoraj popolnoma izgine iz jeter, kar vodi v zmanjšanje tvorbe glukoze-6-fosfata v jetrnih celicah. Ta trenutek, skupaj z zmanjšano sintezo glikogen sintetaze, povzroča močno upočasnitev sinteze glikogena. Prihaja do izčrpanosti glikogena v jetrih. Pri pomanjkanju glukoza-6-fosfata je cikel pentoznega fosfata inhibiran;
Aktivnost glukoza-6-fosfataze se dramatično poveča, zato se glukoza-6-fosfat defosforilizira in vstopi v kri kot glukoza;
Prehod glukoze v maščobo je inhibiran;
Prehajanje glukoze skozi celično membrano se zmanjšuje, tkiva slabo absorbirajo;
Glukoneogeneza, tvorba glukoze iz laktata, piruvata, aminokislin maščobnih kislin in druge presnove brez ogljikovih hidratov se močno pospeši. Pospešitev glukoneogeneze pri sladkorni bolezni je posledica odsotnosti prevelikega učinka (supresija) insulina na encime, ki zagotavljajo glukoneogenezo v celicah jeter in ledvic: piruvat karboksilaza, glukoza-6-fosfataza.
Tako pri diabetes mellitusu obstaja prekomerna proizvodnja in nezadostna uporaba glukoze v tkivih, zaradi česar se pojavi hiperglikemija. Vsebnost sladkorja v krvi v hudih oblikah lahko doseže 4-5 g / l (400-500 mg%) in več. Hkrati se osmotski tlak krvi dramatično dvigne, kar vodi v dehidracijo telesnih celic. Zaradi dehidracije so funkcije centralnega živčnega sistema (hiperosmolarna koma) globoko motene.
Sladkorna krivulja pri sladkorni bolezni je v primerjavi z zdravo močno narasla. Pomen hiperglikemije v patogenezi bolezni je dvojen. Ima prilagodljivo vlogo, saj jo zavira razgradnja glikogena in njegova sinteza je delno okrepljena. S hiperglikemijo glukoza bolje prodre v tkiva in ne doživlja ostrega pomanjkanja ogljikovih hidratov. Hiperglikemija ima negativen pomen.
Ko poveča koncentracijo gluko- in mukoproteinov, ki zlahka padejo v vezivno tkivo, prispevajo k nastanku hialine. Zato je za sladkorno bolezen značilna zgodnja žilna lezija z aterosklerozo. Proces ateroskleroze zajema koronarne žile srca (koronarna insuficienca) in krvne žile (glomerulonefritis). V starosti se lahko diabetes mellitus kombinira s hipertenzijo.
Glikozurija
Običajno se glukoza nahaja v začasnem urinu. V tubulih se reabsorbira v obliki glukoze fosfata, za tvorbo katerega je potrebna heksokinaza in po vstopu defosforilacije v kri. Tako v končnem urinu sladkor v normalnih pogojih ni vsebovana.
Pri sladkorni bolezni procesi fosforilacije in defosforilacije glukoze v tubulih ledvic ne obvladajo presežka glukoze v primarnem urinu. Glikozurija se razvija. Pri hudih oblikah sladkorne bolezni lahko vsebnost sladkorja v urinu doseže 8-10%. Povečan je osmotski tlak urina; zato veliko vode prehaja v končni urin.
Dnevna diureza se poveča na 5-10 litrov ali več (poliurija). Razvija se dehidracija organizma, razvija se večja žeja (polidipsija). Če je presnova ogljikovih hidratov slabša, se za strokovno pomoč obrnite na endokrinologa. Zdravnik bo izbral potrebno zdravljenje z zdravili in razvil individualno prehrano.
Osebni blog Gennady Romata
Presnova telesa je stalno povezana z izmenjavo energije. Reakcije izmenjave energije se pojavljajo stalno, tudi ko spimo. Po kompleksnih kemijskih spremembah se hranila pretvarjajo iz visoko molekularnih v preproste, kar spremlja sproščanje energije. To je vsa izmenjava energije.
Energijske potrebe telesa med vožnjo so zelo visoke. Na primer, v 2,5–3 urah vožnje se porabi približno 2600 kalorij (to je maratonska razdalja), kar bistveno presega stroške energije sedečega načina življenja osebe na dan. Med potekom telesa telo pridobiva iz mišičnih zalog glikogena in maščob.
Mišični glikogen, ki je kompleksna veriga molekul glukoze, se kopiči v aktivnih mišičnih skupinah. Zaradi aerobne glikolize in dveh drugih kemijskih procesov se glikogen pretvori v adenozin trifosfat (ATP).
ATP molekula je glavni vir energije v našem telesu. Ohranjanje energetske bilance in energetske presnove poteka na celični ravni. Hitrost in vzdržljivost tekača sta odvisni od dihanja celice. Zato je za doseganje najvišjih rezultatov potrebno celici zagotoviti celotno razdaljo kisika. Za to in potrebujejo usposabljanje.
Energija v človeškem telesu. Stopnje energetske presnove.
Vedno dobimo in porabimo energijo. V obliki hrane dobimo glavne hranilne snovi ali pripravljene organske snovi, to so beljakovine, maščobe in ogljikovi hidrati. Prva faza je prebava, tukaj ni sprostitve energije, ki jo naše telo lahko shrani.
Prebavni proces ni namenjen pridobivanju energije, ampak razcepitvi velikih molekul v majhne. V idealnem primeru bi bilo treba vse razdeliti na monomere. Ogljikovi hidrati se razgradijo na glukozo, fruktozo in galaktozo. Maščobe - na glicerin in maščobne kisline, beljakovine na aminokisline.
Dihanje celic
Poleg prebave obstaja še drugi del ali stopnja. To je dih. Vdihujemo in potiskamo zrak v pljuča, vendar to ni glavni del dihanja. Dihanje je, ko naše celice, ki uporabljajo kisik, gorijo hranila v vodo in ogljikov dioksid, da dobijo energijo. To je končna faza pridobivanja energije, ki poteka v vsaki od naših celic.
