Parenteralna definicija virusne hepatitisa

Parenteralna definicija virusne hepatitisa

Klasifikacija hepatitisa

Hepatitis je razvrščen glede na vrsto virusa, globino lezije in druge znake. Izolirani so virusni hepatitis A, B, C, D, E in F. Bolezen je lahko akutna ali postane kronična. Poškodbe jeter so žariščne ali difuzne. Resnost bolezni je blaga, zmerna in huda. V razvoju bolezni, je inkubacija, predzheltushny, ikterična, post-rumenenje in okrevanje obdobje.

Hepatitis A

Virusni hepatitis A je najugodnejša varianta vnetne bolezni jeter. Okužba s to boleznijo se pojavi oralno, tj. Skozi usta s kontaminirano hrano, vodo, skozi umazane posode ali roke. Bolezen se pojavi v blagi ali zmerni obliki, ne postane kronična. Večina bolnikov ima samozdravljenje.

Hepatitis B

Virusni hepatitis B se okuži parenteralno (med operacijo, injekcijami, transfuzijami krvi, instrumentalnimi manipulacijami) ali med spolnim odnosom. Virusni hepatitis B se med nosečnostjo prenaša z matere na otroka. S pravočasnim zdravljenjem bolniki pogosto okrevajo, vendar možnost prehoda bolezni v kronično obliko ni izključena.

Hepatitis D

Virusni hepatitis D se kaže le v kombinaciji s hepatitisom B, saj ni popoln vir bolezni. Klinične manifestacije te bolezni bodo enake kot pri različici neodvisnega poteka virusnega hepatitisa B, le verjetnost, da bo bolezen postala kronična, se večkrat poveča.

Hepatitis C

Virusni hepatitis C je najbolj neugodna varianta vnetne lezije v jetrih. Ta vrsta hepatitisa se imenuje tudi nežni morilec. Okužba s hepatitisom C nastopi pretežno s parenteralnim načinom (s transfuzijo krvi, operacijo itd.) Ali med nezaščitenim spolnim odnosom. Možno je, da se otrok med fetalnim razvojem okuži z materjo. Značilnost virusnega hepatitisa C je kompleksnost diagnoze. Bolezen se v večini primerov razvije neopaženo, tako da tudi včasih ni mogoče vzpostaviti povezave z virom okužbe. Če bolnik ni bil na zdravniškem pregledu, med katerim je bilo možno odkriti okužbo z virusom hepatitisa C, potem se bolnik seznani z boleznijo, ko je prizadet že velik del jeter. Pri hepatitisu C se rak jeter razvije pogosteje kot pri drugih vrstah hepatitisa. Zaradi velike zmogljivosti za variabilnost virusa, ki povzroča bolezen, so terapevtski in profilaktični ukrepi težki.

Dr. Lerner ponuja osebni tečaj zeliščne medicine za zdravljenje kroničnega hepatitisa. V Sankt Peterburgu lahko pokličete zdravnika doma. V drugih mestih fitopreparate pošiljamo po pošti.

Hepatitis E

Virusni hepatitis E nastopi predvsem v ozadju hepatitisa A, virus vstopi v telo z okuženo hrano in vodo, napoved bolezni je ugodna.

Hepatitis F

Virusni hepatitis F je redka, ni samostojna oblika bolezni, ampak spremlja potek drugih hepatitisov (B ali C).

Akutni in kronični hepatitis

Odvisno od trajanja bolezni se razlikujejo akutni, dolgotrajni in kronični hepatitis. Akutno obdobje hepatitisa se konča po 3 mesecih. Če se bolnik ne ozdravi, postane bolezen dolgotrajna. Po 8 mesecih bolezni se hepatitis imenuje kronična. Še vedno se ponavljajoči (ponavljajoči) hepatitis, ko se znaki vnetne poškodbe jeter začnejo bolniku ponavljati dva ali štiri mesece po akutnem hepatitisu.

Osrednji in razpršeni hepatitis

Hepatitis je lahko žariščna ali razpršena (razširjena) v smislu razširjenosti poškodb jetrnega tkiva. V primeru fokalnega hepatitisa je v vnetnem procesu vključeno območje jeter v njegovem režnju, pri difuznem hepatitisu pa lahko vnetni proces vključuje obe jetri. Zaradi narave poškodb jetrnih celic (hepatocitov) je hepatitis distrofičen, če se jetrna celica izčrpa, in nekrotično, ko jetrna celica umre.

Blaga, zmerna in huda bolezen

Glede na resnost, se razlikuje blag, zmeren in hud potek bolezni. Pri blagem bolniku so opaženi simptomi zastrupitve (glavobol, šibkost, bruhanje in drugi), vendar laboratorijski indikatorji funkcionalnega stanja jeter niso moteni. V primeru zmerne resnosti, se pri kršitvah laboratorijskih parametrov pojavijo simptomi zastrupitve (koncentracija bilirubina v krvi se poveča na 150 μmol / l, protrombinski indeks se zmanjša na 60%). V hudih primerih so izraziti znaki zastrupitve, občutno se spremenijo jetrni parametri v krvi (vsebnost bilirubina v krvi presega 150 µmol / l, protrombinski indeks je manj kot 60%). V hudih primerih je stopnja fulminantne (maligne), ko bolnik pade v komatno stanje, začne krvaviti, v krvi pa se ugotavlja disociacija bilirubina (pretežnost neposrednega bilirubina nad posrednim; običajno nasprotno).

Inkubacijsko, pre-bakterijsko in ikterično obdobje

Razvoj virusnega hepatitisa nastopi po obdobju. Bolezen se začne z inkubacijsko dobo, ko virus vstopi v telo in se tam začne razmnoževati. Ni kliničnih znakov. Trajanje obdobja je odvisno od vrste virusa. Nato nastopi pre-kterično obdobje, ko ima bolnik znake zastrupitve: glavobol, bolečine v sklepih, šibkost, izguba apetita, vročina. Sledi ledena faza. Znaki zastrupitve so povezani z rumenkasto kožo in zrkami ter s spremembami laboratorijskih parametrov delovanja jeter. Stanje bolnika v tem obdobju se postopoma izboljšuje. Za obdobje po rumeni dobi je značilna ponovna vzpostavitev funkcionalnega stanja jeter, medtem ko se bolnik počuti zadovoljivo. Obdobje okrevanja je končno in pomeni popolno okrevanje bolnika v kliničnem in laboratorijskem smislu. Potek hepatitisa je značilen, ko je lahko vsaka stopnja jasno sledena ali atipična (anikterična, izbrisana).

Preberite o možnih zapletih po boleznih hepatitisa.

Za diagnozo bolezni je najpomembnejše ugotoviti vrsto virusnega hepatitisa, saj se glede na vrsto razvijejo taktike zdravljenja. Zdravljenje, ki se začne v zgodnjih fazah bolezni, močno poveča bolnikove možnosti za okrevanje in zmanjša tveganje zapletov in prehod v kronično obliko.