Glavni vir človeške prehrane so ogljikovi hidrati, ki so se nabrali v mišicah v obliki glikogena, glikogen je običajno dovolj za 40-45 minut tekanja. Po tem času mora telo preiti na drug vir energije. To so maščobe. Maščoba je alternativna energija za glikogen.
Alternativna energija - to pomeni, da je treba izbrati enega od dveh virov energije ali maščob ali glikogena. Naše telo lahko prejema energijo samo iz katerega koli vira.
Vožnja na dolge razdalje se razlikuje od tekanja na kratke razdalje, saj se zadrževalni organizem neizogibno preusmeri na uporabo mišičnih maščob kot dodatnega vira energije.
Maščobne kisline - to ni najboljši nadomestek za ogljikove hidrate, saj njihova izbira in uporaba zahteva veliko več energije in časa. Toda če je glikogen konec, potem telo nima druge izbire, kot da uporabi maščobe, da bi tako pridobilo potrebno energijo. Izkazalo se je, da so maščobe vedno rezervna možnost za telo.
Ugotavljam, da so maščobe, ki se uporabljajo za tek, maščobe v mišičnih vlaknih in ne maščobne plasti, ki pokrivajo telo.
Ko se organska snov spali ali razgradi, nastanejo odpadki, ogljikov dioksid in voda. Naše organske snovi so beljakovine, maščobe in ogljikovi hidrati. Ogljikov dioksid se izdihuje z zrakom, telo pa ga uporablja telo ali pa se izloča z znojem ali urinom.
Prebava hranil, naše telo izgubi nekaj svoje energije v obliki toplote. Tako se segreje in izgubi energijo v praznem motorju v avtomobilu, zato mišice tekača porabijo ogromno energije. pretvarjanje kemične energije v mehansko. Poleg tega je učinkovitost približno 50%, kar pomeni, da polovica energije gre v zrak kot toplota.
Razlikujemo glavne stopnje energetske presnove:
Jedemo, da dobimo hranila, jih razgradimo, potem oksidiramo s kisikom, končamo z energijo. Nekaj energije se vedno odvija kot toplota, nekatere pa shranjujemo. Energija je shranjena v obliki kemične spojine, imenovane ATP.
Kaj je ATP?
ATP - adenozin trifosfat, ki je zelo pomemben pri izmenjavi energije in snovi v organizmih. ATP je univerzalni vir energije za vse biokemične procese, ki se pojavljajo v živih sistemih.
V telesu je ATP ena najpogosteje posodobljenih snovi, tako da je pri ljudeh življenjska doba ene same molekule ATP manjša od ene minute. Čez dan je ena molekula ATP v povprečju 2000–3000 ciklov resinteze. Človeško telo sintetizira približno 40 kg ATP na dan, vendar v vsakem trenutku vsebuje približno 250 g, kar pomeni, da v telesu skoraj ni zaloge ATP, za normalno življenje pa je potrebno stalno sintetizirati nove molekule ATP.
Zaključek: Naše telo lahko shrani energijo v obliki kemične spojine. To je ATP.
Atf je sestavljen iz adeninske, ribozne in trifosfatne - fosforne kisline.
Ustvarjanje ATF zahteva veliko energije, toda ko se uniči, lahko vrnete to energijo. Naše telo, ki razcepi hranila, ustvari molekulo ATP in potem, ko potrebuje energijo, razdeli molekulo ATP ali razcepi vezi molekule. Cepitev enega od ostankov fosforne kisline lahko dobimo v zaporedju -40kJ. Mol
To je vedno tako, ker nenehno potrebujemo energijo, še posebej med vožnjo. Viri vnosa energije v telo so lahko različni (meso. Sadje. Zelenjava itd.). Notranji vir energije je eden - to je ATP. Življenje molekule je manj kot minuto. zato telo nenehno razpada in reproducira ATP.
Energija cepljenja Celična energija
Disimilacija
Večino energije pridobivamo iz glukoze kot ATP molekule. Ker potrebujemo energijo ves čas, bodo te molekule vstopile v telo, kjer je potrebno dati energijo.
ATP oddaja energijo in se hkrati razdeli na ADP - adenozin difosfat. ADP je ista molekula ATP, vendar brez enega ostanka fosforne kisline. Dee pomeni dva. Glukoza, ki se razcepi, oddaja energijo, ki jo ADP vzame in obnovi njen fosforni ostanek, ki se spremeni v ATP, ki je spet pripravljen za porabo energije.
Ta proces se imenuje disimilacija (Destruction), v tem primeru je za proizvodnjo energije potrebno uničiti ATP molekulo.
Asimilacija
Vendar pa obstaja še en proces. S porabo energije lahko gradite svoje lastne snovi. Ta proces se imenuje asimilacija. Od manjših do večjih snovi. Proizvodnja lastnih beljakovin, nukleinskih kislin, maščob in ogljikovih hidratov.
Na primer, pojedli ste kos mesa, meso je beljakovina, ki jo je treba razčleniti na aminokisline, iz teh aminokislin se bodo zbrale ali sintetizirale vaše beljakovine, ki bodo postale vaše mišice. To bo vzelo nekaj energije.
Pridobivanje energije. Kaj je glikoliza?
Eden od procesov pridobivanja energije za vse žive organizme je glikoliza. Glikolizo lahko najdemo v citoplazmi katerekoli naše celice. Ime "glikoliza" prihaja iz grščine. - sladko in grech. - raztapljanje.
Glikoliza je encimski postopek zaporedne razgradnje glukoze v celicah, ki jo spremlja sinteza ATP. To je 13 encimskih reakcij. Glikoliza v aerobnih pogojih vodi do nastanka piruvične kisline (piruvata).
Glikoliza v anaerobnih pogojih vodi do nastajanja mlečne kisline (laktata). Glikoliza je glavni način katabolizma glukoze pri živalih.
Glikoliza je eden najstarejših presnovnih procesov, ki jih poznajo skoraj vsi živi organizmi. Verjetno se je glikoliza pojavila pred več kot 3,5 milijarde let v primarnih prokariotih. (Prokarioti so organizmi, v katerih celice ni oblikovanega jedra. Njegova funkcija se izvaja z nukleotidom (to je "podobno jedru"), za razliko od jedra pa nukleotid nima lastne lupine).