Dr. Lerner ponuja osebni tečaj zeliščne medicine za zdravljenje kroničnega hepatitisa. V Sankt Peterburgu lahko pokličete zdravnika doma. V drugih mestih fitopreparate pošiljamo po pošti.

Vprašajte zdravnika.

Kaj so parenteralni hepatitis?

Parenteralni hepatitis se imenuje ena najhujših bolezni, ki se vsako leto širijo. Po statističnih podatkih je 2 milijardi ljudi okuženih s hepatitisom B, hkrati pa imajo 3 od 100 ljudi tako grozno diagnozo, kot je hepatitis C. Parenteralni virusni hepatitis združuje različne oblike bolezni in vnetja jeter, vključno s hepatitisom B, C in D. Mnogi strokovnjaki in zdravniki to bolezen primerjajo z okužbo z virusom HIV, vendar je treba omeniti, da je možnost, da bi se ta okužila, veliko manj kot hepatitis.

To je predvsem posledica dejstva, da je življenje okužbe zunaj nosilca HIV približno 7 minut, hepatitis pa živi dlje. Če ga želite umakniti iz izdelka ali medicinske opreme, bo potrebno veliko več truda. Hkrati pa je možnost okužbe veliko večja kot pri številnih drugih nalezljivih boleznih.

Načini za pridobitev hepatitisa

Virusni hepatitis. ali hepatitis, ki se prenaša s krvjo, je dobil ime, ker se lahko širi prek krvnega stika. To vključuje okužbe s krvjo, semenom ali drugimi tekočinami. V tem primeru naj pride do izmenjave tekočin, med katerimi je opazen prenos okužbe z nosilca na okuženo.

To se lahko zgodi, če okuženo osebo večkrat uporablja brizgo, jo prenese z matere na otroka med nosečnostjo ali dojenjem, med spolnim odnosom ali z uporabo robcev ali britvic. Treba je omeniti, da je potreben neposreden stik z izmenjavo tekočin.

Hepatitis B je še posebej pogost, za katerega je značilna bolj agresivna oblika razvoja in je bolj odporna na preživetje zunaj nosilca. Ta bolezen je še posebej pogosta med mladimi in mladostniki, ki imajo spolne odnose. Prevalenca te bolezni je enaka strašnim boleznim, kot so aids in HIV. Načini okužbe z virusnim hepatitisom so različni. Trenutno obstajajo dve vrsti okužbe z virusnim hepatitisom:

1. Enteralni hepatitis (oralno-fekalni). Ta metoda okužbe je značilna predvsem za hepatitis A, ki se lahko okuži z umazanimi rokami, igračami, hrano in vodo. Če osebne higiene ni opaziti, se lahko pojavi tudi okužba s to obliko hepatitisa.
2. Parenteralni hepatitis. Ta način okužbe je značilen za hepatitis B, C, D, F in G. Higiena je treba upoštevati.

Pomembno vlogo pri okužbi s enteralnim hepatitisom ima dejstvo, da mora bolnik imeti akutno stopnjo te okužbe, po kateri bolezen zapusti v inkubacijski dobi in ne kaže znakov. V tem obdobju bolnikova slina vsebuje visoko vsebnost virusa in mora biti nekaj časa izolirana od zdravih ljudi.

Če govorimo o hepatitisu B in C, se prenašajo le prek kroničnih nosilcev te okužbe. V tem primeru so metode parenteralne okužbe dobro preučene. Opredeljeni so bili glavni načini za preprečevanje bolezni, vendar za takšne oblike ni popolnega zdravila.

Kaj lahko nosi parenteralni virusni hepatitis?

Za to bolezen je značilno dejstvo, da je vsebnost virusa v mnogih izločkih človeškega telesa precenjena, zaradi česar se možnost okužbe znatno poveča. Torej se hepatitis lahko širi skozi naslednje izločke:

Med vsemi temi izločki so kri in sperma najbolj nevarne za okužbo in skoraj 100% verjetno prenašajo to grozno okužbo. Slina ima najnižjo vsebnost hepatitisa. To nakazuje, da v stiku z okuženo osebo slina ni posebej nevaren izdelek. Najprej morate razumeti, da je povečana stopnja zasvojenosti z drogami bolj ugodna za širjenje bolezni. Na primer, potrebno je uporabiti brizge, igle ali posode za enkratno uporabo za odvzem zdravil. Obstajajo tudi primeri klinične okužbe, pri kateri je bolnik okužen med transfuzijo krvi. Spolno se virusni hepatitis prenaša preko izločkov na genitalijah, ki vstopajo v kri in človeško telo s pomočjo mikrorazpok.

Tveganje okužbe je precej manjše kot tveganje prenosa prek krvi, vendar se še vedno šteje za drugo glede na število okužb. Na primer, tveganje okužbe s hepatitisom C med spolnim odnosom je približno 6-8%. Promocija in distribucija različnih kontracepcijskih sredstev sta znatno zmanjšala število okužb, vendar se v sodobni družbi pojavljajo še vedno spolno prenosljive okužbe.

Ko uporabljate tetovaže ali tetoviranje, se prepričajte, da so vse igle za enkratno uporabo, saj lahko pride do okužbe.

Zelo pomembno je, da v življenju človeka upoštevate higienske standarde: za preprečevanje okužbe uporabite posamezne zobne ščetke, britvice, brisače, manikirne garniture in druge predmete.

Parenteralni virusni hepatitis in njihovi simptomi

Večina hepatitisa ima simptome, za katere je značilno poslabšanje splošnega stanja telesa: izguba apetita, slabost, bruhanje, mrzlica in zvišana telesna temperatura, bolečine v trebuhu, bolečina in teža na desni strani, zatemnitev urina, visoka telesna temperatura. Mnogi bolniki mislijo, da mora hepatitis prestati kot zlatenica. V mnogih primerih imajo te bolezni le izrazite simptome splošne slabosti ali sploh nimajo nobenih simptomov in ne dajejo samih sebe. Zaradi tega dejavnika se veliko število okuženih ljudi niti ne zaveda prisotnosti bolezni, zaradi česar so distributerji bolezni.

Parenteralni hepatitis je zelo nevaren in smrtnost je precej velika. Medtem ko je okužena v 80% primerov prejme kronično stopnjo bolezni. Pri hepatitisu B se to zgodi 4-krat manj. Bolnik s hepatitisom C lahko živi 20 let, med katerim mora bolnik stalno biti zdravljen. Strokovnjaki menijo, da se je v zadnjih desetletjih širjenje hepatitisa C izkazalo za neverjetno povečanje, zaradi česar se predvideva, da bo stopnja smrtnosti zaradi takšne diagnoze presegla število smrti zaradi aidsa. Zaradi tega se izvajajo ukrepi za obveščanje prebivalstva o nevarnosti in redno ukrepanje.