Anaerobna glikoliza
Anaerobna glikoliza je način pridobivanja energije iz molekule glukoze brez uporabe kisika. Proces glikolize (cepitev) je proces oksidacije glukoze, v katerem se iz ene molekule glukoze tvorijo dve molekuli piruvične kisline.
Molekula glukoze se razcepi na dve polovici, ki ju lahko imenujemo piruvat, ki je enaka piruvični kislini. Vsaka polovica piruvata lahko regenerira ATP molekulo. Izkazalo se je, da pri delitvi ene molekule glukoze lahko obnovite dve molekuli ATP.
Z dolgim časom ali ko tečete v anaerobnem načinu, čez nekaj časa postane težko dihati, vaše mišice nog se utrudijo, noge postanejo težke, prav tako kot ste prenehali prejemati dovolj kisika.
Ker se proces pridobivanja energije v mišicah konča na glikolizi. Zato mišice začnejo boleti in zavračajo delo zaradi pomanjkanja energije. Nastane mlečna kislina ali laktat. Izkazalo se je, da hitreje tekmovalec teče, hitreje proizvaja laktat. Raven laktata v krvi je tesno povezana z intenzivnostjo vadbe.
Aerobna glikoliza
Glikoliza je sama po sebi popolnoma anaerobni proces, torej ne zahteva prisotnosti kisika za reakcije. Vendar se strinjamo, da je pridobivanje dveh molekul ATP med glikolizo zelo malo.
Zato v telesu obstaja alternativna možnost za pridobivanje energije iz glukoze. Toda s sodelovanjem kisika. To je dihanje kisika. ki jih ima vsak od nas, ali aerobna glikoliza. Aerobna glikoliza lahko hitro obnovi zaloge ATP v mišicah.
Med dinamičnimi obremenitvami, kot so tek, plavanje itd., Pride do aerobne glikolize. to pomeni, da če tečete in se ne zadavite, ampak mirno govorite s številnimi tekočimi tovariši, lahko rečemo, da ste v aerobnem načinu.
Dihanje ali aerobna glikoliza se pojavi v mitohondrijih pod vplivom posebnih encimov in zahteva stroške kisika in s tem čas za njegovo dostavo.
Oksidacija poteka v več stopnjah, glikoliza se pojavi najprej, vendar se dve molekuli piruvata, ki nastanejo v vmesni fazi reakcije, ne pretvarjata v molekule mlečne kisline, ampak prodrejo v mitohondrije, kjer oksidirajo v Krebsovem ciklu do ogljikovega dioksida CO2 in vode H2O ter proizvajajo energijo za proizvodnjo 36 več molekul ATP.
Mitohondriji so posebni organoidi, ki se nahajajo v celici, tako da obstaja tako imenovano celično dihanje, ki se pojavi pri vseh organizmih, ki potrebujejo kisik, tudi vi in jaz.
Glikoliza je katabolna pot izjemnega pomena. Zagotavlja energijo za celične reakcije, vključno s sintezo beljakovin. Glikolizni intermediati se uporabljajo pri sintezi maščob. Piruvat se lahko uporablja tudi za sintezo alanina, aspartata in drugih spojin. Zaradi glikolize produktivnost mitohondrijev in razpoložljivost kisika ne omejujeta moč mišic med kratkotrajnimi omejitvami obremenitev. Aerobna oksidacija je 20-krat bolj učinkovita kot anaerobna glikoliza.
Kaj je mitohondrija?
Mitohondriji (iz grščine. Μίτος - nit in χόνδρος - zrno, zrno) - dvo-membranski sferični ali elipsoidni organoid s premerom običajno približno 1 mikrometer. Elektrarna celice; Glavna funkcija je oksidacija organskih spojin in uporaba energije, ki se sprošča med razpadom, da se ustvari električni potencial, sinteza ATP in termogeneza.
Število mitohondrijev v celici je spremenljivo. Še posebej so številne v celicah, kjer je potreba po kisiku velika. Glede na to, kateri deli celice se v posameznem trenutku povečajo, se mitohondriji v celici lahko premikajo skozi citoplazmo do območij z najvišjo porabo energije.
Mitohondrijske funkcije
Ena od glavnih funkcij mitohondrija je sinteza ATP - univerzalne oblike kemijske energije v kateri koli živi celici. Poglej, na vhodu sta dve molekuli piruvata in veliko "veliko stvari" na izhodu. Ta »mnogo stvari« se imenuje »Krebsov cikel«. Mimogrede, za odkritje tega cikla je Hans Krebs prejel Nobelovo nagrado.
Lahko rečemo, da gre za cikel trikarboksilne kisline. V tem ciklu se številne snovi dosledno spreminjajo v druge. Na splošno, kot razumete, je ta stvar zelo pomembna in razumljiva za biokemike. Z drugimi besedami, to je ključna faza dihanja vseh celic, ki uporabljajo kisik.
Posledično dobimo - ogljikov dioksid, vodo in 36 molekul ATP. Naj vas spomnim, da je glikoliza (brez kisika) dala le dve molekuli ATP na eno molekulo glukoze. Zato, ko naše mišice začnejo delovati brez kisika, močno izgubijo svojo učinkovitost. Zato so vsi treningi namenjeni zagotavljanju, da mišice delujejo na kisik čim dlje.
Mitohondrijska struktura
Mitohondri ima dve membrani: zunanji in notranji. Glavna funkcija zunanje membrane je ločitev organoida od citoplazme celice. Sestavljen je iz plasti dvokrilcev in beljakovin, ki ga prodrejo, skozi katere se prenašajo molekule in ioni, ki jih potrebujejo mitohondriji.