Preprečevanje parenteralnega hepatitisa

Za preprečevanje je treba opraviti letno diagnozo ELISA. Ta krvni test lahko natančno pokaže prisotnost hepatitisa v kateri koli obliki. Uporablja se tudi obvezno cepljenje novorojenčkov (prvi dan rojstva). Otroku pomaga dobiti imuniteto pred to boleznijo in znatno zmanjša možnost okužbe. V starosti 13 let se opravi ponovno cepljenje, kar prispeva k utrjevanju že obstoječega učinka.

Trenutno zdravilo lahko prepreči le hepatitis B. Za preprečevanje hepatitisa C je možno le obveščati javnost in spodbujati letno analizo. V mnogih primerih ta preventivna dela dajejo pravilen rezultat, ne samo omogočajo identifikacijo nosilca, temveč tudi prispevajo k zdravljenju te bolezni v zgodnjih fazah.

Parenteralni virusni hepatitis

Objavljeno Sre, 10/20/2010 - 13:38 z artgroup

1. Kaj je parenteralni virusni hepatitis?

Parenteralni virusni hepatitis je vnetna bolezen jeter, ki jo povzročajo virusi, ki vstopajo v človeško telo s poškodbo celovitosti kože in sluznice. Do okužbe pride zaradi stika s kontaminirano kri ali drugimi telesnimi tekočinami.

V skupino parenteralnih virusov spadajo hepatitis B, D, C, F, G, TTV, Sen V. Okoljska stabilnost virusov je izredno visoka - pri sobni temperaturi na predmetih in površinah se infektivnost virusov vztraja 3 do 6 mesecev, zamrznjena. 15-25 let.

Vir okužbe parenteralnega virusnega hepatitisa je oseba - bolnik z akutnim, kroničnim hepatitisom ali nosilcem virusa, v katerem ni kliničnih znakov bolezni. Virus se nahaja v vseh bioloških tekočinah vira okužbe: kri, seme, vaginalni izločki. V manjših koncentracijah - v slini, urinu, materinem mleku, znoju, žolču. Za okužbo je dovolj kapljice krvi (10-6 - 10-7 ml krvi), včasih celo nevidno s prostim očesom.

4. Načini prenosa.

Okužba poteka na naraven in umeten način.

Naravni načini se uresničujejo pri (1) spolnem stiku, (2) od matere do otroka (v maternici skozi placento ali med porodom pri prehodu skozi rodni kanal). Pomembno mesto ima (3) prenos okužbe s kontaktnim gospodinjstvom. Izvedite stik z gospodinjstvom:

a) pri uporabi skupnih osebnih higienskih pripomočkov pri pacientu (naprave za britje, pripomočki za manikuro, čistilnice, ščetke za lase, posteljnina);

b) v stiku z vsemi površinami prostorov in predmetov, kontaminiranih s krvjo (v prisotnosti kontaktnih rezov in mikro tragov);

c) možne okužbe med uličnimi spopadi;

Umetni načini prenosa se trenutno najpogosteje izvajajo, ko (4) se izvajajo nemedicinske parenteralne intervencije, zlasti med injiciranjem drog z uporabo skupnih brizg, igel ali že okuženega zdravila.

Obstaja nevarnost okužbe med tetoviranjem, piercingom, manikuro in pedikuro z umazanim orodjem.

Pri izvajanju medicinskih manipulacij obstaja tveganje za okužbo: med transfuzijo krvi, med hemodializo, z različnimi kirurškimi posegi. Vendar pa je v naši državi to tveganje zmanjšano, saj za injiciranje in manipulacijo se uporabljajo sterilne brizge, instrumenti in obdelovalni material za enkratno uporabo, za preprečevanje okužbe s krvjo darovalca pa se vsa kri preveri na markerje PVH pri vsakem darovanju krvi.

5. O simptomih bolezni.

Bolezen se lahko pojavi v klinično hudi in asimptomatski obliki. Inkubacijsko obdobje (obdobje od trenutka okužbe do prvih kliničnih manifestacij) je v povprečju od 6 tednov do 6 mesecev. V tem času se virus razmnoži in njegova koncentracija v telesu se poveča. Pride pretekanje (4-10 dni), v katerem se pojavlja občutek splošne šibkosti, utrujenost, slabost, bruhanje, poslabšanje apetita, do njegove odsotnosti, bolečine v velikih sklepih, zlasti zjutraj, se ne spremeni. gripe podobna varianta začetka bolezni. Jetra in vranica se postopoma povečujejo, pojavi se srbeča koža, urin se zatemni in postane barva piva, blato pa obarva. Včasih se lahko pojavijo izpuščaji z urtikarijami. In končno, pride ledeniško obdobje, ki traja od 2 tednov do 1,5 meseca. Na začetku oči, sluznice trdega neba in frenulum jezika postanejo rumeni, koža pa se kasneje obarva. Z zlatenico je prisoten pruritus in poslabšanje splošnega stanja, simptomi zastrupitve rastejo (glavobol, zaspanost, vročina). Obstaja občutek težke in boleče ali primordialne bolečine v desnem hipohondriju, ki se še posebej poslabša zaradi palpacije jeter. Spreminjanje biokemičnih parametrov jeter. Nato zlatenica postopoma izgine in začne se obdobje okrevanja. Vendar pa akutna okužba pri nekaterih bolnikih vstopi v nosilec markerjev PVH ali pri kroničnem hepatitisu. Če je za hepatitis B značilno kroničenje procesa v 5-10% primerov, je za hepatitis B + D - v 60% primerov, potem za hepatitis C - v 80-90% primerov. Razvoj ciroze jeter in hepatocelularnega karcinoma je posledica dolgotrajne vztrajnosti virusa v telesu.

Osnova preventivnih ukrepov za preprečevanje okužbe z virusom hepatitisa B je cepljenje. V mestu Minska, v okviru odredbe Ministrstva za zdravje Republike Belorusije z dne 5.12.2006 št. 913 o izboljšanju organizacije preventivnih cepljenj, ki se cepijo proti hepatitisu B:

• novorojenčkov
• 13-letniki
• otroci in odrasli, v katerih družinah je nosilec HBsAg, bolnik z akutnim ali kroničnim hepatitisom B.
• otroke in odrasle, ki redno prejemajo kri in njene pripravke, pa tudi hemodializo in hematološke bolnike.
• osebe, ki so prišle v stik z materialom, kontaminiranim z virusom hepatitisa B.
• zdravniki, ki so v stiku s krvjo in drugimi biološkimi tekočinami.
• osebe, ki se ukvarjajo s proizvodnjo imunobioloških pripravkov iz krvi darovalcev in placente.
• študenti medicinskih univerz in študenti srednjih medicinskih šol.
• bolniki, ki predhodno niso bili cepljeni

Zelo pomembni preventivni ukrepi vključujejo ukrepe za preprečevanje tveganega vedenja:

• treba se je izogibati priložnostnim spolnim odnosom, imeti enega zanesljivega spolnega partnerja.
• uporabite kondom med spolnim odnosom;
• nikoli ne poskusite ali uporabite drog;
• kozmetične postopke (tetovaže, piercingi, manikure, pedikure) je treba izvajati samo v posebnih ustanovah, ki imajo dovoljenje za njihovo izvajanje.
• uporabljajte samo osebno higiensko opremo: pribor za britje in manikuro, škarje, glavnike, krpe za pranje, brisače.