Medtem ko je zunanja membrana gladka, notranja tvori številne gube - cristae, ki znatno povečajo njeno površino. Notranja membrana večinoma sestoji iz beljakovin, med katerimi so encimi dihalne verige, transportni proteini in veliki kompleksi ATP-sintetaze. Na tem mestu se zgodi sinteza ATP. Med zunanjo in notranjo membrano je intermembranski prostor z lastnimi encimi. Notranji prostor mitohondrija se imenuje matrika. Tu se nahajajo encimski sistemi oksidacije maščobnih kislin in piruvata, encimi Krebsovega cikla, kot tudi dedni mitohondrijski material - aparati za DNA, RNA in sintezo beljakovin.
Mitohondri je edini vir energije celic. Mitohondri so v citoplazmi vsake celice primerljivi s tistimi, ki proizvajajo, shranjujejo in razdeljujejo energijo, potrebno za celico.
Človeške celice vsebujejo v povprečju 1.500 mitohondrijev. Še posebej so številne v celicah z intenzivnim metabolizmom (npr. V mišicah ali jetrih).
Mitohondriji so gibljivi in se gibljejo v citoplazmi, odvisno od potreb celice. Zaradi prisotnosti lastne DNA se množijo in samouničujejo ne glede na delitev celic.
Celice ne morejo delovati brez mitohondrijev, življenje brez njih ni mogoče.
Pri ljudeh pride do oksidacije glukoze
V tej fazi se sprosti 140 kcal / mol energije, njen glavni del (okoli 120 kcal / mol) se nabira v celici kot 2 ATP energiji in 2 energiji zmanjšane NAD +.
Iz tega sledi, da se na prvi stopnji molekula glukoze razdeli na dve molekuli piruvične kisline, medtem ko celica za vsako molekulo razcepljene glukoze prejme 2 molekuli ATP in dve molekuli reduciranega NADH + H +.
Regulacijo prve faze cepitve aerobne glukoze izvajamo s pomočjo termodinamičnih mehanizmov in mehanizmov alosterične modulacije regulatornih encimov, ki sodelujejo pri delu te presnovne poti.
S pomočjo termodinamičnih mehanizmov se pretok metabolitov nadzoruje po tej presnovni poti. V opisani sistem reakcij so vključene tri reakcije, med katerimi se izgubi velika količina energije: heksokinaza (G 0 =
- 5,0 kcal / mol), fosfofruktokinazo (G0 = -3,4 kcal / mol) in piruvat kinazo (G0 = - 7,5 kcal / mol). Te reakcije v celici praktično niso reverzibilne, zlasti piruvat kinazne reakcije, in zaradi njihove ireverzibilnosti postane celota nepovratna.
Intenzivnost pretoka metabolita v obravnavani presnovni poti se kontrolira v celici s spremembo aktivnosti vključenih v sistem alosteričnih encimov: heksokinaze, fosfofruktokinaze in piruvat kinaze. Točke termodinamične kontrole presnovne poti so torej območja, kjer je regulirana intenzivnost metabolitov.
Glavni regulativni element sistema je fosforfruktokinaza. Aktivnost tega encima zavirajo visoke koncentracije ATP v celici, stopnja alosterične inhibicije encima ATP se poveča z visokimi koncentracijami citrata v celici. AMP je alosterični aktivator fosfofruktokinaze.
Heksokinazo inhibira alosterični mehanizem z visokimi koncentracijami Gl-6-f. V tem primeru se ukvarjamo z delom povezanega regulativnega mehanizma. Po inhibiciji aktivnosti fosfofruktokinaze z visokimi koncentracijami ATP se v celici kopiči Fr-6-f, zato se Gl-6-f kopiči, saj je reakcija, ki jo katalizira fosfoheksoizomeraza, lahko reverzibilna. V tem primeru povečanje koncentracije ATP v celici zavira aktivnost ne samo fosfofruktokinaze, ampak tudi heksokinaze.
Regulacija aktivnosti tretje kinaze, piruvat kinaze, izgleda zelo težko. Aktivnost encima stimuliramo s Gl-6-f, Fr-1,6-bf
in PHA o alosteričnem mehanizmu - tako imenovani aktivaciji predhodnik. Visoke znotrajcelične koncentracije ATP, NADH, citrata, sukcinil-CoA in maščobnih kislin zavirajo aktivnost encimov z alosteričnim mehanizmom.
Na splošno je delitev glukoze na piruvat inhibirana na ravni 3 označenih kinaz z visoko koncentracijo ATP v celici, t.j. v pogojih dobre varnosti celice z energijo. S pomanjkanjem energije v celici se doseže aktivacija razdelitve glukoze, prvič z odstranitvijo alosterične inhibicije kinaz z visokimi koncentracijami ATP in alosterično aktivacijo AMF fosfofruktokokinaze in, drugič, zaradi alosterične aktivacije piruvat kinaze s svojimi predhodniki: Gl-6-F, Fr-1, 6-bf in PHA.
Kaj pomeni inhibicija s citratno fosfofruktokinazo in citratom ter sukcinil-CoA-piruvat kinazo? Dejstvo je, da dve molekuli acetil CoA nastanejo iz ene molekule glukoze, ki
V Krebsovem ciklu oksidira. Če se v celici kopiči citrat
in sukcinil-CoA, to pomeni, da se Krebsov cikel ne spopada z oksidacijo
že akumuliranega acetil CoA in je smiselno, da se upočasni
tvorbo telesa, kar se doseže z zaviranjem fosforja
Ructo kinaza in piruvat kinaza.
Končno, zatiranje oksidacije glukoze na ravni piruvat kinaze s povečano koncentracijo maščobnih kislin je namenjeno shranjevanju glukoze v celici pod pogoji, ko je celica opremljena z drugo, bolj učinkovito vrsto energetskega goriva.
Shema uporabe glukoze v telesu
Vloga presnove ogljikovih hidratov. Viri glukoze in načini uporabe v telesu.
49. Poenostavljena shema hidrolize škroba in glikogena v telesu živali.
50. Glikoliza in njene glavne faze. Vrednost glikolize.
Esenca, skupne reakcije in učinkovitost glikolize.
Vloga presnove ogljikovih hidratov. Viri glukoze in načini uporabe v telesu.
Glavno vlogo ogljikovih hidratov določa njihova energetska funkcija.
Glukoza (od grškega γλυκύς sweet) (C6H12O6), ali grozdni sladkor je bela ali brezbarvna snov brez vonja, sladkega okusa, topna v vodi. Cane sladkor je približno 25% slajši od glukoze. Glukoza je za človeka najpomembnejši ogljikov hidrat. Pri ljudeh in živalih je glukoza glavni in najbolj univerzalni vir energije za zagotavljanje presnovnih procesov. Glukoza se deponira pri živalih v obliki glikogena, v rastlinah - v obliki škroba.
Viri glukoze
V normalnih pogojih so ogljikovi hidrati glavni vir ogljikovih hidratov za ljudi. Dnevna potreba po ogljikovih hidratih je približno 400 g. V procesu asimilacije hrane so vsi eksogeni polimeri ogljikovih hidratov razdeljeni na monomere, v notranjost telesa se sproščajo le monosaharidi in njihovi derivati.
Glukoza v krvi je neposreden vir energije v telesu. Hitrost njegove razgradnje in oksidacije ter sposobnost hitrega izločanja iz skladišča zagotavljajo nujno mobilizacijo energetskih virov s hitro naraščajočimi stroški energije v primerih čustvenega vzburjenja, intenzivnih mišičnih obremenitev itd.
Raven glukoze v krvi je 3,3-5,5 mmol / l (60-100 mg%) in je najpomembnejša homeostatska konstanta organizma. Posebno občutljivo na zniževanje glukoze v krvi (hipoglikemija) je osrednji živčni sistem. Manjša hipoglikemija se kaže v splošni slabosti in utrujenosti. Z znižanjem glukoze v krvi na 2,2–1,7 mmol / l (40–30 mg%) se razvijejo krči, delirij, izguba zavesti in vegetativne reakcije: povečano znojenje, spremembe v lumenih kožnih žil itd. ime "hipoglikemična koma". Vnos glukoze v kri hitro odpravi te motnje.
Energetska vloga glukoze.
1. V celicah se glukoza uporablja kot vir energije. Glavni del glukoze, po prehodu skozi vrsto transformacij, se porabi za sintezo ATP v procesu oksidativne fosforilacije. Več kot 90% ogljikovih hidratov se porabi za proizvodnjo energije med glikolizo.
2. Dodaten način rabe energije glukoze - brez nastanka ATP. Ta pot se imenuje pentozni fosfat. V jetrih predstavlja približno 30% pretvorbe glukoze, v maščobnih celicah je nekoliko več. Ta energija se porabi za tvorbo NADP, ki služi kot donor vodika in elektronov, potrebnih za sintetične procese - nastajanje nukleinskih in žolčnih kislin, steroidnih hormonov.
3. Pretvorba glukoze v glikogen ali maščobo se pojavi v celicah jeter in maščobnega tkiva. Ko so zaloge ogljikovih hidratov nizke, se na primer pod stresom razvije gluneogeneza - sinteza glukoze iz aminokislin in glicerola.
Shema uporabe glukoze v telesu
Presnova ogljikovih hidratov v človeškem telesu je sestavljena iz naslednjih procesov: t
1. Prebava v prebavnem traktu poli- in disaharidov, ki se dobavljajo z živili monosaharidom, nadaljnja absorpcija monosaharidov iz črevesja v kri.
2. Sinteza in razgradnja glikogena v tkivih (glikogeneza in glikogenoliza), zlasti v jetrih.
Glikogen je glavna oblika odlaganja glukoze v živalskih celicah. Pri rastlinah enako funkcijo opravlja škrob. Strukturno je glikogen, kot škrob, razvejan polimer glukoze. Vendar je glikogen bolj razvejan in kompakten. Podružnica zagotavlja hitro sproščanje, ko glikogen razgradi veliko število terminalnih monomerov.
-je glavna oblika shranjevanja glukoze v živalskih celicah
-oblikuje rezervo energije, ki jo je mogoče hitro mobilizirati, če je to potrebno za nadomestitev nenadnega pomanjkanja glukoze
Vsebnost glikogena v tkivih:
-V citoplazmi se odlaga v obliki granul v mnogih vrstah celic (predvsem jetra in mišice).
-Samo glikogen, shranjen v jetrnih celicah, se lahko predela v glukozo in nahrani celotno telo. Skupna masa glikogena v jetrih lahko pri odraslih doseže 100-120 gramov
-Jetrni glikogen se nikoli popolnoma ne razpusti.
-V mišicah se glikogen predeluje v glukozo-6-fosfat, izključno za lokalno porabo. V mišicah glikogena se ne kopiči več kot 1% celotne mišične mase.
-Majhna količina glikogena najdemo v ledvicah, še manj pa v glialnih možganskih celicah in levkocitih.
Sinteza in razgradnja glikogena se ne spreminjata, ti procesi se pojavljajo na različne načine.
Molekula glikogena vsebuje do 1 milijon glukoznih ostankov, zato se v sintezi porabi znatna količina energije. Potreba po pretvorbi glukoze v glikogen je posledica dejstva, da bi kopičenje znatne količine glukoze v celici povzročilo povečanje osmotskega tlaka, saj je glukoza zelo topna snov. Nasprotno, glikogen se nahaja v celici v obliki granul in je rahlo topen.
Glikogen se sintetizira v času prebave (v 1-2 urah po zaužitju ogljikovih hidratov). Glikogeneza se še posebej intenzivno pojavlja v jetrih in skeletnih mišicah.
Za vključitev 1 glukoznega ostanka v glikogensko verigo porabimo 1 ATP in 1 UTP.
Glavni aktivator - hormon insulin
Aktivira se v intervalih med obroki in med fizičnim delom, ko se raven glukoze v krvi zmanjša (relativna hipoglikemija).
Glavni aktivatorji razpadanja:
v jetrih - hormon glukagon
v mišicah - hormon adrenalin
Poenostavljena shema hidrolize škroba in glikogena v telesu živali.