Virusni hepatitis z mehanizmom parenteralne okužbe (B, C, D, G, TT, SEN) - definicija, relevantnost, karakterizacija patogenov, epidemiologija, patomorfogeneza, klasifikacija, klinika, diagnoza, zdravljenje, preprečevanje.

Opredelitev

Akutni virusni hepatitis, predvsem s parenteralno infekcijo - akutne nalezljive bolezni, ki jih spremljajo poškodbe jeter in drugih organov, nagnjenost k kroničnosti, razvoj ciroze in raka na jetrih.

Ustreznost.

Hitra rast odvisnosti od drog, več načinov okužbe, vključno s spolnim, pomanjkanje cepljenja (izjema - hepatitis B), visoka pogostnost kroničnosti (hepatitis C - do 90%), izid bolezni pri cirozi in primarnem raku jeter, nizka učinkovitost etiotropnih učinkovin in še veliko več, določajo pomembnosti teh okužb.

Značilnosti patogenov.

Virus hepatitisa B (HBV, Dane delci) spada v neaksonomsko skupino Hepadnaviridae. HBV je sferični delci s premerom 42-45 nm. Virusni genom je predstavljen z dvojno verigo s krožno strukturo. HBV sestoji iz površinske ovojnice in jedrne plasti (nukleokapsid). Jedro (jedro) se sintetizira v jedrih hepatocitov in površinske delce v citoplazmi. Jedro vsebuje DNA polimerazo z molekulsko maso 1,8-2, 3x10 kDa, kot tudi jedrski antigen (celica Ag, HBcAg) in antigen e (HBeAg), ki je proteinska podenota jedra viriona. Zunanji sloj predstavlja površinski S-antigen (HBsAg). Polipeptid HBsAg predstavljajo domene Pre-Si in Pre-S2, ki so odgovorne za fiksiranje virusa na hepatocitne receptorje in določanje antigenosti polipeptida HBs.

Virus hepatitisa B je zelo odporen na okolje. Pri temperaturah - 20 stopinj lahko vzdržujemo že leta. Inaktivira se samo pri visokih temperaturah med avtoklaviranjem 30 minut in med sterilizacijo s suho toploto (160 stopinj) za eno uro. Pri obdelavi 3-5% raztopine kloramina umre po 60 minutah, in 3-5% raztopine fenola inaktivira virus v teku dneva. HBV je občutljiv na učinke etilnega alkohola (umre pri 70% alkoholu za 2 minuti) in vodikovega peroksida (6% raztopina ubije virus v eni uri).

Virus hepatitisa C (HCV) je enoverižni virus, ki vsebuje RNA-co, prevlečen, premera 50-60 nm. Virus ima fenotipsko in genomsko razmerje z družino Flaviviridae. HCV sestoji iz komponent, ki tvorijo strukturo: jedrskega proteina C (jedro) in ovojnice E1 in E2 - kodiranih z ustreznimi lokusi genoma. Crom * - strukturne podenote, genom nosi informacije o sintezi nestrukturnih proteinov NS2, NS5B. Obstaja 6 filogenetskih skupin virusa in vsaj 50 genotipov. Genetska variabilnost HCV otežuje doseganje učinkovitega imunskega odziva, otežuje serološko diagnostiko in povzroča težave pri razvoju cepiva. Virus hepatitisa C se ni kultiviral. Menijo, da okužba z virusom C, ki spada v genotip lb, povzroči hujši potek kroničnega hepatitisa C in zmanjša učinkovitost interferonske terapije.

Virus C inaktiviramo pri temperaturi 60 ° C 30 minut, pri 100 ° C 2 minuti.

Virusni hepatitis D (Delta hepatitis, satelit hepatitisa) povzroča okvarjen RNA virus, ki vsebuje D (delta, HDV). Ta virus (viroid) ni sposoben samo-razmnoževanja in povzroča okužbo v prisotnosti HBV.

Delta virus je majhen delček (36 nm), prevlečen s HBsAg. Nukleoprotein HDV je sestavljen iz enoverižne antisense RNA in delta antigena, ki je predstavljen z dvema proteinoma (P24 in P27). Kratek pramen RNA (približno 1700 nukleotidov) določa podobnost HDV z viroidi, ki povzročajo bolezni rastlin. 3 genotipa HDV so klonirali in sekvencirali.

Replikacija VGO RNA se pojavi v jedru okuženega hepatocita le v prisotnosti virusa B. To določa dve obliki njihove interakcije: soinfekcija - hkrati okuženi z virusi B in D, superinfekcija - okužba z virusom D nosilca HBsAg ali bolnikom z hepatitisom B. Virus je odporen na vročino in se ne more inaktivirati z UV z obsevanjem.

Etiološki faktor virusnega hepatitisa G sta tesno povezana izolata HGBVC in HGV.BnepBbie, izoliranega iz hepatitisa, povzročenega s človeškim HGBV, pri opicah tamarina. Opazno izolirani virusi v študiji so razdeljeni na 3 vrste: HGBVA, HGBVB (opredeljeni kot virusi tamarinskega hepatitisa) in HGBVC (humani virus hepatitisa). Ugotovljeno je bilo, da je nedavno izoliran HGV več kot 95% sekvenc, homolognih HGVVC genomu.

Homologija med sekvencami HGV z drugimi virusi družine flavivirusa sega od 25 do 32%, kar je, prvič, omogočilo identifikacijo HGV kot neodvisnega virusa, in drugič, omogočilo je razvrstitev HGV kot predstavnika družine Flaviviridae.OcHOBHbiM, marker HGV je PHK-GBV- C / HGV, določena s PCR. Zaznavanje protiteles proti HGV (anti-E2) HGV je pokazatelj akutne okužbe s HGV, ne pa akutne okužbe.

Virus hepatitisa F Eden od spornih etioloških dejavnikov. Domneva se, da je to mutant virusa B, drugi ga imenujejo francoski virus (HFV) na mestu izolacije (Francija, 1994).