3. Pentozna fosfatna pot (pentozni cikel) je anaerobna pot neposredne oksidacije glukoze.
Na tej poti ne gre več kot 25-30% glukoze, ki vstopa v celice
Nastala enačba poti pentoznega fosfata:
6 molekul glukoze + 12 NADP → 5 molekul glukoze + 6 S02 + 12 NADPH2
Biološka vloga poti pentoznega fosfata pri odraslem je izvajanje dveh pomembnih funkcij:
· Je dobavitelj pentoz, ki so potrebne za sintezo nukleinskih kislin, koencimov, makroergov za plastične namene.
· Služi kot vir NADPH2, ki se uporablja za:
1. obnovitvene sinteze steroidnih hormonov, maščobnih kislin
2. aktivno sodeluje pri nevtralizaciji strupenih snovi v jetrih
4. Glikoliza - razgradnja glukoze. Na začetku je ta izraz pomenil samo anaerobno fermentacijo, ki se zaključi z nastajanjem mlečne kisline (laktata) ali etanola in ogljikovega dioksida. Trenutno se koncept "glikolize" uporablja širše za opis razgradnje glukoze, ki poteka skozi tvorbo glukoze-6-fosfata, fruktoznega difosfata in piruvata tako v odsotnosti kot v prisotnosti kisika. V zadnjem primeru se uporablja izraz "aerobna glikoliza", v nasprotju z "anaerobno glikolizo", ki se konča z nastajanjem mlečne kisline ali laktata.
Glikoliza
Majhna, nezapolnjena molekula glukoze lahko difundira skozi celico z difuzijo. Da bi glukoza ostala v celici, jo je treba pretvoriti v nabito obliko (običajno glukoza-6-fosfat). Ta reakcija se imenuje blokiranje ali blokiranje.
Nadaljnji načini uporabe glukoze-6-fosfata v celicah:
-Glikoliza in popolna aerobna oksidacija glukoze
-Pentozni fosfatni cikel (delna oksidacija glukoze v pentozo)
-Sinteza glikogena itd.
V citoplazmi celic se pojavi glikoliza. Končni produkt tega koraka je piruvična kislina.
ANAEROBNA GLIKOLIZA - proces razcepitve glukoze z nastajanjem končnega produkta laktata skozi piruvat. Teče brez uporabe kisika in zato ni odvisna od dela mitohondrijske dihalne verige.
Teče v mišicah pri intenzivnih obremenitvah, v prvih minutah mišičnega dela, v eritrocitih (v katerih mitohondrije ni), kot tudi v različnih organih v pogojih omejene oskrbe s kisikom, tudi v tumorskih celicah. Ta proces služi kot indikator povečane stopnje delitve celic z nezadostnim zagotavljanjem njihovega sistema krvnih žil.
1. Pripravljalna faza (nadaljuje se s stroški dveh molekul ATP) t
Encimi: glukokinaza; fosfofrukto izomeraza;
2. Stopnja nastanka triosis (delitev glukoze na 2 tri dele ogljika) t
Fruktoza-1,6-difosfat → 2 gliceroaldehid-3-fosfat
3. Oksidacijska stopnja glikolize (daje 4 mol ATP na 1 mol glukoze)
2 gliceroaldehid-3-fosfat + 2 NAD + → 2 PVK + 2 ATP
2 PVK + 2 NADH * H + → 2 laktat + 2 NAD +
2NAD daje 6 ATP
Ta metoda sinteze ATP, ki se izvaja brez udeležbe v tkivnem dihanju in zato brez porabe kisika, ki jo zagotavlja rezervna energija substrata, se imenuje. anaerobne ali substratne fosforilacije.
To je najhitrejši način za ATP. Opozoriti je treba, da se v zgodnjih fazah za aktiviranje glukoze in fruktoza-6-fosfata porabita dve molekuli ATP. Posledično pretvorbo glukoze v piruvat spremlja sinteza osmih molekul ATP.
Splošna enačba za glikolizo je:
Glukoza + O2 + 8ADF + 8H3PO4 → 2 piruvat + 2H2O + 8 ATP,
Or
1. Glikoliza je mitohondrijsko neodvisna pot za proizvodnjo ATP v citoplazmi (2 mol ATP na 1 mol glukoze). Osnovni fiziološki pomen - uporaba energije, ki se sprosti v tem procesu za sintezo ATP. Presnovki glikolize se uporabljajo za sintezo novih spojin (nukleozidi, aminokisline: serin, glicin, cistein).
2. Če glikoliza preide na laktat, se NAD + »regeneracija« pojavi brez sodelovanja tkivnega dihanja.
3. V celicah, ki ne vsebujejo mitohondrije (eritrociti, spermiji), je glikoliza edini način za sintezo ATP
4. Ko so mitohondrije zastrupljene z ogljikovim monoksidom in drugimi dihalnimi strupi, glikoliza omogoča preživetje
1. Stopnja glikolize se zmanjša, če glukoza ne vstopi v celico (regulacija s količino substrata), vendar se hitro začne razgradnja glikogena in stopnja glikolize se ponovno vzpostavi.
2. AMP (nizkoenergijski signal)
3. Regulacija glikolize s hormoni. Stimulirajte glikolizo: Insulin, adrenalin (spodbuja razgradnjo glikogena; v mišicah se oblikuje glukoza-6 fosfat in substrat aktivira glikolizo). Zavira glikolizo: glukagon (zavira gen piruvat kinaze; piruvat kinazo prevede v neaktivno obliko)
Pomen anaerobne glikolize je kratek
- V pogojih intenzivnega mišičnega dela, v času hipoksije (npr. Intenzivnega tekanja za 200 m za 30 s), razgradnja ogljikovih hidratov začasno poteka v anaerobnih pogojih
- Molekule NADH ne morejo darovati svojega vodika, ker dihalna veriga v mitohondrijih "ne deluje".
- Potem je v citoplazmi dober akceptor vodika piruvat, končni produkt prve faze.
- V mirovanju, ki prihaja po intenzivnem mišičnem delu, začne kisik vstopati v celico.
- To vodi do "lansiranja" dihalne verige.
- Posledica tega je, da se anaerobna glikoliza samodejno zavira in preklopi na aerobno, bolj energetsko učinkovito
- Inhibicija anaerobne glikolize s kisikom, ki vstopa v celico, se imenuje PASTER EFFECT.