TTV-hepatitis (virus, ki se prenaša s transfuzijo krvi) je bil imenovan v povezavi z mehanizmom okužbe prvega pacienta, odkritem leta 1977 na Japonskem. DNA, ki vsebuje sredstvo, velikosti 30-50 nm. DNK je bila najdena v slini, spermi in vaginalnem izločku, nosnih izločkih. TTV ima globalno, vendar neenakomerno porazdelitev. Identifikacija tega virusa pri živalih ne izključuje variante zoo-antroponotične okužbe, zato se pojasnjuje vprašanje neodvisnosti virusa pri razvoju hepatitisa.

Virus SEN je bil leta 1999 prvič dokumentiran z mednarodnim patentom za odkritje virusa - leta 2000. Ime virusa je odraz tradicije - označevanje začetnic prvega pacienta, ki je virus brez lupine (virion) in vsebuje DNK, ki ima vsaj 8 genotipov (D in H sta pogostejša), ki sta po sestavi podobna virusu SEN (40-60%).

Glavne manifestacije epidemijskega procesa.

Hepatitis B. Vir okužbe s HBV so bolniki z akutnim in kroničnim hepatitisom B ter kronični "nosilci" HBsAg. Najbolj nevarni so bolniki z boleznimi. Prevladujoča vsebnost virusa v telesnih tekočinah, kot sta kri in seme, določata dva glavna načina okužbe. Izločanje virusa s slino, urinom, znojem in drugimi skrivnostmi je manj pomembno pri širjenju okužbe.

Parenteralni transmisijski mehanizem se uresničuje s parenteralnim dajanjem zdravil, transfuzijo krvi in ​​njenih sestavin ter med terapevtskimi in diagnostičnimi postopki z uporabo premalo prečiščene krvi in ​​slabo steriliziranih instrumentov.

Druga pot virusa je povezana s tesnim, predvsem spolnim stikom. Pomembni so homo in heteroseksualni stiki.

Virus se lahko širi skozi gospodinjske predmete (zobne ščetke, rezila, šivalne igle). Obstaja tveganje za širjenje HBV v družinah, okuženih z virusom B. V regijah z visoko stopnjo okužbe v populaciji postane prenos z materinega ploda zelo pomemben. V tem primeru se okužba najpogosteje pojavi v perinatalnih in zgodnjih postnatalnih obdobjih.

Občutljivost na virus je zelo visoka. V skladu s tem lahko načini prenosa okužbe določijo najpomembnejše skupine tveganja: prejemnike krvi in ​​njenih sestavin; posamezniki, ki se pogosto zdravijo; zdravniki, ki imajo stik s krvjo in njenimi sestavinami; odvisniki; prostitutke; homoseksualci; družinskih članov, okuženih s HBV.

V Republiki Belorusiji je frekvenca „nosilca“ HBsAg približno 3%, splošna stopnja okužbe populacije doseže 29%, stopnja okužbe nad 50 let pa je približno 45%.

Hepatitis C. HCV se distribuira predvsem prek krvi in ​​njenih zdravil. Približno 0,1-2% krvodajalcev po vsem svetu nosi HCV. Poleg tega, če je v Nemčiji število okuženih darovalcev 0,4%, v ZDA - 0,3%, Belorusija - 3%, potem v nekaterih afriških državah ta številka doseže 20%. Velika nevarnost okužbe pri bolnikih s hemodializo. Tveganje okužbe je neposredno sorazmerno s trajanjem tega zdravljenja in pogostnostjo dializnih sej.

Tveganje za okužbo s HCV po injiciranju s kontaminirano iglo je 3-10%. Okužbe z ponavljajočo uporabo običajnih igel pri odvisnikih od drog se pojavljajo z visoko frekvenco. Tako so v ZDA 40% vseh bolnikov z akutnim hepatitisom C odvisni od drog. Ugotovljeno je bilo, da lahko incidenca prostitutk HCV doseže 10%, v kontrolni skupini (darovalci) pa je 0,8%. Verjetnost širjenja virusa hepatitisa C prek spolnega stika je približno 5%, kar je bistveno manj kot pri HBV (30%).

Poleg zgoraj navedenih načinov okužbe obstaja tudi ti »sporadični« hepatitis C. Govorijo se v primerih, ko ni mogoče določiti natančnega načina okužbe. Tako skoraj 40% bolnikov s kroničnim hepatitisom C ne more določiti poti prenosa virusa.

Virus C se zelo redko prenaša z matere na otroka. Hepatitis C je veliko manj nalezljiva bolezen kot hepatitis B. Okužba s hepatitisom C zahteva prenos velikih količin virusnih delcev.

Hepatitis D. Število ljudi, okuženih s HDV v svetu, je približno 15 milijonov ljudi. Vir okužbe je oseba, ki je okužena z HDV, ki aktivno replicira virus Delta. Prenos virusa hepatitisa D je tesno povezan s prenosom HBV (pomožnega virusa) in se odvija prek krvi, njenih produktov in med spolnim odnosom.

Prenos virusa poteka bodisi s so-infekcijo. če je zdrava oseba okužena z virusom hepatitisa B in okužena z IOP, ali kot posledica superinfekcije, ko je HDV povezan z okužbo s HBV, ki se pojavlja kot obstojna Hbs-antigenemija ali kronični hepatitis B. V vseh primerih je HDV superinfektiran v primerjavi s hkratno okužbo, bolj agresivno in slabšo prognozo.

Prevalenca HDV v svetu ni enotna, v Belorusiji - nizka. Hepatitis D je pogostejši v južni Evropi, na Balkanu, na Bližnjem vzhodu, v južni Indiji, v nekaterih regijah Afrike in Južne Amerike. Z začetkom cepljenja proti HBV se je incidenca akutnega hepatitisa D v Italiji začela zmanjševati.

Hepatitis G. Glavni parametri epidemijskega procesa pri virusnem hepatitisu G so podobni tistim pri okužbi s HCV. Dejavniki tveganja so zgodovina transfuzije krvi, injiciranja drog. Na svetu ni zanesljivih podatkov o razširjenosti težkih tovornih vozil. Glede na literaturo v Združenih državah Amerike je 1-2% darovalcev pozitivnih na HGV-RNA. Vendar pa pomanjkanje razpoložljive tehnike, ki omogoča široko raziskavo, ne razkriva resnične pojavnosti HGV.

Trenutno se izvajajo študije za pojasnitev vloge težkih tovornih vozil v patološkem procesu, saj obstaja stališče, da je HGV le "priča" resnih bolezni. V Republiki Belorusiji ni statističnega poročanja o okužbi težkih tovornih vozil. V Belorusiji so poročali o posameznih primerih hepatitisa G, ki so pogosto povezani s hepatitisom C.

Drugi virusi parenteralnega hepatitisa (TTV. SEN) so se razširili tudi kot virusi B in C. t

Patomorfogeneza parenteralnega hepatitisa.

Razmisliti jo je treba v kontekstu virusnega imunogenetskega koncepta virusnega hepatitisa (po Thomasu). Faze patogeneze:

• Implantacija (prek krvi, spolne poti)
• Regionalni limfadenitis (replikacija je tudi v tankem črevesu)
• Primarna generalizacija okužbe
• Hepatogena faza
• Začetna, necitopatogena (imunološka)
• Cytopathogenic
• Faza imunogeneze in okrevanja.

Značilnosti patogeneze hepatitisa B. Pri okužbah, ki jih povzročajo gepadnavirusi, ki vključujejo HBV, so kot ciljni organ šteli le jetra. V zadnjem času pa je bilo dokazano, da ta virus lahko vpliva tudi na druge organe poleg jeter. Virus hepatitisa B nima neposrednega citopatskega učinka na hepatocite. Liza jetrnih celic se pojavi kot posledica imunskega odziva na antigene HBV, pritrjene na celične membrane. Hkrati pa intenzivnost imunskih reakcij določa resnost kliničnega poteka. Tako je znano, da so fulminantne oblike hepatitisa B posledica močne (prekomerne) imunske reakcije s pospešeno odstranitvijo virusa. Kot virus, ki vsebuje DNA, je HBV onkogen in je eden glavnih vzrokov za razvoj hepatocelularnega karcinoma.

Značilnosti patogeneze hepatitisa C. Posebnost HCV je sposobnost za dolgotrajno obstojnost v telesu, kar vodi do visoke stopnje kronične okužbe (50-90%). Glavni pomen pripisuje variabilnosti virusa z nastankom številnih istočasno obstoječih kvazidov (mutantov), ​​ki povzročajo težave imunskemu sistemu in določajo resnost poteka bolezni. Študija neposrednega citopatskega učinka virusa C in imunoloških reakcij, ki jih povzroča, se nadaljuje. Sposobnost razmnoževanja HCV v imunokompetentnih celicah povzroči kršitev njihovih funkcij. Virus hepatitisa C je eden od vzrokov hepatocelularnega karcinoma.

Klinična klasifikacija virusnega hepatitisa.

1. Po etiologiji: A, B, C, D, E, F, G, TTV, SEN, drugi
2. Jadra: akutna, (fulminantna, fulminantna), dolgotrajna, kronična
3. Po resnosti: lahka, zmerna, težka, težka (komrogena)
4. Oblika: anikterična, ikterična, s holestaznim sindromom, holestatična
5. Zapleti: specifični (akutna odpoved jeter, OPE, koma), nespecifični (holecistitis, holangitis) t
6. Rezultati: okrevanje (popolne, nepopolne - ostanki manifestacije v obliki hiperfermentemije, hiperbilirubinemije, hepatomegalije);
7. Obstojnost HBV (HBs-antigenemija), HCV, kroničnega hepatitisa, ciroze, PHC.

Klinični sindromi pri akutnem parenteralnem virusnem hepatitisu.

• Citolitik (povečana aktivnost AlAT, Ac at, LDH, ADH in drugih encimov);
• Mezenhimsko vnetje (povečanje in občutljivost jeter, hipergamagularna urolinemija, disproteinemija);
• Holestatsko (povečane ravni bilirubina in njegovih frakcij holesterola, povečana aktivnost alkalne fosfataze, GGTP, rumenkost in srbenje kože, izcedek iz Acholie, temen urin);
• Imunopatološke reakcije (odkrivanje protiteles proti HPV (humani lipoprotein), protitelesa proti nukleolom itd.) - ta sindrom je značilen za parenteralni hepatitis.

Klinika

Hepatitis B. Inkubacijsko obdobje za virusni hepatitis B se lahko giblje od 1,5 do 6 mesecev, včasih pa se lahko poveča na 9-12 mesecev (v povprečju 60-120 dni).

Potek prodromalnega obdobja pri HBV ne omogoča razlikovanja od HAV brez laboratorijskih testov. Istočasno je pri bolnikih s HBV statistično značilno večja artralgična varianta prodroma, pri nekaterih bolnikih pa se pojavijo mono- in poliartritis.

V primerjalni analizi so bolj izraziti tudi astenično-vegetativni in dispeptični sindromi s HBV, in obratno, zvišana telesna temperatura na začetku bolezni je manj značilna. Večina bolnikov se pritožuje zaradi nedoločene bolečine v trebuhu (včasih z jasno lokalizacijo v desnem hipohondru), slabosti, bruhanja, izgube apetita do anoreksije in nestabilnosti v blatu. Resnost kliničnih simptomov v tem obdobju je spremenljiva in zgornje manifestacije lahko niso prisotne.

Zeleno obdobje je daljše kot pri HAV in lahko traja do 4 tedne. Vztrajnost kliničnih simptomov, pomanjkanje izboljšanja dobrega počutja pri bolnikih s HBV po razvoju sindroma zlatenice je zabeležena v vseh literarnih virih. Vendar pa ta okoliščina ne more biti odločilni diferencialni diagnostični značaj. Resnost zlatenice je običajno višja kot pri HAV. Statistično klinično značilna holestaza se razvije pri HBV. Srbež kože, ki se je poslabšala s pojavom zlatenice (pri 20% bolnikov v ledniškem obdobju), je lahko intenzivna in dolgotrajna. Pregled lahko zazna povečanje jeter. Jetra so gladka, stisnjena, občutljiva na palpacijo.

Ekstrahepatične manifestacije pri HBV (artritis, eksantem, mialgija, vaskulitis, nevrološke motnje in poškodbe ledvic) so pogostejše kot v HAV in se pojasnjujejo s cirkulacijo imunskih kompleksov. Na podlagi kliničnih in biokemičnih laboratorijskih testov je diferencialna diagnoza akutnega hepatitisa A in B pogosto nemogoča.

V krvi bolnikov pogosteje opazimo levkopenijo, limfocitozo, včasih tudi monocitozo in plazmacitozo, z rahlim povečanjem ESR. Hiperbilirubinemija je bolj izrazita in obstojna kot pri HAV. Povečanje ravni AlAT in AsAT pri HBV prav tako ni povezano z resnostjo postopka. Disproteinemija pri HBV je nekoliko izrazitejša. Tako lahko pride do znižanja ravni albumina, beta-lipoproteinov, kazalca sublimatnega vzorca. Test timola pogosto ostane normalen ali rahlo povečan. Indeks protrombina se zmanjša, pogosto sorazmerno z resnostjo procesa.

Žrela oblika virusnega hepatitisa B se najpogosteje konča z izterjavo, ki nastopi najkasneje 4 mesece po nastopu kliničnih manifestacij. Redke podaljšane oblike HBV lahko trajajo do 6 mesecev. Pogostost kroničnosti z manifestnimi oblikami zlatenice je majhna (4-5%). Obrabljene in anikterične oblike hepatitisa B so bolj nagnjene k kroničnim boleznim, akutni zaplet v prvih 4 tednih HBV pa je lahko akutna jetrna encefalopatija. Razlog za to je lahko izredno močan imunski odziv ali superinfekcija HAV, HDV, HCV in drugih virusov ali prisotnost komorbiditet.