PASTER EFFECT. Sestoji iz depresije dihanja (O2a) anaerobna glikoliza, t.j. pride do prehoda z aerobne glikolize na anaerobno oksidacijo. Če so tkanine dobavljene z O2, potem 2NADN2, oksidacija, ki nastane med osrednjo reakcijo, se oksidira v dihalni verigi, zato se PVC ne spremeni v laktat, ampak v acetil CoA, ki sodeluje v TCA ciklu.
Prva faza razgradnje ogljikovih hidratov - anaerobne glikolize - je skoraj reverzibilna. Iz piruvata, kot tudi iz laktata, ki nastane v anaerobnih pogojih (mlečna kislina), se lahko sintetizira glukoza in iz nje glikogen.
Podobnost anaerobne in aerobne glikolize je v tem, da ti procesi potekajo na enak način s sodelovanjem istih encimov pred nastankom PVC.
POPOLNA AEROBNA GLUKOZNA OKSIDACIJA (PAOG):
Zaradi delovanja mitohondrijev je mogoče glukozo popolnoma oksidirati do ogljikovega dioksida in vode.
V tem primeru je glikoliza prvi korak v oksidativni presnovi glukoze.
Pred vključitvijo mitohondrijev v PAOG je treba glikolitični laktat pretvoriti v PVC.
1. Glikoliza z naknadno pretvorbo 2 mol laktata na 2 mol PVA in transport protonov v mitohondrije t
2. Oksidativna dekarboksilacija 2 molov piruvata v mitohondrijih z nastankom 2 molov acetilkoA t
3. Izgorevanje acetilnega ostanka v Krebsovem ciklu (2 obrata Krebsovega cikla)
4. Uporablja se dihanje tkiva in oksidativna fosforilacija: NADH * H + in FADH2, ki nastanejo v Krebsovem ciklu, uporablja se oksidacijska dekarboksilacija piruvata in prenaša preko malatnega meta iz citoplazme.
Stopnje katabolizma na primeru PAOG:
-Glikoliza, transport protonov v mitohondrije (I. stopnja), t
- oksidativna dekarboksilacija piruvata (faza II)
-Krebsov cikel - III. Stopnja
-Tkivo dihanje in konjugirana oksidativna fosforilacija - Stage IV (sinteza mitohondrijskega ATP)
Ii. Med drugo fazo se ogljikov dioksid in dva vodikova atoma odcepita od piruvične kisline. Razdeljeni atomi vodika v dihalni verigi se prenesejo v kisik s hkratno sintezo ATP. Ocetna kislina nastane iz piruvata. Vključuje posebno snov, koencim A.
Ta snov je nosilec kislih ostankov. Rezultat tega procesa je tvorba snovi acetil koencim A. Ta snov ima visoko kemijsko aktivnost.
Končna enačba druge faze:
СЗН4ОЗ + 1 / 2О2 + HSKoA + 3 ADP + 3 НзРО4 - СНз- С
SKoA + CO2 + H2O + 3ATF
Piruvatni koencim A acetil CoA
Acetil koencim A je podvržen nadaljnji oksidaciji v ciklusu trikarboksilne kisline (Krebsov cikel) in se pretvori v CO2 in H2O.
III. To je tretja faza. Zaradi sproščene energije na tej stopnji se izvaja tudi sinteza ATP.
Cikel trikarboksilne kisline (TCA) je končna faza katabolizma ne samo ogljikovih hidratov, temveč vseh drugih razredov organskih spojin. To je posledica dejstva, da razgradnja ogljikovih hidratov, maščob in aminokislin proizvaja običajni vmesni proizvod, ocetna kislina, povezana z njenim nosilcem, koencim A, v obliki acetil koencima A.
Krebsov cikel se pojavi v mitohondrijih z obvezno porabo kisika in zahteva delovanje tkivnega dihanja.
Prva reakcija cikla je interakcija acetil koencima A z oksalno kislino (SCHUK) z nastajanjem citronske kisline.
Citronska kislina vsebuje tri karboksilne skupine, t.j. je trikarboksilna kislina, ki je povzročila ime tega cikla.
Zato se te reakcije imenujejo cikel citronske kisline. Tvorijo serijo vmesnih trikarboksilnih kislin, citronska kislina pa se ponovno pretvori v oksalno-ocetno kislino in cikel se ponovi. Rezultat teh reakcij je nastanek razcepljenega vodika, ki po prehodu skozi dihalno verigo tvori vodo s kisikom. Prenos vsakega para vodikovih atomov v kisik spremlja sinteza treh molekul ATP. Skupaj oksidacija ene molekule acetil koencima A sintetizira 12 molekul ATP.
Končna Krebsova enačba cikla (tretja faza):
SKoA + 2O2 + Н2О + 12АДФ + 12 Н3РО → НSKoA + 2 SO2 + Н2О + 12ATФ
Shematsko lahko Krebsov cikel predstavimo na naslednji način:
Zaradi vseh teh reakcij nastane 36 molekul ATP. Skupno glikoliza proizvede 38 molekul ATP na molekulo glukoze.
Glukoza + 6 O2 + 38 ADF + 38 H3 PO4 → 6CO2 + 6 H2O + 38 ATP
Biološka vloga TCA
Krebsov cikel opravlja integracijsko, amfibolično (tj. Katabolno in anabolno), energetsko in vodikov donorsko vlogo.
1. Integracijska vloga je, da je TCA zadnji skupni način oksidacije gorivnih molekul - ogljikovih hidratov, maščobnih kislin in aminokislin.
2. Acetil CoA se oksidira v ciklu TCA - to je katabolna vloga.
3. Anabolična vloga cikla je, da dobavlja vmesne proizvode za biosintetične procese. Na primer, oksaloacetat se uporablja za sintezo aspartata, a-ketoglutarata za tvorbo glutamata in sukcinil-CoA za sintezo hema.