Zaplet okrevanja je lahko izraz Gilbertovega sindroma in motenj žolčevoda.

Hepatitis C. Inkubacijska doba za virusni hepatitis C je 6-12 tednov (v povprečju približno 2 meseca). Pri večini bolnikov se akutna faza hepatitisa ne diagnosticira. V primeru manifestacije bolezni, prodromalne manifestacije pri akutni HCV vključujejo slabost, bruhanje, bolečine v desnem hipohondriju, zatemnitev urina. Preicter obdobje je kratko, približno teden dni. Za bolezen je značilen blagi potek. Fulminantne oblike HCV so izjemno redke in so najpogosteje povezane s superinfekcijo. Intenzivnost zlatenice je majhna.

Indikatorji AlAT in ASAT naraščajo postopoma, za dolgo časa ostajajo povišani, presegajo zgornjo mejo norme za 10-15 krat. Pri večini bolnikov raven transaminaz niha v valovih in ostaja povišana za več kot eno leto. Tako akutni virusni hepatitis C vstopi v fazo kroničnega poteka. Pri 20% bolnikov je opaziti napredovanje bolezni z razvojem ciroze v relativno kratkem času.

Hepatitis D. Virusni hepatitis D se lahko pojavlja v dveh oblikah (koinfekcija ali superinfekcija). Koinfekcija se razvije pri zdravem človeku, hkrati pa okuži HBV in HDV. V takih primerih je klinično sliko najpogosteje težko razlikovati od poteka virusnega hepatitisa B. Za bolezen je značilna okužba s HBV in nagiba k samopopolnitvi. Prognoza in izid bolezni sta ponavadi ugodna.

Pri nekaterih bolnikih je lahko bolezen dvofazna. Aktivnost zdravil AlAT in AsAT se dviga v dveh valovih v presledku 2-4 tednov. Timolni test se poveča, kar ni značilno za hepatitis B. Drugi val bolezni lahko spremlja povišanje telesne temperature in povečanje kliničnih simptomov. Glede na literaturo je pri več kot 90% bolnikov potek sočasne okužbe s HBV-HDV ugoden. Možna je fulminantna varianta poteka soinfekcije, vendar veliko manj pogosto kot s superinfekcijo.

Superinfekcija se nanaša na plastenje okužbe s HDV na kronični hepatitis B ali asimptomatsko prenašanje HBsAg. V tem primeru je bolezen izjemno neugodna. Akutni hepatitis D je pogosto huda in celo fulminantna.

Bolezen je najhujša pri bolnikih s kroničnim aktivnim hepatitisom B. V teh primerih se razvije bodisi fulminantna oblika hepatitisa bodisi bolezen postane valovita s pospešenim napredovanjem procesa v jetrih. Pri nenehno povečanih transaminazah pri bolnikih prevladuje AsAT nad AlAT (de Rytisov koeficient postane večji od 1,0). Postopno povečajte velikost vranice.

Klinika kroničnega hepatitisa se hitro spremeni v sliko aktivne jetrne ciroze.

Pri asimptomatskih "nosilcih" HBsAg se lahko hepatitis D konča z okrevanjem. Pogosteje pa je doslej "zdrav" prevoz HBV kot rezultat superinfekcije z virusom D povzročil aktivacijo procesa z razvojem hitro progresivnega kroničnega hepatitisa, ki ima za posledico cirozo. HDV zavira replikacijo virusa B, zato pri 2-10% bolnikov HBsAg izgine v primerjavi z razvojem hepatitisa D. t

Prognoza za superinfekcijo je zelo resna. Opisani so bili izbruhi z visoko frekvenco prenašalca HBV, pri katerih je število fulminantnih oblik doseglo 17%, proces pa je bil v 68% primerov kroničen.

Hepatitis G. Trenutno so kljub intenzivni študiji okužbe s HGV podatki o klinični sliki te bolezni redki in pogosto protislovni.

Akutni hepatitis G se pojavi v klinično hudih in asimptomatskih oblikah. Kot splošna klinična značilnost lahko pretehtamo zmerno povečano aktivnost serumskih transaminaz. Klinični potek kroničnega hepatitisa G ima blag značaj z nizko stopnjo aktivnosti ALT za dolgo časa. Pri HGV RNA-pozitivnih bolnikih se je aktivnost alkalne fosfataze in gama-GTP skoraj dvakrat povečala. O ekstrahepatičnih pojavih pri hepatitisu G niso poročali. Sočasna okužba s HGV virusi B, C, D se pojavi s pogostnostjo 24%, 37% oziroma 39%. Tako se okužba s HGV pogosteje pojavlja v obliki soinfekcije, kot v obliki samostojne mono-infekcije. Ugotovljeno je bilo, da HGBVC / HGV ne poslabša poteka hepatitisa C. Vloga HGV pri razvoju fulminantnih oblik v kombinaciji s hepatitisom B in D ni bila ugotovljena.

Diagnoza

1. Klinični in anamnestični podatki za diagnozo: prisotnost pretečenega obdobja 1-2 tedna, večinoma mešani (dispeptični, kataralni, artralgični) sindrom, brez izboljšanja stanja od nastopa zlatenice, prisotnost hepatomegalije, akoli stolca in temen urin (z zlatenico) oblike), indikacije v epidamnizi spolnega stika s pacientom s hepatitisom (nosilec), prisotnost parenteralne anamneze (injekcija, transfuzija krvi, hemodializa in drugi postopki v inkubacijskem obdobju) a (od 30 do 180 dni), primeri bolezni v družini, pomanjkanje sezonskosti, mladostniki (odvisniki od drog), starejši ljudje s kronično patologijo (tuberkuloza, sladkorna bolezen, krvne bolezni), pomanjkanje cepljenja.

2. Splošni klinični kazalci: normopenija, limfocitoza, včasih trombocitopenija, pospešena hitrost sedimentacije eritrocitov, urobilinurija, prisotnost žolčnih pigmentov v urinu, odsotnost stercobilina v blatu (z ikterično obliko).

3. Biokemični kazalci: povišane vrednosti bilirubina in njegovih frakcij zaradi povezanega; prisotnost manifestacij citolitičnega sindroma - visoka aktivnost jetrnih encimov (ALT, aldolaza, dehidrogenaza itd.); holestatski sindrom - visoka aktivnost alkalne fosfataze, G-GTP, visok holesterol, lipidi, znaki holemije; mezenhimski vnetni sindrom - znaki disproteinemije (zmanjšan albumin, protrombin, fibrinogen, povečani globulini zaradi gama frayushi).

V hujših primerih se številni kazalniki spreminjajo, pri čemer se povečuje jetrna in ledvična odpoved. Pogosteje se hepatitis B pojavi v zmerni obliki s sindromom holestaze, hepatitisom C v blagi anikterični obliki, ki ne diagnosticira hepatitisa D - hudo, včasih polnopravno, z jetrno encefalopatijo.

4. Specifična diagnostika (etiološko preverjanje oyagnochsch-detekcije seroloških označevalcev virusov: ELISA določa - HBsAg, HBeAg, anti-HBe, anti-HBc IgM, anti-HC, anti-HC IgM, anti-Delia Ig t in HBV DNA z uporabo PDR polimerazne verižne reakcije;

5. Instrumental (ultrazvok jeter, žolčnika, trebušne slinavke, vranice). Izvajajo se po indikacijah, saj dd * diagnostika hepatitisa nima bistvene vrednosti. Njihovo izvajanje je upravičeno zaradi prisotnosti zapletov in sočasne patologije hepatopitalnega območja.

Zdravljenje.

Vsi bolniki so hospitalizirani. Pri blažjih oblikah bolezni se okrevanje pojavi v istem časovnem okviru kot pri hepatitisu A. Srednje težki in hudi črvi parenteralnega hepatitisa so nagnjeni k dolgotrajnemu in kroničnemu poteku, zato se obseg zdravljenja širi. 2, С) med zastrupitvijo, po indikacijah - razstrupljanje infuzijske terapije (5% raztopina glukoze, "Trisol", reopolyuglukin. Albumin).

Diet

Bolnikom z akutnim hepatitisom v obdobju bolnišničnega zdravljenja je predpisana tabela P. Vsebnost živalskih beljakovin v dnevnem obroku mora biti 1,0-1,5 g / kg in maščobe do 1,0 g / kg. Uporablja se mlečna maščoba (kisla smetana, maslo, smetana) in zelenjava (rastlinsko olje, oljčno olje). Število kalorij na dan je do 3000 zaradi določene količine beljakovin in maščob, manjkajoča količina kalorij pa zagotavljajo ogljikovi hidrati (sladkor, izdelki iz moke, sladkarije itd.). Priporočljivo je piti veliko tekočin (do 2,5-3 litre na dan) v obliki sladkega čaja, sadnih sokov, kompotov, sadnih napitkov, alkalne mineralne vode. Z izboljšanjem stanja prehrane se postopoma širi. Po razrešnici nekatere omejitve v prehrani trajajo do 3-6 mesecev. Bolniki s kronično HS morajo upoštevati bolj občutljivo in strogo prehrano, zlasti v obdobju poslabšanja.

Etiotropno zdravljenje je indicirano za bolnike z akutnim hepatitisom C in dolgotrajnimi oblikami virusnega hepatitisa B, C, D, G in drugimi.Predpisani so rekombinantni interferoni alfa-2 (reaferon itd.), Vsak po 3 milijone enot. v mišicah. vsak drugi dan. Potek terapije se nadaljuje, dokler se virus popolnoma ne izloči iz telesa, kar kaže na izginotje DNA ali RNA iz virusov iz krvi.

Glavna sredstva patogenetske terapije, ki se trenutno uporabljajo za zdravljenje bolnikov, lahko razdelimo v naslednje skupine:

• Načini detoksikacijske terapije: 5-10% raztopine glukoze, 10% raztopine albumina, kristaloidi (trisol, acesol), derivati ​​serije dekstrana (reopoliglukin, reomakrodeks).
• Metabolno zdravljenje - vpliva na presnovo, v jetrih - mildronat, heptral, hofitol itd.; stimulansi konjugacije - luminal, cordiamine.
• Antiholestatska zdravila - holestiramin, Ursosan, Heptral itd.
• Choleretic - Odeston, flamin, alohol in drugi.
• Protivnetna zdravila: GCS (stroge indikacije), zaviralci proteolize (trasilol, kontikal, ovoin) itd.
• Antioksidanti in hepatoprotektorji (askorbinska kislina, tiotriazolin, vitamin E, antioksidaza, antioksidant, esenciale, legalon itd.).
• Imunoregulacijska sredstva: imunosupresivi (GCS, delagil, azatioprin), imunostimulanti (timolin, timogen, T-aktivin, natrijev nukleinat, LPS itd.).
• Sredstva korektivne terapije (diuretiki, kristaloidi), zdravila usmerjenega delovanja (natrijev bikarbonat, trisamin).
• Hemostatična terapija (sveža, zamrznjena plazma, aminokaprojska kislina, vikasol, kontrikal itd.).
• Vitaminska terapija (askorbinska kislina, skupina B, pripravki nikotinske kisline (cordiamin), vitamini A in E - po indikacijah, v odsotnosti sindroma holestaze).
• Terapija je bila namenjena pospeševanju regeneracije v jetrih - Ursosan, pripravki mešanice.
• Extracorporeal detoxification (plazmafereza, hemosorpcija), po indikacijah.
• Simptomatska zdravila, če so navedena.

Preprečevanje.

Vključuje nespecifične in specifične (preprečevanje cepljenja). Nespecifična profilaksa hepatitisa B in C je namenjena preprečevanju okužb z virusom HBV in HCV med transfuzijo krvi in ​​komponentami ter terapevtskimi in diagnostičnimi parenteralnimi posegi. Preprečevanje posttransfuzijskega hepatitisa se doseže z uporabo zelo občutljivih metod za označevanje markerjev hepatitisa B in C pri darovalcih (HBV DNA, HCV RNA s PCR; HBsAg, anti-HCV z ELISA). Zelo pomembna je široka uporaba medicinskih in laboratorijskih instrumentov za enkratno uporabo. Za preprečevanje spolnega prenosa je treba uporabljati kondome, če ima eden od partnerjev kronični hepatitis B ali C, obstojno HBs-antigenemijo.

Trenutno se med hepatitisom s parenteralnim transmisijskim mehanizmom lahko s cepljenjem prepreči le hepatitis B. Specifično preprečevanje hepatitisa B poteka z uporabo rekombinantnega kvasa cepiva Engerjx B. Cepivo, ki ga priporoča Svetovna zdravstvena organizacija, se daje ljudem s povečanim tveganjem za okužbo s hepatitisom B: zdravstveni delavci, ki so poklicno povezani s krvjo, diplomanti medicinskih šol; nekatere kategorije nefroloških, hematoloških, kardiokirurških in drugih bolnikov; Novorojenčki matere z okužbo s HBV, kot tudi ožji družinski člani bolnikov s kroničnim virusnim hepatitisom B. Novorojencem HBsAg-pozitivnih mater lahko dajemo specifični imunoglobulin hkrati s cepivom v prvih urah po rojstvu. Kot sredstvo za nujno profilakso za osebe s tveganjem za okužbo s hepatitisom B se lahko uporabi pospešen specifični imunoglobulin ali cepivo.

Struktura odziva: definicija, relevantnost, karakterizacija patogenov, epidemiologija, patomorfogeneza, klasifikacija, klinična diagnoza, diagnostika, zdravljenje, preprečevanje.