4. Ena molekula ATP nastane v CTC na ravni fosforilacije substrata - to je energetska vloga.
5. Vodik-donor je sestavljen iz dejstva, da CTC z reduciranimi koenimi NADH (H +) in FADH2 zagotavlja respiratorno verigo, v kateri pride do oksidacije vodika teh koencimov v vodo, skupaj s sintezo ATP. Med oksidacijo ene molekule acetil CoA v ciklu TCA nastanejo 3 NADH (H +) in 1 FADH2.
Faza IV. Tkivno dihanje in konjugirana oksidativna fosforilacija (sinteza mitohondrijske ATP)
To je prenos elektronov iz reduciranih nukleotidov na kisik (skozi dihalno verigo). Spremlja ga tvorba končnega produkta - molekule vode. Ta prenos elektrona je povezan s sintezo ATP v procesu oksidativne fosforilacije.
Oksidacija organskih snovi v celicah, ki jo spremljajo poraba kisika in sinteza vode, se imenuje tkivno dihanje, veriga prenosa elektronov (CPE) pa se imenuje dihalna veriga.
Značilnosti biološke oksidacije:
1. Pretok pri telesni temperaturi;
2. v prisotnosti H2O;
3. Postopno teče skozi številne faze s sodelovanjem encimskih nosilcev, ki zmanjšujejo aktivacijsko energijo, zmanjšuje se prosti energiji, tako da se energija sprosti v delih. Zato oksidacije ne spremlja povišanje temperature in ne vodi do eksplozije.
Elektroni, ki vstopajo v CPE, ko se premikajo od enega nosilca do drugega, izgubijo prosto energijo. Velik del te energije je shranjen v ATP, nekateri pa se odvajajo kot toplota.
Prenos elektronov iz oksidiranih substratov v kisik poteka v več fazah. Vključuje veliko število vmesnih nosilcev, od katerih je vsak sposoben pritrditi elektrone iz prejšnjega nosilca in se prenesti na naslednjo. Tako se pojavi veriga redoks reakcij, ki povzroči redukcijo O2 in sintezo H2O.
Prevoz elektronov v dihalni verigi je konjugiran (vezan) z nastankom protonskega gradienta, ki je potreben za sintezo ATP. Ta proces se imenuje oksidativna fosforilacija. Z drugimi besedami, oksidativna fosforilacija je proces, v katerem se energija biološke oksidacije pretvori v kemijsko energijo ATP.
Funkcija verige dihal - uporaba zmanjšanih dihalnih vektorjev, nastalih v reakcijah metabolne oksidacije substratov (predvsem v ciklu trikarboksilne kisline). Vsaka oksidacijska reakcija v skladu s količino sproščene energije se „servisira“ z ustreznim dihalnim nosilcem: NADF, NAD ali FAD. V dihalni verigi so protoni in elektroni diskriminirani: medtem ko se protoni prenašajo skozi membrano, ustvarjajo ΔpH, se elektroni premikajo vzdolž nosilne verige od ubikinona do citokrom oksidaze, kar generira električno potencialno razliko, ki je potrebna za tvorbo ATP s protonsko ATP sintazo. Torej, tkivno dihanje “nabije” mitohondrijsko membrano, oksidacijska fosforilacija pa jo “izprazni”.
Dihalni nadzor
Prenos elektrona preko sinteze CPE in ATP je tesno povezan, tj. lahko pride samo hkrati in sinhrono.
Z naraščanjem porabe ATP v celici se poveča količina ADP in njen dotok v mitohondrije. Povečanje koncentracije ADP (substrat ATP sintaze) poveča hitrost sinteze ATP. Tako hitrost sinteze ATP natančno ustreza energetskim potrebam celice. Pospeševanje dihanja tkiva in oksidativna fosforilacija z naraščajočimi koncentracijami ADP imenujemo respiratorna kontrola.
V reakcijah CPE se nekatera energija ne pretvori v energijo makroergičnih vezi ATP, ampak se razprši kot toplota.
Razlika v električnih potencialih na mitohondrijski membrani, ki jo ustvari dihalna veriga, ki deluje kot molekularni vodnik elektronov, je gonilna sila za nastanek ATP in drugih vrst koristne biološke energije. Ta koncept pretvorbe energije v živih celicah je P. Mitchell predstavil leta 1960, da bi razložil molekularni mehanizem konjugacije prenosa elektronov in nastanek ATP v dihalni verigi ter hitro pridobil mednarodno priznanje. Za razvoj raziskav na področju bioenergije je P. Mitchell leta 1978 prejel Nobelovo nagrado. Leta 1997 sta P. Boyer in J. Walker prejela Nobelovo nagrado za pojasnitev molekularnih mehanizmov delovanja glavnega encima bioenergije, protonske ATP sintaze.
Izračun izhodne moči PAOG v stopnjah:
Glikoliza - 2 ATP (fosforilacija substrata)
Prenos protonov v mitohondrije - 2 NADH * H + = 6 ATP
Oksidativna dekarboksilacija 2 mol PVA - 2 NADH * H + = 6 ATP
Krebsov cikel (vključno s TD in OF) - 12 * 2 = 24 mol ATP med izgorevanjem 2 acetilnih ostankov
SKUPAJ: 38 mol ATP s popolnim izgorevanjem 1 mol glukoze
1) zagotavlja povezavo med dihalnimi substrati in Krebsovim ciklom;
2) oskrbo za potrebe celice dve molekuli ATP in dve molekuli NADH med oksidacijo vsake molekule glukoze (pod anoksijskimi pogoji se zdi, da je glavni vir ATP v celici glikoliza);
3) proizvaja vmesne produkte za sintetične procese v celici (npr. Fosfoenolpiruvat, ki je potreben za tvorbo fenolnih spojin in lignina);
4) v kloroplastih zagotavlja neposredno pot za sintezo ATP, neodvisno od NADPH dobave; poleg tega se s pomočjo glikolize v kloroplastih shranjeni škrob presnovi v trisse, ki se nato izvozi iz kloroplasta.
Učinkovitost glikolize je 40%.
5. Interkonverzija heksoze
6. Glukoneogeneza - tvorba ogljikovih hidratov iz izdelkov, ki niso ogljikovi hidrati (piruvat, laktat, glicerol, aminokisline, lipidi, beljakovine itd.).